МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ ПО ОСНОВАМ ПАТОЛОГИИ
учебно-методическое пособие на тему

Государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение

Департамента здравоохранения города Москвы

«Медицинский колледж № 2»

МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

ТЕОРЕТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ

ПО ТЕМЕ:

ПОВРЕЖДЕНИЯ

для преподавателя

Дисциплина: ОП. 08. Основы патологии

Специальность: 31.02.01. Лечебное дело

Москва

2017 г.

Пояснительная записка

Методическое пособие теоретического занятия по теме «Повреждения» разработано в соответствии с ФГОС специальности 31.02.01. Лечебное дело, квалификационной характеристикой фельдшера и требованиями рабочей программы дисциплины ОП. 08 Основы патологии.

В методическое пособие теоретического занятия входят:

• организационный блок (технологическая карта занятия, мотивация, внутри дисциплинарные и междисциплинарные связи),
• информационный блок (теоретический материал),
• блок контроля (вопросы контроля исходного уровня знаний; вопросы для закрепления изученного материала; тестовые задания для оценки усвоения знаний и эталоны ответов),
• приложения (слайды презентации и список использованной литературы).

  Используемые в ходе занятия методы и приемы обучения способствуют выработке познавательной и творческой активности студентов, позволяют сконцентрировать их учебную деятельность. Для развития познавательного интереса студентов на данном занятии применяются информационные технологии.

   Представленное методическое пособие способствует формированию общих и профессиональных компетенций при проведении занятия по данной теме.

Содержание

1.  Организационный блок

• Технологическая карта занятия
• Мотивация
• Внутридисциплинарные и междисциплинарные связи

2. Информационный блок

• Теоретический материал

3. Блок контроля

• Контроль исходного уровня знаний
• Вопросы для закрепления знаний
• Тестовые задания для оценки усвоения знаний

4. Приложения

• Список литературы

1. Организационный блок

ТЕХНОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТА ЗАНЯТИЯ

1. Дисциплина:  ОП. 08 "Основы патологии"
2. Тема: Повреждения  
3. Занятие: № 2
4. Тип занятия: комбинированное
5. Форма проведения: теоретическое занятие
6. Время проведения: 90 минут
7. Место проведения: учебная аудитория (кабинет  Основы патологии)
8. Цели занятия:

Знать:

      - общую характеристику дистрофий (внутриклеточных накоплений);

- классификацию дистрофий (белковые, жировые, углеводные дистрофии), стромально-сосудистые (мезенхимальные) и паренхиматозные дистрофии,  смешанные дистрофии;

- характеристику нарушений водного и минерального обмена (отеки, ацидоз, алколоз);

- характеристику основных форм некроза;

- понятие «апоптоз».

Уметь:

 - пользоваться медицинской терминологией;

- пояснять этиологию и патогенез дистрофий, некроза.

- применять знания при изучении других тем по патологии и на других дисциплинах и профессиональных модулях.

9. Уровень освоения: 2 - репродуктивный (выполнение деятельности по образцу, инструкции или под руководством)

10. Работа по достижению данных целей обеспечивает формирование следующих компетенций:

11. Оборудование к занятию:

Материально – техническое оснащение занятия:

• Мультимедийная установка (компьютер, проектор, экран)
• плакаты «Белковые дистрофии», «Жировые дистрофии», «Формы гангрены», «Пролежни»
• рентгеновские снимки легких, фотографии УЗИ почек, печени.  

Учебно-методическое оснащение занятия:

• методическое пособие для преподавателя
• презентация по теме
• контролирующий материал (карточки с тестовыми заданиями)
• учебник для самостоятельной работы – Основы патологии учебник для медицинских училищ и колледжей. Митрофаненко В.П., Алабин И.В. М. ГЭОТАР-Медиа, 2015.

12. Учебная литература:

1.        Основы патологии учебник для медицинских училищ и колледжей.        Митрофаненко В.П., Алабин И.В.        М. ГЭОТАР-Медиа, 2015.

2.        Патологическая анатомия: учебник        Струкова А.А., Серов В.В.        М. ГЭОТАР-Медиа, 2013.

3. Патологическая анатомия и патологическая физиология: учеб. по дисциплине для студентов учреждений средн.проф. образования        Пауков В.С., Литвицкий П.Ф.,        М. ГЭОТАР-Медиа, 2010.

4.        Патология: учебник        Пауков В.С., Литвицкий П.Ф.         М.: «Медицина» 2004.

13. Ход занятия

14. Задание на дом: Основы патологии учебник для медицинских училищ и колледжей. Митрофаненко В.П., Алабин И.В. М. ГЭОТАР-Медиа, 2015. с.29-49.

МОТИВАЦИЯ

В условиях современного развития науки и медицины важно знать этиологию, патогенез и последствия нарушений обменных процессов в организме, понимать механизмы развития дистрофий, некроза, а также сформировать современный подход в понимании принципов ухода за пациентами с данными патологическими состояниями. Изучение данной темы позволит понять:

- значение правильного питания,

- значение здорового образа жизни,

- последствия нарушений обменных процессов.

Теоретические знания, полученные при изучении данной темы, будут необходимы для:

- оказания помощи пациентам хирургического профиля,

- оказания помощи пациентам терапевтического профиля.

        ВНУТРИДИСЦИПЛИНАРНЫЕ СВЯЗИ

МЕЖДИСЦИПЛИНАРНЫЕ СВЯЗИ

2. ИНФОРМАЦИОННЫЙ БЛОК

ТЕОРЕТИЧЕСКИЙ МАТЕРИАЛ

Повреждением - или альтерацией называется изменение клеток, межклеточного вещества, а в зависимости от объема поврежденных клеток - тканей и органов. При повреждении меняется метаболизм в клетках, что приводит к нарушению их жизнедеятельности, и нарушается их функция. Повреждением сопровождается любое заболевание или патологический процесс. А само повреждение вызывает защитные и восстановительные реакции.

Характер повреждения зависит от многих причин:

• Особенности повреждающих воздействий - химических или инфекционных факторов.
• Механизмы их действия на ткани - прямой или опосредованный (через кровь или нервную систему).
• Различная чувствительность тканей к тем или иным повреждающим факторам.

Различают виды повреждений:

1. Дистрофия
2. Некроз
3. Апоптоз

Смерть – вариант повреждения, которая наступает при глубоких необратимых повреждениях.

Дистрофия

Это патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме: повреждение клеток и межклеточного вещества, в результате чего изменяется функция организма.

Сущность дистрофии заключается в том, что в клетках и межклеточном веществе образуется избыточное или недостаточное количество свойственных им соединений или же, образуются вещества, не свойственные данной клетке или ткани.

Имеется несколько механизмов дистрофии:

1. Инфильтрация- пропитывание клеток и тканей различными веществами.
2. Извращенный синтез - синтез аномальных веществ.
3. Трансформация - образование одних продуктов обмена вместо других - например, белков вместо углеводов.
4. Декомпозиция или фанероз - распад тех или иных структурных комплексов.

Общие принципы классификации дистрофии.

1. В зависимости от нарушения обмена веществ дистрофии делят на:

белковые 

жировые

углеводные

минеральные

2. В зависимости от локализации дистрофии в паренхиме или строме они бывают:

паренхиматозные

мезенхимальные

смешанные

3. По признаку распространенности бывают: общие и местные.

4. В зависимости от причин выделяют: приобретенные и наследственные.

Паренхиматозные дистрофии – изменения в клетках органа или ткани (паренхиме).

1.Белковые дистрофии (диспротеинозы). Развиваются под влиянием какого-либо патогенного фактора (при гипоксии, различных инфекционных заболеваниях, интоксикациях) при этом белки клетки либо уплотняются, либо становятся жидкими. Белковые дистрофии могут быть: обратимыми, необратимыми.

Среди паренхиматозных белковых дистрофий выделяют:

• Зернистую, которая проявляется появлением в цитоплазме большого количества белковых зерен, чаще всего - в печени, почках, сердце. Причинами, как правило, являются расстройства кровообращения (застойное полнокровие), инфекции и интоксикации.

• Гиалиново - капельную, которая характеризуется появлением крупных, сливающихся белковых капель в цитоплазме клеток (чаще в почках, реже - в печени и миокарде). Причины - хронические заболевания этих органов.

• Гидропическую (водяночную) - проявляется появлением в клетках кожи, печени, почек, надпочечников вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью (при различных заболеваниях, истощении, гиповимтаминозах).
• Роговая дистрофия - это появление избытка рогового вещества в ороговевающем эпителии кожи, а также образование его там, где в норме его не бывает - на слизистых оболочках. Причины дистрофии данного вида - хроническое воспаление, вирусные инфекции, гиповитаминоз.

2. Жировые дистрофии (липидозы, которые проявляются в виде появления капель жира в цитоплазме клеток миокарда, печени, почек (в норме жир при микроскопии не виден). Причинами жировых дистрофии чаще всего являются инфекции и некоторые интоксикации. Кроме этих липидозов, которые являются приобретенными, есть и врожденные липидозы (болезнь Гоше, болезнь Ниманна). Обычно они развиваются в сердце, печени, почках. Причины - гипоксия - кислородное голодание. При всех болезнях, связанных с гипоксией, развивается жировая дистрофия:

• ишемическая болезнь сердца.
• гипертоническая болезнь
• атеросклероз
• врожденные и приобретенные пороки сердца
• хронические заболевания легких: пневмонии, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез

Паренхиматозную жировую дистрофию органов вызывают и различные инфекции, интоксикации (жировая дистрофия миокарда, жировая дистрофия печени, жировая дистрофия почек).

3. Углеводные дистрофии могут проявляться в виде нарушения обмена гликогена - увеличения или уменьшения содержания его в клетках, а также появление в необычных местах (при сахарном диабете, врожденных дистрофиях). Кроме того, углеводные дистрофии проявляются как избыточные накопления слизистых и слизеподобных веществ (гликопротеидов), на слизистых оболочках в результате их воспаления.

Они связаны либо с накоплением в тканях и клетках белково-полисахаридных комплексов (гликоген), либо с изменением их химического состава. Это связано с развитием сахарного диабета -тяжелого распространенного заболевания.

Мезенхимальные (стомально-сосудистые) дистрофии 

Развиваются при нарушении обмена веществ в интерстициальной соединительной ткани, т.е. межклеточной соединительной ткани. Известно, что соединительная ткань составляет строму органов (каркас), входит в состав стенок кровеносных сосудов и состоит из коллагеновых, эластических и ретикулярных волокон, а также основного вещества. Волокна состоят из белков коллагена и эластина.

1. Белковые дистрофии  

Среди мезенхимальных белковых дистрофий выделяют:

• Мукоидное набухание проявляется в виде набухания коллагеновых

волокон соединительной ткани при различных заболеваниях воспалительного и не воспалительного характера.

• Фибриноидное набухание характеризуется пропитыванием коллагеновых

волокон белками плазмы и фибрином, образующим нерастворимые соединения. В исходе этого вида дистрофий иногда развиватся фибриноидный некроз, образующий очаги полного разрушения соединительной ткани.

• Гиалиноз характеризуется образованием в межклеточной ткани однородных плотных полупрозрачных масс, напоминающих гиалиновый плащ. Он развивается чаще всего в стенках сосудов, что ведёт к повреждению их внутренней оболочки, плазматическому пропитыванию сосудистой стенки и резкому сужению просвета сосудов (артериосклерозу). Кроме того, процессы гиалиноза могут возникать в спайках и рубцах, приводя к образованию так называемого келоида (келоидного рубца), что необратимо, т.к. сосуды ломаются.
• Амилоидоз -это диспротеиноз, характеризующийся появлением масс аномального сложного вещества -амилоида -в межуточной ткани самых различных органов. Амилоидоз бывает первичным (врождённым) и вторичным (приобретенным), возникающим в результате различных заболеваний. Локализуется амилоид, чаще всего, в паренхиматозных органах. При этом амилоидные массы, сдавливая клеточные элементы паренхимы, вызывают их атрофию; постепенно паренхима замещается амилоидом.

2. Жировые дистрофии

Мезенхимальные липидозы проявляются в виде нарушения обмена (увеличения количества) нейтрального жира - общего ожирения (тучности)в виде нарушения обмена холестерина, которое лежит в основе  возникновения атеросклероза.

3. Углеводные дистрофии

Коллагеновые волокна межуточного вещества соединительной ткани замещаются накапливающимися здесь слизеподобными веществами (ослизнение ткани); это происходит, например, при недостаточной функции щитовидной железы (микседема - "слизистый отек").

Смешанные дистрофии

О смешанных дистрофиях говорят, когда изменения возникают как в паренхиме, так и в строме органов и тканей; возникает оно при нарушении обмена сложных белков. Сложные белки- это соединения, состоящие из белка и веществ небелковой природы. Например:

белок + красящее вещество (пигмент)- называются хромопротеиды,
белок + нуклеиновые кислоты называются нуклеопротеиды,
белок + липиды называются липопротеиды
белок + углеводы называются гликопротеиды.

а также минералов.

-нарушение обмена натрия

-нарушение обмена калия
        -нарушение обмена кальция

Эти нарушения одновременно происходят в клетке и межклеточном веществе и являются следствием нарушения сложных белков и минералов.

1. Нарушение обмена хромопротеидов (эндогенных пигментов)  

Эндогенные пигменты бывают трех видов: производные гемоглобина (гемоглобиногенные), протеиногенные и производные обмена жиров (липидогенные).

Основные из гемоглобиногенных пигментов - это образующиеся в результате физиологического старения и распада эритроцитов: ферритин, гемосидерин и билирубин. Билирубин захватывается клетками печени, соединяется в них с глюкуроновой кислотой и выделяется в желчные протоки; в кишечнике он частично всасывается, часть его выделяется с калом в виде стеркобилина, часть - с мочой в виде уробилина. Нарушение обмена билирубина выражается в виде его накопления в крови - желтухи. Желтуха бывает трех видов: надпеченочная (гемолитическая) - причина ее заключена в повышенном распаде эритроцитов, печеночная (паренхиматозная)- возникает из-за поражения клеток печени и нарушения захвата ими билирубина, а также подпеченочная (обтурационная, или механическая), причина которой заключается в затруднении оттока желчи по желчным путям.

Протеиногенные пигменты. 

Основной из этих пигментов - меланин - определяет окраску кожи, волос и цвет глаз человека. Пониженное его содержание ведет к альбинизму, или очаговому исчезновению, - белым пятнам на коже, или витилиго. Повышенное содержание меланина в коже встречается при эндокринных заболеваниях (Адиссонова болезнь - поражение надпочечников), очаговые изменения его отложения отмечаются вродимых пятнах (невусах).

Липидогенные пигменты, основным из которых является липофусцин, могут усиленно откладываться в клетках печени и миокарда в старости, при истощении, при пороках сердца и других заболеваниях.

2.Нарушение обмена нуклеопротеидов

Нуклеопротеиды построены из белка и ДНК или РНК. При заболеваниях с повышенным распадом клеток, гнойные воспаления содержание мочевой кислоты в моче повышается. На содержание мочевой кислоты также
влияет характер питания – избыток белковой пищи (яйца, мясо, икра). При нарушении обмена нуклеопротеидов развивается подагра и мочекислый инфаркт почки.

3. Смешанные минеральные дистрофии

Нарушение обмена натрия.

Натрий обуславливает осмотическое давление Нарушения обмена натрия могут быть в виде гипернатриемии и гипонатриемии.

Гипернатриемия развивается при повышении поступления натрия в организм с пищей, при введении концентрированных растворов натрия- 10%, при снижении выделения натрия с мочой, что бывает при избыточной выработке гормона альдостерона при заболевании надпочечников. При гипернатриемии отмечается повышение нервно- мышечной возбудимости, развиваются судорожные состояния, повышается АД из- за спазма сосудов, повышается осмотическое давление плазмы, что приводит к потере воды клетками и понижению скорости кровотока.
       Гипонатриемия - при понижении натрия в рационе или при повышении их выведения из организма (усиленное потоотделение, поносе, нарушении функции почек. Характеризуется мышечной слабостью, нарушением чувствительности, гипотонией, диспепсией, вода из плазмы выходит за пределы сосудов и развиваются отеки.

Нарушение обмена калия

Калий содержится в цитоплазме, в межтканевой жидкости и крови. Участвует в процессах возбуждения и торможения в ЦНС, в обмене натрия и поддержания КОС. Гиперкалиемия развиввается при повышении поступления калия с пищей и лекарствами, при снижении выделения калия почками, что приводит к брадикардии, остановке сердца в диастоле. Это называется калиевая интоксикация.

 Гипокалиемия развивается при гипоксии, травмах, гемолизе эритроцитов, коме, когда происходит разрушение клеточных мембран и выход калия в плазму что приводит к снижению нервно - мышечного возбуждения, нарушению чувствительности. Снижается АД, урежается пульс, появляются спастические сокращения желудка кишечника, желчного пузыря и боли в животе.

Нарушения обмена кальция

Повышение концентрации кальция в крови (гиперкальциемия) возникает при избытке паратгормона и витамина Д, а также при недостатке тиреокальцитонина и ацидозе. При этом происходит снижение нервно-мышечной возбудимости и возникновение парезов и параличей. Деминерализация костей и зубов происходит из-за усиленного поступления кальция в кровь из костной ткани и дентина при дефиците гормона роста (тормозится костеобразование) и тиреокальцитонина, повышении секреции парагормона и т.д. Все это приводит к рахиту у детей и разрушению зубов у взрослых. Выпадение извести в органах и тканях называется обызвествлением, или петрификацией. В ряде случаев, когда в участках обызвествления отмечают появление костной ткани, говорят об оссификации. Образование камней (конкрементов). Камни - это плотные образования, которые могут возникать в тех или иных полых органах или в выводных протоках желез. Это является, как правило, следствием комбинации трех видов причин: нарушения обмена солей, нарушения секреции и застоя секрета, а также воспалительных процессов в органах, где образуются камни (чаще всего, это почки и желчный пузырь).

Изменение концентрации кальция в крови проявляется в виде ее понижения - гипокальциемии (при повышении продукции тиреокальцитонина, снижении секреции паратгормона, гиповитаминозе Д), следствием чего является возникновение судорог из-за нарушения процессов нормального сокращения мышечных волокон.

Нарушение водного обмена .

1.Обезвоживание (дегидратация).

Потеря воды может происходить вместе с потерями электролитов через желудочно-кишечный тракт при рвоте и поносе, через почки при назначении больших доз мочегонных препаратов, при некоторых заболеваниях почек, через кожу при обильном потоотделении. Кроме того, потери воды могут и не сопровождаться потерями электролитов при абсолютном недостатке воды (когда расход воды организма повышает его поступление из вне): через легкие при длительной гипервентиляции (глубоком частом дыхании), через почки при усиленном выделении воды при несахарном диабете. Обезвоживание приводит к сгущению крови, уменьшению ОЦК, снижению МОК, ЦДВ, АД. Вследствие этого происходит ухудшение кровоснабжения органов и тканей, что проявляется нарушениями со стороны ЦНС, почек, желудочно-кишечного тракта и т.д.

2. Задержка воды в организме (гипергидратация).

а) Водные отравления могут возникнуть при поступлении в организм воды, превышающем ее выделение (при недостаточной функции почек, в послеоперационном периоде, при лечении шока и т.д.). При этом могут возникнуть гемолиз из-за снижения осмотического давления плазмы, рвота, судороги, кома и смерть.

б) Водянка - патологические скопления жидкости в естественных полостях организма называются отечная жидкость называется транссудатом. (асцит, гидроторакс, гидроперикард, анасарка, гидроцеле, гидроцефалия)

в) Отеки - патологические скопления жидкости в тканях организма.

 Застой крови в большом круге кровообращения при сердечно-сосудистой и венозной недостаточности приводит к повышению гидростатического давления и появлению сердечных и венозных (застойных) отеков.

При уменьшении концентрации белка в плазме уменьшается и онкотическое давление, вода "не удерживается" в просвете капилляра, и возникают онкотические отеки (кахектические, марантические, "голодные"). 

Почечные отеки связаны как с уменьшением концентрации белка в плазме (в связи с его потерей с мочой) при заболевании почек, так и с повышением осмотического давления тканевой жидкости из-за задержки солей в тканях.

Лимфатические отеки, как правило, возникают при повышении гидростатического давления лимфатических сосудах из-за нарушения их проходимости.

Нарушение проницаемости сосудистой стенки лежит в основе воспалительных, неврогенных, токсических и травматических отеков.

Нарушение кислотно-основного равновесия

Соотношение между веществами, имеющими кислую и щелочную реакцию, в организме находится в состоянии баланса, или кислотно-основного равновесия (КОС), результатом чего является постоянство значений pH крови 7,36 -7,44. Это равновесие поддерживается так называемыми буферными системами, компенсирующими сдвиг КОС в ту или иную сторону (бикарбонатный буфер, фосфатный буфер, белковый буфер, гемоглобин).

Нарушение КОС из-за появления избытка кислых продуктов называется ацидозом, а из-за избытка щелочных продуктов - алкалозом.

Ацидоз бывает газовым, возникающим при накоплении недоокисленных продуктов из-за недостатка кислорода при нарушениях внешнего дыхания и недостаточности кровообращения, и негазовым (метаболическим), возникающим при накоплении кислых продуктов при обменных нарушениях (сахарный диабет, голодание), задержке выделения кислых продуктов при почечной недостаточности, потере щелочей при поносах и свищах пищеварительного тракта, а также при отравлениях кислотами.

Алкалоз бывает газовым - при гипервентиляции (из-за усиленного выведения углекислоты) и негазовым(метаболическим) - при введении в организм большого количества щелочных веществ, потере кислых продуктов (желудочного сока) с рвотой, при повышенной продукции глюкокортикоидов. Обычно алкалоз встречается гораздо реже ацидоза.

Любой некомпенсированный сдвиг КОС в ту или иную сторону обычно имеет очень тяжелые последствия для течения биохимических процессов в организме и для организма в целом.

Некроз

Некроз (от греч. necros - мёртвый) гибель отдельных клеток, участков тканей, части органа или целого органа в живом организме.  Некроз является конечным выражением необратимого летального прижизненного повреждения клеток, вызванного действием повреждающих факторов. При этом в погибшем органе или в клетках полностью и необратимо прекращается обмен веществ, и они теряют все свои функции. Некрозу предшествуют периоды умирания, ослабления и прекращения функции клеток и тканей. Им соответствует изменение клеток и межклеточного вещества, характерное для необратимой, чаще белковой дистрофии. Такое состояние структур называется некробиозом, переходит в некроз клеток и тканей, которая затем подвергается разложению - аутолизу. Ядра погибающих клеток последовательно подвергаются сморщиванию (кариопикноз), распаду на глыбки (кариорексис) и лизируются (кариолизис). В цитоплазме происходит денатурация и коагуляция белков, сменяемая обычно колликвацией. Коагуляция цитоплазмы, сменяется распадом её на глыбки (плазморексис) и лизисом органелл (плазмолизис). Исчезновение клеточных ядер — один из основных признаков некроза. Та же динамика гибели наблюдается в цитоплазме, в которой развиваются плазморексис и плазмолиз. Наконец, растворяется вся клетка — происходит цитолиз. В области очага некроза развивается воспаление как ответная реакция организма на гибель его части.

Причины некроза:

- механические (травмы)

- температурные (ожоги, обморожения)

- ионизирующие излучения

- химические вещества (кислоты, щелочи)

- нарушение нервной и сосудистой трофики тканей

- под влиянием токсинов при инфекции и неинфекционных заболеваниях

- патологические состояния

Признаки некроза:

- необратимые признаки ядер и цитоплазмы клеток.

Некротические ткани отличаются от окружающих по консистенции, цвету, запаху, иногда зловонному. Вокруг очага некроза ограничивающих его от живых тканей, возникает демаркационная линия - зона воспаления. В хирургии это используется иссечения погибшей тканей.

Формы некроза

1. Коагуляционный (сухой) некроз - в основе его лежат процессы денатурации тканевых белков и обезвоживание. Различают творожистый и фибриноидный. Участки некротизированной ткани светлые, крошатся.

2. Колликвационный некроз - он характеризуется размягчением и расплавлением погибших тканей. Участки некротизированной ткани расплавлены, отмечается набухание.

3. Гангрена (слайд № 23) - особая форма некроза, отличается черным или бурым цветом. Развивается в конечностях легких, влагалище, кишечнике.

Различают:

• сухую гангрену (конечности мумифицируются).
• влажная гангрена (в легких, кишечнике, имеет гнилостный зловонный запах).
• газовая гангрена (при тяжелых ранениях или травмах конечностей в ткани заносятся бактерии - анаэробы, что приводит накоплению продуктов их метаболизма и гибели участка ткани. При этом мышцы становятся грязно - серыми, при надавливании на них выделяются пузырьки газа и слышен характерный «хруст»).

• пролежни - участки некроза кожи, подкожной клетчатки или слизистой оболочки, повреждающихся от давления в условиях истощения организма.

4. Секвестр (слайд № 24) – отграниченный от здоровых тканей участок погибшей ткани.

5. Инфаркт (слайд № 25) - некроз ткани, развивающийся в результате острого нарушения кровообращения в них (миокарда, легких). Различают белый (ишемический) и красный (геморрагический) варианты инфаркта.

Исходы некроза

1. Благоприятный:

- образуется рубец (организация)

- образуется капсула (инкапсуляция)

- откладывается известь петрификация участка некроза

- образуется кость (оссификация)

- самопроизвольная ампутация (отделения) - (мутиляция) конечностей.

2. Неблагоприятный:

- развитие гнойного воспаления с гнойным расплавлением. Токсины этого процесса всасываются в кровь - общая интоксикация, лихорадка, нарушение гомеостаза, смерть.

Апоптоз

Апоптоз (от греч. apoptosis - листопад) смерть клеток в живом организме, развивающаяся без предварительного повреждения клетки, в результате включения генетической программы, предопределяющей её гибель и фактически является "самоубийством" клетки. Является физиологической нормой при смене клеток в здоровых тканях. Апоптоз развивается в отдельных клетках, которые вначале теряют контакты с соседними клетками, затем уменьшаются в размерах, в их ядрах конденсируется хроматин. Ядра становятся изрезанными, плотными и фрагментируются на отдельные глыбки. Одновременно происходит распад цитоплазмы, в которой сохраняются в конденсированной форме внутриклеточные структуры. В результате клетка распадается на апоптозные тельца, каждое из которых окружено мембраной. Апоптозные тельца очень быстро поглощаются окружающими клетками, иногда макрофагами. Однако в ответ на апоптоз никогда не развивается воспалительная реакция и на месте погибших клеток воспроизводятся клетки той же ткани. Следует подчеркнуть, что апоптозу подвергаются лишь клетки, но не ткани в целом.

3. БЛОК КОНТРОЛЯ

КОНТРОЛЬ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ

(фронтальный опрос)

1. Охарактеризуйте понятие «этиология».

2. Охарактеризуйте понятие «патогенез».

3. Перечислите периоды болезни, охарактеризуйте каждый.

4. Объясните значение терминов «симптом» и «синдром».

5. Объясните отличительные особенности острой и хронической форм течения болезни.

6. Охарактеризуйте изменения в тканях при их гипоксии.

7. Перечислите виды лихорадки по степени повышения температуры.

ВОПРОСЫ ДЛЯ ЗАКРЕПЛЕНИЯ ЗНАНИЙ

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ДЛЯ ОЦЕНКИ УСВОЕНИЯ ЗНАНИЙ

Тема «Повреждения»

1 вариант

Инструкция: выберите 1 верный ответ.

1. Изменения в тканях, связанные с нарушением обмена веществ, в результате чего происходит накопление продуктов обмена:

А) некроз
Б) гипертрофия
В) дистрофия
Г) атрофия

2. Мукоидное набухание – это:
А) вариант белковой паренхиматозной дистрофии
Б) вариант жировой стромально-сосудистой дистрофии
В) вариант белковой стромально-сосудистой дистрофии
Г) вариант углеводной паренхиматозной дистрофии

3. Нарушение КОС, при котором в организме накапливается большое количество кислых соединений – это:

А) ацидоз 

Б) алкалоз

В) гликолиз

Г) липидоз

4. Механизм развития углеводных дистрофий:

А) нарушение обмена сложных белков

Б) нарушение баланса гликопротеидов и мукополисахаридов

В) нарушение обмена нейтрального жира

Г) нарушение обмена холестерина

5. Омертвление в живом организме клеток, ткани, органа – это:

А) некроз

Б) дистрофия  

В) атрофия

Г) метаплазия

6. Обызвествление ткани, возникающее в ходе нарушений обмена кальция:

А) гиалиноз
Б) ацидоз
В) атрофия
Г) петрификация

7. Участок мертвой ткани, располагающийся среди живых тканей – это:

А) гангрена

Б) некроз 

В) секвестр

Г) инфаркт

8. Из перечисленных дистрофий к белковым паренхиматозным относится:

А) зернистая

Б) фибриноидное набухание

В) мукоидное набухание                          

Г) мелкокапельная

9. Мертвая ткань приобретает коричневую или черную окраску при форме некроза:

А) коагуляционный

Б) влажный

В) колликвационный

Г) гангрена

10. Генетически запрограммированная гибель клеток называется:
А) атрофия
Б) апоптоз
В) амилоидоз
Г) алколоз

Тема «Повреждения»

2 вариант

Инструкция: выберите 1 верный ответ.

1. Нарушение обмена веществ в клетке, ткани, органе – это:

А) дистрофия         

Б) атрофия

В) метаплазия

Г) гиперплазия

2. Укажите причину инфаркта участка ткани:

А) некроз возникает в результате избыточного трения ткани
Б) некроз возникает в результате нарушения кровоснабжения ткани
В) некроз возникает в результате анаэробной инфекции

Г) некроз возникает в результате гипертермии ткани

3. Нарушение КОС, при котором в организме накапливается большое количество щелочных соединений – это:

А) ацидоз 

Б) алкалоз

В) гликолиз

Г) липидоз

4. к белковым мезенхимальным дистрофиям относится:

А) гиалиново - капельная

Б) пылевидная

В) роговая

Г) гиалиноз

5. Жировая клеточная дистрофия характеризуется:

А) наличием капель жира в цитоплазме

Б) увеличением количества жира в жировых депо

В) появлением вакуолей в цитоплазме клеток

Г) наличием капель жира в межклеточном веществе

6. Апоптоз – это:

А) нарушение обмена веществ в клетке

Б) обызвествление ткани

В) генетически запрограммированная гибель клеток

Г) гибель ткани

7. Некроз сосудистого генеза называется:

А) гангрена

Б) пролежень

В) инфаркт

Г) инсульт

8. Характерная особенность коагуляционного (сухого) некроза творожистой формы:

А) участки некротизированной ткани фибринизированы
Б) участки некротизированной ткани светлые, крошаться
В) участки некротизированной ткани расплавлены, отмечается набухание

Г) участки некротизированной ткани темно-коричневого цвета, мумифицированы

9. Вид дистрофии при котором образуется атипичный белок:

А) амилоидоз

Б) гиалиноз

В) кератоз

Г) ихтиоз

10. Нарушение обмена белков в организме называется

А) липидоз

Б) диспротеиноз

В) фанероз

Г) гиалиноз

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Основы патологии: учебник для медицинских училищ и колледжей. Митрофаненко В.П., Алабин И.В. М. ГЭОТАР-Медиа, 2013.

2. Патологическая анатомия: учебник / под ред. В.С. Паукова. Струкова А.А., Серов В.В. М. ГЭОТАР-Медиа, 2013.

3. Основы патологии. Ремизов И. В., Дорошенко В. А. М.: Феникс, 2012.

4. Основы патологии: учебник. Алабин И.В., Митрофаненко В.П.  М. ГЭОТАР-Медиа, 2011.