Внешние и внутренние факторы риска развития инфаркта миокарда
статья

Внешние и внутренние факторы риска развития инфаркта миокарда

Немаловажную роль в появлении инфаркта миокарда играют предрасполагающие факторы – состояния и заболевания, которые способствуют нарушению коронарного кровообращения. К внешним факторам относят:

Курение — это одна из основных причин ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда. Курение вызывает преждевременное старение и патологическое сужение внутрисердечных сосудов. С каждой выкуренной сигаретой риск возникновения инфаркта миокарда повышается в несколько раз.

У людей с низкой физической активностью ССЗ развиваются в 1,5-2,5 раза чаще, чем у людей, ведущих физически активный образ жизни. Отсутствие систематических физических нагрузок приводит к тому, что уже в возрасте 12-13 лет начинают стареть дыхательная и сердечно-сосудистая системы.

При стрессе надпочечники активно выделяют гормон адреналин, который вызывает спазм сосудов и резкое сокращение просвета, в этот момент может оторваться и перекрыть кровоток сосудистая бляшка, увеличивается ЧСС и ЧДД, вследствие чего повышается артериальное давление даже у гипотоников и снижается кровенаполнение тканей организма. В разовом стрессе нет ничего страшного, но если это состояние повторяется, то возрастает шанс риска развития инфаркта миокарда.

Избыточные тренировки с использованием силовых упражнений изнашивают сердце, работа мышц во время физической нагрузки происходит с участием кислорода, его запасы быстро иссякают, провоцируя обменные нарушения и кислородное голодание сердца. Физические нагрузки высокой интенсивности – всегда стресс для организма. Слишком большое напряжение истощает резервные возможности ССС, нарушает обмен веществ в клетках сердца и сосудов, что чревато аритмией и болями в области сердца и, как следствие, может привести к ИМ.

Спиртосодержащие вещества влияют на сердечную мышцу следующим образом: вызывают спазм мышечной оболочки сосудов, увеличивают цифры артериального давления, учащают частоту сердечных сокращений, способствуют выходу калия из кардиомиоцитов, повышают потери магния, обладают токсическим действием на процессы образования белка, срывают сопряженную работу между процессами возбуждения и сокращения. Алкогольные напитки, поступая в организм, быстро всасываются в кровь и остаются там на 6-8 часов. Ядовитые компоненты, которые присутствуют в составе, сгущают кровь и мешают ей циркулировать в мелких сосудах. Молекулы алкоголя, проникая, отравляют все клетки организма, сосуды, ткани и головной мозг. Такой процесс провоцирует гипоксию, которую иначе называют кислородным голоданием, по этой причине происходит омертвление миокарда.

Ежедневно вдыхаемый нами городской воздух представляет большую угрозу для работы сердца. Загрязнение атмосферы является причиной ИМ в 4,8% случаев, в то время как алкоголь и излишнее потребление кофе в 5%, а чрезмерные физические нагрузки в 6,2%. В основном, атмосфера загрязняется выхлопными газами,  мельчайшие вредные частицы попадают в альвеолы легких, а затем, с током крови разносятся по всему организму. К примеру, альдегиды, содержащиеся в сигаретном дыме и выхлопных газах, повышают уровень холестерина и АД, а так же стимулируют образование тромбов, закупоривающих сосуды. Тромбы нарушают кровоснабжение органов, а если сердце не хватает крови, то возникает гибель клеток сердечной мышцы, то есть инфаркт миокарда.

Так же немалую роль в развитии ИМ играют внутренние факторы риска. К ним относят: коронарный атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, ожирение, климактерический период.  

Атеросклероз – это постепенный процесс, при котором на стенках артерий откладываются холестериновые бляшки. Артерии, суженные атеросклерозом, не могут кровоснабжать части организма в количестве, достаточном для нормального функционирования. Коронарный атеросклероз означает атеросклероз, который вызывает уплотнение и сужение коронарных артерий. Иногда поверхность холестериновой бляшки в коронарной артерии может разорваться, а на ней образоваться кровяной сгусток. Сгусток блокирует поток крови через артерию, в результате чего развивается некроз сердечной мышцы.

Так как ГБ сопровождается постоянным напряжением сосудистой стенки, это приводит к ее утолщению, нарушению эластичности, ухудшению питания окружающих тканей. В утолщенной стенке гораздо чаще задерживаются липидные частички, что приводит к сужению просвета сосуда, замедлению тока крови, повышению ее вязкости и тромбообразованию. Резкое повышение АД вызывает нарушение питания сердечной мышцы, приводящее к некрозу.

При СД I типа происходит гибель клеток поджелудочной железы, которые секретируют инсулин. Поэтому у пациентов отсутствует собственный гормон в крови или его количество минимально. Это приводит к ухудшению кровоснабжения органов. При СД II типа поджелудочная железа производит инсулин в нормальном количестве, но к нему потеряна чувствительность клеток. Такое состояние называют инсулинорезистентностью.  Поражение сосудов происходит под влиянием высокого содержания глюкозы в крови, которая разрушает стенки кровеносных сосудов и повышения инсулина в крови, стимулирующего секрецию адреналина, который способствует сужению сосудов.

При ожирении увеличивается общий объем крови и, соответственно, сердечный выброс – количество крови, выталкиваемой сердцем за единицу времени. Сердце начинает работать с большей нагрузкой, чем у человека с оптимальным весом. Со временем, чтобы приспособиться к возросшим нагрузкам, сердце начинает увеличиваться в размерах и покрываться жиром, особенно его левый желудочек, который гонит кровь ко всем органам. Это приводит к тому, что потребность в кислороде начинает расти и у самого сердца. Поражение коронарных артерий происходит из-за развития атеросклероза в результате роста холестерина в крови, который в большинстве случаев сопровождает   ожирение.

Климактерический период. В климактерический период резко возрастает концентрация инсулина, этот гормон провоцирует накопление липидов, разрастание мышечных волокон артерий, что приводит к потере эластичности стенок сосудов. Так же высокие показатели холестерина, липопротеидов и триглицеридов многократно увеличивают риск ИБС.

Выраженность симптомов при ИМ зависит от периода заболевания. Предынфарктный период наблюдается не у всех пациентов, протекает в виде обострения и учащения приступов стенокардии и может длиться от нескольких часов до нескольких суток.

Острейший период при типичном варианте течения ИМ проявляет себя выраженными и характерными симптомами, которые не могут оставаться незамеченными. Основным признаком этого острого состояния является выраженная боль жгучего или кинжального характера. Она сопровождается сильным беспокойством, страхом смерти, резкой слабостью и даже обморочным состояниями. Больные отмечают, что боль иррадиирует в левую руку, область шею, лопаток и нижнюю челюсть.

В остром периоде у больного исчезают кардиалгии. Из-за образования участка  некроза и воспаления тканей сердца повышается температура тела и лихорадка может продолжаться около 3-10 дней. У больного сохраняются и нарастают признаки сердечно-сосудистой недостаточности, АД остается повышенным.

Подострый период ИМ протекает на фоне отсутствия болей в сердце и

лихорадки. Состояние больного нормализуется, АД и показатели пульса постепенно приближаются к норме.

В постинфарктном периоде все симптомы полностью исчезают, а лабораторные показатели постепенно стабилизируются и возвращаются к норме.

Среди атипичных форм могут наблюдаться такие варианты симптоматики:

Периферический с атипичным местом локализации боли: при таком варианте боль дает о себе знать не за грудиной или в прекардиальной области, а в левой верхней конечности или в кончике левого мизинца, в области нижней челюсти или шеи, в лопатке или в области шейно-грудного отдела позвоночного столба.

Гастрический – при такой форме ИМ боль локализуется в области желудка и может напоминать боли при остром гастрите.

Аритмический – при таком варианте ИМ у больного развивается атриовентрикулярные блокады различной интенсивности или аритмии.

Астматический – этот вариант ИМ своим началом напоминает приступ астмы и чаще всего наблюдается при наличии кардиосклероза или повторных инфарктов.

Коллаптоидный – при таком варианте ИМ у больного развивается кардиогенный шок, при котором наблюдается полное отсутствие боли, резкое падение АД, головокружение, холодный пот и потемнение в глазах.

Отечный – при этом варианте пациент жалуется на отдышку, резкую слабость, быстрое появление отеков (вплоть до асцита). При осмотре выявляется гепатомегалия.

Церебральный – этот вариант сопровождается нарушением мозгового кровообращения, которое проявляется помрачением сознания, нарушением речи, головокружением, тошнотой и рвотой, парезами конечностей.

Безболевой – такая форма ИМ протекает на фоне дискомфорта в грудной клетке, повышенной слабости и потливости. В большинстве случаев пациент не обращает внимания на такие признаки, что значительно усугубляет течение этого острого состояния.

Основными причинами, способствующими возникновению инфаркта миокарда, являются: курение, стрессы, чрезмерные физические нагрузки, употребление алкоголя, загрязнение атмосферы, коронарный атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, ожирение, климактерический период. Вероятность развития инфаркта у людей, ведущих малоподвижный образ жизни, в несколько раз больше, чем у физически активных. В результате перечисленных причин, возникает ИМ.