Лекция по патологии "Нарушение кровообращения"
план-конспект занятия

 Тема: Нарушения  кровообращения.

Цели занятия:

1.  Формирование  достаточных  знаний  о  видах  нарушения  кровообращения,  их сущность, отличия друг от друга.

2.Умение  охарактеризовать  разновидность  нарушений  центрального,

периферического кровообращения и гемодинамики в микроциркуляторном русле.

Кровообращение условно разделяют: центральное и периферическое.

Центральное  кровообращение, осуществляясь  на  уровне  сердца  и  крупных сосудов, обеспечивает:

• поддержание системного давления крови;

• направление  движения  крови  из  артериального  русла  в  венозное и далее  в сердце;

Периферическое  (регионарное)  кровообращение осуществляется  в  сосудах органов  и  тканей.  К  нему  относится  кровообращение  в  сосудах  микроциркуляторного русла, которое включает:

•   артериолы;

•   прекапилляры;

•   капилляры;

•   посткапилляры;

•   венулы:

•   артериоловенулярные шунты.

Микроциркуляторное  русло  обеспечивает  доставку  крови  к  тканям.

Все компоненты системы кровообращения  тесно  связаны  между  собой, и расстройство  деятельности  одного  из  них,  например  центрального,  приводит  к изменениям и периферического, и микроциркуляторного кровообращения.

Выделяют нарушения центрального и периферического кровообращения.

Патология  центрального  кровообращения обусловлена  главным  образом нарушениями  функций  сердца  или  тока  крови  в  крупных  сосудах  −  аорте,  нижней  и верхней  полых  венах,  легочном  стволе,  легочных  венах.  При этом возникает недостаточность  кровообращения, которая  сопровождается  изменениями периферического кровообращения, в том числе и микроциркуляции. В результате органы и ткани не получают достаточного количества кислорода и других метаболитов, из них не удаляются  токсичные  продукты  метаболизма.

Причиной  этих  нарушений  может  быть либо нарушение функции сердца, либо снижение сосудистого тонуса − гипотония.

Патология  периферического  (регионарного)  кровообращения, включая

нарушения микроциркуляции, проявляются в трех основных формах:

1) нарушения  кровенаполнения  (артериальное  полнокровие  и  малокровие, венозное полнокровие);

2) нарушения  свойства  крови  (тромбоз,  эмболия,  стаз,  ДВС-синдром);

3) нарушения проницаемости  стенок  сосудов  (кровотечения,  кровоизлияния, плазморрагия ).

Полнокровие  сосудов  (гиперемия) может  быть  артериальным  и  венозным. Каждое из них в свою очередь может быть; по течению − острым и хроническим; по распространенности − местным и общим.

Артериальное  полнокровие  (гиперемия) обусловлено  увеличением  притока крови в систему микроциркуляции при нормальном ее оттоке по венам, что проявляется расширением артериол, повышением внутрисосудистого давления и местной температуры тканей.

Виды  артериального  полнокровия.

Физиологическая  артериальная гиперемия возникает  при  интенсивном  функционировании  органа,  например  в работающих  мышцах,  беременной  матке, в стенке  желудка  после  приема  пищи.  Она обеспечивает  усиленное  поступление  в  ткани  кислорода  и  питательных  веществ  и способствует удалению продуктов их распада.

Патологическая  артериальная  гиперемия не  связана  с  усилением  функции органа,  развивается  при  воспалении,  нарушениях  иннервации  органов,  травмах  тканей, эндокринных заболеваниях, значительном повышении артериального давления и др.

При этом  стенки  артериол  могут  разрываться  и  возникает  кровотечение  или кровоизлияние в ткани. Гиперемия  хорошо  видна  на  поверхности  кожи.  

Венозное полнокровие (гиперемия)  обусловлено затруднением оттока крови по венам  при  нормальном  ее  притоке  по  артериям, что  приводит  к  увеличению кровенаполнения  органа  или  ткани. Причиной венозного  полнокровия  является препятствие  оттоку  крови  в  результате  закрытия  просвета  вены  тромбом  или  эмболом, при  сдавлении  вен  опухолью,  рубцом,  жгутом,  при  врожденном  недоразвитии эластического  каркаса  стенок  вен  или  их  клапанного  аппарата,  а  также  при  развитии сердечной недостаточности.

Признаки венозного полнокровия:

• цианоз, т.  е. синюшный  оттенок  слизистых  оболочек,  кожи,  ногтей  и  органов из-за увеличения в них количества венозной крови, бедной кислородом;

• снижение температуры тканей вследствие  падения в них интенсивности обмена веществ;

•  отек тканей, развивающийся в результате гипоксии (кислородного голодания) тканей  стенок  сосудов  микроциркуляторного  русла,  повышения  их  проницаемости  и выхода в окружающую ткань плазмы крови;

• увеличение объема органов и тканей из-за скопления в них венозной крови и отека.

Местное  венозное  полнокровие имеет  значение  в  патологии  главным  образом  в связи с  развивающимся при этом острым отеком тканей в том или ином регионе тела, а также  с  возможностью  возникновения  инфаркта  селезенки  при  тромбозе  селезеночной вены.  При  хроническом  местном  венозном  (застойном)  полнокровии  в  органе активизируется  образование  фибробластами  коллагена  и  в  строме  разрастается соединительная ткань − развивается органа.

Общее  венозное  полнокровие имеет  большое  значение в патологии,  возникает при различных заболеваниях и может иметь тяжелые последствия.

Острое  общее  венозное  полнокровие чаще  развивается  при  острой  сердечной недостаточности  (острый  инфаркт  миокарда, острый  миокардит),  а  также  в  атмосфере  с низким  содержанием  кислорода  (например,  при  разгерметизации  кабины  самолета, высоко в горах, при недостаточном поступлении  кислорода из акваланга при подводных работах  и  т.  п.).  При  этом  в  тканях  быстро  нарастают  гипоксия  и ацидоз  (закисление), повышается  сосудистая  проницаемость,  появляется  и  прогрессирует  отек,  часто сопровождающийся периваскулярными кровоизлияниями.

Хроническое  общее  венозное  полнокровие обычно  развивается  при  хронических заболеваниях  сердца,  заканчивающихся  хронической  сердечной  недостаточностью (хроническая  ишемическая  болезнь  сердца,  пороки  сердца,  кардиомиопатии).  Помимо всех  тех  изменений,  которые  характеризуют  острую  венозную  гиперемию,  при хроническом венозном полнокровии постепенно развиваются атрофия паренхимы органов и  их  стромы,  в  результате  чего  происходит  уплотнение (индурация) органов  и  тканей.

Кроме  того,  хронический  отек  и  плазморрагия  вызывают  перегрузку  лимфатической системы  и  развитие  ее  недостаточности.  

Малокровие.

Артериальное  малокровие,  или  ишемия,  −  уменьшение  кровенаполнения  органа или  ткани,  обусловленное  либо  снижением  притока  к  ним  крови  по  артериям,  либо значительным  увеличением  потребности  тканей  в  кислороде  и  субстратах  метаболизма, что  приводит  к  несоответствию  между  потребностями  тканей  в  кровоснабжении  и возможностями артериального кровотока.

В  зависимости  от  причин  и  механизмов  развития  ишемии  выделяют  пять разновидностей артериального малокровия:

-  ангиоспастическое,

-  обтурационное.

-  компрессионное, в результате острого перераспределения крови.

-  дисфункциональное.

Ангиоспастическое малокровие обусловлено  спазмом  артерий  вследствие увеличения  содержания  в  тканях  веществ,  вызывающих  спазм  сосудов  (например, ангиотензин,  вазопрессин,  катехоламины  и  т.  п.),  или  повышением  чувствительности  к ним  стенок  артериол  (при  увеличении  содержания  в  них  ионов  кальция  или  натрия),  а также  при  преобладании  симпатико-адреналовых  влияний  над  парасимпатическими (стресс, стенокардия, аппендикулярная колика).

Обтурационное  малокровие развивается  при  полном  или  частичном  закрытии просвета  артерии  тромбом,  эмболом  (при  остром  малокровии)  или  атеросклеротической бляшкой (при хронической ишемии).

Компрессионное  малокровие возникает  при  остром  или  хроническом  сдавлении сосуда извне − жгутом, опухолью, отечной тканью и т. п.

Малокровие  в  результате  острого  перераспределения  крови наблюдается  при быстром  притоке  крови  в  ранее  ишемизированные  ткани.  Например,  при  быстром удалении асцитической жидкости, сдавливавшей сосуды брюшной полости, в эту область устремляется кровь и возникает ишемия сосудов головного мозга.

Дисфункциональное малокровие является следствием значительного повышения тканями  расхода  кислорода  и  субстратов  метаболизма  при  резкой  интенсификации функции  органа,  например  ишемия  миокарда  при  внезапной  интенсивной  нагрузке  на сердце  (бег,  поднятие  тяжестей,  тяжелая  физическая  работа),  ишемия  мышц  голени  у пожилых  людей  при  быстрой  ходьбе  и  т.  п.  Обычно  этот  вид  ишемии  возникает  при сужении просвета снабжающей артерии атеросклеротической бляшкой.

По характеру течения ишемия может быть острой и хронической.

Признаки ишемии:

•    побледнение  ткани  и  органа  из-за  снижения  их  кровенаполнения  и  числа функционирующих капилляров;

•    снижение  пульсации  артерий  и  уменьшение  их  диаметра  в  результате уменьшения их диастолического наполнения кровью и падения артериального давления:

•    понижение  температуры  ишемизированной  ткани  вследствие  уменьшения притока  теплой  артериальной  крови  и  снижения  интенсивности  метаболизма  в ишемизированном регионе;

•   замедление тока крови по микрососудам  вплоть до ее остановки;

•    снижение  лимфообразования  в  результате  падения  перфузионного  давления  в сосудах микроциркуляции.

Скорость развития ишемии  играет  решающую  роль:  если  артериальное малокровие  возникает  остро,  в  тканях  развиваются дистрофические и некротические изменения; если же ишемия носит хронический, медленно прогрессирующий характер, то в  ишемизированных  органах  и  тканях  нарастают атрофические  и  склеротические процессы. При этом в тканях обычно успевают сформироваться коллатерали, снижающие степень гипоксии.

Коллатеральное  кровообращение иногда  приобретает  определяющее  значение  в возможных  исходах  ишемии.  Коллатеральное,  или  обходное,  кровообращение представлено  сетью  мелких  сосудов,  соединяющих  более  крупные  артерии  и  вены.

Коллатеральные сосуды имеются в норме, но они находятся в спавшемся состоянии, так как  потребности  тканей  в  кровоснабжении  обеспечиваются  магистральными  сосудами.

Коллатерали  начинают  проводить  кровь  либо  в  условиях  резко  возросшей  функции органа,  либо  при  возникновении  препятствия  току  крови  по  магистральному  сосуду.  В этих случаях раскрываются имеющиеся капилляры и начинают образовываться новые, от скорости их образования зависит уровень компенсации ишемии и ее исход.

Значение ишемии заключается в снижении  функций  ишемизированных  органов, которое,  однако,  может  быть  обратимым,  если  ишемия  продолжалась  относительно недолго  и  в  тканях  развились  лишь  обратимые  дистрофические  изменения.  В  случаях медленно  нарастающей  ишемии  в  организме  успевают  развиться  компенсаторные и приспособительные  процессы,  позволяющие  в  какой-то  степени  восполнить  функцию ишемизированного  органа.  Если  же  в  ишемизированных  органах  развиваются некротические  изменения с утратой  их  функций,  то  это  может  приводить  к  тяжелой инвалидности и смерти.

Нарушения свойства крови.

Эти  нарушения  проявляются  такими  патологическими  процессами, как  тромбоз, эмболия, стаз, сладж. ДВС-синдром.

Тромбоз   −  процесс  прижизненного  свертывания  крови  в  просвете  сосуда  или  в полостях  сердца.  Свертывание  крови  является  важнейшей  физиологической  реакцией,  препятствующей  смертельной  потере  крови  при  повреждениях  сосудов,  и  если  эта реакция отсутствует, развивается опасное для жизни заболевание  − гемофилия.  Вместе с тем при повышении свертываемости крови в просвете сосуда образуются свертки крови − тромбы, препятствующие  кровотоку,  что  становится  причиной  тяжелых патологических процессов в организме, вплоть до наступления смерти.

Наиболее  часто  тромбы  развиваются  у  больных  в  послеоперационном  периоде,  у людей,  находящихся  на  длительном  постельном  режиме,  при  хронической  сердечно - сосудистой  недостаточности,  сопровождающейся  общим  венозным  застоем,  при атеросклерозе, злокачественных опухолях, у беременных, у старых людей.

Причины тромбоза делят на местные и общие.

Местные  причины − повреждение  стенки  сосуда, начиная  от  слущивания эндотелия  и  заканчивая  ее  разрывом; замедление  и  нарушения  кровотока в  виде возникающих  завихрений  крови  при  наличии  препятствия  ее  току,  например атеросклеротической бляшки, варикозного расширения или аневризмы стенки сосуда.

Общие  причины − нарушение  соотношения  между  свертывающей  и

противосвертывающей  системами  крови в  результате  увеличения  концентрации  или активности свертывающих факторов − прокоагулянтов (тромбопластинов, тромбина, фибриногена и др.) либо снижения концентрации или активности антикоагулянтов (например, гепарина, фибринолитических веществ),  а  также  повышения вязкости  крови, например, в  связи  с  увеличением количества  ее  форменных  элементов,  особенно  тромбоцитов  и  эритроцитов  (при некоторых системных заболеваниях крови).

По отношению к просвету сосуда выделяют:

•    пристеночные тромбы, обычно белые или смешанные, не закрывают целиком просвет сосуда, хвост их растет против тока крови;

•  обтюрирующие  тромбы,  как  правило,  красные,  полностью  закрывающие просвет сосуда, хвост их чаще растет по току крови.

По течению выделяют:

•    локализованный  (стационарный)  тромб,  который  не  увеличивается  в размерах и подвергается замещению соединительной тканью - организации

•  прогрессирующий  тромб,  который  увеличивается  в  размерах  с  различной скоростью, его длина иногда может достигать нескольких десятков сантиметров.

Исходы тромбоза принято подразделять на благоприятные и неблагоприятные.

К благоприятным исходам относят организацию тромба, которая начинается уже на 5-6-й  день  после  его  образования  и  заканчивается  замещением  тромботических  масс соединительной  тканью.  В  ряде  случаев  организация  тромба  сопровождается  его канализацией, т. е. образованием щелей, через которые в какой-то степени осуществляется кровоток,  и   васкуляризацией, когда  образовавшиеся  каналы  покрываются  эндотелием, превращаясь в сосуды, через которые частично восстанавливается кровоток, обычно через 5-6 недель после тромбоза. Возможно обызвествление тромбов (образование флеболипов).

Неблагоприятные  исходы: тромбоэмболия, возникающая  при  отрыве  тромба  или его части, и септическое (гнойное) расплавление тромба при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий.

Значение  тромбоза определяется  быстротой  образования  тромба,  его

локализацией и степенью сужения сосуда. Так, мелкие тромбы в венах малого таза сами по  себе  не  вызывают  каких-либо  патологических  изменений  в  тканях,  но,  оторвавшись, могут превратиться в тромбоэмболы. Пристеночные тромбы, незначительно суживающие просветы  даже  крупных  сосудов,  могут  не  нарушать  в  них  гемодинамику  и способствовать  развитию  коллатерального  кровообращения.  Обтюрирующие тромбы артерий  являются  причиной ишемии, заканчивающейся  инфарктом  или  гангреной органов.

Тромбоз вен (флеботромбоз) нижних конечностей способствует  развитию трофических язв голеней, кроме того, тромбы могут стать источником эмболии.

Шаровидный тромб, образующийся при отрыве от эндокарда левого предсердия, периодически закрывая атриовентрикулярное отверстие,  нарушает  центральную гемодинамику, в связи, с чем больной теряет сознание.

Прогрессирующие септические  тромбы, подвергающиеся  гнойному расплавлению, могут способствовать генерализации гнойного процесса.

Эмболия −  циркуляция  в  крови  или  лимфе  не  встречающихся  в  норме  частиц (эмболов) и закупорка ими просвета сосудов.

По происхождению выделяют экзо - и эндогенные эмболии.

При экзогенных эмболиях эмболы попадают в сосудистое русло из окружающей среды. Различают воздушную, газовую эмболию и эмболию инородными телами.

Воздушная   эмболия происходит  при  попадании  воздуха  через  поврежденные крупные  вены  шеи  (имеющие  отрицательное  давление  по  отношению  к  атмосферному), через  зияющие  после  отторжения  плаценты  вены  матки,  при  введении  воздуха  с лекарственными  препаратами  с  помощью  шприца  или  капельницы,  при  пневмотораксе (попадании воздуха в плевральные полости). Воздушные эмболы обтюрируют капилляры легких, головного мозга; воздушные пузыри,  скапливающиеся в правых отделах сердца, придают имеющейся в них крови пенистый вид.

Газовая  эмболия развивается  при  быстрой  декомпрессии  (у  водолазов  при быстром  подъеме  с  глубины,  при  разгерметизации  кабины  самолета,  барокамеры), приводящей  к  высвобождению  из  крови  азота.  Газовые  эмболы  поражают  различные органы, в том числе головной и спинной мозг, вызывая кессонную болезнь.

Эмболия  инородными  телами возникает  при  попадании  в  травмированные крупные сосуды частиц инородных предметов  −  медицинских катетеров, осколков ампул, кусочков одежды или осколков пуль и снарядов при огнестрельных ранениях.

При  эндогенных  эмболиях эмболами  являются  собственные  ткани  организма:

- тромбоэмболия, жировая, тканевая и микробная эмболия.

Тромбоэмболия развивается при отрыве тромба или его части и является наиболее частой эмболией.

Ее источником могут быть тромбы любой локализации —  артерий, вен,  полостей и створок  клапанов  сердца.  Самой  распространенной  является  тромбоэмболия  легочной артерии, возникающая обычно у больных в послеоперационном периоде, при варикозном расширении  вен  нижних  конечностей,  тромбофлебите  или  флеботромбозе  у  больных, страдающих сердечно-сосудистой недостаточностью, онкологическими заболеваниями.

Жировая  эмболия возникает  при  переломах  трубчатых  костей,  размозжении подкожной жировой клетчатки при травмах, при ошибочном введении в кровяное русло масляных  лекарственных  растворов.  Жировые  эмболы  закупоривают  мелкие  ветви легочных артерий, причем если обтурировано больше этих сосудов, то может развиться острая  правожелудочковая  недостаточность,  что,  однако,  бывает  очень  редко.  Чаще жировая эмболия легких вызывает пневмонию в пораженных участках.

Тканевая  эмболия является  результатом  разрушения  тканей  при  заболеваниях  и травмах,  например  эмболия  опухолевыми  клетками,  лежащая  в  основе  формирования метастазов  опухоли,  эмболия  околоплодными  водами  у  родильниц,  разрушенными тканями у новорожденных с тяжелыми родовыми травмами.

Микробная эмболия возникает  при  закупорке  сосудов  скоплениями  бактерий, грибов,  простейшими  и  животными  паразитами  (например,  альвеококками).  Этот  вид эмболии,  чаще  наблюдается  при  гнойном  расплавлении  тромба,  особенно  при септикопиемии.

По  механизму  распространения выделяют  эмболии  большого и малого  круга кровообращения, орто - и ретроградную, парадоксальную.

Эмболии большого круга кровообращения − эмбол из левых отделов сердца, аорты или других крупных артерий, перемещаясь по току крови, обтюрирует органные артерии, в  результате  чего  в  этих  органах  возникают  инфаркты  или  гангрена.  Эмболы, образующиеся в венах большого круга кровообращения, по току крови  обтюрируют либо воротную  вену,  либо  попадают  в  правые  отделы  сердца  и  оттуда  −  в  малый  круг кровообращения.

При  эмболии  малого  круга  кровообращения эмбол  из  правых  отделов  сердца проходит  в  малый  круг  кровообращения,  вызывая  либо  эмболию  легочного  ствола, ведущую к остановке сердца, либо инфаркты легких.

Стаз  −  остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла, прежде всего  в капиллярах,  реже  −  в  венулах.  Остановке  крови  предшествует  ее  замедление − престаз, вплоть до развития сладж-феномена.

Причинами стаза  являются  инфекции,  интоксикации,  шок,  длительное

искусственное  кровообращение,  воздействие  физических,  в  том  числе  температурных, факторов (например, «холодовый стаз» при отморожениях).

Исход  стаза. После  устранения  причины,  вызвавшей  стаз,  кровоток  в  сосудах микроциркуляторного  русла  может  восстановиться.  а  в  окружающих  тканях  какое-то время  сохраняются  дистрофические  изменения,  которые,  однако,  в  этих  условиях  также обратимы.  Если  же  стаз  капилляров  устойчив,  то  гипоксия  в  окружающих  тканях приводит к их некрозу.

Значение стаза определяется  его  локализацией  и  продолжительностью.  Острый стаз в большинстве случаев приводит к обратимым изменениям в тканях, но в головном мозге  он  может  способствовать  развитию  тяжелого,  иногда  смертельного  отека  ткани мозга  с  дислокацией  его  стволовой  части  в  большое  затылочное  отверстие,  что наблюдается,  например,  при  коме.  В  случаях  длительного  стаза  возникают множественные микронекрозы и иные кровоизлияния.

Нарушения проницаемости стенок сосудов.

При  повреждении  стенок  сосудов  или  полостей  сердца,  а  также  при  повышении сосудистой проницаемости вытекает содержащаяся в сосудах или в сердце кровь. Исходя из особенностей , последствий кровопотери выделяют: кровотечение и кровоизлияние.

Кровотечение  −  выход  крови  за  пределы  сосудистого  русла  или сердца  в  окружающую  среду (наружное  кровотечение), а  также  в  полости  тела  или  в просвет  полого  органа (внутреннее  кровотечение). Примером  наружного  кровотечения являются  кровотечение  из  полости  матки (метроррагия), из кишечника (мелена), кровотечения при травмах конечностей или тканей поверхности тела.

Внутренними  являются  кровотечения  в  полость  перикарда (гемоперикард), в  полости грудной клетки (гемоторакс), в брюшную полость (гемоперитонеум).

По источнику кровотечения выделяют:

•   артериальное;

•   венозное;

•   артериально-венозное (смешанное);

•   капиллярное;

•    паренхиматозное  кровотечение  (капиллярное  из  паренхиматозных

органов);

•   сердечное кровотечение.

Кровоизлияние −  частный  вид кровотечения,  при  котором  вышедшая  из  сосудов кровь накапливается в окружающих тканях. Выделяют 4 разновидности кровоизлияния:

•    гематома  −  кровоизлияние,  при  котором  в  тканях  образуется  полость, заполненная кровью;

•   кровоподтек − плоское кровоизлияние в коже, подкожной клетчатке, слизистых оболочках;

•   геморрагическое пропитывание (имбибиция) − диффузное кровоизлияние без четких границ;

•    петехии  −  точечные кровоизлияния в коже, слизистых  и серозных оболочках и под капсулами внутренних органов.

Механизмы развития кровотечений и кровоизлияний:

•    разрыв сосуда или стенки сердца (при травме, некрозе (инфаркте), аневризме;

•    разъедание  стенки  сосуда,  что  происходит  при воспалении  ткани  или  при  злокачественном  росте,  например  в  дне  язвы  желудка  или  в опухоли, при прорастании ворсинами хориона сосудов маточной трубы при внематочной беременности и др.;

Исход кровоизлияния  может  быть благоприятным, когда  излившаяся  кровь рассасывается,  как,  например,  при  кровоподтеке,  или  организовывается,  что  бывает  при гематомах,  но  может  быть и неблагоприятным, если  кровоизлияние  происходит  в жизненно  важные органы — головной мозг, надпочечники. В этом случае больной может погибнуть или становится инвалидом.