методическое пособие для студентов медицинского колледжа.
методическая разработка на тему

Министерство здравоохранения Тверской области

(наименование учредителя образовательного учреждения)

Государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение

«Тверской медицинский колледж»

(полное наименование образовательного учреждения)

ГБПОУ  ТМК

(сокращенное наименование образовательного учреждения)

МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

Для студентов медицинского колледжа

ОБСЛЕДОВАНИЕ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ ПАЦИЕНТА.

ПМ.01.                Диагностическая деятельность

МДК. 01.01.        Пропедевтика клинических дисциплин

ПМ. 02  Участие в лечебно- диагностическом и реабилитационном     процессах

МДК 02.01 Сестринский уход при различных заболеваниях и состояниях

Специальность- СЕСТРИНСКОЕ ДЕЛО, Лечебное дело

Г. Тверь, 2018г

Составитель:  преподаватеь дисциплин ГБПОУ Тверского медицинского колледжа Кулакова О.В.

Общая редакция: зам. Директора ГБПОУ ТМК по учебной работе Н.К. Тарасова, председателя ЦМК клинических дисциплин №1 Покровской И.В.

Рецензенты: к.м.н., доцент  кафедры госпитальной терапии Тверской Медицинской Академии Л.С. Жухоров.

ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА:
ОСМОТР ГРУДНОЙ КЛЕТКИ И ОЦЕНКА ДЫХАНИЯ

ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА:

• Осмотр грудной клетки и оценка дыхания
• Пальпация грудной клетки и определение голосового дрожания 
• Сравнительная перкуссия легких 
• Топографическая перкуссия легких 
• Аускультация легких и определение бронхофонии

Приступая к исследованию системы органов дыхания, вначале визуально определяют форму и симметричность грудной клетки, затем частоту дыхания, его ритмичность, глубину и равномерность участия обеих половин грудной клетки в акте дыхания. Кроме того, обращают внимание на соотношение продолжительности фаз вдоха и выдоха, а также на то, какие мышцы участвуют в дыхании.

Грудную клетку осматривают со всех сторон при прямом и боковом освещении. О форме ее судят по соотношению передне-заднего и поперечного размеров (определяют визуально или измеряют специальным циркулем), выраженности над- и подключичных ямок, ширине межреберных промежутков, направлению ребер в нижнебоковых отделах, величине эпигастрального угла. В том случае, когда эпигастральный угол не очерчен, для того, чтобы определить его величину, необходимо прижать к реберным дугам ладонные поверхности больших пальцев, уперевшись их кончиками в мечевидный отросток (рис. 35).

При измерении окружности грудной клетки целесообразно сравнить с обеих сторон расстояние от середины грудины до остистого отростка позвонка.

Частоту дыхания обычно определяют путем визуального наблюдения за дыхательными экскурсиями грудной клетки, однако при поверхностном дыхании больного следует положить ладонь на подложечную область его и вести счет дыхательных движений по приподниманию кисти на вдохе. Подсчет дыхательных движений ведут в течение одной или более минут, причем делать это нужно незаметно для больного, поскольку дыхание является произвольным актом. О ритмичности дыхания судят по равномерности дыхательных пауз, а глубину дыхания определяют по амплитуде дыхательных экскурсий ребер. Кроме того, сравнивая с обеих сторон амплитуду движений ребер, ключиц, углов лопаток и надплечий, получают представление о равномерности участия обеих половин грудной клетки в акте дыхания.

Сопоставляя продолжительность вдоха и выдоха, необходимо обратить внимание на интенсивность шума, создаваемого воздушным потоком в обе фазы дыхания.

Далее отмечают, какие мышцы (диафрагма или межреберные) преимущественно участвуют в дыхании, принимает ли в нем участие вспомогательная мускулатура и в какую фазу дыхания.

В норме грудная клетка правильной, симметричной формы.
У нормостеников она имеет форму усеченного конуса, обращенного вершиной книзу, переднезадний размер ее составляет 2/3—3/4 от поперечного размера, межреберные промежутки, над- и подключичные ямки нерезко выражены, направление ребер в нижнебоковых отделах умеренно косое, эпигастральный угол приближается к прямому.

У астеников грудная клетка узкая и уплощенная за счет равномерного уменьшения переднезаднего и поперечного ее размеров, над- и подключичные ямки глубокие, межреберные промежутки широкие, ребра идут круто вниз, эпигастральный угол острый.

У гиперстеников переднезадний и поперечный размеры грудной клетки, напротив, равномерно увеличены, поэтому она представляется широкой и глубокой, над- и подключичные ямки едва очерчены, межреберные промежутки сужены, направление ребер приближается к горизонтальному, эпигастральный угол тупой.

Изменения формы грудной клетки могут быть обусловлены патологией легочной ткани либо неправильным формированием скелета в процессе развития.

Для больных туберкулезом обоих легких с рубцовым сморщиванием легочной ткани характерна так называемая паралитическая грудная клетка, напоминающая крайний вариант грудной клетки астеников: она значительно уплощена и постоянно находится как бы в положении полного выдоха, отмечаются сближение ребер между собой, западение межреберных промежутков, над- и подключичных ямок, атрофия грудных мышц.

При эмфиземе (вздутии) легких формируется бочкообразная грудная клетка, которая напоминает крайний вариант грудной клетки гиперстеников: оба диаметра ее, особенно переднезадний, значительно увеличены, ребра направлены горизонтально, межреберные промежутки расширены, над- и подключичные ямки сглажены или даже выбухают в виде так называемых "эмфизематозных подушек". При этом амплитуда дыхательных экскурсий значительно уменьшена и грудная клетка постоянно находится как бы в положении глубокого вдоха. Сходная форма грудной клетки, но с резко утолщенными ключицами, грудиной и ребрами может наблюдаться у больных акромегалией. Следует также учитывать, что сглаженность обеих надключичных ямок вследствие микседематозного отека иногда выявляется при гипотиреозе.

Врожденные аномалии развития грудной клетки иногда приводят к образованию вдавления в виде воронки в нижней части грудины (воронкообразная грудная клетка, или "грудь сапожника") либо, реже, продолговатого углубления, идущего вдоль верхнего и среднего отделов грудины (ладьевидная грудная клетка). Ладьевидная форма грудной клетки обычно сочетается с врожденным заболеванием спинного мозга, характеризующимся нарушением болевой и температурной чувствительности (сирингомиелия).

У больных, перенесших в раннем детстве рахит, в ряде случаев наблюдается характерная деформация грудной клетки: она как бы сдавлена с обеих сторон, при этом грудина резко выступает вперед в виде киля (рахитическая, или килевидная, грудная клетка, "куриная грудь"). Килевидная форма грудной клетки может выявляться также при синдроме Марфана.

Изменения формы грудной клетки нередко бывают обусловлены описанными ранее деформациями позвоночника (с. 90): лордозом, кифозом, сколиозом и, особенно, горбом. Деформации грудной клетки могут приводить к изменению соотношений расположенных в ней органов и в результате оказывать неблагоприятное воздействие на функцию дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Кроме того, они должны учитываться при проведении перкуссии и аускультации сердца и легких.

Нарушение симметричности грудной клетки наблюдается при увеличении либо уменьшении объема одной ее половины, а также при наличии локальных выпячиваний грудной стенки. Так, скопление значительного количества жидкости или воздуха в одной из плевральных полостей приводит к увеличению размеров соответствующей половины грудной клетки. При этом на пораженной стороне межреберные промежутки расширяются и сглаживаются, над- и подключичные ямки выбухают, плечо, ключица и лопатка приподняты, позвоночник искривлен выпукл остью в больную сторону.

При рубцовом сморщивании легкого или плевры, ателектазе (спадении) легкого либо после его резекции пораженная половина грудной клетки, напротив, уменьшается в объеме. Она становится плоской и узкой, межреберные промежутки на стороне поражения втянуты и резко сужены, ребра иногда находят друг на друга, над- и подключичные ямки западают, плечо, ключица и лопатка опущены, позвоночник искривлен выпуклостью в здоровую сторону.

Локальные выбухания грудной клетки возникают у больных врожденными пороками сердца (сердечный горб), аневризмой аорты, а кроме того, при воспалительном или опухолевом поражениях самой грудной стенки. При опухоли верхушки легкого или локальном увеличении лимфатических узлов может наблюдаться сглаженность соответствующих над- и подключичной ямок.

Частота дыхания у взрослых в норме составляет 12-18 в минуту. У новорожденных частота дыхания достигает 40-45 в минуту, к 5 годам она снижается до 25-30, а в период полового созревания — до 20 в минуту. У женщин дыхание несколько более частое, чем у мужчин. В положении лежа и, особенно, во сне дыхание урежается.

Дыхательные движения в норме ритмичные, средней глубины, обе половины грудной клетки равномерно участвуют в акте дыхания, вдох активный и относительно короткий, выдох пассивный и более продолжительный. Шум, создаваемый струей воздуха в обе фазы дыхания, едва слышен. У мужчин дыхание происходит, главным образом, за счет сокращения диафрагмы, в связи с чем во время вдоха брюшная стенка смещается вперед и объем живота увеличивается (диафрагмальный, или брюшной, тип дыхания). Дыхательные движения у женщин совершаются преимущественно за счет сокращения межреберных мышц, поэтому во время вдоха у них грудная клетка приподнимается и расширяется (реберный, или грудной, тип дыхания). Однако иногда у здоровых мужчин и женщин в дыхании принимают участие как диафрагма, так и межреберные мышцы без заметного преобладания одного из указанных типов дыхания. В таких случаях говорят о смешанном типе дыхания.

Увеличение частоты дыхания более 18 в минуту (тахипноэ) в сочетании с уменьшением его глубины (поверхностное дыхание) наблюдается при дыхательной или сердечной недостаточности, а также при выраженной анемии. В норме соотношение частоты дыхания и пульса составляет 1/4. Если при тахипноэ данное соотношение нарушается за счет увеличения числителя дроби, то это указывает на наличие патологии в системе органов дыхания. У больных отеком легких частое поверхностное дыхание сопровождается выделением изо рта пенистой мокроты розового цвета и слышимым на расстоянии своеобразным шумом, напоминающим клокотание жидкости при пропускании через нее воздуха (стерторозное дыхание).

При высокой лихорадке с ознобом или при выраженном психоэмоциональном возбуждении дыхание также учащается, становится более глубоким, выдох удлиняется, а вдох иногда бывает прерывистым и осуществляется как бы в несколько приемов (саккадированное дыхание). Резкое учащение дыхания (до 60 в минуту) может наблюдаться у больных истерией.

У больных, находящихся в коматозном состоянии, дыхание, напротив, становится редким, но шумным и очень глубоким, с максимальным объемом дыхательных экскурсий ("большое дыхание" Куссмауля). Такой тип дыхания бывает при заболеваниях головного мозга и его оболочек, тяжелых инфекциях, отравлениях, диабетической коме, выраженной печеночной и почечной недостаточности.

Отставание одной из половин грудной клетки в акте дыхания проявляется уменьшением ее дыхательных экскурсий по сравнению с другой половиной. Такое отставание может быть обусловлено наличием на соответствующей стороне распространенного поражения легочной ткани (пневмония, туберкулез, ателектаз, рак, инфаркт), плеврального выпота, пневмоторакса, обширных плевральных сращений или паралича купола диафрагмы. Кроме того, при некоторых заболеваниях (сухой плеврит, перелом ребер, межреберная невралгия или миозит межреберных мышц) больные произвольно сдерживают дыхательные движения одной половины грудной клетки, чтобы избежать возникающих при этом резких болей.

Изменения нормального соотношения продолжительности фаз вдоха и выдоха обычно вызвано нарушениями проходимости дыхательных путей. Так, выраженное удлинение фазы вдоха возникает при наличии препятствия дыханию в верхних дыхательных путях. Чаще всего оно обусловлено поражением гортани, например, при дифтерии (истинный круп), аллергическом отеке, острых вирусных респираторных инфекциях у детей (ложный круп), опухолях, а также при сдавлении гортани извне раковой опухолью щитовидной железы. Удлиненный вдох у этих больных сопровождается громким свистящим или шипящим звуком (стридулезное дыхание, или стридор). Удлинение вдоха, кроме того, могут вызывать опухоли и инородные тела трахеи и крупных бронхов.

При нарушении проходимости мелких бронхов и бронхиол удлиняется, наоборот, фаза выдоха. При этом выдох становится шумным и нередко сопровождается слышимыми на расстоянии свистящими или гудящими звуками. Подобные изменения дыхания наблюдаются у больных бронхиальной астмой и хроническим обструктивным бронхитом. Причинами нарушения бронхиальной проходимости при этом являются спазм гладкой мускулатуры бронхов, отек их слизистой оболочки, скопления в просвете бронхов вязкого секрета, а также изменения эластических свойств бронхиальной стенки.

Появление у мужчины характерного для женщин реберного типа дыхания может быть вызвано острой патологией органов брюшной полости с раздражением брюшины, значительным повышением внутрибрюшного давления либо поражением диафрагмы. Диафрагмальный тип дыхания у женщин обычно наблюдается при сухом плеврите, переломе ребер, межреберной невралгии или миозите межреберных мышц.

При значительном учащении дыхания, а также при удлинении отдельных его фаз, как правило, можно обнаружить участие в акте дыхания вспомогательных мышц: кивательных, трапециевидных, грудных. По преимущественному участию вспомогательных мышц в фазу вдоха или выдоха, равно как и по удлинению соответствующей фазы дыхания, можно ориентировочно судить об уровне нарушения проходимости воздухоносных путей.

Поражения головного мозга могут сопровождаться нарушением ритма дыхания с появлением особых видов патологического аритмичного так называемого периодического дыхания: Чейна-Стокса, Грокко или Биота. При дыхании Чейна-Стокса в течение 10-12 дыхательных циклов глубина дыхательных движений вначале нарастает, а затем, достигнув максимума, убывает, после чего наблюдается задержка дыхания (апноэ) продолжительностью до одной минуты, и вновь следует период из 10-12 вначале нарастающих, а потом убывающих по глубине дыхательных движений, вновь происходит задержка дыхания до одной минуты.

Аналогичный тип дыхания, но без продолжительных пауз апноэ, называется дыханием Грокко. Этот тип дыхания называют еще диссоциированным, поскольку при нем нарушена координация участия в дыхании межреберных мышц и диафрагмы.

Для агонирующих больных характерно дыхание Биота, при котором периоды из нескольких следующих друг за другом равномерных, обычной глубины дыхательных движений прерываются паузами апноэ продолжительностью от нескольких секунд до полминуты.

Вначале определяют степень резистентности грудной клетки, затем ощупывают ребра, межреберные промежутки и грудные мышцы. После этого исследуют феномен голосового дрожания. Больного исследуют в положении стоя или сидя. Резистентность (упругость) грудной клетки определяют по сопротивлению ее сдавлению в различных направлениях. Вначале врач ладонь одной руки кладет на грудину, а ладонь другой — на межлопаточное пространство, при этом обе ладони должны располагаться параллельно друг другу и находиться на одном уровне. Толчкообразными движениями сдавливает грудную клетку в направлении сзади наперед (рис. 36а).

Затем аналогичным образом поочередно производит сдавливание в переднезаднем направлении обеих половин грудной клетки на симметричных участках. После этого кладут ладони на симметричные участки боковых отделов грудной клетки и сдавливают ее в поперечном направлении (рис. 36б). Далее, положив ладони на симметричные участки правой и левой половин грудной клетки, последовательно ощупывают ребра и межреберные промежутки спереди, с боков и сзади. Определяют целостность и гладкость поверхности ребер, выявляют болезненные участки. При наличии болезненности в каком-либо межреберье ощупывают весь межреберный промежуток от грудины до позвоночника, определяя протяженность участка болезненности. Отмечают, изменяется ли боль при дыхании и наклонах туловища в стороны. Грудные мышцы ощупывают путем захватывания их в складку между большим и указательным пальцами.

В норме грудная клетка при сдавлении упругая, податливая, особенно в боковых отделах. При ощупывании ребер целостность их не нарушена, поверхность гладкая. Пальпация грудной клетки безболезненна.

Наличие повышенного сопротивления (ригидность) грудной клетки оказываемому на нее давлению наблюдается при значительном плевральном выпоте, крупных опухолях легких и плевры, эмфиземе легких, а также при окостенении реберных хрящей в старческом возрасте. Болезненность ребер на ограниченном участке может быть обусловлена их переломом или воспалением надкостницы (периостит). При переломе ребра в месте пальпаторно выявляемой болезненности при дыхании появляется характерный хруст, вследствие смещения костных отломков. При периостите в области болезненного участка ребра прощупываются его утолщение и неровность поверхности. Периостит III-V ребер слева от грудины (синдром Титце) может имитировать кардиалгию. У больных, перенесших рахит, в местах перехода костной части ребер в хрящевую пальпаторно нередко определяются утолщения — "рахитические четки". Диффузная болезненность всех ребер и грудины при пальпации и поколачивании по ним часто бывает при заболеваниях костного мозга.

Болезненность, возникающая при пальпации межреберий, может быть вызвана поражением плевры, межреберных мышц или нервов. Боль, обусловленная сухим (фибринозным) плевритом, нередко выявляется более чем в одном межреберье, но не на всем протяжении межреберных промежутков. Такая локальная боль усиливается во время вдоха и при наклоне туловища в здоровую сторону, однако она ослабевает, если ограничить подвижность грудной клетки путем сдавления ее с обеих сторон ладонями. В некоторых случаях у больных сухим плевритом при пальпации грудной клетки над пораженным участком можно ощутить грубый шум трения плевры.

В случае поражения межреберных мыши болезненность при пальпации выявляется на всем протяжении соответствующего межреберного промежутка, а при межреберной невралгии пальпаторно определяются три болевые точки в местах поверхностного расположения нерва: у позвоночника, на боковой поверхности грудной клетки и у грудины.

Для межреберной невралгии и миозита межреберных мышц также характерна связь боли с дыханием, однако она усиливается при наклоне в больную сторону. Выявление болезненности при ощупывании грудных мышц указывает на их поражение (миозит), которое может быть причиной жалоб больного на боли в прекордиальной области.

У больных со значительным выпотом в плевральную полость в ряде случаев удается пальпаторно определить утолщение кожи и пастозность над нижними отделами соответствующей половины грудной клетки (симптом Винтриха). При повреждении легочной ткани может развиться подкожная эмфизема грудной клетки. В этом случае визуально определяются участки припухлости подкожной клетчатки, при пальпации которых возникает крепитация.

Голосовое дрожание представляет собой возникающие при разговоре и ощущаемые пальпаторно колебания грудной клетки, которые передаются на нее с вибрирующих голосовых связок по столбу воздуха в трахее и бронхах.

При определении голосового дрожания больной громким низким голосом (басом) повторяет слова, содержащие звук "р", например: "тридцать три", "сорок три", "трактор" или "Арарат". Врач в это время кладет ладони плашмя на симметричные участки грудной клетки, слегка прижимает к ним пальцы и определяет выраженность вибрирующих сотрясений грудной стенки под каждой из ладоней, сравнивая полученные с обеих сторон ощущения между собой, а также с голосовым дрожанием на соседних участках грудной клетки. При выявлении неодинаковой выраженности голосового дрожания на симметричных участках и в сомнительных случаях положение рук следует изменить: правую руку положить на место левой, а левую — на место правой и повторить исследование.

При определении голосового дрожания на передней поверхности грудной клетки больной стоит с опущенными руками, а врач встает перед ним и кладет ладони под ключицами так, чтобы основания ладоней лежали на грудине, а концы пальцев были направлены кнаружи (рис. 37а).

Затем врач просит больного поднять руки за голову и кладет свои ладони на боковые поверхности грудной клетки таким образом, чтобы пальцы были расположены параллельно ребрам, а мизинцы лежали на уровне V ребра (рис. 37б).

Далее врач встает позади больного и кладет ладони сверху на надплечья так, чтобы основания ладоней лежали на остях лопаток, а кончики пальцев находились в надключичных ямках (рис. 37в).

После этого предлагает больному слегка наклониться вперед, опустив голову, и скрестить руки на груди, положив ладони на плечи. При этом лопатки расходятся, расширяя межлопаточное пространство, которое врач пальпирует, положив ладони продольно с обеих сторон от позвоночника (рис. 37г). Затем кладет ладони в поперечном направлении на подлопаточные области непосредственно под нижними углами лопаток так, чтобы основания ладоней находились у позвоночника, а пальцы были направлены кнаружи и располагались по ходу межреберий (рис. 37д).

В норме голосовое дрожание выражено умеренно, в целом одинаковое на симметричных участках грудной клетки. Однако, ввиду анатомических особенностей правого бронха, голосовое дрожание над правой верхушкой может быть несколько более сильным, чем над левой. При некоторых патологических процессах в системе органов дыхания голосовое дрожание над пораженными участками может усиливаться, ослабевать либо полностью исчезать.

Усиление голосового дрожания происходит при улучшении проведения звука в легочной ткани и обычно определяется локально над пораженным участком легкого. Причинами усиления голосового дрожания могут быть крупный очаг уплотнения и снижения воздушности легочной ткани, например, при крупозной пневмоний, инфаркте легкого либо неполном компрессионном ателектазе. Кроме того, голосовое дрожание бывает усиленным над полостным образованием в легком (абсцесс, туберкулезная каверна), но только в случае, если полость больших размеров, расположена поверхностно, сообщается с бронхом и окружена уплотненной легочной тканью.

Равномерно ослабленное, едва ощутимое, голосовое дрожание над всей поверхностью обеих половин грудной клетки наблюдается у больных эмфиземой легких. Следует, однако, учитывать, что голосовое дрожание может быть незначительно выраженным над обоими легкими и при отсутствии какой-либо патологии в системе органов дыхания, например, у больных с высоким или тихим голосом, утолщенной грудной стенкой.

Ослабление или даже исчезновение голосового дрожания может быть также обусловлено оттеснением легкого от грудной стенки, в частности, скоплением воздуха или жидкости в плевральной полости. В случае развития пневмоторакса ослабление или исчезновение голосового дрожания наблюдается над всей поверхностью поджатого воздухом легкого, а при выпоте в плевральную полость — обычно в нижних отделах грудной клетки над местом скопления жидкости.

При полном закрытии просвета бронха, например, вследствие его обтурации опухолью или сдавления извне увеличенными лимфатическими узлами, голосовое дрожание над соответствующим данному бронху спавшимся участком легкого (полный ателектаз) отсутствует.

При исследовании системы органов дыхания перкуссию применяют для выявления патологических изменений в легочной ткани и плевральных полостях (сравнительная перкуссия), а также для определения легочных границ (топографическая перкуссия). Ее по возможности проводят при вертикальном положении больного. При перкуссии на передней поверхности грудной клетки больной стоит (сидит) с опущенными руками, на боковых поверхностях грудной клетки — поднимает руки за голову, а на задней поверхности грудной клетки — слегка наклоняется вперед, опустив голову, и скрещивает руки на груди, положив ладони на плечи. Дыхание больного во время исследования должно быть ровным и неглубоким.

Врач проводит перкуссию стоя или сидя в зависимости от положения и роста больного. При прекуссии на передней и боковых поверхностях грудной клетки врач находится перед больным, на задней поверхности грудной клетки — позади него.

Проводится последовательно на передней, боковых и задней поверхностях грудной клетки. При этом поочередно перкутируют на симметричных участках обеих половин грудной клетки. Определяют характер звука в каждой точке перкуссии и сравнивают его с перкуторным звуком на противоположной стороне, а также со звуком на соседних участках легких.

Достоверность результатов сравнительной перкуссии в значительной степени зависит от тождественности условий ее проведения на симметричных участках. К числу таких условий, в частности, относятся положение пальца-плессиметра на грудной стенке, давление, оказываемое им на перкутируемую поверхность, и сила перкуторных ударов. Обычно вначале применяют перкуторные удары средней силы, однако, в необходимых случаях могут попеременно наноситься перкуторные удары разной силы. В частности, для обнаружения патологических участков, лежащих в глубине легочной ткани, следует использовать сильные перкуторные удары, тогда как очаги, лежащие поверхностно и имеющие небольшие размеры, выявляются тихой перкуссией. При обнаружении изменения характера перкуторного звука в каком-либо участке, а также в сомнительных случаях целесообразно повторить перкуссию, изменив при этом очередность нанесения перкуторных ударов на симметричных участках.

Вначале врач встает перед больным и перкутирует поочередно в обеих надключичных ямках. Для этого палец-плессиметр располагает непосредственно выше ключицы и параллельно ей. Затем перкутирует пальцем-молоточком по ключицам, используя их в качестве плессиметра. Далее перкутирует в I и II межреберьях по срединно-ключичным линиям, располагая палец-плессиметр по ходу межреберных промежутков (рис. 39а). В нижележащих отделах передней поверхности грудной клетки сравнительную перкуссию не проводят, т. к. слева ниже II межреберья расположена сердечная тупость, а справа характер перкуторного звука был определен перед исследованием правой границы сердца.

На боковых поверхностях грудной клетки сравнительную перкуссию последовательно проводят по передним, средним и задним подмышечным линиям. Врач просит больного поднять руки за голову и перкутирует поочередно с обеих сторон вначале в подмышечных ямках, а затем в IV и V межреберьях, располагая палец-плессиметр по ходу межреберных промежутков (рис. 39б). В нижележащих межреберьях по подмышечным линиям сравнительную перкуссию обычно не проводят, ввиду того, что слева близко расположена область тимпанического звука пространства Траубе, а справа — область печеночной тупости.

Для проведения сравнительной перкуссии на задней поверхности грудной клетки (рис. 39в) врач встает позади больного и просит его слегка наклониться вперед, опустив голову и скрестить руки на груди, положив ладони на плечи. При этом лопатки расходятся в стороны, расширяя межлопаточное пространство. Вначале перкутирует в надлопаточных областях. С этой целью палец-плессиметр устанавливает выше ости лопатки и параллельно ей.

Затем последовательно перкутирует на симметричных участках верхнего, среднего и нижнего отделов межлопаточного пространства, располагая палец-плессиметр поочередно справа и слева от позвоночника и параллельно ему (по лопаткам перкуссию не проводят). После этого перкутирует с обеих сторон в подлопаточных областях, в частности, в VII, VIII и IX межреберьях вначале по околопозвоночным и далее по лопаточным линиям. При этом палец-плессиметр устанавливает в поперечном направлении по ходу межреберных промежутков.

В норме при сравнительной перкуссии над всей поверхностью обоих легких выявляется ясный легочный звук, в основном, одинаковый на симметричных участках грудной клетки. Вместе с тем, нужно иметь в виду, что над левой верхушкой перкуторный звук может быть несколько более "ясным", чем над правой, что обусловлено, главным образом, большей толщиной мышц плечевого пояса справа (у больного "левши" более ясный перкуторный звук может выявляться нал правой верхушкой).

В случае обнаружения участка, над которым при перкуссии вместо ясного легочного звука отмечается изменение перкуторного звука, следует указать координаты этого участка, а также ориентировочно определить, в какой доле легкого он расположен.

Как известно, оба легких имеют верхнюю и нижнюю доли, а правое легкое, кроме того, еше среднюю долю. На заднюю поверхность грудной клетки с обеих сторон проецируются верхняя и нижняя доли, граница между которыми проходит по линии, соединяющей точку пересечения IV ребра с задней подмышечной линией и остистый отросток III грудного позвонка. На боковой и передней поверхностях левой половины грудной клетки граница между верхней и нижней долями левого легкого проходит по линии, соединяющей указанную точку с местом прикрепления VI ребра к грудине. Аналогичная линия на боковой и передней поверхностях правой половины грудной клетки соответствует границе между средней и нижней долями правого легкого, тогда как граница между его верхней и средней долями проходит горизонтально по ходу IV ребра от задней подмышечной линии до правого края грудины.

Локальное притупление перкуторного звука свидетельствует об уплотнении и уменьшении воздушности участка легочной ткани в зоне перкуссии (пневмония, туберкулез, опухоль, ателектаз, инфаркт легкого). Притупление перкуторного звука в межлопаточном пространстве на уровне IV-VI грудных позвонков может быть вызвано расширением средостения, например, вследствие увеличения в нем лимфатических узлов.

В отличие от ясного легочного звука, притупленный звук более тихий, выше по тональности и менее продолжительный, однако при указанных патологических процессах не достигает характера тупого звука, получаемого при перкуссии над плотными безвоздушными органами. В то же время при скоплении жидкости в плевральных полостях (экссудативный плеврит, гидроторакс, гемоторакс) перкуссия над выпотом выявляет тупой звук, напоминающий звук, получаемый при перкуссии над мышцами бедра ("бедренная тупость"). Обычно в этом случае тупой перкуторный звук определяется над нижним отделом плевральной полости, где скапливается жидкость. Однако при осумкованном плеврите зона тупого звука может располагаться атипично.

У больных эмфиземой легких над всеми отделами грудной клетки при перкуссии определяется коробочный звук вследствие повышения воздушности легочной ткани. При рубцовом сморщивании или резекции одного легкого компенсаторно возникает викарная (заместительная) эмфизема здорового легкого, над которым перкуторно будет определяться тимпанический звук.

Скопление воздуха в плевральной полости (пневмоторакс) также приводит к появлению коробочного звука над всей поверхностью соответствующей половины грудной клетки. Выявление коробочного звука на ограниченном участке обычно свидетельствует о наличии в легком поверхностно расположенной, крупной, заполненной воздухом, гладкостенной полости, например, абсцесса или туберкулезной каверны, В этом случае можно отметить повышение тональности звука, если во время перкуссии больной открывает рот (феномен Винтриха) или делает глубокий вдох (феномен Фридрейха). Если же полость сообщается с бронхом через узкое щелевидное отверстие, то при перкуссии над ней возникает своеобразный прерывистый дребезжащий тимпанический звук, как при ударе по закрытому пустому сосуду с треснувшей стенкой ("шум треснувшего горшка"). Этот звук можно воспроизвести, если ударять по колену кистями, сложив их в "замок", но не прижимая ладони плотно друг к другу.

Включает последовательное определение их нижней границы, подвижности нижнего легочного края, высоты стояния и ширины верхушек. Определение каждого указанного параметра проводят вначале с одной стороны, а затем — с другой. Палец-плессиметр во всех случаях располагают параллельно определяемой границе легкого, причем средняя фаланга пальца должна лежать на линии, вдоль которой проводится перкуссия, в перпендикулярном ей направлении.

Используя тихие перкуторные удары, перкутируют от области ясного легочного звука до места перехода его в тупой (или притупленный), что соответствует границе легкого. Фиксируют пальцем-плессиметром найденную границу и определяют ее координаты. При этом за границу органа принимают край пальца-плессиметра, обращенный к области ясного легочного звука. В тех случаях, когда необходимо произвести измерения, удобно использовать для этого заранее известные длину или ширину фаланг своих пальцев.

Нижняя граница легких определяется по вертикальным опознавательным линиям. Начинают определение по передним подмышечным линиям, поскольку по правой срединно-ключичной линии нижняя граница легкого уже была найдена ранее перед перкуссией правой границы сердца, а слева к передней грудной стенке прилежит сердце.

Врач встает перед больным, просит его поднять руки за голову и последовательно перкутирует по передней, средней и задней подмышечной линиям. Палец-плессиметр располагает в подмышечной ямке параллельно ребрам и перкутирует по ребрам и межреберьям в направлении сверху вниз до обнаружения границы перехода ясного легочного звука в тупой (рис. 39а).

После этого врач встает позади больного, просит его опустить руки и аналогичным образом проводит перкуссию по лопаточной линии, начиная от нижнего угла лопатки (рис. 39б), а затем перкутирует по околопозвоночной линии от того же уровня.

Следует иметь в виду, что определение нижней границы левого легкого по передней подмышечной линии может быть затруднено вследствие близкого расположения области тимпанического звука в пространстве Траубе.

Для обозначения локализации найденных нижних границ легких используют ребра (межреберья), счет которых ведут от ключицы (у мужчин — от соска, лежащего на V ребре), от нижнего угла лопатки, (VII межреберье) либо от самого нижнего свободно лежащего XII ребра. На практике можно, определив локализацию нижней границы легкого по передней подмышечной линии, отметить ее дермографом и использовать эту отметку в качестве ориентира для определения координат нижней границы данного легкого по другим линиям.

Локализацию нижней границы легких по околопозвоночным линиям принято обозначать относительно остистых отростков позвонков, поскольку прощупать ребра здесь мешают мышцы спины. При счете остистых отростков позвонков ориентируются на то, что линия, соединяющая нижние углы лопаток (при опущенных руках), пересекает VII грудной позвонок.

Нормальное расположение нижних границ легких у нормостеников

У гиперстеников нижние границы легких расположены на одно ребро выше, чем у нормостеников, а у астеников — на одно ребро ниже. Равномерное опущение нижних границ обоих легких чаще всего наблюдается при эмфиземе легких, реже — при выраженном опушении органов брюшной полости (висцероптоз).

Опущение нижних границ одного легкого может быть вызвано односторонней (викарной) эмфиземой, развивающейся вследствие рубцового сморщивания или резекции другого легкого, нижняя граница которого при этом, наоборот, смещена кверху. К равномерному смещению кверху нижних границ обоих легких приводит рубцовое сморщивание обоих легких либо повышение внутрибрюшного давления, например, при ожирении, асците, метеоризме.

В случае, если в плевральной полости накапливается жидкость (экссудат, транссудат, кровь), нижняя граница легкого на стороне поражения также смещается кверху. При этом выпот распределяется в нижнем отделе плевральной полости таким образом, что граница между зоной тупого перкуторного звука над жидкостью и вышележащей областью ясного легочного звука приобретает форму дугообразной кривой, вершина которой расположена на задней подмышечной линии, а наиболее низкие точки находятся спереди — у грудины и сзади — у позвоночника (линия Эллиса-Дамуазо-Соколова). Конфигурация этой линии при перемене положения тела не изменяется.

Считается, что подобная перкуторная картина появляется в случае, если в плевральной полости накапливается более 500 мл жидкости. Однако при скоплении даже небольшого количества жидкости в левом реберно-диафрагмальном синусе над пространством Траубе вместо тимпанита определяется тупой перкуторный звук. При очень большом плевральном выпоте верхняя граница тупости почти горизонтальная либо над всей поверхностью легкого определяется сплошная тупость. Выраженный плевральный выпот может приводить к смещению средостения. В этом случае на противоположной выпоту стороне грудной клетки в задненижнем ее отделе при перкуссии выявляется участок тупого звука, имеющий форму прямоугольного треугольника, одним из катетов которого является позвоночник, а гипотенузой — продолжение линии Эллиса-Дамуазо-Соколова на здоровую сторону (треугольник Раухфуса-Грокко).

Следует учитывать, что односторонний плевральный выпот в большинстве случаев воспалительного происхождения (экссудативный плеврит), в то время как выпот одновременно в обе плевральные полости чаще всего бывает при накоплении в них транссудата (гидроторакс).

Некоторые патологические состояния сопровождаются одновременным скоплением в плевральной полости жидкости и воздуха (гидропневмоторакс). В этом случае при перкуссии на стороне поражения граница между областью коробочного звука над воздухом и определяемой ниже нее областью тупого звука над жидкостью имеет горизонтальное направление. При перемене положения больного выпот быстро перемещается в нижележащий отдел плевральной полости, поэтому граница между воздухом и жидкостью сразу же изменяется, вновь приобретая горизонтальное направление.

При пневмотораксе нижняя граница коробочного звука на соответствующей стороне располагается ниже, чем нормальная граница нижнего легочного края. Массивное уплотнение в нижней доле легкого, например при крупозной пневмонии, может, напротив, создать картину кажущегося смещения кверху нижней границы легкого.

Подвижность нижнего легочного края определяют по расстоянию между положениями, которые занимает нижняя граница легкого в состоянии полного выдоха и глубокого вдоха. У больных с патологией системы органов дыхания исследование проводят по тем же вертикальным опознавательным линиям, что и при установлении нижних границ легких. В других случаях можно ограничиться исследованием подвижности нижнего легочного края с обеих сторон только по задним подмышечным линиям, где экскурсия легких максимальная. На практике удобно это делать непосредственно после нахождения нижних границ легких по указанным линиям.

Больной стоит с поднятыми за голову руками. Врач ставит палец-плессиметр на боковую поверхность грудной клетки примерно на ширину ладони выше найденной ранее нижней границы легкого. При этом средняя фаланга пальца-плессиметра должна лежать на задней подмышечной линии в перпендикулярном ей направлении. Врач предлагает больному вначале вдохнуть, затем сделать полный выдох и задержать дыхание, после чего перкутирует по ребрам и межреберьям в направлении сверху вниз до обнаружения границы перехода ясного легочного звука в тупой. Отмечает найденную границу дермографом или фиксирует ее пальцем левой руки, расположенным выше пальца-плессиметра.

Далее предлагает больному максимально глубоко вдохнуть и вновь задержать дыхание. При этом легкое опускается и ниже найденной на выдохе границы опять появляется область ясного легочного звука. Продолжает перкутировать в направлении сверху вниз до появления тупого звука и фиксирует эту границу пальцем-плессиметром или делает отметку дермографом (рис. 40).

Измерив расстояние между двумя найденными таким образом границами, находит величину подвижности нижнего легочного края. В норме она составляет 6-8 см.

Уменьшение подвижности нижнего легочного края с обеих сторон в сочетании с опущением нижних границ характерно для эмфиземы легких. Кроме того, уменьшение подвижности нижнего легочного края может быть вызвано поражением легочной ткани воспалительного, опухолевого или рубцового происхождения, ателектазом легкого, плевральными сращениями, нарушением функции диафрагмы либо повышением внутрибрюшного давления. При наличии плеврального выпота нижний край поджатого жидкостью легкого остается при дыхании неподвижным. У больных пневмотораксом нижняя граница тимпанического звука на стороне поражения при дыхании также не изменяется.

Высота стояния верхушек легких определяется вначале спереди, а затем — сзади. Врач встает перед больным и устанавливает палец-плессиметр в надключичную ямку параллельно ключице. Перкутирует от середины ключицы вверх и медиально в направлении сосцевидного конца кивательной мышцы, смещая после каждой пары перкуторных ударов палец-плессиметр на 0,5-1 см и сохраняя при этом его горизонтальное положение (рис. 41а).

Обнаружив границу перехода ясного легочного звука в тупой, фиксирует ее пальцем-плессиметром и измеряет расстояние от его средней фаланги до середины ключицы. В норме это расстояние составляет 3-4 см.

При определении высоты стояния верхушек легких сзади врач встает позади больного, кладет палец-плессиметр непосредственно над остью лопатки и параллельно ей. Перкутирует от середины ости лопатки вверх и медиально в направлении сосцевидного конца кивательной мышцы, смещая после каждой пары перкуторных ударов палец-плессиметр на 0,5-1 см и сохраняя его горизонтальное положение (рис. 41б). Найденную границу перехода ясного легочного звука в тупой фиксирует пальцем-плессиметром и просит больного наклонить голову вперед, чтобы отчетливо был виден наиболее выступающий кзади остистый отросток VII шейного позвонка. В норме верхушки легких сзади должны находиться на его уровне.

Ширина верхушек легких (поля Кренига) определяется по скатам надплечий. Врач встает перед больным и устанавливает палец-плессиметр на середину надплечъя так, чтобы средняя фаланга пальца лежала на переднем крае трапециевидной мышцы в перпендикулярном ему направлении. Сохраняя такое положение пальца-плессиметра, перкутирует вначале в сторону шеи, смещая после каждой пары перкуторных ударов палец-плессиметр на 0,5-1 см. Обнаружив границу перехода ясного легочного звука в тупой, отмечает ее дермографом или фиксирует пальцем левой руки, расположенным медиальнее пальца-плессиметра.

Затем аналогичным образом перкутирует от исходной точки на середине надплечья в латеральную сторону до появления тупого звука и фиксирует найденную границу пальцем-плессиметром (рис. 42). Измерив расстояние между определенными таким образом внутренней и наружной перкуторными границами, находит ширину полей Кренига, которая в норме составляет 5-8 см.

Увеличение высоты стояния верхушек обычно сочетается с расширением полей Кренига и наблюдается при эмфиземе легких. Напротив, низкое стояние верхушек и сужение полей Кренига свидетельствует об уменьшении объема верхней доли соответствующего легкого, например, в результате ее рубцового сморщивания или резекции. При патологических процессах, приводящих к уплотнению верхушки легкого, над ней уже при сравнительной перкуссии выявляется тупой звук. В таких случаях определение с этой стороны высоты стояния верхушки и ширины полей Кренига часто бывает невозможным.

Применяется для определения характера дыхательных шумов и исследования феномена бронхофонии. Исследование желательно проводить в положении больного стоя или сидя. Дыхание больного должно быть ровным, средней глубины. Выслушивание проводят на симметричных участках грудной клетки. Последовательность аускультации различных отделов легких такая же, как при проведении сравнительной перкуссии. При наличии выраженного волосяного покрова грудную клетку перед проведением аускультации смачивают или смазывают жиром.

Врач встает перед больным и поочередно проводит выслушивание с обеих сторон вначале в над- и подключичных ямках, а затем в нижележащих отделах слева — до уровня III ребра, соответствующего верхней границе сердца, а справа — до границы печеночной тупости (женщина при необходимости по просьбе врача отводит кнаружи правую молочную железу).

После этого предлагает больному поднять руки за голову и проводит выслушивание на симметричных участках в боковых отделах грудной клетки по передним, средним и задним подмышечным линиям от подмышечных ямок до нижних границ легких. Далее, врач встает позади больного, просит его слегка наклониться вперед, опустив голову, и скрестить руки на груди, положив ладони на плечи. При этом лопатки раздвигаются и расширяется поле для выслушивания в межлопаточном пространстве. Вначале проводит аускультацию поочередно в обеих надлопаточных областях, затем — в верхнем, среднем и нижнем отделах межлопаточного пространства с обеих сторон от позвоночника и далее — в подлопаточных областях по лопаточным и околопозвоночным линиям до нижних границ легких. В нижних отделах легких аускультацию следует проводить с учетом смещения легочного края при вдохе.

Вначале легкие выслушивают при дыхании больного через нос. В каждой точке аускультацию проводят в течение не менее чем 2-3 дыхательных циклов. Определяют характер звуков, возникающих в легких в обе фазы дыхания, прежде всего особенности так называемого основного дыхательного шума (тембр, громкость, продолжительность звучания на вдохе и выдохе) и сравнивают его с основным дыхательным шумом над симметричным участком другого легкого.

В случае выявления дополнительных аускультативных дыхательных феноменов (побочных дыхательных шумов), повторно проводят аускультацию в соответствующих участках, попросив больного дышать более глубоко и через рот. При этом определяют характер шума, его тембр, однородность, громкость звучания, отношение к фазам дыхания, распространенность, а также изменчивость шума во времени, после откашливания, при максимально глубоком дыхании и использовании приема "мнимого дыхания".

При необходимости выслушивание проводят в положении больного лежа на спине или боку. В частности, звуковые явления в центральных отделах легких лучше выявляются при аускультации в подмышечных ямках в положении лежа на боку с поднятой за голову рукой. Во время аускультации врач должен следить за тем, чтобы дыхание больного было не слишком частым, поскольку, в противном случае, возможен гипервентиляционный обморок.

При обнаружении патологических аускультативных феноменов необходимо указать координаты участка грудной клетки, на котором они выслушиваются.

При отсутствии патологических изменений в системе органов дыхания над легкими выслушиваются так называемые нормальные основные дыхательные шумы. В частности, над большей частью легочной поверхности определяется везикулярное дыхание. Воспринимается оно как непрерывный, равномерный, мягкий, дующий, как бы шелестящий шум, напоминающий звук "ф". Выслушивается везикулярное дыхание в течение всего вдоха и в начальной трети выдоха, причем максимум звучания шума приходится на конец фазы вдоха. Шум везикулярного дыхания, выслушиваемый в фазе вдоха, образуется в периферических отделах легких. Он представляет собой звук расправляющегося легкого и обусловлен колебаниями стенок множества альвеол вследствие перехода их из спавшегося состояния в напряженное при заполнении воздухом. Кроме того, в образовании везикулярного дыхания имеют значение колебания, которые возникают при многократном рассечении струи воздуха в лабиринтах разветвлений (дихотомии) мельчайших бронхов. Считается, что короткий и негромкий шум, выслушиваемый при везикулярном дыхании в начале фазы выдоха, является звуком перехода альвеол в расслабленное состояние и отчасти — проводным звуком с гортани и трахеи.

У детей и подростков, вследствие возрастных анатомических особенностей строения легочной ткани и тонкой грудной стенки, везикулярное дыхание более резкое и громкое, нежели у взрослых, слегка резонирующее, с ясно слышимым выдохом — пуэрильное дыхание (от лат. рuеr — ребенок, дитя). Аналогичного характера везикулярное дыхаие бывает у лихорадящих больных.

Над гортанью и трахеей выслушивается другая разновидность нормального основного дыхательного шума, называемая ларинготрахеальным дыханием. Этот дыхательный шум возникает в результате вибрации голосовых связок при прохождении воздуха через голосовую щель. Кроме того, в образовании ларинготрахеального дыхания имеют значение трение воздушной струи о стенки трахеи и крупных бронхов и ее завихрение в местах их бифуркаций.

Ларинготрахеальное дыхание по своему звучанию напоминает звук "х" и выслушивается как во время вдоха, так и в течение всего выдоха, причем шум, выслушиваемый на выдохе, более грубый, громкий и продолжительный, по сравнению с шумом, выслушиваемым на вдохе. Это связано, главным образом, с тем, что голосовая щель при выдохе более узкая, чем при вдохе.

В норме при аускультации над грудной клеткой ларинготрахеальное дыхание определяется только на рукоятке грудины и иногда также в верхней части межлопаточного пространства до уровня IV грудного позвонка, т.е. в проекции бифуркации трахеи. Над остальными отделами легких ларинготрахеальное дыхание в норме не выслушивается, поскольку вызвавшие его колебания затухают на уровне мелких бронхов (диаметром менее 4 мм) и, кроме того, заглушаются шумом везикулярного дыхания.

При заболеваниях системы органов дыхания над всей поверхностью легких либо над отдельными участками легочной ткани вместо везикулярного дыхания определяются патологические основные дыхательные шумы, в частности, ослабленное везикулярное, жесткое или бронхиальное дыхание.

Ослабленное везикулярное дыхание отличается от нормального укороченным и менее ясно выслушиваемым вдохом и почти не слышимым выдохом. Появление его над всей поверхностью грудной клетки характерно для больных эмфиземой легких и вызвано снижением эластичности легочной ткани и незначительным расширением легких при вдохе. Кроме того, ослабление везикулярного дыхания может наблюдаться при нарушении проходимости верхних дыхательных путей, а также при уменьшении глубины дыхательных экскурсий легких, например, вследствие резкого ослабления больных, поражения участвующих в дыхании мышц или нервов, окостенения реберных хрящей, повышения внутрибрюшного давления либо болей в трудной клетке, вызванных сухим плевритом, переломами ребер и др.

Резкое ослабление везикулярного дыхания или даже полное исчезновение дыхательных шумов отмечается при оттеснении легкого от грудной стенки скоплением в плевральной полости воздуха или жидкости. При пневмотораксе везикулярное дыхание ослабевает равномерно над всей поверхностью соответствующей половины грудной клетки, а при наличии плеврального выпота — только над нижними ее отделами в местах скопления жидкости.

Локальное исчезновение везикулярного дыхания над каким-либо отделом легкого может быть вызвано полным закрытием просвета соответствующего бронха в результате обтурации его опухолью или сдавления извне увеличенными лимфатическими узлами. К локальному ослаблению везикулярного дыхания может также приводить утолщение плевры или наличие плевральных спаек, ограничивающих дыхательные экскурсии легких.

Иногда над ограниченным участком легкого выслушивается своеобразное прерывистое везикулярное дыхание, отличающееся тем, что фаза вдоха состоит из 2-3 отдельных коротких прерывистых вдохов, быстро следующих один за другим. Выдох при этом не изменен. Возникновение такого прерывистого дыхания объясняется наличием в соответствующем участке легкого препятствия прохождению воздуха из мелких бронхов и бронхиол в альвеолы, что приводит к неодновременному их расправлению. Причиной локального прерывистого дыхания чаще всего является туберкулезный инфильтрат. Жесткое дыхание возникает при воспалительном поражении бронхов (бронхит) и очаговой пневмонии. У больных бронхитом происходит уплотнение бронхиальной стенки, что создает условия для проведения на поверхность грудной клетки ослабленного шума ларинготрахеального дыхания, который наслаивается на сохраненный шум везикулярного дыхания. Кроме того, в образовании жесткого дыхания у больных бронхитом имеют значение неравномерное сужение просвета бронхов и неровность их поверхности, вследствие отека и инфильтрации слизистой оболочки и отложений на ней вязкого секрета, что вызывает увеличение скорости воздушного потока и усиление трения воздуха о стенки бронхов.

У больных очаговой пневмонией возникает неоднородная мелкоочаговая инфильтрация легочной ткани. При этом в очаге поражения чередуются участки воспалительного уплотнения и участки неизмененной легочной ткани, т.е. имеются условия как для образования везикулярного дыхания, так и проведения компонентов ларинготрахеального дыхания.В результате над пораженным участком легкого возникает жесткое дыхание.

Шум жесткого дыхания по своим акустическим свойствам как бы переходный между везикулярным и ларинготрахеальным: он более громкий и грубый, как бы шероховатый, причем выслушивается не только на вдохе, но и в течение всей фазы выдоха. При выраженном нарушении проходимости мельчайших бронхов (бронхиальная астма, острый астматический бронхит, хронический обструктивный бронхит) шум жесткого дыхания, выслушиваемый на выдохе, становится более громким и продолжительным по сравнению с шумом, выслушиваемым на вдохе.

При некоторых патологических процессах в пораженных участках легочной ткани не образуется везикулярное дыхание либо оно резко ослабевает, в то же время возникают условия, способствующие проведению ларинготрахеального дыхания в периферические отделы легких. Такое патологическое ларинготрахеальное дыхание, определяемое в несвойственных ему местах, называется бронхиальным дыханием. По своему звучанию бронхиальное дыхание, как и ларинготрахеальное, напоминает звук "х" и выслушивается как на вдохе, так и выдохе, причем шум, выслушиваемый на выдохе, более громкий, грубый и продолжительный, чем шум, выслушиваемый на вдохе. Чтобы убедиться, что выслушиваемый над участком легкого дыхательный шум действительно представляет собой бронхиальное дыхание, следует для сравнения провести аускультацию над гортанью и трахеей.

Бронхиальное дыхание характерно для больных крупозной пневмонией в стадии опеченения, т.к. при этом в легочной ткани возникает крупный очаг однородного уплотнения, расположенный непрерывно от долевого или сегментарного бронха до поверхности соответствующей доли или сегмента, альвеолы которых заполнены фибринозным экссудатом. Менее громкое (ослабленное) бронхиальное дыхание может выявляться, кроме того, при инфаркте легкого и неполном компрессионном ателектазе, поскольку происходит уплотнение значительных участков легочной ткани при полном или частичном сохранении просвета соответствующих крупных бронхов.

Особой разновидностью бронхиального дыхания является амфорическое дыхание, которое при определенных условиях выслушивается над полостными образованиями в легких и представляет собой усиленное и видоизмененное ларинготрахеальное дыхание. Оно выслушивается как на вдохе, так и в течение всего выдоха, напоминает гулкий звук, возникающий, если дуть, косо направляя струю воздуха, над горлышком пустого сосуда, например, бутылки или графина (amphora — греческий тонкостенный глиняный сосуд с удлиненным узким горлом). Образование амфорического дыхания объясняют присоединением к ларинготрахеальному дыханию дополнительных высоких обертонов, вследствие многократного отражения звуковых колебаний от стенок полости. Для появления его необходимо, чтобы полостное образование располагалось близко к поверхности легкого, имело большие размеры (не менее 5 см в диаметре), и упругие гладкие стенки, окруженные уплотненной легочной тканью. Кроме того, полость должна быть заполнена воздухом и сообщаться с достаточно крупным бронхом. Подобными полостными образованиями в легких чаще всего являются туберкулезная каверна или опорожнившийся абсцесс.

При патологических процессах в системе органов дыхания над легкими могут выслушиваться так называемые побочные дыхательные шумы, наслаивающиеся на тот или иной, обычно патологический, основной дыхательный шум. К побочным дыхательным шумам относят сухие и влажные хрипы, крепитацию и шум трения плевры.

Хрипы представляют собой наиболее часто встречающиеся побочные дыхательные шумы, возникающие в бронхах или патологических полостях, вследствие перемещения или колебания в их просвете патологического секрета: слизи, экссудата, гноя, транссудата или крови. Характер хрипов зависит от целого ряда факторов, в частности, от вязкости секрета, его количества, локализации в бронхиальном дереве, гладкости поверхности бронхов, бронхиальной проходимости, проводящих свойств легочной ткани и др. Хрипы подразделяют на сухие и влажные.

Сухие хрипы (ronchi sicci) возникают при патологии бронхов и представляют собой протяжные звуковые явления, нередко имеющие музыкальный характер. По тембру и высоте звучания выделяют два вида сухих хрипов: свистящие и жужжащие. Свистящие, или дискантовые, хрипы (ronchi sibilantes) представляют собой высокие по тональности звуки, напоминающие свист или писк, а жужжащие, или басовые, хрипы (romchi sonori) — более низкие, как бы гудящие или завывающие звуки.

Возникновение сухих хрипов обусловлено неравномерным сужением просвета бронхов вследствие скопления в них плотной, вязкой слизи. Считается, что свистящие хрипы образуются, главным образом, в мелких бронхах и бронхиолах, а жужжащие — преимущественно в средних и крупных бронхах. Полагают также, что определенное значение в возникновении жужжащих хрипов имеют колебания, которые создают нити и перемычки, образующиеся из вязкого, тягучего секрета в просвете бронхов и вибрирующие при прохождении воздуха. Вместе с тем, в настоящее время имеются основания полагать, что высота звучания сухих хрипов зависит не столько от калибра бронхов, сколько от скорости воздушной струи, проходящей через неравномерно суженный просвет бронха.

Сухие хрипы выслушиваются как на вдохе, так и на выдохе, и обычно сочетаются с жестким дыханием. Они могут быть единичными или множественными, выслушиваться над всей поверхностью обоих легких или локально, иногда настолько громкие, что заглушают основной дыхательный шум и слышны даже на расстоянии. Распространенность и громкость сухих хрипов зависят от глубины и обширности поражения бронхов. Обычно сухие хрипы нестабильны: после повторных глубоких вдохов или откашливания они могут на время исчезать или, наоборот, усиливаться и изменять свой тембр. Однако, если имеется спазм гладкой мускулатуры мелких и мельчайших бронхов либо нарушение эластических свойств бронхиальной стенки, то сухие, главным образом, свистящие хрипы становятся более стабильными, не изменяются после откашливания и выслушиваются преимущественно на выдохе. Такие хрипы характерны для больных бронхиальной астмой, острым астматическим бронхитом и хроническим обструктивным бронхитом.

Влажные хрипы (ronchi humidi) представляют собой прерывистые звуковые явления, состоящие как бы из отдельных коротких звуков, напоминающих звуки, возникающие в жидкости при пропускании через нее воздуха. Образование влажных хрипов связано со скоплением жидкого секрета в просвете бронхов или полостных образований. Считается, что при дыхании воздушная струя, проходя через такой секрет, вспенивает маловязкую жидкость и образует на ее поверхности мгновенно лопающиеся воздушные пузырьки, поэтому влажные хрипы иногда называют пузырчатыми.

Влажные хрипы, как правило, неоднородны по звучанию, выслушиваются в обе дыхательные фазы, причем на вдохе они обычно громче и обильнее. Кроме того, влажные хрипы непостоянны: после откашливания они могут временно исчезать и затем появляться вновь.

В зависимости от калибра бронхов, в которых возникли влажные хрипы, их подразделяют на мелко-, средне- и крупнопузырчатые.

Мелкопузырчатые влажные хрипы образуются в мелких бронхах и бронхиолах, они обычно множественные и воспринимаются как звуки лопающихся мелких и мельчайших пузырьков.

Средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы возникают, соответственно, в бронхах среднего и крупного калибра, а также в полостных образованиях, сообщающихся с бронхом и частично заполненных жидкостью (туберкулезная каверна, абсцесс, бронхоэктазы). Эти хрипы менее обильны и воспринимаются как звуки лопающихся пузырей более крупных размеров.

По громкости звучания различают звучные и незвучные влажные хрипы.

Звучные (консонирующие) влажные хрипы характеризуются ясностью, резкостью звучания и воспринимаются как звонко лопающиеся пузырьки. Они возникают в уплотненной легочной ткани либо в полостях, имеющих плотные стенки, поэтому звучные влажные хрипы обычно выявляются на фоне жесткого или бронхиального дыхания и, как правило, выслушиваются локально: мелко- и средне-пузырчатые — над участком пневмонической инфильтрации, а крупнопузырчатые — над полостными образованиями.

Незвучные (неконсонирующие) влажные хрипы воспринимаются как приглушенные звуки, как бы исходящие из глубины легких. Они возникают в бронхах, окруженных неизмененной легочной тканью, и могут выслушиваться над значительной поверхностью легких. Рассеянные незвучные мелкопузырчатые влажные хрипы иногда выявляются у больных бронхитом, как правило, в сочетании с сухими хрипами и жестким дыханием. При венозном застое в малом круге кровообращения непостоянные мелкопузырчатые незвучные влажные хрипы выслушиваются над нижними отделами легких. У больных с нарастающим отеком легочной ткани незвучные влажные хрипы последовательно появляются над нижними, средними и верхними отделами обоих легких, при этом калибр хрипов постепенно нарастает от мелкопузырчатых до средне- и крупнопузырчатых, а в терминальной стадии отека появляются, так называемые, клокочущие хрипы, образующиеся в трахее.

Крепитация (crepitatio — треск) представляет собой побочный дыхательный шум, образующийся вследствие одновременного разлипания большого числа альвеол. Воспринимается крепитация в виде кратковременного залпа из множества коротких однородных звуков, появляющихся на высоте вдоха. По своему звучанию крепитация напоминает треск целлофана или шуршащий звук, возникающий при растирании пальцами пучка волос вблизи уха.

Крепитация лучше выслушивается при глубоком дыхании и, в отличие от влажных хрипов, является стабильным звуковым явлением, т.к. не изменяется после откашливания. В образовании крепитации основное значение имеет нарушение выработки в альвеолах сурфактанта. В нормальной легочной ткани это поверхностно активное вещество покрывает стенки альвеол и препятствует их слипанию во время выдоха. Если альвеолы лишены сурфактанта и смочены клейким экссудатом, то на выдохе они слипаются, а при вдохе звучно разлипаются.

Чаще всего крепитация выслушивается у больных крупозной пневмонией. В частности, в ранней стадии заболевания при появлении в альвеолах фибринозного экссудата нарушается сурфактантный слой, в результате чего над очагом поражения возникает крепитация (crepitatio indux). Однако по мере заполнения альвеол экссудатом и уплотнения легочной ткани крепитация вскоре сменяется звучными мелкопузырчатыми влажными хрипами. В стадии разрешения пневмонической инфильтрации при частичном рассасывании экссудата из альвеол, но недостаточной еще продукции сурфактанта крепитация появляется вновь (crepitatio redux).

При нижнедолевой крупозной пневмонии в стадии разрешения подвижность нижнего легочного края постепенно восстанавливается, поэтому область выслушивания крепитации, которая возникает на высоте вдоха, смещается вниз. Этот факт необходимо учитывать при проведении аускультации. Распространенная и стойкая крепитация нередко выявляется у больных с диффузными воспалительными и фиброзирующими процессами в соединительной ткани легких, в частности, при аллергическом альвеолите, болезни Хаммена — Рича, системной склеродермии и др. Преходящую крепитацию иногда удается выслушать также в ранних стадиях развития отека, ателектаза и инфаркта легких.

Шум трения плевры является характерным и единственным объективным симптомом сухого (фибринозного) плеврита. Кроме того, он может возникать при обсеменении ее метастазами рака, почечной недостаточности (уремии) и резком обезвоживании организма.

В норме скольжение гладких и увлажненных листков плевры при дыхании происходит бесшумно. Шум трения плевры появляется при отложении пленок фибрина на поверхности плевральных листков, их неравномерном утолщении, шероховатости или выраженной сухости. Он представляет собой прерывистый, развивающийся как бы в несколько приемов звук, выслушиваемый в обе фазы дыхания. Этот шум может быть тихим, нежным, похожим на шелест шелковой ткани, в других случаях, наоборот, бывает громким, грубым, как бы царапающим или скребущим, напоминающим скрип новой кожи, шорох двух сложенных вместе листков бумаги или хруст снежного наста под ногами. Иногда он настолько интенсивный, что ощущается даже пальпаторно. Его можно воспроизвести, если плотно прижать к уху ладонь и по тыльной ее поверхности проводить пальцем другой руки.

Шум трения плевры, как правило, выслушивается на ограниченном участке. Чаще всего его удается выявить в нижнебоковых отделах грудной клетки, т.е. в местах максимальных дыхательных экскурсий легких, и реже всего — в области верхушек ввиду их незначительной дыхательной подвижности. Шум трения плевры воспринимается при аускультации как звук, возникающий у самой поверхности грудной стенки, усиливается при надавливании на нее стетоскопом, не изменяется после кашля, однако может спонтанно исчезать и затем вновь появляться.

При накоплении в плевральной полости значительного количества экссудата он, как правило, исчезает, но после рассасывания выпота или удаления его путем плевральной пункции шум вновь появляется, а иногда стойко сохраняется в течение многих лет после выздоровления вследствие необратимых рубцовых изменений плевральных листков.

В отличие от других побочных дыхательных шумов, шум трения плевры выслушивается и при "мнимом дыхании". Этот прием состоит в том, что больной, сделав полный выдох, а затем закрыв рот и зажав пальцами нос, совершает движения диафрагмой (животом) или ребрами как при вдыхании воздуха. При этом висцеральные листки плевры скользят по париетальным, но движение воздуха по бронхам практически не происходит. Поэтому хрипы и крепитация при таком "мнимом дыхании" исчезают, а шум трения плевры продолжает выслушиваться. Следует, однако, учитывать, что при некоторых патологических состояниях он может сочетаться с другими побочными дыхательными шумами, например с влажными хрипами.

Если у больного при исследовании системы органов дыхания обнаружены локальные изменения голосового дрожания, патологические перкуторные или аускультативные симптомы, необходимо над данным участком легкого и симметричным участком другого легкого провести определение бронхофонии. Этот феномен представляет собой акустический эквивалент пальпаторно определяемого голосового дрожания и дает представление о распространении звука с голосовых связок гортани по воздушному столбу бронхов на поверхность грудной клетки.

Больного просят повторять шепотом (без участия голоса) слова, содержащие шипящие звуки, например: "чашка чая" или "шестьдесят шесть". Врач при этом проводит выслушивание над выбранными для исследования участками легких. Произносимые больным слова в норме неразличимы, звуки сливаются и воспринимаются как неясное гудение. В этом случае говорят об отрицательной бронхофонии. Если же врач отчетливо слышит произносимые шепотом слова (положительная бронхофония), это свидетельствует о наличии в исследуемом участке уплотнения легочной ткани (крупозная пневмония, инфаркт легкого, неполный компрессионный ателектаз) или крупной полости, сообщающейся с бронхом и имеющей плотные стенки. В то же время необходимо иметь в виду, что при небольших размерах и глубоком расположении очага уплотнения или полостного образования бронхофония может быть отрицательной.

Министерство здравоохранения Тверской области

(наименование учредителя образовательного учреждения)

Государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение

«Тверской медицинский колледж»

(полное наименование образовательного учреждения)

ГБПОУ  ТМК

(сокращенное наименование образовательного учреждения)

МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

Для студентов медицинского колледжа

ФИЗИКАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ СЕРДЕЧНО- СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПАЦИЕНТА.

ПМ.01.                Диагностическая деятельность

МДК. 01.01.        Пропедевтика клинических дисциплин

ПМ. 02  Участие в лечебно- диагностическом и реабилитационном     процессах

МДК 02.01 Сестринский уход при различных заболеваниях и состояниях

Специальность- СЕСТРИНСКОЕ ДЕЛО , Лечебное дело.

Г. Тверь, 2018г

Составитель:  преподаватеь дисциплин ГБПОУ Тверского медицинского колледжа Кулакова О.В.

Общая редакция: зам. Директора ГБПОУ  ТМК по учебной работе Н.К. Тарасова, председателя ЦМК клинических дисциплин №1 Покровской И.В.

Рецензенты: доцент  кафедры госпитальной терапии Тверской Медицинской Академии Л.С. Жухоров.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА:
ОСМОТР ПРЕКОРДИАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ И ПОВЕРХНОСТНЫХ СОСУДОВ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА:

• Осмотр прекордиальной области и поверхностных сосудов
• Пальпация пульса 
• Пальпация прекордиальной области 
• Пальпация периферических артерий 
• Перкуторное определение границ сердца и ширины сосудистого пучка 
• Аускультация сердца 
• Аускультация сосудов 
• Измерение артериального давления 
• Функциональные пробы

Проводят с целью выявления верхушечного и сердечного толчков, патологических пульсаций, а также стойких выбуханий и выпячиваний в проекции сердца и отходящих от него крупных сосудов. Для этого осматривают левую половину передней поверхности грудной клетки, грудину и участки грудной стенки, прилегающие с обеих сторон к рукоятке грудины. Кроме того, осматривают и смежные области, в частности, яремную ямку и эпигастральную область, где также могут выявляться признаки поражения сердечно-сосудистой системы.

Верхушечный (левожелудочковый) толчок представляет собой ритмичное выпячивание во время систолы ограниченного участка межреберья в проекции верхушки сердца. Происхождение верхушечного толчка объясняется тем, что в период систолы мышца сердца уплотняется, верхушка его приподнимается, продвигается вперед и ударяется о переднюю грудную стенку. В норме верхушечный толчок расположен в V межреберье на 1,5-2 см кнутри от левой срединно-ключичной линии. Примерно в половине случаев верхушечный толчок не выявляется, т.к. прикрыт ребром.

Для осмотра верхушечного толчка у женщины врач при необходимости просит ее поднять левую молочную железу. При правостороннем расположении сердца (декстрокардия) верхушечный толчок выявляется кнутри от правой срединно-ключичной линии в V межреберье.

При гипертрофии и дилатации правого желудочка слева от грудины в IV и V межреберьях может выявляться так называемый сердечный (правожелудочковый) толчок, представляющий собой синхронное с верхушечным толчком, но более разлитое, ритмичное выпячивание межреберий. В норме сердечный толчок отсутствует. Как верхушечный, так и сердечный толчок лучше заметны при боковом осмотре.

Умеренно выраженное общее выбухание предсердной области со сглаживанием межреберных промежутков иногда наблюдается у больных с длительно существующим экссудативным перикардитом при значительном выпоте в полость сердечной сорочки. Асимметричное выпячивание ребер и грудины в прекордиальной области может выявляться у больных с врожденными пороками сердца либо при развитии порока сердца в раннем детском возрасте. Такая деформация передней грудной стенки (сердечный горб — gibbus cardiacus) вызвана давлением на нее значительно увеличенного сердца в период роста ребер и грудины.

В яремной ямке (над рукояткой грудины между внутренними краями кивательных мышц) иногда визуально определяются синхронные с систолой пульсаторные выпячивания дуги аорты — загрудинная (ретростерналъная) пульсация. При аневризматическом расширении восходящей части аорты пульсация может выявляться во II межреберье у правого края грудины.

При некоторых патологических состояниях пульсаторные выпячивания наблюдаются и в эпигастральной области — эпигастральная пульсация. Она может быть вызвана пульсацией брюшного отдела аорты, гипертрофированного и дилатированного правого желудочка либо увеличенной печени.

Пульсация брюшного отдела аорты локализуется в нижней части эпигастральной области слева от срединной линии живота и лучше заметна при горизонтальном положении больного.

Пульсация правого желудочка определяется в подложечной области непосредственно под мечевидным отростком и лучше видна при вертикальном положении больного. На высоте глубокого вдоха правожелудочковая пульсация усиливается, тогда как пульсация аорты — уменьшается либо становится невидимой.

Одновременные сердечный толчок и эпигастралъная пульсация свидетельствуют о дилатации правого желудочка. Пульсация печени выявляется, главным образом, в правой половине эпигастральной области. Более точно установить причину эпигастральной пульсации можно пальпаторным методом.

Позволяет выявить расширение подкожных вен и патологическую пульсацию артерий. Последовательно осматривают поверхностные сосуды головы, шеи, туловища и конечностей. В норме пульсация поверхностных артерий визуально не определяется, а подкожные вены видны отчетливо, главным образом, на тыльной поверхности кистей и стоп, сгибательной поверхности предплечий, иногда — в височных областях.

При описании осмотра шеи, указывалось на возможное выявление набухания яремных вен в виде расширенных и переполненных кровью подкожных венозных стволов, расположенных кнаружи от кивательных мыши. Набухание шейных вен, более выраженное в период диастолы, происходит ввиду ослабления функции правого желудочка или снижения присасывающего действия грудной клетки вследствие повышения внутригрудного давления при эмфиземе легких, скоплении жидкости и воздуха в плевральных полостях и др.

Ритмичное набухание шейных вен в период систолы, синхронное с верхушечным толчком ("положительный венный пульс"), характерно для недостаточности трехстворчатого клапана. Чтобы отличить "венный пульс" от передаточной пульсации с сонных артерий, необходимо передавить вену пальцем: если пульсация вены выше пальца исчезает, это истинный "венный пульс", а если сохраняется, значит она передаточная.

Синхронная с верхушечным толчком выраженная пульсация видимых глазом извитых сонных артерий ("пляска каротид"), расположенных медиальнее внутреннего края кивательных мышц, — почти постоянный симптом при недостаточности аортального клапана. В некоторых случаях при этом также наблюдается ритмичное покачивание головы вверх-вниз в такт с пульсацией сонных артерий (симптом Мюссе). Менее выраженная пульсация сонных артерий может быть у больных артериальной гипертензией, тиреотоксикозом, анемией, т. е. при усиленном сердечном выбросе.

При атеросклеротическом поражении артерий иногда можно наблюдать извилистый ход и усиленную пульсацию резко выступающих поверхностных артериальных стволов, в частности, плечевых и височных артерий.

У больных, страдающих врожденным сужением (коарктацией) аорты, в ряде случаев выявляются расширенные и пульсирующие межреберные артерии, которые обеспечивают коллатеральный кровоток.

Изменения подкожных вен голеней и бедер с образованием извитых, узловатых расширений по ходу венозных стволов наблюдается при варикозной болезни. Диффузное расширение поверхностных вен одной или обеих нижних конечностей в сочетании с отеком ног и местным цианозом кожи бывает при нарушении венозного оттока обычно вследствие тромбофлебита или флеботромбоза глубоких вен.

Аналогичные изменения в области обеих верхних конечностей и шеи в сочетании с расширением вен на передней поверхности грудной клетки, особенно в области рукоятки грудины, как правило, вызваны сдавлением верхней полой вены, например, аневризмой аорты, опухолью средостения, значительным выпотом в полость перикарда или при слипчивом (констриктивном) перикардите.

Вены на передней и боковых поверхностях брюшной стенки расширяются при нарушении оттока крови из нижней полой вены или воротной вены.

• Пальпация пульса
• Пальпация прекордиальной области 
• Пальпация периферических артерий 
• Перкуторное определение границ сердца и ширины сосудистого пучка 
• Аускультация сердца 
• Аускультация сосудов 
• Измерение артериального давления 
• Функциональные пробы

Методом пальпации вначале определяют свойства пульса, затем ощупывают прекордиальную и смежные с ней области, после чего исследуют периферические артерии.

Пульс представляет собой определяемое пальпаторно периодическое толчкообразное расширение артерии в систолу и спадение ее — в диастолу. Вызывают пульс волны повышенного давления, возникающие в результате выбрасывания крови из левого желудочка в аорту и затем распространяющиеся по артериям. Пропальпировать пульс можно на любой поверхностно расположенной и лежащей на плотном основании артерии. Однако в клинической практике пульс пальпируют обычно на лучевых артериях в дистальной части предплечья.

Врач встает перед больным и захватывает его правое запястье левой рукой, а левое запястье — правой. При этом ладони врача лежат на разгибательной поверхности предплечий больного, большой палец охватывает запястье с локтевой стороны, а сомкнутые кончики остальных пальцев врач располагает на сгибательной поверхности предплечья вдоль внутреннего края лучевой кости вблизи ее шиловидного отростка и плавно надавливает ими до появления ощущения отчетливой пульсации. В пальпации пульса участвуют указательный, средний и безымянный пальцы (рис. 22).

При атипичном расположении лучевой артерии пульсация ее может определяться более медиально либо, напротив, вдоль наружного края лучевой кости. Кисти больного при исследовании пульса должны быть расслаблены и находиться на уровне сердца.

Нащупав пульс, прежде всего необходимо сравнить на обеих руках его наполнение и время появления пульсовых волн (соответственно, одинаковость и синхронность пульса). Для определения наполнения пульса плавно придавливают артерию к лучевой кости до исчезновения пульсации, а затем постепенно приподнимают кончики пальцев до того уровня, когда пульсаторные толчки расправившейся артерии станут едва ощутимы. Амплитуда движений, совершаемых при этом кончиками пальцев, и характеризует наполнение пульса. Одновременно отмечают скорость нарастания и спадения пульсовых волн (форма пульса) и сравнивают следующие друг за другом пульсовые волны между собой по наполнению (равномерность пульса).

Остальные свойства пульса обычно исследуют на одной из лучевых артерий, чаще всего на левой, а при неодинаковом пульсе — на лучевой артерии с большим наполнением его. По равномерности интервалов между пульсовыми волнами определяют ритмичность пульса. У больных, предъявляющих жалобы на периодически возникающие ощущения "перебоев" или "замирания" в области сердца, ритмичность пульса целесообразно определять в течение продолжительного времени, а кроме того, использовать пробы с задержкой дыхания, переменой положения тела и дозированной физической нагрузкой (10-15 приседаний).

Далее подсчитывают частоту пульса за одну минуту. При дефиците времени (массовые обследования при диспансеризации, некоторые неотложные состояния) у больных с ритмичным пульсом подсчет можно произвести за 15 с и результат умножить на 4.

Затем, используя специальные приемы, определяют напряжение пульса и состояние сосудистой стенки вне пульсовой волны. О напряжении пульса судят по тому усилию, которое требуется приложить к стенке артерии для прекращения пульсации в ее дистальном участке. С этой целью указательным пальцем пережимают лучевую артерию и удерживают в таком положении, чтобы пульсовые волны, передаваемые по ладонной артериальной дуге с локтевой артерии, не мешали исследованию. Безымянным пальцем той же руки плавно надавливают на лучевую артерию до прекращения кровотока. Одновременно средним пальцем ощупывают пульс, фиксируя момент его исчезновения и определяя степень требуемого давления безымянным пальцем.

Чтобы получить представление о состоянии сосудистой стенки вне пульсовой волны, указательным и безымянным пальцами пережимают лучевую артерию до прекращения в ней пульсации. Затем скользящими движениями среднего пальца, не отрывая его от кожи, пальпируют в поперечном и продольном направлениях место нахождения лучевой артерии, пытаясь нащупать стенку сосуда.

Наполнение пульса зависит от величины сердечного выброса, массы циркулирующей крови и проходимости артерий. В норме пульсовая волна средней амплитуды, что обозначается как пульс удовлетворительного наполнения.

Пульс повышенного наполнения (полный пульс — pulsus plenus) бывает у больных артериальной гипертензией и тиреотоксикозом. Сочетание быстрого нарастания и внезапного спада пульсовой волны с высокой амплитудой характеризуют как скорый и высокий пульс (р. celer et altus). Такой пульс, иногда еще называемый "подскакивающим", наблюдается при недостаточности аортального клапана.

Пульс малого наполнения (пустой пульс — р. inanis seu vacuus) свидетельствует о снижении сердечного выброса, например, вследствие острой сердечной и сосудистой недостаточности, митрального и аортального стеноза, пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии.

У больных выраженным стенозом устья аорты иногда отмечаются замедленный подъем пульсовой волны, ее растянутость во времени и низкая амплитуда (р. tardus).

При общем снижении тонуса периферических артерий у больных тяжелыми инфекционными заболеваниями может пальпироваться так называемый расщепленный пульс (р. dicroticus), который воспринимается как сдвоенный удар ввиду наличия дополнительного пульсового толчка в период снижения основной пульсовой волны.

Следующие друг за другом пульсовые волны в норме не отличаются по наполнению. В этом случае говорят о равномерном пульсе (eurhythmia). Чередование пульсовых волн малой и нормальной амплитуды называется альтернирующим пульсом (р. alternans). Он наблюдается при тяжелых поражениях сердечной мышцы, обычно указывая на неблагоприятный исход заболевания. Резкое снижение наполнения пульса во время глубокого вдоха (парадоксальный пульс — р. paradoxus) отмечается при таких патологических состояниях, как выпотной (экссудативный) и констриктивный перикардит, эмфизема легких, плевральный выпот, пневмоторакс, опухоль средостения.

В норме на обеих руках пульсовые волны одинаковы по наполнению (одинаковый пульс — р. aequalis) и появляются одновременно (синхронный пульс). Снижение наполнения пульса на одной из лучевых артерий (неодинаковый пульс — р. differens) может наблюдаться при аномалии развития или более глубоком расположении соответствующей лучевой артерии либо при нарушении проходимости проксимальных магистральных сосудов, например, вследствие неспецифического аортоартериита (болезнь Такаясу), облитерирующего эндартериита, тромбоэмболии или выраженного атеросклероза.

Снижение наполнения пульса на левой лучевой артерии, иногда выявляемое у больных митральным стенозом, вызвано сдавлением левой подключичной артерии ушком расширенного левого предсердия (симптом Попова). Сдавление одной из подключичных артерий может быть вызвано также опухолью средостения, аневризмой аорты и др. При крупной аневризме по ходу магистральной артерии верхней конечности происходит запаздывание пульсовой волны на стороне поражения (асинхронный пульс). Неодинаковость и асинхронность пульса лучше выявляются при пальпации лучевых артерий на поднятых кверху руках больного.

Пульсовые волны в норме следуют друг за другом через равные промежутки времени. В этом случае говорят о ритмичном пульсе (р. regularis). Аритмичный пульс (р. irrregularis) определяется при наличии у больного экстрасистолии, мерцания или трепетания предсердий, а также при некоторых формах нарушений сердечной проводимости.

При желудочковой экстрасистолической аритмии на фоне регулярного пульса появляются отдельные преждевременные пульсовые волны малого наполнения с последующей более длинной паузой. При мерцательной аритмии отмечаются полная неправильность интервалов между пульсовыми волнами и неодинаковая их амплитуда. В то же время альтернирующий пульс обычно ритмичен.

Частота пульса у здорового взрослого колеблется от 60 до 80 в минуту. У новорожденных частота пульса составляет 130-140 в минуту, в течение первого года жизни она снижается до 115, к 5-ти годам — до 100, а к 10-ти годам — до 80-85.

При глубоком вдохе пульс незначительно учащается, а при выдохе становится более редким. При горизонтальном положении тела частота пульса на 10-20 в минуту реже, чем в вертикальном. Учащение пульса называется тахикардией (р. frequens), а урежение — брадикардией (р. rarus).

Тахикардия может быть обусловлена сердечной и сосудистой недостаточностью, гипертиреозом, анемией, лихорадкой, повышением активности симпатической нервной системы, физическим и эмоциональным напряжением, употреблением крепкого чая или кофе. При лихорадке повышение температуры тела на 1 ° обычно вызывает учащение пульса на 8-10 ударов в минуту. Более выраженное учащение пульса у лихорадящих больных указывает на вовлечение в патологический процесс сердечно-сосудистой системы.

Частота пульса более 140 в минуту наблюдается при пароксизмальной тахикардии, мерцании и трепетании предсердий. У больных с частым и аритмичным пульсом необходимо с помощью ассистента одновременно аускультативно определить также число сердечных сокращений. Более частые по сравнению с пульсом сердечные сокращения свидетельствуют о наличии дефицита пульса (р. deficiens), который является характерным признаком мерцательной аритмии, но может встречаться иногда и при частой экстрасистолии.

Брадикардия наблюдается при гипотиреозе, увеличении внутричерепного давления, повышении тонуса блуждающего нерва, однако нередко бывает и у здоровых, особенно у спортсменов. Частота пульса менее 40 в минуту чаще всего встречается при слабости синусового узла, полной атриовентрикулярной блокаде или идиовентрикулярном ритме.

Напряжение пульса зависит от сосудистого тонуса и уровня артериального давления. При нормальном напряжении пульса для прекращения кровотока в лучевой артерии требуется давление умеренной силы. Однако ощущение нормы при исследовании напряжения пульса, также как и при определении его наполнения, является сугубо субъективным и зависит от опыта врача. При повышенном напряжении пульса его называют твердым пульсом (р. durus), при пониженном — мягким (р. mollis). Обычно твердый пульс сочетается с повышенным его наполнением — большой пульс (р. magnus), а мягкий — с пониженным наполнением — малый пульс (р. parvus).

У больных с острой сосудистой недостаточностью (коллапс, шок) и при пароксизмальной тахикардии пульс очень частый, чрезвычайно малого наполнения и напряжения. Такой пульс едва прощупывается и называется нитевидным (р. filiformis), поскольку во время пальпации артерии возникает ощущение, как бы протягивания нити между пальцами.

Сосудистая стенка вне пульсовой волны в норме, как правило, не пальпируется. Иногда ее удается прощупать в виде твердого извилистого неравномерно утолщенного тяжа, что свидетельствует о кальцинозе артерии и наблюдается при распространенном атеросклерозе. В случае выраженного кальциноза артерию полностью пережать до исчезновения пульса не удается ("проволочный пульс").

• Пальпация прекордиальной области
• Пальпация периферических артерий 
• Перкуторное определение границ сердца и ширины сосудистого пучка 
• Аускультация сердца 
• Аускультация сосудов 
• Измерение артериального давления 
• Функциональные пробы

Пальпация прекордиальной области позволяет определить свойства верхушечного толчка, а также обнаружить невидимые при осмотре сердечный толчок, ретростернальную, эпигастральную и другие патологические пульсации. Кроме того, можно выявить феномен так называемого "кошачьего мурлыканья" в виде локальной вибрации грудной стенки, наподобие дрожания тела мурлыкающей кошки. Этот феномен характерен для некоторых пороков сердца и может определяться как в систолу, так и в диастолу. Он представляет собой пальпаторный эквивалент низкочастотной составляющей сердечного шума, возникающего при прохождении крови через суженное отверстие. В ряде случаев в прекордиальной области удается выявить и пальпаторный эквивалент шума трения перикарда.

Последовательно ощупывают область верхушечного толчка, поверхность грудной клетки, расположенную у левого края тела грудины, и рукоятку грудины с прилегающими к ней с обеих сторон участками грудной стенки. После этого пальпируют яремную ямку и эпигастральную область. При пальпации верхушечного (левожелудочкового) толчка врач кладет правую ладонь плашмя в поперечном направлении на прекордиальную область таким образом, чтобы основание ладони лежало на грудине, а указательный, средний и безымянный пальцы расположились, соответственно, в IV, V и VI межреберьях, причем концевые фаланги пальцев должны находиться на левой срединно-ключичной линии. Ощупывают межреберья, слегка надавливая на них пальцами (рис. 23а).

Если верхушечный толчок не обнаружен, постепенно смешают пальцы по межреберьям в латеральном направлении. При исследовании верхушечного толчка у женщины врач, если в этом есть необходимость, предварительно просит ее поднять левую молочную железу. В случае выявления толчкообразных движений верхушки сердца сомкнутые кончики указательного, среднего и безымянного пальцев располагают вдоль пульсирующего участка межреберья (рис. 23б) и определяют свойства верхушечного толчка: высоту, силу, ширину, локализацию и синхронность с пульсом на лучевой артерии.

Высоту верхушечного толчка определяют по амплитуде вызываемых им колебаний межреберья, силу (резистентность) — по давлению, оказываемому верхушкой сердца на пальпирующие пальцы, а ширину - по расстоянию между наружным и внутренним краями зоны пульсации.

Путем подсчета ребер определяют межреберье, в котором пальпируется верхушечный толчок, и измеряют расстояние от наружного края пульсирующего участка до левой срединно-ключичной линии. Кроме того, необходимо определить степень смещаемости верхушечного толчка в положениях больного на правом и левом боку.

В норме, если верхушечный толчок пальпируется, он невысокий, умеренной силы, шириной не более 2 см, расположен в V межреберье на 1,5- 2 см кнутри (медиальнее) от левой срединно-ключичной линии и совпадает во времени с пульсом на лучевой артерии. Локализация верхушечного толчка в основном соответствует левой границе сердца.

В положении больного лежа на левом боку верхушечный толчок смещается в латеральном направлении (кнаружи) на 3-4 см, а в положении лежа на правом боку — в медиальном (кнутри) на 1,5-2 см.

При дилатации левого желудочка верхушечный толчок смещается кнаружи (влево, латерально), становится более широким, разлитым. При выраженной гипертрофии левого желудочка, например при аортальном стенозе, верхушечный толчок высокий ("куполообразный"), резистентный, нередко смещен не только кнаружи, но и вниз в VI или даже VII межреберье и иногда определяется более чем в одном межреберном промежутке.

Верхушечный толчок может быть смещен кнаружи также при выраженной гипертрофии правого желудочка и при патологических процессах, вызывающих смещение средостения влево (скопление большого количества жидкости или воздуха в правой плевральной полости, ателектаз или рубцовое сморщивание левого легкого). При выраженном повышении внутрибрюшного давления (асцит, ожирение, метеоризм) верхушечный толчок смешается на одно межреберье вверх и несколько кнаружи, а при эмфиземе легких и висцероптозе — вниз и кнутри.

У больных, страдающих слипчивым медиастино-перикардитом, отмечается так называемый парадоксальный, или "отрицательный", верхушечный толчок, который не совпадает с пульсом: выпячивание межреберного промежутка совпадает с диастолой, а втяжение — с систолой.

У больных стенозом левого атриовентрикулярного отверстия при ощупывании области верхушечного толчка иногда удается определить совпадающий с диастолой феномен "кошачьего мурлыканья" (диастолическое дрожание) — пальпаторный эквивалент характерного для данного порока диастолического шума.

Для выявления сердечного (правожелудочкового) толчка ладонь правой руки кладут продольно на грудную клетку между левым краем грудины и левым соском (молочной железой). При этом концевые фаланги указательного, среднего и безымянного пальцев должны находиться в III межреберье. Кисть при ощупывании слегка прижимают к грудной стенке (рис. 24а).

При наличии сердечного толчка в области IV—V межреберных промежутков будут определяться ритмичные, синхронные с пульсом колебания. В норме сердечный толчок не определяется. Наличие его свидетельствует о гипертрофии и дилатации правого желудочка, что чаще всего наблюдается при митральных пороках и так называемом "легочном" сердце.

При пальпации в III-IV межреберьях у левого края грудины возможны и другие пальпаторные феномены, например, систолическое дрожание у больных, страдающих дефектом межжелудочковой перегородки. Кроме того, в этой же области при сухом (фибринозном) перикардите иногда обнаруживается пальпаторный эквивалент шума трения перикарда в виде своеобразного царапанья, усиливающегося при надавливании ладонью на грудную стенку и наклоне туловища вперед в положении сидя.

С целью выявления систолического дрожания на крупных сосудах ладонь кладут в поперечном направлении на верхнюю часть грудины непосредственно ниже яремной вырезки. Ощупывают рукоятку грудины и прилегающие к ней с обеих сторон участки грудной клетки (рис. 24б). При стенозе устья аорты систолическое дрожание определяется на рукоятке грудины или справа от нее, а при стенозе легочной артерии и незаращении боталлова протока - слева от грудины. Наряду с этими феноменами во II межреберье справа от грудины можно обнаружить пульсацию аневризмы восходящей части аорты, а на рукоятке грудины — пальпаторный эквивалент шума трения перикарда.

Для пальпаторного определения загрудинной (ретростернальной) пульсации ладонь правой руки кладут продольно на грудину, заводят концевую фалангу среднего пальца в яремную ямку и ощупывают ее (рис. 25).

Больной при этом должен слегка опустить голову и приподнять плечи. При наличии загрудинной пульсации аорты в яремной ямке пальпируются синхронные с пульсом ритмичные толчки в направлении снизу вверх. Загрудинная пульсация наиболее выражена при аневризме дуги аорты или ее атеросклеротическом поражении, а также при артериальной гипертензии и недостаточности аортального клапана. Кроме того, загрудинная пульсация, вызванная усиленным сердечным выбросом, нередка при тиреотоксикозе и нейроциркуляторной дистонии.

При исследовании эпигастральной пульсации ладонь кладут продольно на живот таким образом, чтобы концы пальцев лежали в подложечной области непосредственно под мечевидным отростком грудины. Левой рукой врач придерживает спину больного. Слегка надавливая на переднюю брюшную стенку правой рукой и смещая ее кверху, заводит кончики пальцев под мечевидный отросток и пытается нащупать пульсацию (рис. 26).

В случае, если эпигастральная пульсация пальпируется, врач устанавливает ее преимущественную локализацию, направление пулъсаторных ударов, а также сравнивает степень выраженности пульсации на вдохе и выдохе.

В норме эпигастральная пульсация обычно отсутствует. Наиболее частой причиной ее появления бывают усиленные пульсаторные колебания брюшного отдела аорты, в частности, при ее аневризме или атеросклерозе, недостаточности аортального клапана, а также при состояниях, сопровождающихся усиленным сердечным выбросом.

Пульсация аорты определяется ниже мечевидного отростка и левее срединной линии, расположена продольно и ощущается в виде мощных пульсаторных подъемов в направлении сзади наперед, которые при глубоком вдохе ослабевают. Эпигастральную пульсацию могут вызывать также гипертрофия и дилатация правого желудочка. Пульсация при этом иного характера: определяется на более ограниченном участке непосредственно под мечевидным отростком, имеет направление сверху вниз и усиливается при глубоком вдохе.

Еще одна разновидность эпигастральной пульсации наблюдается у больных с недостаточностью трехстворчатого клапана. У них пульсирует значительно увеличенная печень, ритмично набухающая во всех направлениях синхронно с сердечными сокращениями. Такая экспансивная пульсация печени хорошо уловима, если поставить на эпигастральную область перпендикулярно брюшной стенке кончики двух выпрямленных и сомкнутых пальцев. Независимо от того, в каком направлении поставлены пальцы (в продольном или поперечном), расстояние между ними в период систолы будет увеличиваться, а во время диастолы — уменьшаться. Этот феномен наиболее демонстративен справа от срединной линии. Он объясняется обратным током крови в период систолы из правого желудочка в нижнюю полую вену, не имеющую клапанов.

Если увеличенная печень пульсирует только в одном направлении, значит это передаточные колебания, обусловленные сокращениями сердца или пульсацией аорты.

• Пальпация периферических артерий
• Перкуторное определение границ сердца и ширины сосудистого пучка 
• Аускультация сердца 
• Аускультация сосудов 
• Измерение артериального давления 
• Функциональные пробы

Возможные причины ослабления или исчезновения пульсации на артериях верхних конечностей были указаны при описании пульса.

Нарушение проходимости артерий нижних конечностей чаще всего вызвано атеросклеретическим поражением либо облитерирующим эндартериитом.

У больных, предъявляющих жалобы на внезапно развившееся нарушение зрения и сильные головные боли, необходимо пропальпировать височные артерии — их уплотнение, неравномерное утолщение и болезненность являются типичными признаками темпорального артериита (болезнь Хортона).

• Перкуторное определение границ сердца и ширины сосудистого пучка
• Аускультация сердца 
• Аускультация сосудов 
• Измерение артериального давления 
• Функциональные пробы

При исследовании сердечно-сосудистой системы перкуссией определяют границы сердца и ширину сосудистого пучка.

Сердце большей своей частью находится в левой половине грудной клетки и схематично может быть представлено в виде косо расположенного конуса, вершина которого соответствует верхушке сердца и направлена вниз и влево, а основание обращено кверху. Соответственно, выделяют правую, верхнюю и левую границы сердца, которые в этой последовательности и определяют.

Сердечная мышца и вмещаемая ею кровь являются безвоздушными малоупругими средами. Поэтому над участком передней грудной стенки слева от грудины, к которому непосредственно прилегает сердце, при перкуссии возникает тупой звук (абсолютная сердечная тупость). Окружающие сердце с обеих сторон и сверху легкие, напротив, являются содержащими воздух упругими средами и издают при перкуссии ясный легочный звук. Справа и сверху сердце частично прикрыто тонкими краями легких, поэтому при перкуссии здесь возникает притупленный перкуторный звук, являющийся как бы переходным между ясным легочным звуком и звуком абсолютной сердечной тупости. Такой звук получил название относительной сердечной тупости.

Таким образом, при определении правой и верхней границ сердца вначале ясный легочный звук переходит в звук относительной сердечной тупости (граница относительной сердечной тупости), а он, в свою очередь, переходит в звук абсолютной сердечной тупости (граница абсолютной сердечной тупости).

Границы относительной сердечной тупости соответствуют истинным границам сердца.

Слева сердце не прикрыто легким, поэтому ясный легочный звук сразу переходит в звук абсолютной сердечной тупости. Область абсолютной сердечной тупости образована, главным образом, прилегающим непосредственно к передней грудной стенке правым желудочком. Лишь узкая полоска абсолютной тупости по левому контуру сердца образована левым желудочком.

Линии, по которым определяют размеры сердца, выбраны таким образом, что расширение каждой из перкуторных границ отражает увеличение определенных камер сердца: правой границы — правого желудочка; верхней — левого предсердия; левой — левого желудочка. Увеличение размеров правого предсердия перкуторный метод выявить не позволяет.

Снизу к сердцу прилежит "полулунное пространство" Траубе, которое справа ограничено левым краем печени, слева — селезенкой и снизу — левой реберной дугой. В проекции этого пространства находится воздушный "пузырь" желудка, поэтому при перкуссии образуется тимпанический звук.

В соответствии с правилами топографической перкуссии при определении границ сердца палец-плессиметр располагают параллельно искомой границе и перкутируют в направлении от ясного звука к тупому, т.е. от легких к сердцу. Для определения границ относительной сердечной тупости применяют перкуторные удары средней силы, а при определении границ абсолютной сердечной тупости — тихие перкуторные удары.

Перкуссию лучше проводить при вертикальном положении больного или в положении сидя с опущенными ногами. Дыхание больного должно быть неглубоким и ровным. Найденную перкуторную границу фиксируют пальцем-плессиметром и определяют ее координаты на грудной клетке: правой границы — пальпацией краев грудины; верхней — подсчетом ребер; левой — измерением расстояния до левой срединно-ключичной линии. При этом следует помнить, что перкуторная граница соответствует краю пальца-плессиметра, обращенному в сторону более ясного звука.

Правую границу сердца обычно определяют на уровне IV межреберья. Однако необходимо предварительно убедиться, что уровень определения правой границы сердца лежит в достаточно широкой зоне ясного легочного звука. Для этого вначале находят нижнюю перкуторную границу правого легкого по срединно-ключичной линии. Палец-плессиметр устанавливают непосредственно под правой ключицей и параллельно ей так, чтобы средняя фаланга пальца находилась на правой срединно-ключичной линии (женщину при необходимости просят правой рукой поднять и отвести кнаружи правую молочную железу). Применяя тихие перкуторные удары, перкутируют вдоль указанной линии по ребрам и межреберьям в направлении сверху вниз до обнаружения границы перехода ясного легочного звука в тупой (рис. 30а).

Найденную границу фиксируют пальцем-плессиметром и определяют ее локализацию путем подсчета ребер. В норме граница лежит на VI ребре и соответствует нижнему краю правого легкого и верхнему краю печени. Желательно границу отметить дермографом, т.к. она понадобится в дальнейшем при определении размеров печени.

Клинический опыт показывает, что расстояние от IV межреберья до VI ребра является достаточным, чтобы плотная печеночная ткань не влияла на точность определения правой границы сердца. Расширение границы печени вверх наблюдается исключительно редко, поскольку она подвешена в брюшной полости на связках и при увеличении расширяется, главным образом, нижняя граница зоны печеночной тупости. Более реальными причинами, способными помешать определению правой границы сердца, могут быть правосторонний плевральный выпот или массивное уплотнение правого легкого, поскольку над ними при этом выявляется тупой перкуторный звук. Аналогичные патологические процессы будут препятствовать определению и других сердечных границ.

Для определения правой границы палец-плессиметр устанавливают вдоль правой срединно-ключичной линии так, чтобы его средняя фаланга располагалась в IV межреберье. Применяя перкуторные удары средней силы, перкутируют на этом уровне по направлению к грудине, смещая каждой пары ударов палец-плессиметр на расстояние 0,5-1 см и удерживая его в положении, параллельном искомой границе (рис. 30б). Переход ясного легочного звука в притупленный соответствует правой границе относительной сердечной тупости. В норме она расположена по правому краю грудины.

Далее, применяя уже тихие перкуторные удары, продолжают перкуссию на том же уровне до обнаружения границы перехода притупленного звука в тупой, что соответствует правой границе абсолютной сердечной тупости. В норме она проходит по левому краю грудины.

При выявлении расширения правой границы сердца перкуссию проводят аналогичным образом на уровне V межреберья для установления возможной связи этого феномена с выпотом в полость перикарда.

Верхняя граница сердца определяется по левой окологрудинной линии. Палец-плессиметр располагают непосредственно под левой ключицей и параллельно ей так, чтобы средняя фаланга пальца находилась на указанной линии. Применяя перкуторные удары средней силы, перкутируют вдоль этой линии по ребрам и межреберьям в направлении сверху вниз (рис. 30в). Переход ясного легочного звука в притупленный соответствует верхней границе относительной сердечной тупости, которая в норме расположена на III ребре. Затем, используя уже тихие перкуторные удары, продолжают перкутировать вдоль той же линии вниз до появления тупого звука, что соответствует верхней границе абсолютной сердечной тупости. В норме она находится на IV ребре.

Левая граница сердца определяется на уровне того межреберья, в котором визуально или пальпаторно определяется верхушечный толчок. Если верхушечный толчок отсутствует, то путем подсчета ребер слева от грудины находят V межреберье и проводят перкуссию на этом уровне. Перед проведением перкуссии у женщины врач при необходимости просит ее правой рукой поднять левую молочную железу.

Определять левую границу сердца сложно, т. к. приходится перкутировать по округлой поверхности грудной клетки. Палец-плессиметр устанавливают продольно вдоль левой передней подмышечной линии таким образом, чтобы, во-первых, его средняя фаланга находилась в межреберье, выбранном в качестве уровня перкуссии, а, во-вторых, сам палец был расположен строго во фронтальной плоскости и плотно прижат к грудной клетке своей ладонной поверхностью и ульнарным краем. Перкутируют на уровне выбранного межреберья по направлению к грудине, нанося тихие перкуторные удары в сагиттальной плоскости, т.е. строго перпендикулярно тыльной поверхности пальца плессиметра. После каждой пары перкуторных ударов смещают палец-плессиметр в медиальном направлении на расстояние 0,5-1 см, сохраняя при этом его продольное положение и удерживая строго во фронтальной плоскости (рис. 30г). Переход ясного легочного звука непосредственно в звук абсолютной сердечной тупости (минуя звук относительно сердечной тупости) свидетельствует об обнаружении левой границы сердца. В норме она расположена на уровне V межреберья на 1,5-2 см кнутри от левой срединно-ключичной линии и совпадает с локализацией наружного края верхушечного толчка.

Для того, чтобы определить степень подвижности сердца в грудной клетке, целесообразно повторить исследование правой и левой границ в положении лежа на спине, а затем на правом и левом боку.

Равномерное расширение границ относительной и абсолютной сердечной тупости вправо свидетельствует о гипертрофии и дилатации правого желудочка, а вверх — о дилатации левого предсердия. При гипертрофии и дилатации левого желудочка расширяется левая граница сердца. Умеренное расширение левой границы сердца может происходить, кроме того, и при выраженной дилатации правого желудочка. Одновременное расширение левой и правой границ сердца чаще всего свидетельствует о дилатации обоих желудочков.

При скоплении жидкости в полости перикарда также происходит расширение левой и правой границ сердца, нередко, с исчезновением зоны относительной сердечной тупости справа. Однако в этом случае наиболее выраженное расширение правой границы сердца определяется не в IV, а в V межреберье. Кроме того, при значительном выпоте в полость перикарда левая граница сердца иногда не совпадает с верхушечным толчком, а расположена кнаружи от него.

На результаты определения перкуторных границ сердца могут оказывать влияние патологические процессы в системе органов дыхания. Для больных эмфиземой легких характерно равномерное сужение границ зоны абсолютной сердечной тупости или даже полное ее исчезновение.

Рубцовое сморщивание или спадение (ателектаз) участка легочной ткани, прилегающего к тому или иному отделу сердца, напротив, ведет к расширению соответствующей границы абсолютной сердечной тупости. Причем, если эти процессы в одном из легких носят распространенный характер и приводят к смещению средостения, правая и левая границы сердца смещаются в сторону поражения.

При скоплении жидкости или воздуха в одной из плевральных полостей средостение смещается в здоровую сторону. В этом случае при перкуссии на стороне, противоположной выпоту или пневмотораксу, отмечается расширение границы сердца, тогда как на стороне поражения определению границы сердца будут мешать перкуторные феномены, вызванные патологическим процессом: тупой звук при плевральном выпоте и тимпанит — при пневмотораксе.

При проведении перкуссии в горизонтальном положении больного границы сердца несколько шире, чем при перкуссии в положении стоя. Более того, в положении лежа на боку правая и левая границы сердца смещаются в соответствующую сторону на 2-3 см.

Отсутствие смещения границ сердца, равно как и смещения верхушечного толчка при перемене положения тела, указывает на наличие спаек перикарда с окружающими тканями. При декстрокардии границы сердца проецируются на правую половину грудной клетки и представляют собой как бы зеркальное отражение уже описанных границ при левостороннем его расположении.

• Аускультация сердца
• Аускультация сосудов 
• Измерение артериального давления 
• Функциональные пробы

Работа сердца сопровождается напряжением и периодическими движениями отдельных его частей и содержащейся в сердечных полостях крови. В результате этого возникают колебания, которые проводятся через окружающие ткани на поверхность грудной стенки, где могут быть выслушаны как отдельные звуки. Аускультация сердца позволяет оценить свойства звуков, возникающих в процессе сердечной деятельности, определить их характер и причины появления.

Вначале в определенной последовательности выслушивают сердце в стандартных точках аускультации. При выявлении аускулътативных изменений или наличии других симптомов, указывающих на патологию сердца, дополнительно осуществляют выслушивание всей области абсолютной сердечной тупости, над грудиной, в левой подмышечной ямке, межлопаточном пространстве и на артериях шеи (сонной и подключичной).

Аускультацию сердца вначале проводят в положении больного стоя (или сидя), а затем — в положении лежа на спине. Для того, чтобы аускультации сердца не мешали дыхательные шумы, больного просят периодически на выдохе задерживать дыхание на 3-5 с (после предварительного глубокого вдоха). При необходимости применяют некоторые специальные приемы аускультации: в положении больного лежа на правом или левом боку, при глубоком вдохе, в том числе с натуживанием (проба Вальсальвы), после 10-15 приседаний.

Если на передней поверхности грудной клетки имеется обильный волосяной покров, его перед проведением аускультации необходимо смочить, смазать жиром либо, в крайнем случае, сбрить волосы в местах выслушивания сердца.

Обычно используют следующие стандартные точки аускультации, нумерация которых соответствует последовательности их выслушивания (рис. 32):

• первая точка — верхушка сердца, т.е. область верхушечного толчка или, если он не определяется, то левая граница сердца на уровне V межреберья (точка выслушивания митрального клапана и левого атриовентрикулярного отверстия); при проведении аускультации над верхушкой у женщины ее при необходимости предварительно просят поднять левую молочную железу;
• вторая точка — II межреберье непосредственно у правого края грудины (точка выслушивания аортального клапана и устья аорты);
• третья точка — II межреберье непосредственно у левого края грудины (точка выслушивания клапана легочной артерии и ее устья);

вторую и третью точки принято объединять понятием "основание сердца";

• четвертая точка — основание мечевидного отростка (точка выслушивания трехстворчатого клапана и правого атриовентрикулярного отверстия).

Следует иметь в виду, что указанные точки аускулътации не совпадают с проекцией соответствующих сердечных клапанов, а выбраны с учетом распространения звуковых явлений по току крови в сердце. Это связано с тем, что точки, соответствующие истинной проекции клапанов на переднюю грудную стенку, расположены очень близко друг к другу, что затрудняет их использование для аускультативной диагностики. Однако отдельные из этих точек все же иногда находят применение для выявления патологических аускультативных феноменов

• пятая точка — место прикрепления IV ребра к левому краю грудины (дополнительная точка выслушивания митрального клапана, соответствующая его анатомической проекции);
• шестая точка — точка Боткина-Эрба — III межреберье у левого края грудины (дополнительная точка выслушивания аортального клапана, соответствующая его анатомической проекции).

В норме над сердцем во всех точках аускулътации выслушивается мелодия, состоящая из двух быстро следующих один за другим коротких отрывистых звуков, так называемых, основных тонов, затем следует более продолжительная пауза (диастола), вновь два тона, опять пауза и т.д.

По своим акустическим свойствам I тон более продолжительный, чем II, и ниже по тональности. Появление I тона совпадает во времени с верхушечным толчком и пульсацией сонных артерий. Интервал между I и II тонами соответствует систоле и в норме в два раза короче диастолы.

Принято считать, что образование сердечных тонов происходит вследствие одновременных колебаний кардиогемической системы, включающей миокард, клапаны, кровь в полостях сердца, а также начальные отрезки аорты и легочного ствола. В происхождении I тона основную роль играют два компонента:

1. клапанный — колебания створок митрального и трехстворчатого клапанов, вызванные их напряжением при закрытии в самом начале систолы желудочков (фаза напряжения);
2. мышечный — напряжение миокарда желудочков в начале периода изгнания из них крови.

Возникновение II тона объясняется, главным образом, колебаниями створок полулунных клапанов аорты и легочной артерии, обусловленными напряжением данных клапанов при их закрытии в конце систолы желудочков. Кроме того, в происхождении как I, так и II тонов определенное значение имеет так называемый сосудистый компонент — колебания стенок начальной части аорты и легочной артерии.

Ввиду синхронности возникновения звуковых явлений различного происхождения, лежащих в основе образования сердечных тонов, они в норме воспринимаются как цельные звуки, а в интервалах между тонами никакие дополнительные аускультативные феномены не выслушиваются. В патологических условиях иногда возникает расщепление основных тонов. Кроме того, как в систолу, так и диастолу могут выявляться сходные по звучанию с основными тонами звуки (дополнительные тоны) и более протяжные, сложные по звучанию аускультативные феномены (сердечные шумы).

При выслушивании сердца вначале в каждой из аускулътативных точек необходимо определить сердечные тоны (основные и дополнительные) и мелодию сердца (сердечный ритм), складывающуюся из ритмически повторяющихся сердечных циклов. Затем, если в процессе выслушивания тонов обнаружены сердечные шумы, в точках их локализации повторно проводят аускультацию и подробно характеризуют эти звуковые явления.

Выслушивая тоны сердца, определяют правильность ритма, число основных тонов, их тембр и цельность звучания, а также соотношение громкости I и II тонов. При выявлении дополнительных тонов, отмечают их аускультативные особенности: отношение к фазам сердечного цикла, громкость и тембр. Чтобы определить мелодию сердца, следует мысленно ее воспроизвести, используя слоговую фонацию.

При аускультации над верхушкой сердца вначале по равномерности диастолических пауз определяют ритмичность сердечных тонов (правильность ритма). Так, заметное удлинение отдельных диастолических пауз характерно для экстрасистолии, особенно желудочковой, и некоторых разновидностей сердечных блокад. Беспорядочное чередование диастолических пауз разной продолжительности типично для мерцательной аритмии.

Определив правильность ритма, обращают внимание на соотношение громкости I и II тонов над верхушкой, а также на характер звучания (цельность, тембр) I тона. В норме над верхушкой сердца I тон громче, чем II. Объясняется это тем, что в образовании I тона основное значение имеют звуковые явления, вызванные митральным клапаном и миокардом левого желудочка, а место наилучшего выслушивания их расположено в области верхушки сердца.

В то же время II тон в данной аускультативной точке является проводным с основания сердца, поэтому и выслушивается над верхушкой как относительно более тихий звук. Таким образом, нормальная мелодия сердца над верхушкой может быть представлена в виде слоговой фонации там-та там-та там-та... Особенно отчетливо такая мелодия выслушивается при состояниях, сопровождающихся тахикардией и увеличением скорости сокращения миокарда желудочков, например, при физических и эмоциональных напряжениях, лихорадке, тиреотоксикозе, анемии и т.п. При вертикальном положении тела и на выдохе I тон громче, чем в положении лежа и при глубоком вдохе.

При стенозе левого атриовентрикуляркого отверстия происходят уменьшение диастолического наполнения левого желудочка и увеличение амплитуды движения створок митрального клапана. В результате этого у больных с данным пороком сердца громкость I тона над верхушкой резко усиливается и изменяет свой тембр, приобретая характер хлопающего тона. У больных с полной атриовентрикулярной блокадой при аускультации над верхушкой сердца временами выслушивается внезапное значительное усиление первого тона ("пушечный тон" Стражеско) на фоне резко выраженной брадикардии. Этот феномен объясняют случайным совпадением сокращений предсердий и желудочков.

Равномерное уменьшение громкости звучания (приглушенность) обоих тонов над верхушкой сердца при сохранении преобладания I тона обычно связано с внекардиальными причинами: скоплением воздуха или жидкости в левой плевральной полости, эмфиземой легких, выпотом в полость перикарда, ожирением и др.

В том случае, если I тон над верхушкой сердца по громкости равен II или даже тише его по звучанию, говорят об ослаблении I тона. Соответственно изменяется и мелодия сердца: та-там та-там та-там... Основными причинами ослабления I тона над верхушкой являются:

1. недостаточность митрального клапана (деформация створок клапана, уменьшение амплитуды их движения, отсутствие периода замкнутых клапанов);
2. поражение сердечной мышцы с ослаблением сократительной способности левого желудочка;
3. повышение диастолического наполнения левого желудочка;
4. замедление сокращения левого желудочка при резко выраженной его гипертрофии.

При изменении частоты сердечных сокращений (учащение или замедление) меняется продолжительность, главным образом, диастолической паузы (соответственно, укорачивается или удлиняется), тогда как продолжительность систолической паузы существенно не изменяется. При выраженной тахикардии и равной продолжительности систолической и диастолической пауз возникает сердечная мелодия, похожая на ритм маятника — маятникообразный ритм (при равной громкости I и II тонов) либо напоминающая внутриутробный сердечный ритм плода — эмбриокардия (I тон громче, чем II). Такие патологические сердечные ритмы могут выявляться при приступе пароксизмалъной тахикардии, инфаркте миокарда, острой сосудистой недостаточности, высокой лихорадке и др.

Расщепление I тона над верхушкой сердца (тра-та) возникает при неодновременном начале систолы левого и правого желудочков, чаще всего вследствие блокады правой ножки пучка Гиса или выраженной гипертрофии левого желудочка. Иногда непостоянное расщепление I тона можно отметить и у здоровых в связи с фазами дыхания или изменением положения тела.

При некоторых патологических состояниях над верхушкой сердца наряду с основными тонами могут выявляться дополнительные, или экстратоны. Такие экстратоны чаще всего возникают в период диастолической паузы и, реже, во время систолы (вслед за I тоном). К числу диастолических экстратонов относятся III и IV тоны, а также тон открытия митрального клапана и перикард-тон.

Дополнительные III и IV тоны появляются при поражении миокарда. Их образование вызвано пониженной резистентностью стенок желудочков, что приводит к аномальной вибрации их во время быстрого наполнения желудочков кровью в начале диастолы (III тон) и в период систолы предсердий (IV тон).

Таким образом, III тон следует после II, а IV тон выявляется в конце диастолы непосредственно перед I. Эти экстратоны обычно тихие, короткие, низкие по тональности, иногда непостоянные и могут определяться только в пятой аускультативной точке. Они лучше выявляются при аускультации твердым стетоскопом или непосредственно ухом, в положении больного лежа на левом боку, а также на выдохе. При выслушивании III и IV тонов стетоскоп не должен оказывать давление на область верхушечного толчка. В то время как IV тон всегда является патологическим.

III может непостоянно выслушиваться и у здоровых, главным образом, у детей и юношей. Возникновение такого "физиологического III тона" объясняют активным расширением левого желудочка при быстром его наполнении кровью в начале диастолы.

У больных с поражением сердечной мышцы III и IV тоны часто сочетаются с ослаблением I тона над верхушкой и тахикардией, что создает своеобразную трехчленную мелодию, напоминающую топот скачушей галопом лошади (ритм галопа). Такой ритм воспринимается ухом как три отдельных тона, следующие друг за другом через почти одинаковые интервалы, причем триада тонов повторяется регулярно без обычной, более продолжительной паузы.

При наличии III тона возникает так называемый протодиастолический ритм галопа, который может быть воспроизведен при быстром повторении трех слогов, с ударением на среднем: та-та-тата-та-та та-та-та...

В том случае, если наблюдается IV тон, возникает пресистолический ритм галопа: та-та-та та-та-та та-та-та...

Наличие одновременно III и IV тонов обычно сочетается с резко выраженной тахикардией, поэтому оба дополнительных тона сливаются в единый звук в середине диастолы и при этом также выслушивается трехчленный ритм (суммационный ритм галопа).

Тон открытия митрального клапана ("митральный щелчок") является характерным признаком стеноза левого атриовентрикулярного отверстия. Этот экстратон возникает вскоре после II тона, лучше выслушивается на левом боку, а также на выдохе и воспринимается как короткий, отрывистый звук, по громкости приближающийся ко II тону, а по тембру напоминающий щелчок. Обычно "митральный щелчок" сочетается с хлопающим I тоном, что создает характерную трехчленную мелодию, которую сравнивают с криком перепела ("ритм перепела"). Такой ритм можно воспроизвести, используя слоговую фонацию та-т-ра та-т-ра та-т-ра... с сильным ударением на первом слоге либо повторяя фразу "спать пора" с акцентом на первом слове. Возникновение "митрального щелчка" объясняется напряжением сросшихся по комиссурам створок митрального клапана при их выпячивании в полость левого желудочка во время открытия клапана в начале диастолы.

Еще один вид протодиастолического экстратона над верхушкой сердца может выслушиваться у больных констриктивным перикардитом. Этот так называемый перикард-тон так же, как и "митральный щелчок", довольно громкий и следует сразу же вслед за II тоном. В то же время перикард-тон не сочетается с хлопающим I тоном, поэтому мелодия сердца, напоминающая "ритм перепела", при этом не возникает.

Основной причиной возникновения систолического экстратона над верхушкой сердца является пролабирование (выворачивание) створок митрального клапана в полость левого предсердия в период систолы (пролапс митрального клапана). Этот экстратон иногда называют систолическим щелчком, или кликом, поскольку он представляет собой относительно громкий, резкий и короткий звук, иногда сравниваемый со звуком щелкающего кнута.

При проведении аускультации над основанием сердца последовательно выслушивают вторую и третью аускультативные точки. Методика оценки тонов такая же, как при аускультации над верхушкой. В точках выслушивания клапанов аорты и легочной артерии в норме II тон громче, чем I, поскольку именно эти клапаны участвуют в образовании II тона, тогда как I тон на основании является проводным. Таким образом, нормальная мелодия сердца над основанием сердца во второй и третьей аускультативных точках может быть представлена следующим образом: та-там та-там та-там...

При ряде патологических состояний II тон над аортой или легочной артерией может быть ослаблен, акцентуирован и расщеплен. Об ослаблении II тона во второй или третьей точках, говорят в том случае, если в данной точке аускультации II тон по громкости равен I или тише его. Ослабление II тона над аортой и легочной артерией происходит при стенозе их устья или недостаточности соответствующего клапана. Исключением из правила является стеноз устья аорты атеросклеротического происхождения: при этом пороке II тон, напротив, обычно бывает громким.

Оценив соотношение громкости I и II тонов в каждой из указанных двух точек над основанием сердца, сравнивают в них громкость II тона. Для этого поочередно проводят выслушивание во второй и третьей точках, обращая внимание только на громкость II тона. Если II тон в одной из этих аускультативных точек громче, чем в другой, говорят об акценте II тона в данной точке. Акцент II тона над аортой встречается при повышении артериального давления либо при атеросклеротическом уплотнении стенки аорты. Акцент II тона над легочной артерией в норме может отмечаться у здоровых молодых людей, однако его выявление в более старшем возрасте, особенно в сочетании с расщеплением II тона (та-тра) в данной точке, обычно свидетельствует о повышении давления в малом круге кровообращения, например, при митральных пороках сердца или хроническом обструктивном бронхите.

В некоторых случаях при аускультации над основанием сердца можно выявить дополнительные тоны. Например, у больных с врожденным стенозом устья аорты во второй аускультативнои точке иногда выслушивается систолический экстратон, напоминающий щелчок.

В четвертой аускультативнои точке в норме так же, как и над верхушкой, I тон громче, чем П. Это объясняется участием трехстворчатого клапана в образовании I тона и проводным характером II тона в данной точке. Возможные изменения громкости I тона в четвертой точке в целом сходны с таковыми над верхушкой. Так, ослабление I тона над основанием мечевидного отростка выявляется при недостаточности трехстворчатого клапана, а усиление I тона в сочетании с тоном открытия трехстворчатого клапана ("трикуспидальный щелчок") — при крайне редко встречающемся стенозе правого атриовен-трикулярного отверстия.

Как уже указывалось, при аускультации сердца в паузах между тонами иногда могут выслушиваться отличающиеся от них звуковые феномены — сердечные шумы, которые представляют собой более протяжные и сложные, насыщенные обертонами звуки. По своим акустическим свойствам сердечные шумы могут быть тихими или громкими, короткими или продолжительными, убывающими или нарастающими, а по тембру — дующими, пилящими, скребущими, рокочущими, свистящими и др.

Сердечные шумы, выявляемые в интервале между I и II тонами, называют систолическими, а шумы, выслушиваемые после II тона, — диастолическими. Реже, в частности, при сухом (фибринозном) перикардите, продолжительный шум над сердцем не всегда четко связан с какой-либо фазой сердечного цикла.

Систолические и диастолические шумы возникают в результате нарушения ламинарного тока крови в соответствующей фазе сердечного цикла. Причины появления завихрений в кровотоке и превращения его из ламинарного в турбулентный могут быть самыми разнообразными. Группу шумов, возникающих при врожденных или приобретенных пороках сердца, а также при поражении миокарда, называют органическими. Шумы, вызванные другими причинами и не сочетающиеся с изменениями тонов, расширением камер сердца и признаками сердечной недостаточности, получили название функциональных или невинных. Диастолические шумы, как правило, бывают органическими, а систолические могут быть как органическими, так и функциональными.

Обнаружив шум при аускультации сердца в стандартных точках, необходимо определить:

• фазу сердечного цикла, в которой шум выслушивается (систолический, диастолический, систолодиастолический);
• продолжительность шума (короткий или длительный) и какую часть фазы сердечного цикла он занимает (протодиастолический, мезодиастолический, пресистолический либо пандиастолический, ранний систолический, поздний систолический либо пансистолический);
• громкость шума в целом (тихий или громкий) и изменение громкости в фазе сердечного цикла (убывающий, нарастающий, убывающе-нарастаюший, нарастающе-убывающий либо монотонный);
• тембр шума (дующий, скребущий, пилящий и др.);
• точку максимальной громкости звучания шума (punctum maximum) и направление его проведения (левая подмышечная ямка, сонные и подключичные артерии, межлопаточное пространство);
• изменчивость шума, т.е. зависимость громкости звучания, тембра и продолжительности от положения тела, фаз дыхания и физической нагрузки.

Соблюдение этих правил позволяет в большинстве случаев решить вопрос, является шум функциональным или органическим, а также определить наиболее вероятную причину органического шума.

Чаще всего возникают при таких пороках сердца, как стеноз левого атриовентрикулярного отверстия и недостаточность аортального клапана, значительно реже — при стенозе правого атриовентрикулярного отверстия, недостаточности клапана легочной артерии и др.

Диастолический шум над верхушкой сердца выслушивается при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия и в большинстве случаев сочетается с "ритмом перепела". В начальных стадиях митрального стеноза он может выявляться только в начале диастолы сразу после "митрального щелчка" (убывающий протодиастолический шум) либо только в конце диастолы перед хлопающим I тоном (нарастающий пресистолический шум). При выраженном митральном стенозе шум становится пандиастолическим, приобретает своеобразный низкий, рокочущий тембр и иногда определяется пальпаторно над верхушкой сердца в виде феномена "кошачьего мурлыканья". Диастолический шум митрального стеноза обычно выслушивается на ограниченном участке и далеко не распространяется. Обычно он лучше выявляется в положении больного лежа на левом боку и усиливается после физической нагрузки.

Негромкий, нежный диастолический (пресистолический) шум над верхушкой сердца иногда выслушивается также у больных с выраженной недостаточностью аортального клапана. Это шум так называемого функционального митрального стеноза (шум Флинта). Он возникает ввиду того, что в период диастолы обратный ток крови из аорты в левый желудочек приподнимает переднюю створку митрального клапана, суживая атриовентрикулярное отверстие.

Диастолический шум, выслушиваемый во второй аускультативной точке, свидетельствует о недостаточности клапана аорты. Однако в ранней стадии формирования порока диастолический шум аортальной недостаточности может выслушиваться только в III межреберье слева от грудины, т.е. в точке Боткина-Эрба, соответствующей анатомической проекции аортального клапана. Он обычно "мягкий", дующий, убывающий, как бы "льющийся", лучше выявляется в положении стоя или сидя с наклоном туловища вперед, а также в положении лежа на правом боку. В то же время после физической нагрузки шум ослабевает.

При выраженной недостаточности аортального клапана диастолический шум обычно распространяется на сонные и подключичные артерии. Над аортой II тон у таких больных, как правило, резко ослаблен или даже вовсе отсутствует. Над верхушкой I тон также ослаблен, ввиду диастолического переполнения левого желудочка.

Диастолический шум в третьей аускультативной точке выявляется редко. Одной из причин его может стать недостаточность клапана легочной артерии. Кроме того, негромкий, дующий диастолический шум во II межреберье у левого края грудины иногда определяется у больных с выраженной гипертензией малого круга кровообращения. Это шум относительной недостаточности клапана легочной артерии (шум Грехема—Стилла). Его возникновение объясняют расширением инфундибулярной части правого желудочка и устья легочной артерии с растяжением ее клапанного кольца. При наличии открытого боталлова протока, соединяющего аорту с легочной артерией, в третьей аускультативной точке выслушивается комбинированный систолодиастолический шум. Диастолический (протодиастолический) компонент такого шума лучше слышен в положении лежа, далеко не распространяется и исчезает или значительно ослабевает при натуживании больного на высоте глубокого вдоха (проба Вальсальвы).

Диастолический шум в четвертой аускультативной точке также выявляется редко и указывает на наличие стеноза правого атриовентрикулярного отверстия. Он выслушивается на ограниченном участке над основанием мечевидного отростка и влево от него до окологрудинной линии, усиливается в положении больного на правом боку и при глубоком вдохе. Наряду с диастолическим шумом при данном пороке может определяться также хлопающий I тон и "трикуспидальный щелчок", т.е. "ритм перепела".

Могут быть вызваны недостаточностью атриовентрикулярных клапанов (клапанного или мышечного происхождения), стенозом устьев аорты и легочной артерии, дефектом перегородок сердца и некоторыми другими причинами. Отличительными признаками органического систолического шума являются его громкость, продолжительность и грубый тембр. Иногда он выслушивается над всей поверхностью сердца, однако максимальные громкость и продолжительность его звучания всегда определяются в точке аускультации того клапана или отверстия, где этот шум возник. Кроме того, нередко органические систолические шумы имеют характерные зоны иррадиации.

Еще одной особенностью таких шумов является их относительная стабильность, поскольку они хорошо выслушиваются при разных положениях больного, в обе фазы дыхания и всегда усиливаются после физической нагрузки.

Органический систолический шум над верхушкой сердца выслушивается при недостаточности митрального клапана. Он убывающего характера и обычно сочетается с ослаблением или даже полным исчезновением I тона. Нередко одновременно выявляется также III тон. Шум усиливается в положении больного лежа на левом боку, при задержке дыхания на выдохе, после физической нагрузки. Характерной областью иррадиации его является левая подмышечная ямка. Иногда он лучше выслушивается в пятой аускультативной точке. Систолический шум недостаточности митрального клапана может быть вызван структурными изменениями самого клапана (рубцовый разрыв створок, отрыв хорд) либо дилатацией полости левого желудочка с расширением фиброзного кольца клапана (относительная недостаточность митрального клапана). Шум клапанного происхождения в целом более громкий, грубый и продолжительный, чем мышечный, и имеет большую зону иррадиации. Однако в ряде случаев клапанные и мышечные шумы имеют весьма схожие акустические признаки.

Органический систолический шум во второй аускультативной точке определяется при стенозе устья аорты. Часто он настолько громкий и грубый, что хорошо слышен над всей областью сердца, а иногда ощущается даже пальпаторно на рукоятке грудины или справа от нее в виде систолического дрожания. Шум, как правило, распространяется на сонные и подключичные артерии, нередко определяется также в межлопаточном пространстве на уровне I-III грудных позвонков. В то же время, в направлении левой подмышечной ямки интенсивность его стихает. В положении стоя шум усиливается. Над аортой II тон может быть ослаблен, однако при выраженном атеросклерозе ее, наоборот, усилен.

При небольшой степени стеноза устья аорты или неровности ее стенок, вызванных атеросклеротическим поражением, систолический шум над аортой можно выявить, попросив больного поднять руки за голову, что создает условия для приближения сосудистого пучка к грудине (симптом Сиротинина-Куковерова).

Органический систолический шум в третьей аускультативной точке выслушивается редко. Одной из причин его может быть стеноз устья легочной артерии. У больных с дефектом межпредсердной перегородки также выявляется систолический шум над легочной артерией, однако в большинстве случаев он не очень громкий, непродолжительный, имеет мягкий тембр и далеко не распространяется, напоминая по своим акустическим характеристикам функциональный шум.

При открытом боталловом протоке в третьей аускультативной точке определяется систолодиастолический шум, систолический компонент которого обычно бывает грубым и громким, распространяется на всю прекордиальную область, сосуды шеи, в левую подмышечную ямку и межлопаточное пространство. Особенностью его является значительное ослабление при пробе Вальсальвы.

Органический систолический шум в четвертой аускультативной точке характерен для недостаточности трикуспидального клапана, которая, как и митральная недостаточность, может быть клапанного либо мышечного происхождения. Шум носит убывающий характер, необязательно сочетается с ослаблением I тона и дополнительными III и IV тонами, проводится в обе стороны от грудины и вверх вдоль ее левого края, причем, в отличие от других сердечных шумов, усиливается на вдохе (симптом Риверо-Корвалло).

Один из наиболее громких и грубых систолических шумов над областью сердца характерен для дефекта межжелудочковой перегородки (болезнь Толочинова-Роже). Эпицентр звучания его расположен над грудиной или у левого ее края на уровне III-IV межреберьев. Шум лучше выслушивается в положении лежа и распространяется в левую подмышечную ямку, межлопаточное пространство, плечевые артерии, изредка — на шею. Громкость I тона над верхушкой обычно сохранена.

Грубый систолический шум над областью сердца определяется также при коарктации (врожденном сужении) аорты. Он может распространяться на шею, однако эпицентр его звучания находится в межлопаточном пространстве слева от II-V грудных позвонков.

Наиболее характерны для детского и юношеского возраста. Их появление чаще всего обусловлено следующими причинами:

• неполным соответствием темпов развития различных сердечных структур;
• дисфункцией папиллярных мышц;
• аномальным развитием хорд;
• увеличением скорости кровотока;
• изменением реологических свойств крови.

Функциональные систолические шумы чаще всего выслушиваются над легочной артерией, верхушкой сердца и у левого края грудины в III-IV межреберьях, реже — над аортой. Они имеют целый ряд особенностей, знание которых позволяет отличать эти шумы от систолических шумов органического происхождения. В частности, для функциональных систолических шумов характерны следующие признаки:

• выслушиваются только на ограниченном участке и никуда не распространяются;
• по звучанию тихие, короткие, дующие; исключение составляют шумы, связанные с дисфункцией хорд и папиллярных мышц, поскольку они иногда имеют своеобразный музыкальный тембр, который сравнивают со звуком звенящей или лопнувшей струны;
• лабильные, т. к. могут изменять свой тембр, громкость и продолжительность, возникать или, наоборот, исчезать под влиянием психоэмоциональных и физических напряжений, при перемене положения тела, в разные фазы дыхания и т. д.;
• не сопровождаются изменениями I и II тонов, появлением дополнительных тонов, расширением границ сердца и признаками недостаточности кровообращения; при пролапсе митрального клапана может определяться систолический экстратон.

Анемический систолический шум, выявляемый у больных с выраженным малокровием, к функциональным шумам может быть отнесен лишь условно как по механизму его образования, так и по акустическим характеристикам. В происхождении этого шума наряду со снижением вязкости крови и ускорением кровотока определенную роль играет также дистрофия миокарда, часто наблюдаемая при анемии.

Анемический шум лучше выслушивается у левого края грудины или над всей областью сердца. Он может быть громким, иногда довольно грубым, с музыкальным оттенком, нередко распространяется на крупные сосуды, усиливается при переходе больного из горизонтального в вертикальное положение, а также после физической нагрузки.

Шум трения перикарда относится к экстракардиальным шумам. В норме гладкие увлажненные листки перикарда при сердечных сокращениях скользят бесшумно. Шум трения перикарда чаще всего возникает при сухом (фибринозном) перикардите и является единственным его объективным признаком. Воспаленные листки сердечной сорочки становятся шероховатыми ввиду наличия на их поверхности отложений фибрина.

Шум может возникать также в остром периоде инфаркта миокарда и при некоторых других патологических состояниях, нарушающих гладкость листков перикарда, например, при уремии, резком обезвоживании организма, туберкулезном или опухолевом, в том числе метастатическом, поражении сердечной сорочки.

Шум трения перикарда не имеет типичной локализации, однако чаще всего он выявляется в области абсолютной сердечной тупости у левого края грудины или над основанием сердца на рукоятке грудины. Обычно он выслушивается на ограниченном участке и никуда не распространяется, может быть тихим или громким, а по тембру напоминать шелестящий, царапающий, скребущий или хрустящий звук, причем иногда бывает настолько грубым, что ощущается даже пальпаторно.

Шум трения перикарда может выявляться как в систолу, так и диастолу, не всегда точно совпадая с ними и нередко воспринимается как непрерывный шум с усилением в одну из фаз. Он воспринимается как звук, возникающий у самой поверхности грудной стенки, причем надавливание стетоскопом вызывает усиление громкости шума. В то же время другие сердечные шумы воспринимаются как исходящие из глубины грудной клетки.

Шум трения перикарда лучше выслушивается в положении стоя или сидя с наклоном туловища вперед, при глубоком вдохе интенсивность его ослабевает. Кроме того, ввиду своего происхождения он весьма непостоянен: в течение короткого времени может изменять свою локализацию, связь с фазами сердечного цикла, акустические характеристики. При заполнении полости перикарда экссудатом шум исчезает, а после рассасывания выпота — появляется вновь.

Иногда у левого контура сердца выслушиваются синхронные с его деятельностью дыхательные шумы, которые могут быть ошибочно приняты за шумы сердечного происхождения. Примером такого шума является плевро-перикардиальный шум, возникающий при локальном воспалении непосредственно прилегающего к сердцу участка плевры, в частности, плевры, выстилающей левый ребернодиафрагмальный синус. В отличие от большинства сердечных шумов, этот экстракардиальный шум усиливается при глубоком вдохе, тогда как при выдохе и задержке дыхания — значительно ослабевает либо исчезает вовсе.

Обнаружение в одной из точек аускультации одновременно систолического и диастолического шумов свидетельствует о комбинированном пороке сердца, т.е. о наличии недостаточности выслушиваемого в данной точке клапана и стеноза соответствующего ему отверстия. Выявление же в одной точке органического систолического шума, а в другой — диастолического указывает на сочетанный порок сердца, т.е. на поражение одновременно двух разных клапанов.

При выслушивании в разных точках аускультации шума в одной и той же фазе сердечного цикла необходимо установить, к какому клапану он относится, сравнив в каждой из точек громкость, тембр и продолжительность шума, а также направление его проведения. Если эти характеристики отличаются, значит у больного сочетанный порок сердца. В случае, если шумы сходны по акустическим характеристикам и не имеют зон проведения, следует провести аускультацию сердца вдоль линии, соединяющей две точки, в которых они выслушиваются. Постепенное нарастание (убывание) громкости и продолжительности шума от одной точки к другой свидетельствует об образовании его в том клапане (отверстии), к которому относится точка максимального звучания, и о проводном характере шума в другой точке. Напротив, если громкость и продолжительность шума вначале стихает, а затем вновь нарастает, вероятен сочетанный порок сердца, например, стеноз левого атриовентрикулярного отверстия и недостаточность аортального клапана.

• Аускультация сосудов
• Измерение артериального давления 
• Функциональные пробы

Позволяет выявить проведение по ним сердечных шумов и нарушение проходимости магистральных сосудов. Артерии выслушивают в местах их пальпации, причем артерии нижних конечностей исследуют в положении больного лежа, а остальные — в положении стоя. Для аускультации артерий лучше использовать воронкообразную резонансную камеру гибкого биаурикулярного стетоскопа.

Перед аускулыацией предварительно пальпаторно определяют локализацию исследуемой артерии. Нащупав пульсацию, ставят стетоскоп на эту область, однако без существенного давления стетоскопом на выслушиваемый сосуд, т. к. при определенной степени сдавления артерии над ней начинает выслушиваться систолический шум. При дальнейшем усиление давления шум трансформируется в систолический тон, который при полном сдавлении просвета сосуда исчезает. Этот феномен используют при определении артериального давления.

В норме шумы над артериями, так же, как и над сердцем, не определяются, а тоны (первый тихий, а второй более громкий) выслушиваются только над расположенными вблизи сердца сонной и подключичной артериями. Систолический тон на артериях среднего калибра может появляться при таких патологических состояниях, как высокая лихорадка, тиреотоксикоз, атеросклероз аорты или стеноз ее устья. У больных с недостаточностью аортального клапана и открытым боталловом протоком при аускультации над плечевой и бедренной артериях иногда выявляются два тона — систолический и диастолический (двойной тон Траубе).

Появление шума над артериями бывает обусловлено несколькими причинами. Во-первых, это могут быть проводные шумы. Например, проводной систолический над всеми выслушиваемыми артериями нередко определяется при стенозе устья аорты, аневризме ее дуги, а также при дефекте межжелудочковой перегородки.

При коарктации аорты грубый систолический шум, имеющий эпицентр звучания в межлопаточном пространстве слева от II-V грудных позвонков, распространяется вниз по ходу аорты и, кроме того, хорошо выслушивается в межреберьях по парастернальным линиям (по ходу внутренней грудной артерии).

У больных с недостаточностью аортального клапана и открытым боталловом протоком в ряде случаев удается выслушать систолодиастолический шум (двойной шум Дюрозье) на бедренной артерии, если предварительно сдавить ее до определенной степени пальцем проксимальнее точки аускультации.

Причиной появления систолического шума на отдельных периферических артериях могут быть их облитерирующие заболевания (эндартериит, атеросклероз, болезнь Такаясу), аневризма сосуда либо сдавление его извне рубцом, опухолью, шейным ребром и др.

Может быть использована как один из дополнительных методов диагностики анемии. В частности, у больных, страдающих выраженной анемией различного происхождения, над луковицами яремных вен иногда выслушивается своеобразный шум, напоминающий звук, издаваемый вертящимся волчком ("шум волчка"): непрерывный, приглушенный, низкий, дующий или жужжащий, как бы завывающий, то усиливающийся, то ослабевающий. Для выявления этого шума аускультацию проводят у наружных краев кивательных мышц непосредственно над ключицами, причем стетоскоп не должен оказывать давления на место выслушивания. "Шум волчка" лучше слышен над правой яремной веной, особенно при вертикальном положении больного, при повороте головы влево и во время вдоха. Появление "шума волчка" объясняется изменениями реологических свойств крови и ускорением кровотока у больных анемией.

• Измерение артериального давления
• Функциональные пробы

Уровень артериального давления зависит, главным образом, от объема крови, выбрасываемой в аорту левым желудочком во время систолы, и от величины сопротивления периферических (резистивных) сосудов. При этом давление в артериальном русле ритмически колеблется, достигая наиболее высоких значений в период систолы (систолическое давление) и снижаясь до определенного уровня во время диастолы (диастолическое давление).

Артериальное давление измеряют с помощью сфигмоманометра, который состоит из матерчатой манжеты, содержащей внутри герметичный резиновый резервуар, соединенный гибкими трубками с манометром и резиновым баллоном (насосом) для нагнетания воздуха. Кроме того, сфигмоманометр имеет регулировочный вентиль, обычно соединенный с баллоном. Вентиль позволяет изменять скорость выхода воздуха из манжеты и удерживать давление воздуха в системе сфигмоманометра на необходимом уровне.

Артериальное давление измеряют в миллиметрах ртутного столба. Шкала манометра градуирована от 0 до 300 мм ртутного столба (рт.ст.).

Для измерения артериального давления, как правило, используют непрямой аускультативный метод, предложенный в 1905 году хирургом Санкт-Петербургской медико-хирургической академии Н.С. Коротковым. Он основан на уже описанном феномене появления тонов над артериями при определенной степени их сдавления. Поскольку давление в артериях среднего калибра мало отличается от давления в аорте, измерение обычно проводят на плечевой артерии (рис. 33). Если позволяет состояние больного, исследование осуществляют в положении сидя.

На обнаженную поверхность нижней половины плеча плотно накладывают манжету и закрепляют ее так, чтобы окружность плеча была полностью закрыта манжетой, а нижний край ее с отходящими трубками располагался на 2-3 см выше локтевой ямки. Затем больного просят положить на стол руку с наложенной манжетой ладонью вверх и расслабить мышцы плеча.

Врач закрывает регулировочный вентиль, прикладывает к медиальной части локтевой ямки резонансную камеру стетоскопа и начинает быстро нагнетать баллоном воздух в манжету, одновременно выслушивая плечевую артерию и следя за показанием манометра. Раздувание манжеты вызывает постепенное сдавливание плечевой артерии, что в определенный момент приводит к появлению в ней тонов, синхронных с деятельностью сердца (тоны Короткова).

Продолжают нагнетать в манжету воздух до исчезновения тонов, что свидетельствует о полном сдавлении плечевой артерии. Отметив показание манометра, дополнительно повышают давление еще на 20-30 мм рт.ст. После этого, слегка открыв регулировочный вентиль, медленно выпускают воздух из манжеты, продолжая выслушивать плечевую артерию и следить за показанием манометра. Давление в манжете должно снижаться не более чем на 5 мм рт.ст. в секунду.

Отмечают уровень давления, при котором вновь появляются устойчивые тоны Короткова, что соответствует систолическому (максимальному) давлению. После этого продолжают постепенно выпускать воздух из манжеты и отмечают уровень давления, при котором тоны Короткова полностью исчезнут. Этот уровень соответствует диастолическому (минимальному) давлению.

Измерение артериального давления проводят с точностью до 5 мм рт.ст., например, 100/60, 125/75, 215/105 и т. п. Повторяют измерения 2-3 раза с интервалом в 1-2 мин, предварительно полностью выпуская воздух из манжеты, но не снимая ее с плеча. Учитывают наименьшие показатели.

Обычно давление измеряют последовательно на обеих плечевых артериях. При этом разница показателей не должна превышать 10 мм рт.ст. В случае обнаружения повышенного артериального давления, исследование повторяют через 15 мин и измеряют артериальное давление на обеих бедренных артериях.

В некоторых случаях, когда тоны Короткова выслушиваются неотчетливо, для измерения давления может быть использован пальпаторный метод, предложенный Рива-Роччи. Он отличается от уже описанного тем, что момент восстановления проходимости предварительно сдавленной плечевой артерии определяют не аускультативно, а по возобновлению пульсации лучевой артерии, что примерно соответствует появлению тонов Короткова, т.е. систолическому давлению. Однако полученные при этом цифры обычно на 5-15 мм рт.ст. ниже, чем при определении систолического давления по методу Короткова. Диастолическое давление пальпаторный метод определить не позволяет, что ограничивает его диагностическое значение.

В норме допустимые колебания систолического (максимального) давления составляют 90-140 мм рт.ст., а диастолического (минимального) — 60-90 мм рт.ст. В зависимости от возраста ориентировочные нормативы систолического и диастолического давления в указанных пределах следующие:

• до 15 лет — 90-110/60-70 мм рт.ст.;
• 15-30 лет — 110-120/70-75мм рт. ст.;
• 30-45 лет - 120-130/ 75-80 мм рт.ст.;
• старше 45 лет — 130-140/80-90 мм рт.ст.

У гиперстеников артериальное давление обычно на 10-15 мм рт.ст выше, чем у астеников.

В зависимости от различных факторов показатели артериального давления могут колебаться в пределах 10-20 мм рт. ст. В частности, более низкий уровень артериального давления обычно регистрируется утром, натощак, при горизонтальном положении и, особенно, во сне. Кратковременное повышение давления может наблюдаться при сильных болях, психоэмоциональных и физических напряжениях, после употребления чая, кофе, алкоголя, при охлаждении тела, колебаниях атмосферного давления и др.

Повышение систолического давления до 160 мм рт.ст., а диастолического до 95 мм рт.ст. носит название пограничной артериальной гипертензии и чаще всего свидетельствует о нарушениях нейроэндокринной регуляции сердечно-сосудистой системы (нейроциркуляторная дистония). Более высокие показатели артериального давления характерны для истинной артериальной гипертензии, которая может выступать в качестве самостоятельного заболевания (гипертоническая болезнь) либо быть одним из симптомов других заболеваний (симптоматические артериальные гипертензии), например, болезней почек, почечных сосудов, опухолевого поражения коркового и мозгового вещества надпочечников.

Понижение артериального давления называется артериальной гипотонией и встречается при коллапсе, шоке, кровопотере, внутренних кровотечениях, обезвоживании организма, острой и хронической надпочечниковой недостаточности, гипотиреозе.

Разница между показателями систолического и диастолического давления называется пульсовым давлением и в норме составляет 40-70 мм рт.ст. Уменьшение пульсового давления чаще всего происходит за счет снижения систолического давления, например, при стенозе устья аорты, выпоте в полость перикарда или констриктивном (слипчивом) перикардите. Возрастание пульсового давления вследствие преимущественного повышения систолического давления характерно для больных, страдающих тиреотоксикозом либо распространенным атеросклерозом. Для недостаточности аортального клапана типично умеренное повышение систолического давления и значительное, вплоть до нуля, снижение диастолического ("бесконечный тон"), что также ведет к существенному возрастанию пульсового давления. "Бесконечный тон", однако, иногда наблюдается и у совершенно здоровых, в частности у спортсменов.

Артериальное давление на бедренных артериях необходимо определять у всех больных с артериальной гипертензией, а также при подозрении на нарушение проходимости артерий нижних конечностей. Больной при исследовании лежит на животе (рис. 34). Измерение осуществляют последовательно с обеих сторон уже описанным методом. Манжету накладывают на нижнюю треть бедра. Тоны Короткова выслушивают в медиальной части подколенной ямки. В норме на бедренных артериях давление выше, чем на плечевых артериях: систолическое — на 35-40 мм рт.ст.; диастолическое — на 15-20 мм рт.ст.

У больных с коарктацией аорты давление на бедренных артериях значительно ниже, чем на плечевых, где давление при этом, как правило, выше нормы. Значительное снижение артериального давления на одной из верхних или нижних конечностей обычно является признаком облитерирующего заболевания соответствующей магистральной артерии. Более высокий, чем в норме, уровень систолического давления на бедренных артериях наблюдается при недостаточности аортального клапана (симптом Гилля).

• Функциональные пробы

С целью выявления возможных нарушений вегетативной регуляции сердечной деятельности и артериального давления, а также для обнаружения начальных признаков сердечной недостаточности у больных, не имеющих явных признаков поражения сердечно-сосудистой системы, могут быть использованы некоторые простейшие функциональные пробы.

Предварительно у обследуемого в положении сидя измеряют пульс и артериальное давление (АД). В случае отклонения показателей от нормальных величин, измерение повторяют после 15 мин отдыха. При проведении каждой функциональной пробы частоту пульса подсчитывают в течение 10 с и умножают на 6, а АД измеряют однократно. Манжету сфигмоманометра при выполнении проб отсоединяют от аппарата, но не снимают с плеча обследуемого. Интервалы времени между пробами должны быть достаточно продолжительными для восстановления пульса и АД до исходного уровня.

1. Ортостатическая проба: больной встает из положения сидя или лежа, после чего сразу же подсчитывают частоту пульса — в норме он учащается не более чем на 20 в минуту.
2. Клиностатическая проба: больной ложится на кушетку из положения стоя, затем сразу же подсчитывают частоту пульса — в норме он замедляется не более чем на 20 в минуту.
3. Глазо-сердечная проба Ашнера: исследование проводят в положении лежа на спине, больного просят закрыть глаза, затем большими и указательными пальцами плавно надавливают одновременно на оба глазных яблока в течение 20-30 с, после чего сразу же подсчитывают частоту пульса — в норме он замедляется не более чем на 10 в минуту.
4. Проба с наклоном туловища: исследование проводят в положении стоя, больного просят наклониться вперед, опустив голову, на 5 с, после чего осматривают лицо (вазомоторная реакция) и подсчитывают частоту пульса — в норме цвет лица существенно не изменяется, а пульс учащается не более чем на 20 в минуту.
5. Проба с задержкой дыхания: больной делает неглубокий вдох и задерживает дыхание на 20 с, затем сразу же подсчитывают частоту пульса и измеряют АД — в норме пульс учащается не более чем на 20 в минуту, систолическое давление повышается не более чем на 20 мм рт.ст., а диастолическое — может повышаться или понижаться, но не более чем на 10 мм рт. ст.
6. Проба с физической нагрузкой: больной в течение 30 с делает 15 приседаний, после чего подсчитывают частоту пульса и измеряют АД в положении сидя непосредственно после приседаний и в последующем каждую минуту до тех пор, пока пульс и АД не восстановятся до исходного уровня — в норме после указанной физической нагрузки пульс учащается не более чем на 50% от исходной его частоты, систолическое давление повышается не более чем на 20 мм рт.ст., а диастолическое — может повышаться или понижаться, но не более чем на 10 мм рт.ст.; восстановление частоты пульса и АД до исходного уровня должно происходить в течение 3 мин.

Отклонение частоты пульса от должной величины в первых пяти пробах свидетельствует о нарушении вегетативной регуляции сердечной деятельности, а более высокая частота пульса в 6-й пробе в сочетании с задержкой его восстановления до исходного уровня может быть ранним признаком сердечной недостаточности.

Отклонение показателей, главным образом, систолического давления от должных величин в 5-й пробе указывает на нарушение регуляции артериального давления. В то же время более значительное, чем в норме, повышение диастолического давления в этой пробе, а также более высокий уровень систолического и, особенно, диастолического давления в 6-й пробе в сочетании с задержкой восстановления их до исходного уровня свидетельствует о склонности обследуемого к гипертензивным реакциям и может быть проявлением начальной стадии гипертонической болезни.