Конспект работы В.В. Лебединского «Нарушение психического развития в детском возрасте»
статья по коррекционной педагогике (младшая, средняя, старшая группа) по теме

Нарушение психического развития в детском возрасте

Конспект работы В.В. Лебединского

Вопрос 1.

Что принципиально новое по сравнению с Выготским внес Лебединский в теорию аномального развития?

В.В.Лебединский, основываясь на положениях, выдвинутых Л.С. Выготским, выделил параметры, определяющие тип нарушения психического развития (1985). Первый параметр обусловлен функциональной локализацией нарушения и определяет его вид — общий дефект, вызванный нарушением работы регуляторных систем (корковых и подкорковых), или частный дефект, обусловленный недостаточностью отдельных функций. Общие и частные нарушения образуют определенную иерархию. Нарушения регуляторных систем в той или иной степени влияют на все аспекты психического развития, причем частные нарушения нередко компенсируются сохранностью регуляторных или других частных систем. Второй параметр — время поражения — определяет характер нарушения психического развития. Ранние поражения обычно приводят к недоразвитию психических функций, поздние — к повреждению или распаду структуры сформированных психических функций. В ходе психического развития каждая функция проходит через сензитивный период, который отличается не только ее наиболее интенсивным развитием, но и наибольшей уязвимостью по отношению к воздействиям. Неустойчивость психических функций может привести к явлениям регресса, т.е. к возврату функции на более ранний возрастной уровень, или к явлениям распада, т.е. грубой дезорганизации. По мнению В.В.Лебединского, нарушение в развитии никогда не имеет равномерного характера: в первую очередь страдают те психические функции, которые находятся в сензитивном периоде, затем функции, связанные с поврежденными. Поэтому у ребенка с каким-либо нарушением психического развития одни функции будут относительно сохранными, другие — поврежденными, третьи — в разной степени задержанными. Третий параметр в соответствии с представлениями Л. С. Выготского о системном строении нарушения характеризует взаимоотношения между первичными и вторичными дефектами. Вторичное нарушение является основным объектом психолого-педагогической коррекции аномального развития. Необходимость наиболее ранней коррекции вторичных нарушений обусловлена особенностями психического развития детей. Пропущенные сроки в обучении и воспитании ребенка с нарушенным психическим развитием автоматически не компенсируются в более старшем возрасте, в этом случае требуются сложные специальные усилия по преодолению нарушения. В процессе психического развития изменяются иерархические отношения между первичными и вторичными нарушениями. На начальных этапах основным препятствием к обучению и воспитанию является первичный дефект. На последующих этапах вторично возникшие нарушения психического развития играют ведущую роль, препятствуя социальной адаптации ребенка. Четвертый параметр — нарушение межфункциональных взаимодействий. В нормальном психическом развитии ребенка выделяют такие типы взаимодействия психических функций, как временная независимость функций, ассоциативные и иерархические связи.

Временная независимость функций характерна для ранних этапов онтогенеза, такова, например, относительная независимость развития мышления и речи до двухлетнего возраста. С помощью ассоциативных связей разрозненные разномодальные чувственные впечатления объединяются в одно целое на основе пространственно-временной близости (например, образ дома, времени года). Такая организация указывает на малую дифференцированность психических процессов. Самый сложный — иерархический тип взаимодействия обладает высокой пластичностью и устойчивостью, которые позволяют в случае необходимости произвести компенсаторную перестройку психической функции (Бернштейн Н.А., 1997). Каждая из психических функций имеет свой цикл развития, в котором чередуются периоды более быстрого (например, в сензитивном периоде) и более медленного ее формирования. В то же время перестройка и усложнение функций происходят в определенной последовательности с опережающим развитием одних по отношению к другим. При нарушениях психического развития появляются нарушения межфункциональных взаимодействий, возникновение диспропорций в психическом развитии. Например, при глухоте отмечается несоразмерность наглядно-образного и словесно-логического мышления, письменной и устной речи. Перечисленные параметры по-разному выступают при различных вариантах нарушений развития познавательной, моторной и эмоциональной сфер. При обследовании ребенка, имеющего тот или иной дефект, в центре внимания психолога стоит вопрос о психологической квалификации расстройств, их структуры и степени выраженности. Однако в отношении детского возраста оценка не может быть полноценной, если она не учитывает также и отклонений от стадии возрастного развития, на которой находится ребенок (с речевыми расстройствами в нашем случае), т.е. особенностей дизонтогенеза, вызванного болезненным процессом либо его последствиями. Количественное шкалирование уровня психического развития, с  помощью тестов при большинстве методов дает, как правило, негативную сторону характеристики отклонений развития, не отражая при этом структуры соотношения дефекта с сохранными функциями.

Обобщая результаты исследований психологов, дефектологов психиатров, В.В.Лебединский выделил следующие типы нарушений психического развития:

1) недоразвитие;

2) задержанное развитие;

3) дисгармоническое развитие;

4) искаженное развитие;

5) поврежденное развитие;

6) дефицитарное развитие.

Предлагаемая классификация дифференцирует отдельные варианты аномалий исходя из основного качества нарушений развития. Выделяются группы аномалий, вызванных: 1) отставанием развития: недоразвитие, задержанное развитие; 2) диспропорциональностью (асинхронией) развития: искаженное и дисгармоничное развитие; 3) нарушениями или выпадением отдельных функций: поврежденное и дефицитарное развитие.

Общее психическое недоразвитие

        Типичной моделью психического недоразвития является олигофрения. По этиологии ее можно разделить на две основные группы - эндогенную (генетическую) и экзогенную.

        Генетический фактор служит причиной более чем половины случаев умственной отсталости. Большая роль в возникновении генетических форм олигофрении принадлежит врожденным нарушениям обмена аминокислот, металлов, солей, жиров и углеводов вследствие врожденной неполноценности ферментативных структур. Это энзимопатические формы олигофрении.

        Возникновение экзогенных форм олигофрении связано с поражением мозга инфекциями, травмами, асфиксией.

        Клинико-психологическая структура дефекта при олигофрении обусловлена явлениями необратимого недоразвития мозга в целом с преимущественной незрелостью его коры, в первую очередь – лобных и теменных отделов.

        После ряда исследований (А.Р.Лурия, В.И.Лубовский, А.И.Мещеряков и др.) был сделан вывод, что при олигофрении наблюдается нарушение общей нейродинамики, главным образом патологическая инертность, плохая переключаемость психических процессов. В большей степени эта инертность проявляется в мыслительной сфере и в меньшей в сенсомоторике (А.Р.Лурия).

        Г.Е.Сухаревой (1959) были сформулированы 2 основных клинико-психологических закона олигофрении:

1. тотальность нервно-психического недоразвития

2. его иерархичность.

        Понятие «тотальность» означает, что в состоянии недоразвития могут находится все нервно-психические и в определенной мере даже соматические функции, начиная от врожденной несформированности ряда внутренних органов (порок сердца, нарушение строения ЖКТ и др.), недоразвития роста, костной, мышечной и др.систем, несформированности сенсорики и моторики, эмоций и кончая недоразвитием высших психических функций, таких как речь, мышление, формирование личности в целом.

        Иерархичность нервно-психического недоразвития выражается в том, что недостаточность гнозиса, праксиса, речи, эмоций, памяти, как правило, проявляется меньше, чем недоразвитие мышления.

        Рассматривая возрастную динамику становления психических функций можно заметить, что при негрубых формах олигофрении для первого года жизни характерно запаздывание формирования перцептивных функций: реакций на цвет, звук, игрушку, «комплекса оживления» на лицо матери, других близких. Задержка развития моторики выступает в замедлении статических и локомоторных навыков (удерживание головы, хватание предметов, сидение, стояние, ходьба). В возрасте 2-3 лет лет наиболее очевидно выраженное запаздывание развития навыков самообслуживания; отчетливо проявляется недоразвитие речи.

        В дошкольном возрасте уже четко выступает недостаточность интеллектуальной деятельности в целом: отсутствие любознательности, пытливости, слабость познавательной активности. При подготовке к школе обнаруживаются выраженные затруднения в освоении начальных элементов чтения и счета.

        В основу деления олигофрении положены критерии, определяющие степень тяжести умственного дефекта (Эскироль): идиотия, имбецильность, дебильность.

        Идиотия представляет собой наиболее тяжелую степень олигофрении, при которой имеется грубое недоразвитие всех функций. Мышление, по существу, отсутствует. Собственная речь представлена нечленораздельными звуками либо набором нескольких слов, употребляемых для согласования. В обращенной речи воспринимается не смысл, а интонация. Элементарные эмоции связаны с физиологическими потребностями (насыщением пищей, ощущением тепла и т.д.). Формы выражения эмоций примитивны: они проявляются в крике, гримасничанье, двигательном возбуждении, агрессии и т.д. Все новое часто вызывает страх. Однако при легких степенях идиотии обнаруживаются определенные зачатки симпатических чувств.

        При идиотии отсутствуют навыки самообслуживания, поведение ограничивается импульсивными реакциями на внешний раздражитель либо подчинено реализации инстинктивных потребностей.

        Имбецильность характеризуется меньшей выраженностью степени слабоумия. Имеются ограниченная способность к накоплению некоторого запаса сведений, возможность выделения простейших предметов и ситуаций. Нередко доступны понимание и произнесение элементарных фраз, есть простейшие навыки самообслуживания. В эмоциональной сфере помимо симпатических эмоций обнаруживаются зачатки самооценки, переживание обиды, насмешек. При имбецильности возможно обучение элементам письма, чтения, простого порядкового счета, в более легких случаях – овладение элементарными навыками физического труда.

        Дебильность – наиболее легкая по степени и наиболее распространенная форма олигофрении. Мышление имеет наглядно-образный характер, доступны определенная оценка конкретной ситуации, ориентация в простых практических вопросах. Имеется фразовая речь, иногда неплохая механическая память.

        Дети, страдающие олигофренией в степени дебильности, обучаемы по адаптированным к их интеллектуальным возможностям программам специальных вспомогательных школ. В пределах этой программы они овладевают навыками чтения, письма, счета, рядом знаний об окружающем, получают посильную профессиональную ориентацию.

        При оценке интеллектуального дефекта при умственной отсталости необходимо также учитывать наличие глубокого расхождения между реальными достижениями и потенциальными возможностями больных детей. Олигофрен, в отличие от здорового ребенка, ограничен в получении необходимой информации. Это гграничение вызвано не только его интеллектуальной недостаточностью, но и выраженной психической пассивностью. Олигофрены не способны самостоятельно искать и структурировать информацию, даже в доступных им пределах. Возникают трудности в актуализации даже тех интеллектуальных предпосылок, которыми эти дети обладают. В результате многие из имеющихся предпосылок остаются нереализованными, в латентном состоянии. В отличие от олигофренов, здоровые дети используют различную информацию: неструктурированную (спонтанно получаемую в процессе взаимодействия с окружающим) и структурированную (специальное обучение). Таким образом, отличие олигофрена от нормы заключается в узости используемой им информационной базы.

        Для психологических параметров недоразвития при олигофрении типична тотальность поражения с вовлечением как частных функций, так и общих регуляторных систем. При этом раннее время поражения приводит к более выраженному недоразвитию функций, имеющих наиболее длительных временной период созревания что определяет иерархию, в которой особая тяжесть недоразвития падает как на регуляторные системы, так и на высший уровень организации любой психической функции. Первичный дефект связан с тотальностью недоразвития мозга, и особенно филогенетически наиболее молодых ассоциативных зон. Вторичный дефект, непосредственно связанный с первичным, имеет кольцевой характер, вызванный двумя координатами недоразвития: «сверху вниз» и «снизу вверх».

        Итоги: при дизонтогенезе по типу недоразвития наблюдаются явления асинхронии между физическим и психическим развитием, между мышлением и другими психическими процессами. Первичная недостаточность интеллектуальной деятельности определяет структуру недоразвития «сверху вниз». Явления асинхронии наблюдаются также между аффективным и познавательным развитием (большая сохранность базальных эмоций). Чем грубее явления недоразвития, тем больше выступают симптомы изоляции отдельных функций. Таким образом, при олигофрении страдают обе координаты развития. Первая из них – нарушение развития «сверху вниз» означает, что все нижележащие системы не получают нужных воздействий со стороны более высоких уровней и, следовательно, задерживаются в своем развитии. Нарушение воздействий «снизу вверх» означает, что базальные уровни не обеспечивают нужной информацией уровни более высокого порядка. В результате не формируются необходимые для дальнейшего развития межуровневые взаимодействия. При олигофрении развитие испытывает «двойной удар» со стороны патологических воздействий – «сверху вниз» и «снизу вверх».

Задержанное психическое развитие

        При ЗПР речь идет лишь о замедлении его темпа, которое чаще обнаруживается при поступлении в школу и выражается в недостаточности общего запаса знаний, ограниченности представлений, незрелости мышления, малой интеллектуальной целенаправленности, преобладании игровых интересов, быстрой пресыщаемости в интеллектуальной деятельности. В отличие от детей, страдающих олигофренией, эти дети достаточно сообразительны в пределах имеющихся знаний, значительно более продуктивны в использовании помощи.

        Различают 4 варианта ЗПР (К.С.Лебединская, 1969

        1. ЗПР конституционального происхождения (такая «инфантильная» конституция может быть сформирована и в результате негрубых, большей частью обменно-трофических заболеваний, перенесенных на первом году жизни);

        2. ЗПР соматогенного происхождения (обусловлена длительными, нередко хроническими заболеваниями);

        3. ЗПР психогенного происхождения (связана с неблагоприятными условиями воспитания);

        4. ЗПР церебрально-органического генеза (причины – патология беременности и родов, инфекции, интоксикации, травмы нервной системы в первые годы жизни). Данные нейропсихологических исследований позволили выявить определенную иерархию нарушений познавательной деятельности у детей с ЗПР церабрально-органического генеза. В более легких случаях в ее основе лежит нейродинамическая недостаточность, связанная в первую очередь с истощаемостью психических функций. При большей тяжести органического поражения мозга к более грубым нейродинамическим расстройствам, выражающимся в инертности психических процессов, присоединяется первичная дефицитарность отдельных корково-подкорковых функций: праксиса, зрительного гнозиса, памяти, речевой сенсомоторики и т.д.

        Если у олигофренов нарушение речи наблюдается на уровне слова, то у детей с ЗПР – на уровне построения фразы.

        Характерными чертами ЗПР является то, что в отличие от стойкого психического недоразвития, характеризующего олигофрению, при этом виде аномалии развития речь идет не о необратимом недоразвитии, а о замедлении темпа психического созревания. В отличие от стойкого недоразвития при олигофрении этот динамический процесс может иметь и экстрацеребральную природу и быть связанным как с общей сомато-психической конституцией, так и с первичной соматической недостаточностью.

Поврежденное психическое развитие

        Характерной моделью поврежденного психического развития является органическая деменция, связанная с перенесенными инфекциями, интоксикациями, травмами нервной системы, наследственными дегенеративными, обменными заболеваниями мозга.

        В отличие от олигофрении, которая также нередко имеет аналогичное происхождение, деменция возникает либо начинает грубо прогрессировать в возрасте после 2-3 лет: к этому возрасту значительная часть мозговых структур относительно сформирована, поэтому воздействие вредности вызывает их повреждение, а не только недоразвитие. ЗПР церебрально-органического генеза от органической деменции отличается значительно меньшей массивностью поражения нервной системы.

        Фактор динамики болезненного процесса имеет решающее значение для возможности психического развития. Поэтому тяжелая прогрессирующая деменция, возникшая в детском возрасте, по существу, не может быть отнесена к аномалии развития, т.к. в этих случаях речь идет о нарастающем распаде психических функций, обусловленном не аномальным развитием, а грубо прогрессирующим болезненным процессом. Об аномальном же развитии, связанном с деменцией, можно говорить применительно именно к деменции резидуальной, при которой, несмотря на наличие выраженных явлений повреждения, приостановка болезненного процесса дает определенные возможности для развития, хотя и грубо нарушенного.

        Г.Е.Сухарева (1965) выделяет 4 типа органической деменции у детей:

        - первый тип характеризуется преобладанием низкого уровня обобщения;

        - второй тип – на передний план выступают грубые нейродинамические расстройства, резкая замедленность и плохая переключаемость мыслительных процессов, тяжелая психическая истощаемость, неспособность к напряжению. Отмечается нарушение логического строя мышления, выраженная наклонность к персеверациям;

        - третий тип – недостаточность побуждений к деятельности с вялостью, апатией, резким снижением активности мышления;

        - четвертый тип – нарушения критики и целенаправленности мышления с грубыми расстройствами внимания, резкой отвлекаемостью, «полевым поведением».

Наиболее частыми типами являются 2 последних.

        Различия разновидностей психического дизонтогенеза: при олигофрении речь идет о первичном недоразвитии лобных систем, при ЗПР – замедлении темпа их созревания, а при деменции – очевидном сочетании явлений их повреждения и недоразвития. Наиболее значимым дифференциально-диагностическим критерием разграничения ранней органической деменции и олигофрении является различие в динамике слабоумия: при органической деменции, в отличие от олигофрении, часто имеются указания на первоначально правильное и своевременное развитие ребенка до перенесенной инфекции, интоксикации или травмы мозга, хронологическая связь начавшегося психического снижения с перенесенной вредностью.

        Большое дифференциально-диагностическое значение имеют данные неврологического и соматического обследования. В неврологическом статусе детей с органической деменцией чаще, чем при олигофрении, будут наблюдаться явления повреждения, локальные знаки (парезы, параличи, судорожные припадки). В физическом же облике, наоборот, будут отсутствовать диспластические признаки телосложения, характерные для олигофрении.

        В отличие от ЗПР, деменция, связанная со значительно большей грубостью поражения мозга, характеризуется разлаженностью деятельности, личностным распадом, грубой некритичностью и большой тяжестью западения отдельных функций. Динамика ЗПР благоприятна и содержит возможности социальной адаптации. При органической же деменции возможности психического развития резко ограничены.

        Клинико-психологическая картина резидуальной органической деменции будет различной в зависимости от того, в каком возрасте возникло заболевание мозга.

        Эпилептическая деменция формируется при так называемой эпилептической болезни, при которой помимо судорожных припадков имеются специфические особенности мышления, эмоциональной сферы, личности в целом, проявляющиеся в общей психической тугоподвижности, вязкости мышления и аффекта, полярности эмоций (сочетании склонности к экзальтации, ласковости с нередкой злопамятностью и мстительностью), выраженной напряженностью аффекта с легко возникающими вспышками ярости и гнева. Эти качественные особенности мышления и аффекта включены в структуру слабоумия.

Дефицитарное психическое развитие

        Этот тип дизонтогенеза связан с первичной недостаточностью отдельных систем: зрения, слуха, речи, опорно-двигательной, а также рядом инвалидизирующих соматических заболеваний (сердечно-сосудистой системы (тяжелый порок сердца), дыхательной – при бронхиальной астме, ряде эндокринных заболеваний и т.д.).

Аномалии развития в связи с недостаточностью зрения и слуха

        Этиология дефектов слуха и зрения может быть связана как с экзогенными (инфекционные заболевания во время беременности, особенно в 1-е месяцы (корь, краснуха, грипп), токсоплазмоз и др.; постнатальные инфекции, способствующие поражению слуха (корь, скарлатина, паротит); менингиты и менингоэнцефалиты; отиты) и эндогенными факторами.

        Среди детей с недостаточностью слуха выделяются:

1. глухие: а) рано оглохшие; б) поздно оглохшие;

2. слабослышащие: а) с относительно сохранной речью; б) с глубоким недоразвитием речи.

        Среди детей с недостаточностью зрения Н.Г.Морозова (1967) выделяет:

1. тотально слепых;

2. частично видящих;

3. слобовидящих.

        Среди коррекционных мероприятий большое место принадлежит стимуляции развития остаточных явлений слуха и зрения.

        Существенное значение имеет другой принцип коррекции: опора на сохранные функции, наиболее далеко стоящие от дефектной (положение Л.С.Выготского – о необходимости наибольшей опоры на те сохранные функции, которые находятся в сензитивном периоде). Так, при поражении слуха для формирования восприятия звуков речи используются зрительный, двигательный и тактильный анализаторы). При нарушениях зрения возможно воздействие на дефект «сверху вниз»: путь интеллектуализации вербализации сенсорного опыта.

Аномалии развития в связи с недостаточностью двигательной сферы

        В этиологии аномалий развития двигательной сферы ведущую роль играют различные генетические факторы, чаще обусловливающие негрубые варианты конституциональной недостаточности моторики, внутриутробные, натальные и ранние постнатальные поражения центральной нервной системы. Тяжелые двигательные нарушения возникают и при поражении спинного мозга (в детском возрасте – чаще инфекционного происхождения – при заболевании полиомиелитом).

        Особенности клинико-патофизиологической структуры аномалий развития моторной сферы обусловлены недостаточностью различных отделов нервной системы. Так, при недостаточности подкоркового уровня организации движений наблюдаются нарушения тонуса, ритмичности, выработки первичных автоматизмов и выразительных движений. При поражении же кортикального уровня страдают сила, точность движений, формирование предметных действий.

        Нарушение отдельных компонентов моторики по-разному влияет на общее психомоторное развитие ребенка.

        Большое значение имею нарушения тонуса, играющего ведущую роль в преднастройке движения, его стойкости, стабильности, эластичности, акцентуализации формы. При недостаточности тонической функции в раннем возрасте нарушается формирование ряда рефлексов, обеспечивающих удержание головы, сидение, стояние, сохранение позы. В более старшем возрасте нарушения мышечного тонуса оказывают отрицательное влияние на работоспособность, обучение. Патологический гипертонус с напряженностью позы, недостаточностью пластичности также ведет к быстрой утомляемости, снижению внимания проблемам при письме.

        Ряд двигательных расстройств, связанных с нарушениями темпа и ритма движений, имеет преимущественно подкорковую локализацию. При недостаточности подкорковых образований нередко нарушается и формирование автоматических движений. Страдает синхронность движений ног и рук при ходьбе, поворотах туловища, автоматичность защитных движений, формирование выразительных движений, в первую очередь мимических, насыщенных особым смыслом, метафоричностью и этим близким к речи.

        Патология кортикального уровня движений формирует разнообразную симптоматику нарушений моторного развития, зависящую от локализации поражения. При повреждении ядерных зон сенсомоторных отделов будут страдать отдельные компоненты движения – его сила (парезы, параличи), точность и скорость. При патологии как премоторных, так и постцентральных отделов головного мозга наблюдаются нарушения целостности двигательных актов, объединенные общим название апраксии.

        Чаще имеет место более диффузная симптоматика, сочетающая явления повреждения в двигательной сфере с ее недоразвитием. К явлениям недоразвития относятся синкинезии - непроизвольные движения, сочетающиеся с произвольным и не связанные с ним по смыслу. Синкинезии наблюдаются у детей и в норме, но с возрастом они уменьшаются, особенно быстро между 8 и 14 годами. При патологии наблюдается их стойкое сохранение.

        Были выделены следующие формы аномального развития двигательной сферы:

        1) «моторная» (Г.Дюпре) или корково-ассоциативная (А.Валлон, 1968), дебильность, которая связана преимущественно с недоразвитием пирамидной системы и проявляется в нарушениях мышечного тонуса, неловкости произвольных движений, синкинезий. При кажущемся обилии движений наблюдается бедность их комбинаций, слабая приспособленность к реальным задачам. Скудность и инертность мимики нередко находятся в контрасте с повышенным настроением;

        2) «двигательный инфантилизм» (А.Гомбургер, см Озерецкий Н.И., 1938), отражающий замедленную динамику моторного развития, в основе которого лежит неугасание некоторых рефлексов, свойственных раннему детству, запаздывание в развитии стояния, ходьбы, сидения;

        3) экстрапирамидная недостаточность (К.Якоб, см Озерецкий Н.И., 1938) с бедностью мимики, жестов, защитных и автоматических движений, недостаточностью их ритмичности;

        4) фронтальная недостаточность (М.О.Гуревич, см.Озерецкий Н.И., 1938) с малой способностью выработки двигательных формул, высших автоматизмов, расторможенностью либо, наоборот, гиподинамией.

        Эти виды моторных нарушений описаны у детей с органическим поражением нервной системы, чаще включающим и интеллектуальное недоразвитие по олигофреническому типу. Однако в негрубой форме большинство из них может наблюдаться и при ЗПР церебрально-органического генеза, др.видах аномалий развития.

        Наиболее изучена структура двигательных расстройств при ДЦП. Его патогенез связан с поражениями ряда отделов мозга, как корковых, так и подкорковых, среди которых одно из основных мест занимает повреждение премоторных зон. Этиология ДЦП: органическое поражение мозга в результате внутриутробных инфекций, интоксикаций, несовместимости крови матери и ребенка по групповой принадлежности или РФ, асфиксии и внутричерепных кровоизлияний при родах, недоношенности плода.

        Согласно классификации К.А.Семеновой (1972), выделяются следующие формы ДЦП:

        спастическая диплегия (болезнь Литтля) – тетрапарез, при котором руки страдают значительно меньше, чем ноги. Поэтому дети часто могут обслужить себя, писать, овладеть рядом трудовых навыков. Нарушения интеллектуального развития нередко незначительны, и многие из таких детей способны к обучению даже в массовых школах;

        1) двойная гемиплегия характеризуется тяжелым поражением всех конечностей, выраженной ригидностью мышц. Дети не могут даже сидеть. Интеллектуальное развитие большей частью на уровне олигофрении в степени тяжелой дебильности, имбецильности или даже идиотии;

        2) гиперкинетическая форма, при которой различные гиперкинезы могут сочетаться с параличами и парезами или выступать как самостоятельный вид расстройств. Интеллект в большинстве случаев развивается удовлетворительно;

        3) атонически-астеническая форма характеризуется парезами, низким тонусом мышц, мозжечковыми симптомами. К 3-5 годам при систематическом лечении дети овладевают возможностью произвольных движений. В половине случает имеется олигофрения в степени дебильности и имьецильности;

        4) гемипаретическая форма – парезы одной стороны тела, тяжелее в верхней конечности. У 23-35 % детей наблюдается олигофрения.

        Выраженное интеллектуальное недоразвитие не вытекает прямо из двигательных расстройств, а свидетельствует о массивности и большой распространенности поражения мозга.

        У детей с ДЦП часто отмечается недостаточность целого ряда др. нервно-психических функций, в значительной мере связанная именно с поражением двигательной сферы (эту проблему изучали К.А.Семенова, Е.М.Мастюкова, М.Я.Смуглиян). Сюда прежде всего относятся нарушения развития речи, в большей мере обусловленные дефектностью ее моторного компонента. Основными из них считаются дизартрии разного характера и разной степени выраженности.

        Тяжелые двигательные расстройства, нарушения ряда высших корковых функций, сопутствующие им явления психической истощаемости служат причиной задержки интеллектуального развития у многих детей с ЦП. Эта задержка развития преодолевается специальной системой воспитания и обучения этих детей в соответствующих учреждениях.

        В их эмоциональной сфере описывается склонность к невротическим и неврозоподобным расстройствам: к страхам (высоты, закрытых дверей, темноты, новой обстановки и т.д.), повышенной пугливости в отношении неожиданных раздражителей.

        Ведущий мотив деятельности детей с ЦП – мотив подчинения взрослому.

Искаженное психическое развитие

        Синдром раннего детского аутизма (РДА) отличается от вышеописанных аномалий наибольшей сложностью и дисгармоничностью как клинической картины, так и психологической структуры нарушений.

        Л.Каннером выделена основная триада симптомов: первый – аутизм с аутистическими переживаниями, второй – однообразное поведение с элементами одержимости и особенностями двигательных расстройств и третий – своеобразные нарушения речи.

        Аутизм проявляется в отсутствии или значительном снижении контактов с окружающими, «уходе в себя», в свой внутренний мир, наполненность и характер содержания которого зависят от уровня интеллектуального развития, возраста ребенка, особенностей течения заболевания. Дети-аутисты предпочитают неодушевленные предметы одушевленным, т.к. плохо ориентируются в признаках живого. Характерна болезненная гиперестезия к обычным сенсорным раздражителям: тактильным, температурным, свету, звукам. Человеческое лицо особенно часто бывает сверхсильным раздражителем, отсюда избегание взгляда, прямого зрительного контакта. Отсутствует эмоциональный резонанс на окружающую ситуацию, нередки холодность и безразличие даже к близким; но имеется повышенная ранимость, пугливость, чувствительность к резкому тону, громкому голосу, малейшему замечанию в свой адрес.

        Аутизм отчетливо проявляется и в речи этих детей. Нередко при потенциально большом словарном запасе и способности к сложным оборотам дети не пользуются речью для общения. В одних случаях это может быть полный мутизм, в других – аутичная речь, обращенная в пространство, к самому себе, эхолалии при ответах на вопросы. Характерно неупотребление личных местоимений, речь о себе во втором или третьем лице. Тембр и модуляция голоса неестественны, часто вычурны и певучи.

        У детей, страдающих аутизмом, обнаруживается целый ряд симптомов нарушения сенсорной сферы.

        Аутизм представляется вторичным образованием компенсаторного либо гиперкомпенсаторного характера. Связанное с аутизмом недоразвитие социальных контактов резко искажает весь ход психического развития. Плохо формируется разграничение собственного Я и окружающего мира, страдают все стороны психической деятельности, направленные на овладение социальными отношениями. Наиболее уязвимыми оказываются те стороны развития восприятия, речи, мышления, которые формируются под воздействием предметной практики. Дефицит предметного синтеза приводит к изоляции между гнозисом, действием и речью. Каждая из этих функций развивается в значительной степени изолированно от других. Отсутствие устойчивой функции предмета, опора на отдельные внешние признаки препятствует формированию понятий, требующих раскрытия общих свойств внешне разнородных объектов.

        При аутизме наиболее отчетливо выступают явления асинхронии развития.

Дисгармоническое психическое развитие

        Примером дисгармонического психического развития являются психопатии и патологическое развитие личности – аномалии психического развития, в основе которых лежит дизонтогенез эмоционально-волевой сферы. Эта дисгармония личности лежит в основе стойких нарушений адаптации к социальной среде, склонности к декомпенсации при изменении привычных условий.

        Систематика психопатий и в настоящее время представляет большие трудности.

        Этиология психопатий связывается либо с генетическими, наследственными факторами (конституциональные формы психопатий), либо с экзогенными вредностями, действовавшими на ранних этапах онтогенеза (органические формы психопатий).

        Как считается большинством исследователей, дисгармоничность психики первично обусловлена нарушениями эмоциональной сферы, возможно, ее физиологической основы – вегетативной и вегетативно-эндокринной системы.

        Схематично основные варианты нарушения психического развития при психопатиях сводятся к нескольким вариантам:

        1) психопатологические явления фиксируются преимущественно в области базального аффекта при известной сохранности интеллекта. Дисгармония в аффективной сфере проявляется в сохранности высших эмоций, недоразвитии базальных и низкой интенсивности влечений, непосредственно связанных с инстинктивными побуждениями (например, шизоидная психопатия);

        2) инстинктивно-аффективная сфера, включая уровень влечений, обладает повышенной возбудимостью и интенсивностью воздействий на интеллект и личность в целом. В результате перестраивается вся система отношений интеллект-аффект. Интеллектуальные процессы начинают обслуживать требования базального аффекта и влечений (наиболее часто встречаемые варианты психопатий);

        3) базальные и высшие эмоции недоразвиты, наблюдаются явления расторможенности влечений непатологического и патологического характера. Контроль сверху, со стороны интеллекта, ограничен в одних случаях из-за его низкого уровня, в других – из-за отсутствия стойкой интеллектуальной мотивации (например, органические психопатии).

        Однако, чистые варианты психопатий встречаются реже, чем смешанные.

Вопрос 2.

Какие положения Выготского использовал в своей теории Лебединский?

1. Положение о первичных и вторичных нарушениях (системное строение нарушения или структура дефекта).

        Л.С. Выготский предложил различать в аномальном развитии две группы симптомов: первичные – нарушения, непосредственно вытекающие из биологического характера болезни (нарушения слуха и зрения при поражении органов чувств, ДЦП, локальные поражения отдельных корковых зон и т.д.), и вторичные, возникающие опосредованно в процессе аномального социального развития.

Любой дефект характеризуется сложной иерархией первичных нарушений, обусловленных поражением ЦНС; вторичных нарушений, обусловленных тем, что ребенок развивается на дефектной основе; третичных нарушений – отклонений в личностном развитии и сохранных функций.

Механизм возникновения вторичных нарушений различен. Вторично недоразвиваются те функции, которые непосредственно связаны с поврежденной (специфическое недоразвитие). Также вторичное недоразвитие характерно для тех функций, которые в момент воздействия вредности находятся в сензитивном периоде.

        В зависимости от места первичного дефекта направление вторичного недоразвития может быть «снизу вверх» или «сверху вниз». Л.С.Выготский считал основной координатой вторичного недоразвития направление «снизу вверх» - от элементарных функций к более сложным. Однако ряд данных позволяет считать, что вторичное недоразвитие может наблюдаться не только в отношении высших, но и базальных функций. Известно, что в онтогенезе развитие идет не только «снизу вверх», но и «сверху вниз». В последнем случае развитие высших функций стимулирует перестройку базальных, внося в них новые задачи и цели. В случае дефекта высших уровней такого «подтягивания» не происходит, возникает вторичное недоразвитие базальных систем (недоразвитие «сверху вниз»). Так, например, при олигофрении недоразвитие мышления способствует и вторичному недоразвитию потенциально более сохранных гнозиса и праксиса.

        Важнейшим фактором возникновения вторичных нарушений развития является фактор социальной депривации. Дефект в той или иной мере препятствует общению, тормозит приобретение умений и знаний. Своевременно не осуществленная психолого-педагогическая коррекция трудностей приводит к выраженной вторичной микросоциальной и педагогической запущенности, ряду расстройств в эмоциональной и личной сферах, связанных с постоянным ощущением неуспеха.

        Таким образом, в процессе развития изменяется иерархия между первичными и вторичными, биологическими и социально-обусловленными нарушениями. Если на первых этапах основным препятствием к обучению и воспитанию является первичный дефект, то затем вторично возникшие явления психического недоразвития будут препятствовать адекватной социальной адаптации. И наоборот, ранняя психолого-педагогическая коррекция дефекта во многом улучшает прогноз формирования личности и социальной компенсации этой группы детей.

2. При квалификации психических отклонений патопсихолог исходит из закономерностей нормального онтогенеза, опираясь на положение о единстве закономерностей нормального и аномального развития (Л. С. Выготский, 1956; А. Р. Лурия, 1956, 1958; Б. В. Зейгарник, 1976; и др.).

Важным моментом в изучении как нормального, так и аномального онтогенеза явилось выделение Л.С. Выготским (1936) двух взаимосвязанных линий развития: биологической и социально-психической. Болезнь, вызывая прежде всего нарушение биологической линии развития, тем самым создает препятствия для социально-психического   развития — усвоения знаний и умений, формирования личности ребенка. Л.С. Выготский считал, что психологическое изучение аномального ребенка выдвигает задачи, в определенной мере аналогичные задачам и принципам клинической диагностики путь от изучения симптомов дизонтогенеза к изучению его синдромов и далее — к типу дизонтогенеза, по существу приравниваемому им к нозологической единице. Только в таком структурно-динамическом изучении аномального развития, вскрытии его патопсихологических механизмов, Л. С. Выготский видел путь к дифференцированной  коррекции  нарушений  развития.  Идеи  Л. С. Выготского, выдвинутые около 50 лет тому назад, в настоящее время не только сохраняют свою актуальность, но и приобретают все большее значение.

Эти положения Л. С. Выготского легли в основу выделенных Лебединским ряда патопсихологических параметров, определяющих характер психического дизонтогенеза.

Вопрос 3.

Что нового в Учении о локализации органического поражения внес Лебединский по сравнению с А.Р. Лурия?

Функциональная локализация нарушения. Нейропсихология детства в своем развитии проходит те же этапы, что и детская неврология и психиатрия. Вначале – нахождение клинических симптомов, которые бы подтвердили сходный характер отдельных болезней у взрослых и детей, а затем, уже на следующих этапах, выделение специфической симптоматики, наблюдаемой только в детском возрасте. Патологическая симптоматика у детей схожа со взрослой, но значительно беднее по своему характеру.

Причины этого:

- у детей еще не выстроены необходимые межфункциональные связи. Поэтому патологическая симптоматика не достаточно очерчена, фрагментирована, мозаична;

- доминируют симптомы задержки и нарушения развития, только ближе к школьному возрасту патологическая симптоматика становится ближе к взрослой;

- благодаря доминирующей тенденции к росту пластичность мозговых систем у детей намного больше, чем у взрослых, однако компенсаторные возможности выше в тех случаях, когда страдают ограниченные участки головного мозга.