ПОЯСНИТЕЛЬНАЯ ЗАПИСКА

Учебно-методический комплекс посвящен изучению темы: «Обмена липидов в норме и патологии».

Материал учебно-методического комплекса рассчитан на проведение 3 двухчасовых занятий (6 часов), нумерация практических занятий согласно утвержденного учебного плана (КТП) на 2021-2022 год:

• ПЗ 19 Определение общего холестерина в сыворотке крови.
• ПЗ 20 Определение содержания триацилглицеринов (ТАГ) в сыворотке крови.
• ПЗ 21 Изучение клинико-диагностического значения определения холестерина   и ТАГ.

Рекомендации по использованию данной методической разработки едины для всех трех тем и представляют собой пошаговую инструкцию для студентов. Прослушав объяснение преподавателя, и выполняя данные рекомендации, студенты могут самостоятельно изучить тему: «Обмена липидов в норме и патологии». Выполняя последовательно самостоятельную практическую работу, студенты закрепляют теоретический материал и практические навыки.

Методическая разработка содержит различные виды контрольных материалов: контроль исходного уровня знаний, заполнение таблиц, решение ситуационных задач, итоговый тестовый контроль.

ВВЕДЕНИЕ

Липиды – разнообразные по химическому строению вещества, характеризующиеся способностью растворяться в этаноле, эфире, хлороформе и других органических жидкостях и не растворяться в воде. Вместе с белками и углеводами они формируют основной структурный компонент живых клеток. Присущие липидам свойства обусловлены характерными особенностями структуры их молекул.

Роль липидов в организме весьма разнообразна. Одни из них служат формой депонирования (триацилглицерины, ТГ) и транспорта (свободные жирные кислоты, СЖК) веществ, при распаде которых высвобождается большое количество энергии; другие представляют собой важнейшие структурные компоненты клеточных мембран (свободный холестерин и фосфолипиды).

Липиды участвуют в процессах терморегуляции, предохранении жизненно важных органов (например, почек) от механических воздействий (травм), потери белка, в создании эластичности кожных покровов, защите их от избыточного высыхания. Некоторые из липидов являются биологически активными веществами, обладающими свойствами модуляторов гормонального влияния (простагландины) и витаминов (полиненасыщенные жирные кислоты). Липиды способствуют всасыванию жирорастворимых витаминов А, D, E, K, служат предшественниками целого ряда стероидов: желчных кислот, витаминов группы D, половых гормонов, гормонов коры надпочечников. Поэтому изучение данной темы будет являться базой для изучения практически всех систем организма.

Группу общих липидов плазмы крови составляют нейтральные жиры (триацилглицерины, ТГ), фосфолипиды, свободный и эфиросвязанный холестерин, гликолипиды, неэстерифицированные (свободные) жирные кислоты и др.

Большинство перечисленных соединений (прежде всего, фосфолипиды, холестерин, триацилглицерины) образуют ассоциаты (липидно-белковые комплексы, липопротеины) с особыми белками апопротеинами (сокращенно «апо»), синтезирующимися в клетках печени и, в небольшом количестве, слизистой оболочке тонкого кишечника.

Большая часть неэстерифицированных жирных кислот дает комплексы с альбумином плазмы. Благодаря формированию таких ассоциатов все гидрофобные липиды приобретают свойства водорастворимости.

Методы определения содержания холестерина сыворотки крови

Методы определения содержания холестерина сыворотки крови подразделяются на:

1) колориметрические методы, насчитывается около 150 колориметрических методов, основывающихся на реакциях образования цветных комплексов;

2) нефелометрические методы, основанные на сравнении степени мутности стандартного и исследуемого раствора;

3) титриметрические методы;

4) флюориметрические методы, позволяющие определять холестерин в микрообъемах сыворотки крови (например, в 0,01 мл ее);

5) газохроматографические и хроматографические методы;

6) гравиметрические методы.

ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ 19

«Количественное определение общего холестерина в сыворотке крови прямым методом по реакции Златкис – Зака»

Принцип метода: Метод основан на реакции холестерина с уксусной и серной кислотами в присутствии хлорида железа. Происходит дегидратация холестерина и его окисление.

Реактивы:

- ледяная уксусная кислота;

- серная кислота концентрированная;

- xлорид железа FeCl3+6H2O;

- ортофосфорная кислота (содержит 85% H3PO4);

- раствор хлорида железа (2,5 г хлорида железа растворяют в 80 мл ортофосфорной кислоты, нагревая до полного растворения препарата, затем охлаждают и доводят объем до 100 мл ортофосфорной кислотой);

- цветной реактив (к 8 мл хлорида железа добавляют серую кислоту так (116 мг холестерина растворяют в 100 мл ледяной уксусной кислоты; раствор содержит холестерин в концентрации 3ммоль/л.

- калибровочный раствор холестерина в уксусной кислоте

Ход работы:

К 1,3 мл уксусной кислоты осторожно добавляют 0,05 мл плазмы или сыворотки без следов гемолиза, перемешивают, а затем добавляют 1 мл цветного реактива, хорошо перемешивают встряхиванием и оставляют на 30 мин. При комнатной температуре после чего колориметрируют (фотометрируют) против контроля на фотоэлектроколориметре при длине волны 510-560 нм (зеленый светофильтр) в кювете с толщиной слоя 1 см.

Готовят контроль: к 1,3 мл уксусной кислоты, 0,05 мл плазмы или сыворотки без следов гемолиза и 1 мл серной кислоты (конц.). Оставляют на 15 минут.

Для приготовления калибровочного графика вместо исследуемого материала берут 0,05-0,2 мл калибровочного раствора, к которому добавляют уксусную кислоту до суммарного объема 1,35 мл, а затем добавляют 1 мл цветного реактива. Проба, в которую взяли 0,05 мл калибровочного реактива, по окраске соответствует опытной пробе с содержанием холестерина в исследуемом материале 3ммоль/л. Проба, в которую взяли 0,1 мл калибровочного раствора, соответствует содержанию холестерина 6ммоль/л и т.д. Расчет производят по калибровочному графику.

Из стандартного раствора холестерина готовят разведения, как указано в таблице.  Приготовление растворов холестерина для построения калибровочного графика.

По калибровочному графику определяют содержание холестерина в сыворотке крови. Норма содержания холестерина в сыворотке крови – 120-250 мг% (3,12-6,50 ммоль/л).

Вывод: Определение содержания холестерина имеет диагностическое значение и позволяет контролировать эффективность лечения. В основе метода лежит реакция образования комплексов холестерина с хлоридом железа красно-фиолетового цвета.

Клинико-диагностическое значение

Увеличение концентрации ХС наблюдается при полигенной гиперлипопротеидемии типа II А и II Б, III, гиперлипопротеидемии I, IV, V типов, вторичной, приобретенной гиперлипопротеидемии, отмечается также при заболеваниях печени, внутри- и внепеченочном холестазе, гломерулонефрите, нефротическом синдроме, ХПН, злокачественных опухолях поджелудочной железы, простаты, гипотиреозе, подагре, ИБС, беременности, диабете, алкоголизме, анальбуминемии, дисглобулинемии, острой перемежающейся порфирии.

Снижение концентрации холестерина обнаружено при дефиците α-липопротеида (болезнь Танжера), гипо- и а-β-липопротеидемии, некрозе печеночных клеток, злокачественных опухолях печени, гипертиреозе, нарушении всасывания, нарушении питания, мегалобластной анемии, сидеробластной анемии, талассемии, острых тяжелых заболеваниях, обширных ожогах, хронических обструктивных заболеваниях легких, умственной отсталости, ревматоидном артрите, лимфангиоэктазии кишечника.

Отмечены сезонные колебания уровня ХС, более высокие осенью и зимой, более низкие весной и летом. Повторное определение ХС после инфаркта миокарда необходимо проводить через три месяца.

Примечания

1. Попадание воды приводит к помутнению раствора.

2. Следы гемолиза или желтушность исследуемой плазмы или сыворотки служат причиной завышенных результатов.

3. Можно использовать для фотометрии и кюветы с длиной оптического пути 1 см, тогда количество кислотной смеси удваивают, а количество исследуемого материала остается прежним.

Контрольные вопросы

1. Почему чаще встречается гиперхолестеролемия, а не гипохолестеролемия?

2. Как изменится синтез холестерина при питании только растительной пищей? Почему?

3. Укажите, в каких органах происходит синтез холестерина «на экспорт».

4. Каким образом большая часть холестерина выводится из организма?

5. В чем различие функций фосфолипидов и триацилглицеролов?

ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ 20

«Определение общих триацилглицеринов (ТАГ) в сыворотке крови»

Триглицериды (триацилглицерины, ТАГ) – эфиры глицерина и длинноцепочечных жирных кислот, в плазме крови транспортируются в виде липопротеинов. ТАГ являются для органов и тканей источником жирных кислот, которые обеспечивают организм макроэргическими соединениями в процессе β-окисления. Уровень ТАГ в крови может изменяться в течение суток в значительных пределах. Гипертриглицеридемия может быть физиологическая или патологическая. Физиологическая гипертриглицеридемия возникает после приема пищи и может продолжаться 12-24 ч, в зависимости от характера и количества принятой пищи. Во 2-3 триместре беременности также возникает физиологическая гипертриглицеридемия. Патологическая гипертриглицеридемия патогенетически может быть разделена на первичную и вторичную. Первичная гипертриглицеридемия может быть обусловлена генетическими нарушениями метаболизма липопротеинов или перееданием. Вторичные гипертриглицеридемии возникают как осложнения основного патологического процесса. В клинической практике исследование ТАГ проводится для классификации врожденных и метаболических нарушений липидного обмена, а также для выявления факторов риска атеросклероза и ишемической болезни сердца.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ ТРИГЛИЦЕРИДОВ

В СЫВОРОТКЕ КРОВИ

Принцип метода:

ТАГ липаза→ глицерин + жирные кислоты

 Глицерин + АТФ глицеролкиназа→ глицерол-3-фосфат + АДФ

 Глицерол-3-фосфат + О2 ГФО→ диоксиацетонфосфат + 2Н2О2

 Н2О2 + 4-аминоантипирин + 4-хлорфенол пероксидаза→ хинонимин + 4Н2О

Концентрация хинонимина, определяемая фотометрически, пропорциональна концентрации триацилглицеридов в пробе.

Реактивы:

1) TRIS буфер, АТФ, липаза, глицеролкиназа, пероксидаза, Мg2+, глицерофосфатоксидаза, 4-хлорфенол, 4-аминоантипирин;

2) ТАГ – калибратор с концентрацией ТАГ 2,29 ммоль/л.

Ход работы:

Пробы перемешать, инкубировать 10 мин при 25-37 0 С. Определить оптические плотности опытных (Аоп) и калибровочной (Акалиб) проб против контрольной пробы при длине волны 540 нм (490 – 550 нм). Окраска стабильна в течение 30 мин.

Расчет

Содержание триацилглицеридов (ммоль/л) в сыворотке рассчитывают по стандарту (калибратор) по формуле:

где, ∆Аоп – оптическая плотность опытной пробы;

        ∆Аст – оптическая плотность калибровочной пробы;

         Скалиб.  – концентрация триацилглицеролов в калибраторе (ммоль/л).

Результаты:

Норма: 0,15–1,71 ммоль/л.

Группа риска: 1,71–2,28 ммоль/л.

Патология> 2,28 ммоль/л.

Примечания:

1. Исследования проводят строго натощак (как минимум через 14 часов после последнего приема пищи).
2. При содержании триацилглицеридов в пробе свыше 11,4 ммоль/л (точка вне зоны линейности калибровочного графика), анализируемую сыворотку следует развести 1:1 физиологическим раствором и повторить измерение, а полученный результат расчета умножить на 2.
3. Триацилглицериды в негемолизированной сыворотке сохраняют стабильность при температуре хранения 2-8 0 С в течение нескольких дней.

Клинико-диагностическое значение определения:

Физиологическая гипертриглицеридемия может развиться:

а) после приема пищи и может продолжаться 12-14 часов (ее степень зависит от характера и количества пищи);

б) во 2-м и 3-м триместре беременности.

Патологическая гипертриглицеридемия по своим патогенетическим характеристикам может быть дифференцирована на первичную и вторичную. 

Первичная обусловлена генетическими нарушениями метаболизма липопротеинов или усиленной субстратной индукцией (переедание). Нарушения обмена ТАГ, возникающие как осложнение основного патологического процесса, относят к вторичной гипертриглицеридемии. Повышение концентрации ТАГ отмечается при атеросклерозе, инфаркте миокарда, стенокардии, метаболическом синдроме, сахарном диабете, алкоголизме, гипотиреозе, гипертонической болезни, желчекаменной болезни, панкреатите и др.

Гипотриглицеридемия отмечается при недостаточном питании, синдроме мальабсорбции, нарушении функции щитовидной железы, острых кишечных инфекциях, приеме некоторых лекарственных препаратов.

Повышение уровня ТАГ в плазме:

Первичные гиперлипидемии:

семейная гипертриглицеридемия (фенотип IV);

сложная семейная гиперлипидемия (фенотип II b);

семейная дисбеталипопротеинемия (фенотип III);

синдром хиломикронемии (фенотип I);

дефицит ЛХАТ (лецитинхолестеринацилтрансферазы.

Вторичные гиперлипидемии:

ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, атеросклероз;

гипертоническая болезнь;

ожирение;

вирусные гепатиты и цирроз печени (алкогольный, билиарный), обтурация

желчевыводящих путей;

сахарный диабет;

гипотиреоз;

нефротический синдром;

панкреатит острый и хронический;

прием пероральных противозачаточных препаратов, бета блокаторов,

тиазидовых диуретиков;

беременность;

гликогенозы;

талассемия.

Снижение уровня триглицеридов:

гиполипопротеинемия;

гипертиреоз;

гиперпаратиреоз;

недостаточность питания;

синдром мальабсорбции;

лимфангиэктазия кишечника;

хронические обструктивные заболевания легких;

прием холестирамина, гепарина, витамина С, прогестинов.

Ситуационные задачи

Задача № 1:

При профилактическом обследовании у одного из работников (служащего) предприятия индекс массы тела (Кетле) равнялся 36, уровень общего холестерина 5,8 ммоль/л, глюкозы 5,6 ммоль/л. Имеются ли у работника нарушения липидного обмена? Какие дополнительные исследования можно назначить данному работнику для уточнения нарушений метаболизма? Какие рекомендации можно дать?

Задача № 2:

Больная Н., 39 лет, по профессии чертежница, жалуется на увеличение массы тела, одышку, сердцебиение, утомляемость, периодические головные боли, расстройство менструального цикла. Аппетит повышен. Рост женщины – 157 см, масса тела – 110 кг. Пульс – 96 в минуту. АД 152/98 мм рт.ст. В крови обнаружено повышенное содержание холестерина, триглицеридов, липопротеинов низкой и очень низкой плотности. Основной обмен находится на нижней границе нормы. Поясните механизмы развития указанных симптомов. Каков возможный патогенез ожирения у больной?

Задача № 3:

При биохимическом исследовании крови пациента В., 50 лет, обнаружено увеличение коэффициента атерогенности до 5. При опросе больной сообщил, что он недавно проходил лечение по поводу гипотиреоза.

Что можно сказать о соотношении атерогенных и антиатерогенных липопротеинов в плазме крови пациента? Имеется ли взаимосвязь между повышенным коэффициентом атерогенности и выявленным эндокринным заболеванием?

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ:

1.Каков принцип определения триацилглицеринов?

2.Какие ферменты принимают участие для переваривания триацилглицеринов?

3.В чем различия переваривания триацилглицеринов в желудке и тонкой кишке?

4.В клетках организма триацилглицерины распадаются на …?

5.Каким превращениям может подвергаться глицерин в клетках?

6.Схема синтеза триацилглицерина?

7.Перечислите причины, лежащие в основе ожирения?

8.Почему гликоген называют животным крахмалом?

9.Что такое гиперлипемия?

10.Что такое гипорлипемия?

11.Нормы содержания триацилглицеринов в сыворотки крови.

ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ 21

«Изучение клинико-диагностического значения определения холестерина   и ТАГ»

Клинико-диагностическое значение определения триглицеридов

Липиды являются нерастворимыми в воде соединениями, поэтому они

транспортируются в крови в комплексе с белками. Жирные кислоты в крови

находятся в комплексе с альбумином, другие липиды транспортируются в

составе липопротеинов (ЛП).

Свободные, или неэтерифицированные, жирные кислоты - основной

поставщик энергии в организме.

Триглицериды (ТГ) представляют собой эфиры глицерина и жирных

кислот; они так же, как и жирные кислоты, служат важным источником

энергии. В табл.1 представлена норма триглицеридов в сыворотке крови в

зависимости от возраста.

Таблица 1 - Норма триглицеридов в крови, ммоль/л

Гипертриглицеридемия может быть, как физиологической, так и

патологической. Физиологическая гипертриглицеридемия появляется после

приема пищи и может длиться от 12 до 14 часов, степень ее проявления

зависит от характера и количества принятой пищи. Гипертриглицеридемия во II-III триместре беременности рассматривается как физиологическая.

Патологическая гипертриглицеридемия может быть разделена на первичную

и вторичную. Первичная гипертриглицеридемия связана с генетическими

нарушениями метаболизма липопротеинов (ЛП) или усиленной субстратной

индукцией (переедание).

Изменения в обмене ТГ, которые возникают как осложнение основного

патологического процесса, относят к вторичным гипертриглицеридемиям.

Развитие вторичных гипертриглицеридемий наблюдается при сахарном

диабете, гипотиреозе, нефротическом синдроме, приеме пероральных

контрацептивов, лечении глюкокортикоидами. Правильно подобранное

патогенетическое лечение, которое направленно наустранение основного

патологического процесса, сопровождается уменьшением уровня ТГ.

Методы определения содержания ТГ в крови: существуют два

основных способа определения сконцентрации ТГ в сыворотке крови -

химический и ферментативный, а также в настоящее время определение ТГ

возможно также методом «сухой химии».

Биохимические методы исследования, нормы и клинико-диагностическое значение определения липидов

В норме содержание общего холестерина в сыворотке крови составляет

3,1-5,2 ммоль/л.

Холестерин - 3-β-гидроксихолест-5-ен, представляет собой стероид, на

основе которого синтезируются стероидные гормоны и желчные кислоты.

Практически 2/3 холестерина в крови представлено в виде эфиров холестерина

и жирных кислот, а примерно 1/3 - в виде свободного холестерина. Свободный

холестерин имеется в составе всех клеточных мембран; ЛП состоят как из

свободного, так и этерифицированного холестерина.

Известно, что основная масса холестерина образуется в печени и

поступает с пищей; в сутки в организме человека синтезируется около 1

грамма холестерина. Часть холестерина окисляется в желчные кислоты, часть

выводится с калом. Существуют реципрокные отношения между

холестерином, поступающим с пищей, и синтезируемым в организме.

Холестерин, как и другие липиды, транспортируется в сыворотке крови в

комплексе с ЛП.

Уровень холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) в

сыворотке крови равен 0,9-1,9 ммоль/л.

ЛПВП синтезируются несколькими путями, включая синтез и секрецию

ЛПВП печенью и кишечником, в процессе липолиза ЛП, богатых ТГ и в

результате взаимодействия новообразованных апопротеинов с мембранами

клеток.

Концентрация холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП)

в сыворотке крови составляет 2,1-3,5 ммоль/л.

Основную массу холестерина сыворотки крови сыворотке крови

составляют ЛПНП; их основной аполипопротеин (апоЛП) - апоВ-100. ЛПНП

яаляются основной формой транспорта холестерина и полиеновых жирных

кислот от печени к периферическим тканям. ЛПНП при взаимодействии с

апоВ-рецепторами плазматической мембраны подвергаются интернализации;

затем в липосомах происходит деструкция ЛП-частицы с освобождением

свободного холестерина. Холестерин необходим клетке в основном для

построения мембран, часть его этерифицируется. Молекулы холестерина

плазматических мембран, оказавшись в сыворотке крови, начинают

афферентный путь к печени в составе ЛПВП. Поступивший в печень в составе ЛПВП холестерин подвергается микросомальному гидроксилированию, превращаясь в желчные кислоты, а также выводится с желчью в форме свободного холестерина или его эфиров.

На показатель холестерина оказывает влияние характер пищи и прием

алкоголя, интенсивные физические тренировки, фармакологические

препараты, включая гормональные контрацептивы, стероиды и

гиполипидемические препараты. Сезонные и дневные вариации не оказывают существенного влияния на уровень холестерина в сыворотке крови. Индивидуальные колебания значений холестерина составляют, по данным

разных авторов, от 3 до 14%.

В клинической практике используют для диагностики первичных и

вторичных нарушений липидного обмена, оценки риска развития

атеросклероза и как мониторинг коррекции атерогенных нарушений.

Уровень ЛПНП повышается при атеросклерозе, семейной

гиперхолестеринемии, гипотиреозе, нефротическом синдроме, хронических

заболеваниях печени, порфирии, сахарном диабете.

Уровень ЛПНП уменьшается при первичной гиперлипопротеидемии,

хронической анемии, синдроме Рейно, некоторых заболеваниях печени,

артрите, миеломе, системной красной волчанке.

Клинико-диагностическое значение исследования показателей

липидного обмена

Целевые значения: общий холестерин в сыворотке <5,2 ммоль/л;

холестерин ЛПНП в сыворотке <3,5 ммоль/л; холестерин ЛПВП в сыворотке

>1,1 ммоль/л.

Основными терминами, используемыми для интерпретации результатов

исследования является:

• гиперлипидемия, при этом состоянии повышается концентрация

липидов в крови (ХС> 5,2 ммоль/л; ТГ> 1,8 ммоль/л);

• гиперхолестеринемия повышается концентрация общего

холестерина более 5,2 ммоль/л, а также триглицеридемия.

увеличивается концентрация триглицеридов выше 1,8 ммоль/л.

В клинической практике исследование показателей липидного обмена

применяют для диагностики атеросклероза, ишемической болезни сердца и

нарушений липидного обмена первичных и вторичных.

Контрольные вопросы:

1.Назовите этапы метаболизма экзогенных и эндогенных липидов.

2.Строение и биологическая роль основных классов липидов (жирные

кислоты, триглицериды, фосфолипиды, холестерин и др.).

3.Какие классификации липопротеинов существуют и на каких методах

разделения они основаны?

4.Клиническое значение гиперхолестеринемии. Классификация

дислипопротеинемий. Что такое гиперлипопротеинемии? Что такое

гиполипопротеинемии?

5.Назовите причины, вызывающие эндогенный блок активного транспорта в

клетки полиеновых жирных кислот и последствия его для организма.

6.В чём заключается современная концепция патогенеза атеросклероза?

7.Какова логическая структура этапов диагностики дислипопротеинемий и

оценка их атерогенности?

Вопросы для самостоятельного контроля знаний:

1. Основные принципы организации преаналитического этапа исследовния

липидного обмена.

2. Характеристика липопротеинов. Классификация гиперлипопротеинемий,

принятая ВОЗ. Клиническое значение определения липопротеинов в крови.

3. Триглицериды. Методы определения содержания ТГ в крови. Клиническое

значение определения концентрации ТГ.

4. Холестерин. Методы определения холестерина в сыворотке крови.

5. Лабораторные критерии нарушения липидного обмена.

6. Диагностические критерии гиперлипопротеинемий и

гиполипопротеинемий.

7. Расскажите механизм атерогенеза (накопление и модификация

липопротеидов, участие медиаторов воспаления, формирование

атероматозной бляшки).

8. Каковы про- и антиатерогенные факторы развития атеросклероза.

Лабораторная биохимическая диагностика атеросклероза: нарушение

липидного обмена. Алгоритм лабораторного исследования.

Темы рефератов: 

1. Семейная гиперхолестеринемия.

2. Семейная комбинированная гиперлипидемия.

3. Полигенная гиперхолестеринемия.

4. Семейная гипертриглицеридемия.

 5. Основные свойства и функции аполипопротеинов.

Примерные задания тестового контроля: 

1. К липидам относятся:

а) холестерин

б) триглицериды

г) жирные кислоты

д) все перечисленные

в) фосфолипиды

2. На уровень холестерина крови влияют:

а) пол

б) возраст

в) гормональный статус

г) характер питания

д) все перечисленное

3. Состояния и заболевания, сопровождающиеся гипохолестеринемией:

а) нефротический синдром

б) климакс

в) тяжелая физическая работа

г) дефицит инсулина

д) феохромацитома

4. Липоидоз у артериальной стенки способствует:

а) увеличение ЛПНП

б) увеличение ЛПОНП

в) снижение ЛПВП

г) образование АТ к ЛП

д) все перечисленное

5. Гипертриглицеридемия характерна для:

а) ожирения

б) алкоголизма

в) сахарного диабета

 г) наследственной гиперлипидемии

д) всех перечисленных заболеваний

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ

1. Любимова Н.В. Теория и практика лабораторных биохимических исследований. Учебник/ Н.В. Любимова [и др.]. – 3-е изд. - М: ГЭОТАР-Медиа, 2020. ил. 
2. Пустовалова Л.М. Теория лабораторных биохимических исследований (основы биохимии). Учебник / Л.М. Пустовалова – 6-е изд., – Ростов н/Д: Феникс, 2014.
3. Камышников В.С. Методы клинических лабораторных исследований. Учебник/ В.С. Камышников [и др.]. – 5-е изд. - М: МЕДпресс-информ, 2018. 720 с. ил.
4. Клиническая лабораторная диагностика: в 2 т. / под ред. Профессора В. В. Долгова. – М.: ООО "Лабдиаг", - 2017.
5. Чиркин А. А., Биохимия: Учебное руководство / А. А. Чиркин, Е. О. Данченко. - М.: Мед лит., 2010.  ил.