Психофизиологические механизмы возникновения и протекания стресса
статья по теме

САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ИНСТИТУТ

ПСИХОЛОГИИ И СОЦИАЛЬНОЙ РАБОТЫ

Факультет прикладной психологии ОСП

Кафедра                                  

Общей и дифференциальной психологии

КУРСОВАЯ  РАБОТА

по направлению 030300.62 – Психология

На тему:

Психофизиологические механизмы возникновения и протекания стресса

Выполнила студентка 1 г.об.

очно-заочной  формы обучения

Осипова Мария Дмитриевна

Научный руководитель

К. б. н. доцент кафедры общей и дифференциальной психологии отделение психофизиологии и ВНД Полякова Ольга Николаевна.

Содержание

Введение                                                                                                          3

Глава 1.                                                                                                           4-10

Представление Ганса Селье о стрессе и понятие Общий Адаптационный Синдром

Глава 2.                                                                                                           11-19

Нейроэндокринная составляющая развития стрессорной реакции, её влияние на возникновение психосоматических заболеваний

Заключение                                                                                                        20                                                                                            

Список литературы                                                                                            21

Введение.

Психофизиология стресса – это обширная и сложная тема. В настоящее время она раскрыта уже достаточно хорошо, но продолжает привлекать к себе внимание исследователей в различных прикладных областях. В первую очередь изучение стресса ведётся для улучшения качества жизни человека в разных сферах жизни, таких как: профессиональная реализация, семейные отношения, межличностное общение, повышение учебной успеваемости многих других.  

Мне, автору данной работы, стресс интересен как причина формирования различных эмоциональных неблагополучий, например: тревожности, страхов, и агрессивности. А так же как под влиянием стрессорных факторов происходит нарушение постоянства внутренней среды организма (гомеостаза) с возможными последствиями.

В этой работе я считаю важным изучить физиологические факторы стресса, и психосоматические проявления этого состояния. Это позволило бы лучше понимать психологические причины заболеваний тела, и физиологические причины неблагополучных состояний личности. Что, на мой взгляд, является достаточно актуальным при динамичном ритме жизни современного человека, и необходимости быстрой адаптации к постоянно меняющимся условиям внешней среды.

Отсюда вытекает цель данной работы – это изучение и систематизация современных научных знаний о природе стресса и способах его гармонизации.

Также обозначу её задачи:  

1. Изучить концепцию стресса Ганса Селье в её современном понимании.
2. Рассмотреть психофизиологические закономерности развития стрессовой реакции, её влияние на возникновение психосоматических заболеваний.

Глава 1.

Представление Ганса Селье о стрессе и понятие Общий Адаптационный Синдром.

Канадский эндокринолог Ганс Селье (Селье Г. 1960 г.) провёл ряд экспериментов, в ходе которых была открыта так называемая «единая неспецифическая реакция организма на повреждения любого рода». Она была названа общим адаптационным синдромом потому как: вызывалась агентами, приводящими к общему состоянию стресса, и вызывающими системное защитное явление, способствовала формированию состояния привычки и его закреплению, отдельные его проявления координированы и отчасти взаимозависимы.

Среди признаков стресса, на которых основывалась концепция ОАС, выделись следующие: увеличение и гиперемия коркового слоя надпочечников; язвы желудочно-кишечного тракта; атрофия тимико-лимфатического аппарата; нарушения полового цикла.

Было выделено также три стадии протекания синдрома:

1.Стадия тревоги. На этой стадии организм сталкивается с неким возмущающим фактором среды и старается  приспособиться к нему (Щербатых Ю.В. 2006 г.).  В этой стадии понижается сопротивляемость организма, она так же характеризуется как «фаза шока», после чего включаются защитные механизмы.

2.Стадия резистентности. Происходит адаптация к новым условиям, посредством напряжения функциональных систем, но если стрессор продолжает действовать длительное время, наступает третья стадия.

3.Стадия истощения. В которой происходит срыв систем адаптации и защитных механизмов, нарастает нарушение согласованности жизненных функций, в результате чего процесс принимает патологический характер и может завершиться болезнью или смертью индивида

Позже понятие ОАС было приравнено к понятью стресса, следует отметить, что с английского stress переводится как давление, нажим напряжение (Селье Г. 1979 г.) Однако, как пишет Ю.Г. Чирков (1988) слово «стресс» происходит вовсе не от английского, а от латинского stringere – и означает затягивать.

Стресс можно определить как адаптивную реакцию организма различные требования со стороны окружающей среды, или вызванную патологическими процессами внутри самого организма. Все эти факторы запускают цепочку общих физиологических механизмов с участием коры надпочечников, и опосредованных нервной системой, как на этапе восприятия сигнала, так и при реализации стрессорного ответа. (Полякова О. Н. 2008 г.)

Самим Г. Селье понятие «стресс» трактуется весьма различно: если в ранних работах под стрессом понимается совокупность неспецифических изменений, возникающих в организме под влиянием любых сильных воздействий и сопровождающихся перестройкой защитных систем организма, то в более поздних трудах под стрессом понимается неспецифическая реакция организма на любое предъявленное ему требование. (Апчел В. Я. Цыган В. Н. 1999 г.) То есть происходит своего рода упрощение понятия «стресс».

Для определения агентов стресса был введён термин «стрессор». Стрессоры, не смотря на все их внешние различия (физические, эндокринные, психологические воздействия) вызывают в организме одинаковые адаптивные процессы.

В книге «Стресс без дистресса» Ганс Селье писал: «С  точки зрения  стрессовой  реакции  не  имеет  значения,  приятна  или неприятна   ситуация,   с  которой  мы  столкнулись.  Имеет   значение  лишь интенсивность  потребности в  перестройке  или  в  адаптации».

Основной критерий для определения стрессора – это активация им коры надпочечников с выбросом в кровь кортизола. Все стрессоры можно разделить на однократные и хронические. Однократное воздействие может быть острым, тогда организм затрачивает больше энергии на стрессорный ответ и дольше восстанавливается. Хронические стрессоры действуют на нас постоянно в небольших количествах, например ежедневные поездки в лифтах. (Полякова О. Н. 2008 г.)

Говоря о стрессе, Ганс Селье подчеркивал, что он не является нервным перенапряжением организма или состоянием повышенного эмоционального возбуждения, потому как стресс присущ всем живым организмам, даже тем, которые не имеют нервной системы, таким как простейшие или растения. (Селье Г. 1979 г.)

Деятельность индивида всегда связана со стрессом. Г. Селье пишет: «…даже в состоянии полного расслабления спящий человек испытывает, некоторый стресс… Полная свобода от стресса означает смерть». При этом стресс может носить приятный или неприятный эмоциональный компонент. Так приятный, полезный для жизнедеятельности стресс называется эустресс, а неприятный и вредоносный – дистресс (истощение). Полезный стресс тонизирует работу организма  и способствует мобилизации его защитных механизмов.

Для того, чтобы стресс принял характер эустесса необходимо соблюдение определённых факторов:

-Положительный эмоциональный фон;

-Опыт успешного решения подобных проблем в прошлом, и возможность сделать позитивный прогноз на будущее;

-Одобрение со стороны социальной среды;

-Наличие достаточных организменных и внешних ресурсов для преодоления стресса;

При отсутствии вышеперечисленных условий или наличии негативных воздействий из вне первичный стресс может перейти в дистресс. Этому могут содействовать как объективные, так и субъективно воспринимаемые факторы:

-Эмоционально-когнитивные факторы: недостаток нужной информации, негативный прогноз ситуации, чувство беспомощности;

-Чрезмерная сила стресса, превышающая адаптивные возможности организма;

-Длительность сенсорного воздействия, приводящая к истощению ресурсов организма; (Щербатых Ю. В. 2006)

Ганс Селье считал ведущим звеном реализации  стресса эндокринную систему. Важная роль здесь принадлежит коре надпочечников, которые синтезируют стероидные гормоны – глюкокортикоиды, благодаря которым осуществляется адаптивная функция. При этом Селье не отрицал того, что центральная нервная система играет определенную роль в управлении адаптивными реакциями организма, но не занимался разработкой этого вопроса, и соответственно ЦНС в его концепции отведено весьма скромное место. (Щербатых Ю. В. 2006 г.) Именно отрицание ведущей роли ЦНС в управлении стрессом стало наиболее существенным недостатком этой теории. Устранить который помогли советские учёные (Анохин П. К. Судаков К. В.).

В отдельных экспериментах было показано, что ретикулярная формация при стрессе служит для активации новой коры. В первые минуты стресса в мозгу увеличивается количество катехоламинов, что влияет на межполушарные и внутриполушарные связи. (Александров Ю. И. 2008)

Так, учитывая ведущую роль ЦНС в формировании общего адаптационного синдрома, К. И. Погодаев определяет стресс как состояние напряжения процессов метаболической адаптации головного мозга, ведущих к защите или повреждению организма, на разных уровнях организации, посредством единых нейрогуморальных внутриклеточных механизмов регуляции. (Апчел В. Я. Цыган В. Н. 1999 г.)

Селье была подробно изучена гипоталамо-гипофизарно-адреналовая система. Которая, как показали многочисленные эксперименты, играет важную роль в поддержании гомеостаза организма (способность открытой системы сохранять постоянство своего внутреннего состояния) во время протекания стресс-реакции. Гипоталамус и гипофиз, взаимодействующие между собой, регулируют активность коры надпочечников, которые в свою очередь выделяют основной гормон стресса – кортизол. Реакция начинается с того, что стрессор возбуждает гипоталамус, который подаёт сигнал гипофизу выделять в кровь адренокортикотропный гормон. Под его влиянием корковая часть надпочечников выделяет кортикоиды. Так же были выявлены и последствия этого процесса, такие как: торможение воспалительных реакций, продуцирование сахара, образование язвочек пищеварительного тракта.(Полякова О. Н. 2008 г.)

Продолжая исследования стресса, Г. Селье постепенно подошёл к изучению его психологической  стороны. Психологическим явлениям, проявляющимся при стрессе, было присвоено наименование «психический» или «эмоциональный» стресс. Содержание этого термина включает первичные эмоциональные реакции, возникающие при критических психологических воздействиях, эмоционально-психические синдромы, вызванные телесными повреждениями, и физиологические механизмы, лежащие в их основе. (Китаев-Смык Л. А. 1983 г.)

Несмотря на близость понятий «эмоционального» и «психологического» стресса некоторые современные авторы (Щербатых Ю. В. 2006 г.) разделяют их содержание, не смотря на общность формирования и протекания, по следующим критериям:

-Эмоциональный стресс присущ как животным, так и человеку, в то время как психологический стресс имеет место только у человека.

-Эмоциональный стресс сопровождается выраженными проявлениями эмоций, а в развитии психологического стресса преобладает когнитивная составляющая.

-Термин «эмоциональный стресс» чаще используется физиологами, а термин «психологический стресс» – психологами.

Психологический стресс, в отличие от биологического может запускаться не только реально действующими, но и вероятностными событиями, наступления которых индивид опасается, например тревожные ощущения перед экзаменом.

Другая особенность психологического стресса – существенное значение оценки человеком степени своего участия в проблемной ситуации с целью её нейтрализации. (Бодров В. А. 1996 г.)

Итак, исследователи выделяют: физический стресс – эволюционно более древний, напрямую связанный с болевыми ощущениями и нарушением целостности тканей организма, и эмоциональный стресс – может сопровождать или предупреждать возникновение физического стресса, но может и не зависеть от него, в таких случаях его называют психоэмоциональным.

В зависимости от причин, вызвавших психоэмоциональный стресс, его можно разделить на личностный и социальный. (Полякова О. Н. 2008 г.)

Личностный стресс может быть связан с тревожным восприятием ситуации, внутренними конфликтами, или негативными условиями среды. Социальный стресс возникает при нарушении взаимоотношений в обществе. О нём Ганс Селье сказал: «стресс, вызванный необходимостью уживаться в группе, является главной причиной дистресса».

В этой главе я рассмотрела концепцию стресса, разработанную Гансом Селье, и её отражение в трудах современных исследователей. Важно отметить, что именно Ганс Селье первым решился изучать неспецифические реакции организма, а так же первый обозначил значительную роль гормонов и вегетативной нервной системы в регуляции стресса.  Однако впоследствии было показано, что ведущая роль при управлении стрессом принадлежит  ЦНС: ретикулярной формации, гипоталамусу, коре больших полушарий.

Таким образом, изучив данный материал, я понимаю стресс как нормальную адаптивную реакцию организма на резко изменяющиеся условия. Примечательно, что человек может вызвать стресс у себя одними мыслями о неблагоприятных факторах, или же негативными мыслями о себе, при этом такие мысли могут быть очень далеки от реальности. При этом на физиологическом уровне происходят те же изменения, что претерпевает организм животного, подвергшийся раздражению электрическим током. То есть реакции на стресс не видоспецифичны.

Важно понимать, что для человека стресс является также стимулом к развитию. Исследованиями показано (Китаев-Смык Л. А. 1983 г.), что при стрессе, то есть при постоянно меняющихся условиях, можно поддерживать более высокий уровень работоспособности, чем в более стабильных или благоприятных условиях. Вероятно, этим можно объяснить динамичность развития современного общества. Однако стрессовые воздействия необходимо контролировать, так как при длительном непрекращающемся стрессе, даже слабом, неизбежен переход к стадии истощения.

Глава 2.

Нейроэндокринная составляющая развития стрессорной реакции, её влияние на возникновение психосоматических заболеваний.

В этой работе я хочу рассмотреть механизмы эмоционального стресса, так как последний является более сложным процессом, включающий в себя и физический стресс, потому как что, ни одно физическое воздействие не попадает в поле сознания человека без эмоциональной оценки. Патогенез эмоционального стресса, я считаю, необходимо изучить для более глубокого понимания способов и механизмов воздействия стрессорных факторов на человека, а так же изменений, происходящих в психической и соматической сферах.

Ведущими звеньями патогенеза в концепции стресса Ганс Селье (Селье Г. 1979 г.) называет три положения:

1. Физиологическая реакция на стресс не зависит от типа стрессора и вида стрессированного животного.

2. Защитная реакция при стрессе проходит три основных стадии, которые и представляют общий адаптационный синдром.

3. Сильная и продолжительная защитная реакция может перейти в так называемую болезнь адаптации.

Как уже упоминалось ранее, в первых публикациях Селье не рассматривал участие нервных регуляционных механизмов в формировании стресса. П. К. Анохин по этому поводу пишет: «…Теория  Ганса Селье, исключающая участие нервной системы в активных реакциях организма на стрессор, является недостаточной для объяснения механизма возникновения патологических состояний».

Дж. С. Эверли и Р. Розенфельд рассматривают психофизиологические механизмы стресса с позиций активации одной или нескольких психосоматических «осей» стресса (Апчел В. Я. Цыган В. Н. 1999 г.):

1. Нервная (прямая нервная иннервация концевых органов)

2. Нейроэндокринная (реакция «битва-бегство»)

3. Эндокринная (адренокортикальная, соматропная, тиреоидная)

Наиболее длительные реакции на стресс являются результатом активации эндокринных осей. Активация каждой оси может взаимно перекрываться эффектами других осей. Наиболее часто отмечается активация нейроэндокринных и эндокринных осей. К сожалению, авторы этой теории не смогли ответить на вопрос, о том, каким способом организм человека выбирает, на какой орган, и через какую ось воздействует стрессовая реакция.

Было выявлено, (У. Кеннон, П. К. Анохин и др.) что восприятие сигнала и придание ему статуса стрессорного происходит посредством головного мозга. Основные структуры, участвующие в возникновении стресса (Александров Ю. И. 2008 г.) – лобная доля и лимбическая система. Вегетативный компонент управляется посредством гипоталамуса и продолговатого мозга.

Итак, при стрессе от коры больших полушарий эмоциональные стимулы поступают к гипоталамусу, в нём находятся центры управления вегетативной нервной системой (ВНС) как, симпатическим, так и парасимпатическим её отделами,  также он управляет эндокринной системой, то есть осуществляет контроль деятельности гипофиза, кроме того, он активирует и эндокринную систему. Эта активации может происходить как через нервные пути, так и через гуморальные.

При стрессе в крови повышается уровень определенных гормонов, они играют важную роль в процессах изменения активности функциональных систем организма. Выделяют гормоны стресса первого уровня – ответственные за неспецифическую реакцию организма, и гормоны стресса второго уровня – специфически выделяемые, связанные с конкретным раздражителем и особой реакцией организма. Самой активной железой, выделяющей гормоны стресса, являются надпочечники.

В первую очередь при действии стрессора активизируется симпатоадреналовая система (Селье Г. 1960 г.): гипоталамус посылает сигнал в спинной мозг, где через ядра симпатического отдела ВНС, расположенные в рогах серого вещества информация посылается к надпочечникам. Мозговое вещество надпочечников в свою очередь выделяет гормоны адреналин и норадреналин. Это гормоны стресса первого уровня, они относятся к группе катехоламинов, к которой причисляется также дофамин, и активируют реакцию «борьба-бегство». Какая именно реакция будет задействована, зависит от преобладания одного из двух гормонов. Адреналин запускает «реакцию борьбы» посредством повышения сократимости скелетных мышц, рефлекторного торможения работы желудка, снижения частоты дыхания и д.р. Норадреналин катализирует «реакцию избегания», вызывая повышение систолического и диастолического давления, усиление слюноотделения и расслабление гладкой мускулатуры кишечника. К выделению норадреналина приводит симпатический нервный тонус и наоборот.

Действуя на ретикулярную формацию норадреналин, активирует симпатические центры головного мозга и тем самым возбуждает симпатоадреналовую систему, вместе с тем адреналин воздействует на заднюю долю гипоталамуса и запускает систему гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников. (Апчел В. Я. Цыган В. Н. 1999 г.)

Действие симпатоадреналовой системы очень непродолжительно по времени, это обусловлено постепенным истощением запаса гормонов в мозговом веществе надпочечников. При этом симпатический отдел ВНС ещё долгое время остаётся в напряжении.

Гипоталамо-гипофизарно-адреналовая система, о которой было уже упомянуто ранее, включается параллельно с симпатоадреналовой системой. Первая работает в напряжённом режиме в течение всей длительности стресса. Её название обусловлено тем, что на более поздних этапах стресса гипофиз подвергается воздействию гипоталамуса.

 Гормоны гипофиза, выделяющиеся при этом воздействии, ответственны за формирование специфических реакций организма при стрессе, их называют гормонами стресса второго уровня. (Полякова О. Н. 2008 г.)

Вазопрессин действует на почки, усиливая реабсорбцию, способствует сокращению стенок кровеносных сосудов. Способствует улучшению выполнения двигательных задач, повышает уровень локомоции, стимулирует питьевое поведение. Важное свойство вазопрессина – активация долговременной памяти, воспроизведение образов похожих ситуаций, что позволяет адекватно реагировать на стрессор и принимать наиболее оптимальные решения.

Окситоцин тормозит поведение, направленное на утоление жажды и голода. Способствует проявлению агрессии, ухудшает процессы запоминания, лежит в основе сексуального и материнского поведения.

К гормонам стресса второго уровня также относятся гормоны стресса, выделяемые надпочечниками и гормоны аденогипофиза.

К первой группе исследователи причисляют уже известные нам кортикоиды, которые делятся на две группы: глюкокортикоиды (кортикостерон, кортизол) и андрогены – половые гормоны.

Глюкокортикоиды оказывают на организм противовоспалительное действие и способствуют выработке и накоплению энергии в виде глюкозы.

Избыточная активность коры надпочечников приводит к возникновению отёков, нарушению обмена веществ в организме, ожирению и понижению резистентности организма к стрессам. Недостаточность работы коры надпочечников способствует гиперпигментации кожи и слизистых оболочек, понижению сопротивляемости к инфекциям, наблюдается неспособность различать вкусовые, вкусовые и обонятельные ощущения.

Среди гормонов аденогипофиза важную роль при стрессе играют фолликулостимулирующий гормон, тиреотропный гормон и лютеинизирующий гормон. (Полякова О. Н. 2008 г.)

Со стрессовыми реакциями связано выделение антидиуретического гормона задней доли гипофиза, как указывает Л. Леви, этот гормон оказывает тормозное влияние на организм и выделяется вместе с катехоламинами.

Итак, выделяющиеся при стрессе гормоны не только действуют на соматические органы и клетки, усиливая их метаболизм и переводя его на новый уровень, но и осуществляют регуляцию собственного содержания путём биохимических обратных связей. Последние позволяют осуществлять регуляцию продукции гормонов в крови. (Александров Ю. И. 2008 г.)

Исходя из выше приведённых сведений о специфике гормональной регуляции организма при стрессе, рассмотрим процесс запуска и протекания этой реакции в динамике.

Далеко не каждый сигнал внешней среды может быть воспринят как стрессорный. Все сенсорные сигналы  распознаются посредством ощущений различных органов чувств, затем переводятся в нервный импульс и по нейронным путям в виде электрического потенциала отправляются в ЦНС, в таламусе происходит своеобразная фильтрация этих сигналов, после чего наиболее значимые из них попадают в специфические отделы головного мозга, где происходит их расшифровка. Для того, чтобы одному из таких сигналов был предан статус стрессорного он должен обладать следующими свойствами: высокая степень опасности для жизни внезапность и сила. Помимо этого необходимо, чтобы во времени совпали и другие параметры (Щербатых Ю. В. 2006г.):

-определённое (напряжённое) состояние функциональных систем организма;

-степень реализации доминанты (отсутствие возможностей для реализации, наличие препятствий);

-наличие конфликтных мотиваций (конфликт между желаемым и возможным, или между желаемым и необходимым);

Сигналы, обладающие всеми этими свойствами, получают статус эмоционально сверхзначимых.

Далее в дело вступает лимбическая система мозга. Она представляет собой объединение нескольких центров мозга, которые получают информацию, как из высших отделов головного мозга, так и от периферических органов. Их основная задача – координация и поддержание динамического равновесия в организме. Лимбическая система оказывает непосредственное влияние на поведение, контроль работы внутренних органов, эндокринных желёз, формирование и проявление эмоций, а так же быстро и точно реагирует на требования организма.

Лимбическая система, являющаяся «нервным субстратом эмоций» (Судаков К. В. 1981г.) проводит оценку стимула, и может предать ему статус стрессорного, в таком случае запускается нейроэндокринный механизм реализации стрессорной  реакции, который проходит под контролем гипоталамуса. Помимо аденокортикотропного гормона, запускающего стрессорную реакцию, в зависимости от общего функционального состояния организма и особенностей стимула, в кровь могут выделяться гормоны стресса второго уровня, обеспечивающие специфическую реакцию организма на конкретный раздражитель.  

Когда стрессорный сигнал идентифицирован в первую очередь начинает работать симпатоадреналовая система, выделяя в кровь адреналин и норадреналин, что приводит к повышению двигательной активности индивида. Но как уже было установлено выше, эффекты её действия быстро угасают. По мнению Китаева-Смыка (Китаев-Смык Л. А. 1983 г.) занимает от нескольких часов до нескольких минут.

Через несколько минут после активизации реакции на стресс, в крови повышается содержание адренокортикотропного гормона, происходит выброс кортикостероидов. Эти гормоны, содержаться в организме на высоком уровне до тех пор, пока происходит реализация стрессорного ответа. Улучшается работа механизмов долговременной памяти, связанной с гипокампом. Организм переходит на более продуктивный, но и более энергозатратный режим работы.

Примерно через сутки происходит выброс специфических для данной ситуации гормонов гипофиза, которые повышают активность периферических эндокринных желёз, последние выделяют собственные гормоны, влияющие на работу органов, подвергающихся стрессорному воздействию. Эти гормоны также воздействуют и на лимбическую систему через кровь, особенно на миндалевидное тело, которое участвуют в формировании агрессивного поведения, страха, осторожности. То есть мы можем наблюдать взаимодействие между нервной и эндокринной системой, направленное на регуляцию и контроль органических реакций. Длительность этого периода составляет в среднем 11суток. (Китаев-Смык Л. А. 1983 г.)

При продолжительных эмоциональных переживаниях, возникает хронический стресс, следствием которого может стать развитие психосоматических заболеваний, повреждения и гибели нейронов головного мозга, ввиду избыточного количества глюкокортикоидов и кортикостероидов, и в итоге опосредовать процесс старения. Длительный стресс может обострить скрытые заболевания и вызвать другие болезни стресса. (Щербатых Ю. В. 2006г.)

Большого внимания заслуживает изучение корреляции между уровнем стресса и состоянием здоровья.  Показано, что по мере нарастания стресса улучшается общее состояние здоровья. (Дж. Эверли 1985г.) Однако, продолжая нарастать, стресс достигает своего апогея. Эту точку можно назвать оптимальным уровнем стресса, так как если сила стресса продолжает возрастать, он становится вредным для организма. То есть стресс может иметь нормальный, пограничный и патологический уровни выраженности. (Апчел В. Я. Цыган В. Н. 1999 г.)

Пограничные состояния характеризуются дискомфортными соматическими нарушениями и негативно сказываются на психологическом состоянии индивида. Симптомы этих состояний выражаются в повышенной тревожности, раздражительности, конфликтности, нарушениях сна, сердечных болях, депрессивных эмоциональных состояниях и др. Все эти проявления образуют симптомакомплекс, позволяющий стрессу маскироваться под то или иное соматическое заболевание.

Болезни, которые возникли в организме под влиянием вредоносных стрессоров, называются психосоматическими и делятся на психогенные (физические болезни, вызванные эмоциональными стрессорами) и соматогенные (возникающие путём повышения восприимчивости организма к различным заболеваниям с помощью воздействия стрессора). (Александров Ю. И. 2008 г.)

Повышенный уровень стресса может привести к повышению уровня холестерина в крови, что в свою очередь приводит к возникновению инсультов и инфарктов. Так же эмоциональные стрессоры являются основной причиной артериальной гипертензии - заболевание, при котором увеличивается давление крови на стенки артерий. Стресс может быть причиной ишемической болезни сердца, гастрита, язвы желудка, аллергических реакций типа нейродермита и бронхиальной астмы, вегитососудистой дистонии, сексуальных расстройств, мигрени и др.

Подобные заболевания возникают при нарушении контроля над определённым органом или системой со стороны ВНС.  В первую очередь психосоматические расстройства коснутся самого «неустойчивого», ослабленного заболеванием органа, или отягощённого неблагоприятной наследственностью. Хронические стрессы приводят к обострениям психосоматических заболеваний. (Полякова О. Н. 2008 г.)

При этом реакция человека на стресс индивидуальна, так же как индивидуальна и скорость истощаемости организма при воздействии стрессора, эти параметры во многом зависят от типа нервной системы человека и предыдущего эмоционального опыта, в особенности значим опыт раннего детства.

Таким образом, психосоматическая болезнь затрагивает как психику, так и тело, и поэтому требует комплексного лечения и профилактики. Стрессоры снижают эффективность работы иммунной системы путём уменьшения числа Т-лимфацитов – это является причиной аллергических реакций и приступов астмы. Дистресс усиливает мышечное напряжение и иммобилизацию мышц – это приводит к головным болям, болям в спине, шее и плечах.

В этой главе мной была сделана попытка описания психофизиологических механизмов стресса, и классификации психосоматических заболеваний, которые, как было выявлено выше, являются прямыми следствиями дистресса. Из проделанной работы стало ясно, что человек, как и любое живое существо (любая открытая система) не может находиться в состоянии покоя. Стремление к покою означает стремление к смерти. В этом контексте стрессом может являться любое проявление жизни, например пробуждение от сна. Поэтому важно поддерживать оптимальный уровень стресса, при динамичном ритме жизни, рационально относиться к любым изменениям внешней среды. Ведь именно умение адаптироваться к постоянно меняющимся условиям или менять их оптимальным для себя образом характеризует высокий уровень интеллекта. Из вышеизложенного так же ясно, что состояния тела является лучшим показателем психологического и эмоционального здоровья личности.

Заключение.

Первое и самое важное, что было выявлено мной в ходе работы – это позитивное значение стресса для организма. Важным для себя считаю также понимание того, что реакция стресса развивается как при сильных положительных, так и при сильных отрицательных эмоциях, относительно раздражителя, потому как и те и другие предъявляют одинаковые требования к перестройке организма. Положительные эмоции так же истощают организм, как и отрицательные. Можно с уверенностью предположить, что общечеловеческая погоня за счастьем пагубно сказывается на эмоциональном состоянии каждого конкретного индивида.

И третье – это знание о том, что, даже адаптируясь к стрессорным воздействиям, организм расходует больше ресурсов, что в итоге приводит к нервному истощению и психосоматическим заболеваниям.

Соответственно стрессов не нужно и невозможно избежать, а значит, для каждого человека важно научится грамотно и разумно относится к своим психосоматическим проявлениям, расходовать для достижения целей не больше необходимого энергетического ресурса, осознанно относится к возникающим сильным эмоциям и негативным мыслям. Уметь расслаблять тонус мышц, и брать на себя нагрузки в соответствии с индивидуальными особенностями. Для этого могут стать полезными рефлексия и разработка системы индивидуального планирования.

Список использованных источников.

1. Апчёл В. Я., Цыган В. Н. Стресс и стрессоустойчивость человека. – СПб.: 1999.
2. Китаев-Смык Л.А. Психология стресса. – М.: Наука, 1983.
3. Полякова О. Н. Стресс: причины, последствия, преодоление / Под ред. А. С. Батуева. – СПб.: Речь, 2008.
4. Психофизиология: Учебник для вузов / Под ред. Ю. И. Александрова. -3-е изд. – СПб.: Питер, 2008.
5. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. М.: Наука, 1960.
6. Селье Г. Стресс без дистресса. М.: Прогресс, 1979.
7. Судаков К. В. Системные механизмы эмоционального стресса / АМН СССР. – М.: Медицина, 1981.
8. Щербатых Ю.В. Психология стресса и методы коррекции. – СПб.: Питер, 2006.
9. wikipedia.org
10. persev.ru