Методическая разработка по дисциплине "Основы патологии"
методическая разработка по теме

Санкт-Петербургское государственное бюджетное

профессиональное образовательное учреждение «Фельдшерский колледж»

Учебно-методическое пособие

для самоподготовки студентов

по дисциплине: « Основы патологии»

 Специальность: «Сестринское дело» 34.02.01

Автор: Холодов Н. С.

                                          Санкт-Петербург

                                                                                  2015 год

                           Пояснительная записка.

Данное учебно-методическое пособие создано для организации целенаправленной самоподготовки студентов к практическим и семинарским занятиям по дисциплине «Основы патологии». Данное пособие составлено в соответствии с Государственными требованиями к минимуму содержания и уровню подготовки выпускников по специальности «Сестринское дело» и рабочими программами. В настоящее время учебными планами и рабочими программами предусматривается большое внимание  усвоению материала путём самостоятельного получения знаний студентами. Учебно-методическое пособие позволит студентам правильно организовать самоподготовку, определить цели и направления самостоятельного получения информации, закрепить получаемые знания.

Учебно-методическое пособие включает цели практических и семинарских занятий, перечень вопросов для самоподготовки по каждой изучаемой теме, глоссарий, лекционный материал, задания с целью закрепления и систематизации знаний студентов. В каждой теме предусмотрен перечень литературы для использования её при самоподготовке. Пособие позволит студенту качественно подготовиться к занятиям, усвоить необходимый теоретический материал, привьёт навыки работы с основной и дополнительной учебной литературой, разовьёт логическое мышление.

Содержание:

МЕТОДИЧЕСКИЕ    РЕКОМЕНДАЦИИ

ДЛЯ   САМОПОДГОТОВКИ  И  ПРОВЕДЕНИЯ

ПРАКТИЧЕСКОГО  ЗАНЯТИЯ  № 1  ДЛЯ СТУДЕНТОВ.

ТЕМА: “ Содержание и задачи предмета, методы патологии.

   Понятие о болезни.

   Дистрофии, виды дистрофий.

   Нарушение обмена веществ.

   Некроз”

 ЦЕЛИ  ЗАНЯТИЯ:

   1. Изучить  морфологические  изменения, возникающие при различных  видах  альтерации  на  уровне  клеток  и  межклеточного  вещества.

   2. Усвоить  механизмы  формирования  альтеративных  процессов: дистрофии,  атрофии.

   3. Сформировать  представления  об особенностях  патологических процессов при различных  видах  дистрофии.

ЗАДАНИЕ  ДЛЯ  САМОПОДГОТОВКИ  К  ЗАНЯТИЮ:

Для  этого  использовать      учебники:

         «Анатомия  человека»  Р.П.Самусев  2002г.  стр.26-53

         «Анатомия и физиология» Н.И.Федюкевич   стр. 18-40

         Лекции  № 2.1  и 2.2

1. Найдите  ответы  на  вопросы  в  предлагаемой  последовательности:

1.Методы патологической анатомии и патологической физиологии

2.Условия   развития патологических состояний.

3.Понятие "болезнь»

4.Этиология

5.Патогенез

6.Повреждающие факторы

7.Симптом

8.Синдром

9.Фазы патогенеза

10.Периоды болезни

11.Стереотипные реакции организма

12.Классификация дистрофий

13.Механизмы дистрофий клеточных и внеклеточных

14.Биологическая  роль белков

15.Биологическая  роль липидов

16.Биологическая  роль углеводов

17.Кариопикноз

18.Кариорексис

19.Кариолизис

20.Цитолиз

21.Гангрена, Пролежни  

22.Секвестр

21.Инфаркт

22.К  чему приводит нарушение обмена энергетического, минерального, водно-солевого  

23.Ацидоз, алкалоз        

24.Камни мочевых путей        

25.Камни желчного пузыря        

26.Желтуха, её виды        

27.Отёки, их виды        

Основная литература:

В.С. Пауков, П.Ф. Литвицкий. Патологическая анатомия и патологическая физиология: Учеб.

по дисциплине «Патологическая анатомия и патологическая физиология» для студентов учреждений средн. проф. Образования. М.: Гэотар-Медиа, 2014.-256 с.: с ил.

Дополнительная литература:

2. А.Г.Эйнгорн, «Патологическая анатомия и патологическая физиология», учебник для медицинских училищ, М, «Медицина», 1983г

3.Интернет-сайт:

http://w.w.w. Medlit.ru/ medrus/arhpat,htm (Архив патологии)        

3. ДАЙТЕ  ОПРЕДЕЛЕНИЕ  ТЕРМИНАМ:

Гетерогенность. Типы высшей нервной деятельности (по Павлову), фагоцитоз. Хемотаксис. Антитело. Антиген. Виды иммунитета.   Феномен Артюса. Кариопикноз. Кариорексис.  Кариолизис.  Цитолиз.  Гангрена. Пролежни. Секвестр. Свищ.  Инфаркт. Ацидоз. Алкалоз                 

МИКРОЛЕКЦИЯ.

Тема 1.1  Содержание и задачи предмета

Предмет и задачи патологии.

Общая и частная патология. Патология – это наука, ставящая своей целью изучение общей сущности болезней и общих законов их развития. Общая патология занимается изучением общих черт разнообразных патологических процессов. Частная патология изучает отдельные болезни. Есть два основных раздела патологии: патологическая физиология (изучает изменения функций организма при болезни) и патологическая анатомия (изучает изменения в строении органов, тканях и клетках в связи с болезнью)

Содержание и задачи предмета.

Методы патологической анатомии: аутопсия, гистология, гистохимия, электронная микроскопия, иммуноморфология, люминисцентная микроскопия, биопсия (виды – цитология, трепанобиопсия, аспирационная, пункционная), роль биопсии в прижизненной диагностике болезней.

Связь предмета с другими дисциплинами.

Условия развития патологических состояний.

Понятие о болезни,

 Болезнь — процесс, возникающий в результате воздействия на организм вредоносного (чрезвычайного) раздражителя внешней или внутренней среды, характеризующийся понижением приспособляемости живого организма к внешней среде при одновременной мобилизации его защитных сил. Болезнь проявляется нарушением равновесия организма с окружающей средой, выражающимся в возникновении побочных (неадекватных) реакций, снижением трудоспособности на время болезни.  

Периоды болезни.

1.        Скрытый, или латентный, или инкубационный (бациллоносительство, вирусоносительство)

2.        Продрома (до полного развития её симптомов

3.        Период полного развития (стёртые формы, абортивные)

4.        Завершение – выздоровление (реконвалесценция)

Исход болезни:

•        полное выздоровление;

•        выздоровление с осложнениями

•        инвалидизация, стойкое патологическое изменение

•        смерть(естественная и преждевременная), агония, предсмертный период трупные изменения: гипостазы,  

Рецидив болезни

Острые и хронические болезни

Симптомы и синдромы болезни

Теории развития болезни:

гуморальная, ГИППОКРАТ (типы темпераментов - меланхолический, холерический, сангвинический, флегматический);

целлюлярная, Р. ВИРХОВ  (клетка – осязаемый субстрат патологической физиологии, она – краеугольный камень в научной медицине. Болезнь – проявление жизни, но в условиях патологической жизнедеятельности организма. В теории Вирхова отмечается слабое звено: болезнь – следствие первичного изменения клеток и тканей, и отдельных клеток, а не всего организма в целом (Боткин, Сеченов, Павлов).

 Этиология. Причины и механизм возникновения болезней (экзогенные и эндогенные). Повреждающее действие физических, химических и биологических факторов.

•        Экзогенные:

1.        Механическое повреждение

2.        высокая (низкая) температура,

3.        лучистая энергия

4.        электрический ток

5.        влияние на организм изменения барометрического давления

6.        химические агенты

7.        живые возбудители болезни: а) паразиты; б) грибки и бактерии; в) вирусы

8.        психологическое воздействие (ятрогенные заболевания)

9.        роль социальных факторов в развитии болезни

•        Эндогенные:

1.        конституция (совокупность особенностей организма;

2.        тип высшей нервной деятельности (по Павлову);

3.        диатез (конституциональная особенность), ничтожное количество агента;

4.        идиосинкразия (парадоксальная реакция)

5.        аллергическая реакция – анафилаксия ,феномен Артюса

6.        наследственность

7.        врождённые болезни

8.        возраст

9.        утомление

10.        иммунитет: естественный и приобретённый (активный и пассивный),

        специфический и неспецифический, стерильный и нестерильный

Основные механизмы иммунитета: фагоцитоз, хемиотаксис, антитела,  антиген

Патогенез.

Патогенез – это совокупность процессов, вызываемая болезнетворным агентом.

Основные закономерности патогенеза, его составные части.

1.        этиологический фактор (не обязательно должен сопровождать болезнь до конца)

2.        при одном и том же этологическом факторе патогенез может быть различным

Фазы патогенеза:

•        болезнетворное раздражение

•        раздражение нервной системы

•        включение патологических изменений функций организма

•        оформление болезни в целом

Все фазы тесно связаны друг с другом

Составные части патогенеза:

1.        Пути внедрения  «ворота» болезни

2.        Пути распространения

3.        Механизмы избирательной локализации поражения

Профилактика заболеваний.

Взаимодействие организма и окружающей среды в условиях патологии.

          Болезнь и здоровье.

Общебиологические или стереотипные реакции организма.

Специфика общебиологических процессов.

Явление гетерогенности – функциональный (жизненный) резерв организма.

Тема 1.2 Нарушение обмена веществ в организме и его тканях. Дистрофии.

ПЛАН ЛЕКЦИИ

1. Дистрофия. Классификация дистрофий (обратимые –

    необратимые, белковые, жировые, углеводные,  

    минеральные; паренхиматозные, мезенхимальные,  

    смешанные; приобретённые, наследственные).

2. Инфильтрация. Извращённые синтез, трансформация,  

    декомпозиция.  

3. Нарушение жирового обмена. Распад жиров,  

    Гиперкетонемия. Гипрехолестеринемия, её значение

    Жировая дистрофия миокарда, печени, почек.

    Общее ожирение – мезенхимальная жировая дистрофия

    Истощение (кахексия)

4. Нарушение углеводного обмена, гипогликемия,  

гипергликемия. Причины и механизмы развития.

    Сахарный диабет.

5. Нарушение минерального обмена, Ka. Na. Ca. Р.

    Образование конкрементов, их разновидности.

    Камни мочевых путей и желчного пузыря.        

6. Нарушение кислотно-основного обмена, ацидоз, алколоз

7. Нарушение водного обмена, гипогидратация,    

    гипергидратация. Отёки, их виды

8. Смешанные дистрофии

9. Желтухи, их виды (надпечёночная, печёночная и  

    подпечёночная).

Изменение структуры клетки принято называть  АЛЬТЕРАЦИЕЙ  или некробиозом (переходной процесс от жизни к смерти). Как правило этот процесс возникает в результате нарушения трофики тканей, ( лат. ALTERATIO – это повреждение).

Трофика тканей – это совокупность химических процессов питания и обмена веществ в условиях нормальной функции и строения.

ДИСТРОФИЯ, следовательно – нарушение питания клеток и тканей, наступающее под влиянием болезнетворных воздействий. Это общее расстройство питания и изменение строения тканей и клеток.

   В состав нормальных клеток входят: белки. жиры и углеводы и вода В связи с этим необходимо  выделять нарушения белкового, жирового, углеводного, минерального и водного обмена.

Причинами дистрофии могут быть внешние и внутренние факторы, приводящие к болезни (см. предыдущую лекцию): ухудшение питания, механические и др. повреждения, наследственность и пр.

Таким образом ДИСТРОФИЯ может быть белковая:

- зернистая (мутное набухание; орган становится мутным, дряблым, имеет вид мяса, ошпаренного кипятком;  белок в клетке ткани сворачивается в зёрнышки). Зернистое набухание при прогрессировании может закончится гибелью орган,

- гиалиноз (клетки превращаются в плотную однородную стекловидную массу). Гиалинозу часто подвержены  соединительная ткань, кровеносные сосуды, канальцевая система почек,

- амилоидоз, вызывается общим нарушением белкового обмена при хронических гнойных процессах: бронхоэктатическая болезнь, остеомиелит, туберкулёз.

Развивается в стенках кровеносных сосудов и в межуточной ткани органов в виде бесструктурной плотной массы и сдавливает паренхиматозные клетки, приводит к их уменьшению и исчезновению. Это процесс необратимый, и наиболее тяжёлые изменения происходят в почках (амилоидный нефроз)

- мукоидоз (слизистая дистрофия), возникает при катаральных воспалениях в эпителиальных клетках слизистых оболочек. Клетки превращаются в комочки слизи (например, при бронхитах, насморке), и соединительная ткань, и даже хрящ, превращаются в слизеподобную массу,

-патологическое ороговение (ихтиоз), чаще всего наступает при авитаминозе,

-коллоидная дистрофия (образование бесструктурных, тягучих однородных масс), это бывает в железистой ткани (щитовидная железа)

Формы повреждений.

Дистрофия – определение. Алиментарная дистрофия. Экзогенные, эндогенные причины голодания.

Изменения обмена веществ при голодании.

Классификация дистрофий (обратимые - необратимые, белковые, жировые, углеводные, минеральные; паренхиматозные, мезенхимальные, смешанные; приобретённые, наследственные).

Инфильтрация, - это когда в клетку поступают вещества в большем количестве, чем в норме.

Извращённый синтез  -  это образование  в клетке и в межклеточном пространстве несвойственные этим клеткам вещества.

Трансформация – образование  одних веществ вместо других.

Декомпозиция или фанероз – это  распад сложных химических соединений.

Смешанные дистрофии – следствие нарушения обмена сложных белков и минералов, хромопротеидов,

(гемоглобиновые пигменты, - это соединение белка с гемоглобином. Происходит гемолиз эритроцитов. Эритроцит распадается на глобин (идёт на образование билирубина), гем (идёт на образование гемосидерина и ферритина). Происходит пропитывание ткани этим железосодержащим пигментом  (бурая индурация лёгких, солянокислый  гематин в желудке)

Билирубин, выделяющийся в ЖКТ, превращается в стеркобилин, а в моче – уробилин. При нарушении образования или выделения билирубина возникает желтуха. Различают три вида желтухи: надпечёночная (гемолитическая), печёночная (паренхиматозная) и подпечёночная (механическая)

Нарушение обмена нуклепротеидов. Они построены из белка и нуклеиновых кислот (ДНК или РНК). При распаде образуются пуриновые основания, превращающиеся в мочевую кислоту (подагра, мочекислый инфаркт почек)

Нарушение жирового обмена. Распад жиров, гиперкетонемия, Гипрехолестеринемия, её значение

Жировая дистрофия миокарда, печени, почек.

Общее ожирение – мезенхимальная жировая дистрофия

Жир обычно откладывается в «депо» помимо того он входит в состав клетки. В большей части это не настоящие жиры, а вещества похожие на жиры –липоиды (холестерин, лецитин, липиды). Нарушение жирового обмена чаще возникает в результате эндокринных нарушений (половые железы, щитовидная железа). Жир откладывается обычно в области сердца (тигровое сердце), печени (жировая дистрофия), и в результате возникает  жировая декомпозиция. Это может быть при отравлении фосфором, мышьяком, при авитаминозе В2. Холестерин часто откладывается в стенках кровеносных сосудов. Гиперлипедемия возникает при повышенном поступлении жира в организм (или из «депо») при гипоксии и голодании. Так бывает при сахарном диабете, атеросклерозе и

других заболеваниях.

Жирные кислоты могут синтезироваться и из других веществ. Распад жиров может привести к нарастанию кетоновых тел.

Истощение (кахексия) наступает, когда в организм не поступают питательные вещества. Сначала происходит  белковая дистрофия. Потом исчезает жир из жировых «депо», клеток и межуточной ткани. Человек худеет. Нарушается водный обмен и, как следствие, происходит нарушение минерального обмена, ацидоз, о котором мы поговорим позже

Нарушение углеводного обмена может происходить на любом его этапе от расщепления до утилизации. 30% глюкозы, потребляемой печенью, идёт на образование жиров. При нарушении функции печени эти процессы тоже нарушаются. Нарушение углеводного обмена проявляется

гипогликемией и гипергликемией.

Причины и механизмы развития.

Сахарный диабет.

Нарушение минерального обмена, K. Na. Ca. Р.

Образование конкрементов, их разновидности.

Камни мочевых путей и желчного пузыря.        

    Са - нарушение минерального обмена имеет значение при возникновении рахита. остеопороза. Причиной его чаще всего бывает патология паращитовидных желёз.

К и Na необходим для работы сердца, почек и причиной нарушения обмена этих минералов обычно является патология почек.

Р  влияет на деятельность головного мозга. И необходимо помнить, что важно соотношение Са\ Р = 1\2 Только при таком соотношении этих минералов они будут нормально усваиваться организмом.

При нарушении минерального обмена могут возникнуть камни в желчном пузыре и в мочевых путях. Состав камней желчного пузыря – кальцинаты, биллирубинаты и холестериновые.

Состав мочевых камней – кальцинаты, фосфаты и ураты.

Камни могут иметь лучистое или слоистое строение. Они могут привести к нарушению оттока желчи и мочи. Таким образом их наличие может привести к возникновению холецистита или гидронефроза

Нарушение кислотно-основного обмена,

Ацидоз – это нарушение,  приводящее к избыточному количеству кислых соединений. В крови накапливается СО2,

(при нарушении дыхания, при лихорадке, инфекциях ),

что ведёт к  уменьшению выделения лёгкими СО2.

Алколоз - также может быть газовый (дыхательный) и негазовый (при длительном употреблении растительной  пищи, токсикозе беременных, отравлениях. При алкалозах возникает снижение ОЦК, нарушается кровоток в почках.

Нарушение водного обмена.

Гипогидратация возникает при полном водном голодании (человек живёт 7-10 дней), несахарном диабете, гломерулонефрите, что приводит к сердечной недостаточности, судорожным состояниям.

Гипергидратация – возникает при избытке водного потребления, происходит снижение осмотического давления плазмы крови вплоть до комы. Гипергидратация проводит к отёкам (асцит, анасарка, гидроторакс, гидроперикард)

Отёки, их виды – осмотические, онкотические, мембраногенные. Отёчная жидкость (транссудат) сдавливает ткани, нарушает кровообращение и может привести к гибели больного

      Водяночная дистрофия (вакуолизация) – это появление в протоплазме или ядре клетки большого количества воды, что может привести к разрушению клетки, отёку органа. Это может возникнуть при отравлениях, нарушении водного баланса  

АСЦИТ

ГИДРОТОРАКС

ГИДРОПЕРИКАРД

АНАСАРКА

С  целью   закрепления   знаний  решите  предлагаемые  тесты:

 1. Укажите,  для  какого   вида  альтерации  характерна  декомпозиция:

           а)  Некроза

           б)  Дистрофии

           в)  Атрофии.

 2. Укажите  признаки  характерные  для  некроза:

           а)  Ожирение                             б)   Цитолиз

           в)  Мумификация                      г)  Фибриноид

 3. Укажите  виды  мезенхимальной  белковой  дистрофии:

           а)   Гиалиново-капельная         б)  Амилоидоз

           в)   Гиалиноз                              г)   Гидропическая

4.  Некроз  тканей   контактирующих  с  внешней  средой:

           а)   Инфаркт                               б)   Пролежень

           в)   Гангрена                              г)    Секвестр.

 5.  Генетически  обусловленная  смерть  клеток:

            а)   Некроз    б) Некробиоз       в)  Апоптоз     г)  Атрофия

 6). Желтуха,  возникающая  при  нарушении  выведения   желчи:

            а)    Гемолитическая

            б)    Паренхиматозная

            в)    Абтурационная

 7). « Тигровое  сердце»  характерно  для  дистрофий:

            а)    Диспротеинозов               б)    Углеводных

            в)    Липоидозах                       г)    Хромопротеидных.

 8)  Мутное  набухание  тканей,  внутриклеточная  денатурация  белка  характерны  для дистрофий:

            а)   Гидропической                  б)   Зернистой

            в)    Гиалиново-капельной      г)   Амилоидоза.

 9)  Крайняя  степень  общего  истощения  организма:

            а)   Гипотрофия                        б)   Гипоплазия

            в)   Кахексия                             г)   Аплазия

 10) К   сосудисто-стромальным  дистрофиям  не  относят:

                  а)   Фибриноид                        б)   Гиалиноз

                  в)   Гемосидероз                       г)    Амилоидоз.

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

для самоподготовки и проведения практического занятия №2 для студентов.

Тема: «РАССТРОЙСТВА  КРОВООБРАЩЕНИЯ  И  ЛИМФООБРАЩЕНИЯ. СТРЕСС.  ШОК. КОЛЛАПС.  КОМА»

Цели занятия:

1. Изучить механизмы и стадии компенсаторно-приспособительных реакций (КПР)

2. Усвоить виды компенсаторно-приспособительных реакций, их сущность.

3.Изучить биомеханизмы формирования общих стереотипных реакций на повреждение

4.Усвоить структурные и функциональные изменения, возникающие при общих  реакциях организма на повреждение.

5. Знать исходы  и значение данных реакций для организма человека.

6. Сформировать достаточные знания о видах нарушения кровообращения, их сущность, отличия друг от друга.

7. Уметь охарактеризовать разновидность периферического кровообращения и  гемодинамики в микроциркуляторном русле.

 Задания для самоподготовки:

1.Найдите ответы на вопросы в предлагаемой последовательности:

1. Стресс – определение, стадии, механизм  развития

2. Шок - стадии, виды, порочные круги шока.  Шоковые органы

3. Коллапс

4. Кома

5. Комы. Причины возникновения

6. Реактивность организма, её значение в патологии

7. Механизмы компенсаторно-приспособительных реакций.

8. Саморегуляция. «Золотое правило» саморегуляции.

9. Регенерация. Гипертрофия. Гиперплазия. Организация. Инкапсуляция.Метаплазия.

10. Нарушение центрального кровообращения, причины

11. Недостаточность кровообращения, стадии

12. Коллатеральное и периферическое  кровообращение

13. Артериальная и венозная гиперемия. Причины, признаки, значение, исход

14. Ишемия. Причины, признаки, значение, исход

15. Некроз. Инфаркт, виды. Причины, признаки, значение, исход

16. Тромбоз: определение, виды, исходы. Причины, стадии тромбообразования

17. Эмболия. Виды эмболии:

18. Сладж. Стаз.Кровоизлияния. Венозный застой (острый и хронический).

19.Нарушение лимфообращения, причины.

2. ДАЙТЕ  ОПРЕДЕЛЕНИЕ  ТЕРМИНАМ:

Стресс. Шок. Кома. Реактивность. «Золотое правило» саморегуляции.

Гипертрофия, гиперплазия, метаплазия. Организация и инкапсуляция.

Тромб. Эмбол.  Тромбангиит. Инфаркт. Стаз. Сладж. ДВС-синдром.

Литература для самоподготовки:

Основная литература:

В.С. Пауков, П.Ф. Литвицкий. Патологическая анатомия и патологическая физиология: Учеб.

по дисциплине «Патологическая анатомия и патологическая физиология» для студентов учреждений средн. проф. Образования. М.: Гэотар-Медиа, 2014.-256 с.: с ил.

Дополнительная литература:

2. А.Г.Эйнгорн, «Патологическая анатомия и патологическая физиология», учебник для медицинских училищ, М, «Медицина», 1983г

3.Интернет-сайт:

http://w.w.w. Medlit.ru/ medrus/arhpat,htm (Архив патологии)        

МИКРОЛЕКЦИЯ.

Нарушение периферического кровообращения: Являются результатом нарушения гемодинамики в кругах кровообращения или в определённых отделах. Данные расстройства можно сгруппировать  в три группы  

а). Нарушения кровенаполнения: Артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия.                                                                                б). Нарушения течения и состояния крови: Тромбоз, эмболия.

в). Нарушения сосудистой проницаемости: Кровотечения, плазморрагия.

Нарушения кровенаполнения: Являются результатом нарушения притока и оттока крови в различных органах и частях тела человека. Проявляются в следующих основных формах:

а). Артериальная гиперемия (полнокровие): Повышение кровенаполнения органа, ткани вследствие  увеличенного притока артериальной крови на фоне неизменённого или уменьшенного кровооттока. Может быть общей и местной. В зависимости от этиологии и патогенеза выделяют следующие виды артериальных гиперемий:- Ангионевротическую (нейропаралитическую), связанную с нарушением симпатической иннервацией артериальных сосудов.

- Коллатеральную, возникающую в связи с затруднением тока крови по магистральным артериальным сосудам.

-Постанемическую, возникающую в тех случаях, когда быстро устраняется причина, ведущая к сдавлению сосуда и ишемии. В таком случае раннее обескровленные сосуды расширяются  и переполняются кровью

, что может приводить  к их разрыву и кровоизлияниям, также к развитию анемии других органов, например головного мозга при гиперемии органов брюшной полости. Поэтому такие манипуляции, как извлечение жидкости из полостей тела, удаление крупных опухолей, снятие эластического жгута надо проводить медленно.

-Вакатную, развивающуюся при снижении барометрического давления.

-Воспалительную, являющуюся обязательным этапом процесса воспаления.

-Гиперемию на фоне артериально-венозного шунта, возникающего при образовании соединения между артерией и веной, что ведёт к поступлению в вену артериальной крови. Признаки артериальной гиперемии: покраснение, жар, повышение напряжения в зоне гиперемии, пульсация артерий, расширение артериол.

Положительное значение: усиление доставки питательных веществ и кислорода, удалении продуктов метаболизма, повышении функции органа.

Отрицательное: разрывы сосудов, кровоизлияния, особенно опасные в головном мозге.

Венозная гиперемия( пассивная или застойная): увеличение кровенаполнения органа, ткани в следствие затруднённого оттока крови по венам.

Признаки:  тёмно-красная окраска( цианоз), увеличение объёма ткани и органа, понижение местной температуры, повышение давления в капиллярах и венах, гипоксия, отёк, пигментация, кровоизлияния.

Венозный застой может быть местным( венозный застой в нижних конечностях) и общим или системным при сердечной недостаточности. При остром венозном застое на фоне острой сердечной недостаточности развивается отёк тканей, диапедезные кровоизлияния, гипоксия с развитием дистрофии и некроза в паренхиматозных органах. При хроническом венозном застое кроме признаков острого венозного застоя наблюдаются атрофические, склеротические процессы, которые в разных органах имеют свои особенности:

В лёгких наблюдаются явления отёка и бурой индурации за счёт застоя крови в малом кру-

ге кровообращения и развития  гемосидероза.

В печени: отёк и уплотнение печени, появление на жёлтом фоне красных пятен( мускатная печень), атрофия гепатоцитов, жировая дистрофия. В системе воротной вены выраженныйвенозный застой. В почках, селезёнке, коже, слизистых наблюдается уплотнение и цианоз- цианотическая индурация.    

Ишемия: местное малокровие, возникающая при уменьшении или полном прекращении  притока артериальной крови к ткани или органу.

Признаки: побледнение, исчезновение ранее видимых сосудов, уменьшение органа в объёме, снижение местной температуры, замедление кровотока, падение артериального давления ниже препятствия,  нарушение чувствительности.

Виды ишемии:

 а) Ангиоспастическая- возникающая при длительном спазме артерий.

б) Абтурационная- возникающая при закупорке просвета сосуда тромбом или эмболом.

в) Компрессионная- возникающая при сдавлении сосуда инородным теломили опухолью. Последствия ишемии определяются степенью кислородного голодания тканей и зависят от скорости развития ишемии, её типа и локализации, продолжительности.

Нарушения течения и состояния крови: Проявляются в виде тромбоза и эмболии.

Тромбоз: Процесс прижизненного свёртывания крови в просвете кровеносного сосуда или полостях сердца, образующийся при этом свёрток крови называется тромб.

В этиопатогенезе тромбоза выделяют три главных фактора:

1. Изменение сосудистой стенки: воспаление, изъязвление, механические травмы, атеросклероз, ведущие

 к нарушению целостности и гладкости интимы сосудов.

2. Нарушение кровотока: замедление, застой, вихревые движения.

3. Изменения качества крови: увеличение количества свёртывающих факторов при снижении противосвёртывающих факторов, увеличение числа форменных элементов крови, её сгущение, изменение её текучести.

Механизм образования тромба: В процессе образования тромба выделяют четыре последовательных стадии:

 1. Агрегация и адгезия тромбоцитов на повреждённую поверхность интимы сосуда с последующей их агглютинацией.

2. Коагуляция фибриногена с образованием фибрина в результате активации тромбоцитарных факторов свёртывания крови. Образуемые нити фибрина формируют фибриновый сгусток, который подвергается  уплотнению.

3. Агглютинация эритроцитов, захватываемых фибринозным сгустком.

4. Преципитация ( осаждение) белка в фибринозном сгустке.

Морфология тромба: Крошащаяся масса  волнистой поверхности, располагающаяся  пристеночно или полностью закрывающая просвет сосуда - абтурирующий. По виду тромбы делятся на белые, красные, смешанные в зависимости от соотношения в них тромбоцитов и фибрина.

Исходы:  К положительным исходам тромбоза относят асептический аутолиз, канализация,организация и васкуляризация тромба. К неблагоприятным исходам тромбоза относят тромбоэмболию, септический аутолиз, сепсис.

Эмболия : Процесс переноса током крови или лимфы инородных тел с закупоркой  просвета кровеносных сосудов меньшего диаметра. Частицы, переносимые кровью или лимфойназываются эмболы, которые могут быть экзогенного и эндогенного происхождения. В зависимости от перемещения эмболов по кровеносному руслу выделяют виды эмболии: 

Ортоградная: эмбол перемещается по току крови по кругам кровообращения.

Ретроградная:  Эмбол перемещается в кровяном русле против тока крови.

Пародоксальная: эмбол из вен большого круга кровообращения попадает в артерии  большого круга, минуя малый круг кровообращения.

В зависимости от природы эмболов различают основные разновидности эмболии:

Тромбоэмболия: Закупорка просвета сосуда оторвавшимся тромбом. Наиболее частой причиной внезапной смерти является тромбоэмболия лёгочной артерии, приводящая к спазму бронхиол, ветвей лёгочной артерии и венечных артерий сердца. Развивается геморрагический инфаркт лёгкого.

Жировая эмболия: развивается при попадании в кровяное русло капелек жира, которые абтурируют капилляры внутренних органов. Это может приводить к развитию острой  лёгочной недостаточности, остановке сердца, кровоизлияния.

Воздушная эмболия: развивается при попадании в кровеносные сосуды воздуха, что может вызвать эмболию капилляров малого круга кровообращения и внезапную смерть.

Тканевая эмболия: Развивается в результате попадания в русло кровеносного сосуда кусочков ткани из зоны повреждения, амниотической жидкости у родильниц, что приводит к развитию ДВС-синдрома. Эмболия злокачественными клетками лежит в основе метастазирования злокачественных опухолей.

Микробная эмболия: возникает при абтурации просвета капилляров циркулирующими в крови микроорганизмами с образованием метастатических гнойников.

Значение эмболий: Может явиться причиной внезапной смерти, развитию множественных инфарктов и гангрен, сепсиса, метастазирования злокачественных опухолей.

  Нарушения сосудистой проницаемости: Про является в виде геморрагий и плазморрагий. Геморрагия ( кровотечение) – выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее).

Кровоизлияние: вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях.

Виды кровоизлияния:

1.Гематома- скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением её целостности

и образованием полости.

2. Геморрагическое пропитывание: кровоизлияние при сохранении тканевых эле-

ментов.

3. Кровоподтёки: плоскостные кровоизлияния.

Причины:

1.Разрыв стенок сосудов при ранении, травме, развитии патологических процессов.  2.Разъедание стенки сосуда при воспалении, некрозе, злокачественных опухолях.

3. Диапедез эритроцитов из-за повышения проницаемости сосудов.

Исходы:

Образование « ржавой кисты», инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью

Плазморрагия: Выход плазмы из кровеносного русла с формированием плазматического пропитывания. Является следствием повышенной проницаемости стенок сосудов. Плазморрагия может приводить к развитию фибриноидного некроза, гиалиноза стенок сосудов. Наблюдается при гипертонической болезни, атеро склеразе, инфекционно – аллергических болезнях.

Нарушения микроциркуляции:

Нарушения микроциркуляции разделяются на внутрисосудистые, сосудистые, внесосудистые. 

Внутрисосудистые: характеризуются изменением тока крови в МЦР и проявляются в виде увеличения, снижения и стаза.

Стаз: замедление и полная остановка кровотока в микроциркуляторном русле.

Различают три вида стаза:

1. Ишемический: возникает при венозном застое, когда прекращается отток крови в капиллярную сеть.

2. Венозный: возникает при венозном застое, когда прекращается отток крови.

3. Истинный( капиллярный): вызванный патологическими изменениями в капиллярах или нарушениями реологических свойств крови.

Сладж -  это форма нарушения микроциркуляции, при которой происходит агрегация эритроцитов в виде монетных столбиков без разрушения их мембраны. Возникает при повреждении стенок капилляров или изменений свойств эритроцитов.

Сосудистые: характеризуются повышением проницаемости стенок сосудов МЦР и проявляется в формепла зморрагии, диапедеза ( выход эритроцитов через неповреждённую стенку капилляра), кровоизлияний.

Внесосудистые: возникают при повреждении структур интерстициальной ткани вокруг кровеносных сосудов, нервных волокон. Происходит выброс медиаторов лаброцитами с изменением гемодинамики в МЦР с расширением сосудов, стазом, повышением проницаемости и развитием плазморреи.

ДВС-синдром( синдром диссиминированного внутрисосудистого свёртывания крови).-Преобретённый неспецифический процесс нарушения гемостаза ,морфологически характеризующийся образованием тромбов в сосудах МЦР с одновременной не свёртываемостью крови, приводящей к массивным геморрагиям.

Стадии:

1.Повышенной свёртываемости крови с закупоркой сосудов МЦР сгустками крови.

2 Переходная с нарастанием коагулопатий потребления и тромбоцитопенией.

3. Гипокоагуляции или снижения свёртывания крови.

4.Стадия исходов и осложнений.

Он осложняет течение сепсиса, несовместимость крови, оперативных вмешательствах, шоке.

          Механизм восстановления функций

1 Учение Г.Селье о стрессе.  

2. Шок - стадии, виды, порочные круги шока. Шоковые органы.

3 Понятие коллапса. Механизм развития коллапса.

4 Кома. Комы: уремическая, печёночная, гипергликемическая. гипогликемическая, гипертермическая, токсическая.

5 Реактивность организма, её значение в патологии.

6 Приспособление, компенсация, саморегуляция.

7 . Стадии развития компенсаторно-приспособительных

     реакций.

8 Регенерация.

9 Гипертрофия, гиперплазия, организация, инкапсуляция, метаплазия.

         Стереотипные реакции организма на повреждение. Механизмы адаптации организма.

Учение Г.Селье о стрессе.

Стресс – определение, стадии, механизм развития.

Стресс – это общая реакция организма в ответ на действие чрезвычайных или патогенных раздражителей, проявляющийся адаптационным синдромом. В основе этого синдрома лежат приспособительные реакции.

Стадии стресса.

1.        Стадия тревоги. Происходит выброс АКТГ, изменение нервной и эндокринной системы, усиливается распад гликогена, жиры и белки превращаются в глюкозу. Происходит перераспределение крови: она приливает к мозгу и к сердцу.  Повышается АД, нарушается коронарное кровообращение и деятельность сердца. Глюкокортикоиды приводят к угнетению иммунной системы. Образуются язвы в ЖКТ.

2.        Стадия резистентности (устойчивости) организма. Длительность, исход стадии зависит от компенсаторных возможностей организма.

3.        Стадия истощения. - Происходит ослабление синтетических процессов ткани, угнетение функций физиологических систем.

Шок - стадии, порочные круги шока.

Это остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, в результате воздействия на организм сверхсильного патогенного раздражителя и характеризующийся тяжёлыми нарушениями ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ.

Стадии шока:

1.        Стадия возбуждения – увеличивается активность симпатико-адреналовой и гипофизо-надпочечниковой систем, которые усиливают работу ССС, дыхательной системы, происходит изменение свёртывающей системы крови.

2.        Стадия угнетения – снижается АД; развивается ДВС-синдром;  в крови накапливаются гистамин, ацетилхолин. Появляются изменённые белки и продукты их распада.

Для шока характерно развитие т.н. «порочного круга» - расстройство деятельности ЦНС, что приводит к нарушению дыхания и кровообращения, а это в свою очередь ведёт к развитию гипоксии и  усугубляет расстройство ЦНС.

Шоковые органы. В шоковом лёгком нарушается микроциркуляция, происходит кровоизлияния ателектаз лёгкого.

В почках при шоке возникает снижение кровотока – ведущее  к ишемии почки, что ведёт к повышению АД, улучшению кровоснабжения мозга и сердца, но происходят дистрофические изменения канальцев, цилиндроурия, что приводит к почечной недостаточности и смерти.

Виды шока:

•        Травматический шок

•        Ожоговый шок

•        Анафилактический шок

•        Гематрансфузионный шок

•        Инфекционно-токсический шок

Понятие коллапса. Механизм развития коллапса.

Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением тонуса сосудов. Проявлется резким снижением АД  и ВД, гипоксией головного мозга.

Причиной коллапса может быть шок,  кровотечение, инфаркт миокарда.

Кома.

Это состояние глубокого угнетения ЦНС  с полной потерей сознания и утратой реакций на внешние раздражители. Угнетение ЦНС  и утрата сознания постепенно нарастают.

Механизм комы зависит от причины, кислородного и энергетического голодания мозга, кислотно-щелочного, электролитного и водного баланса организма.

Виды ком:

•        Уремическая

•        Печёночная

•        Диабетическая

•        Гипергликемическая.

•        Гипогликемическая,

•        Гипертермическая,

•        Токсическая.

Реактивность организма. Возникновение или не возникновение болезни зависит от патогенного фактора и зависит от реактивности (устойчивости) организма. Реактивность – это свойство организма отвечать на воздействие факторов окружающей среды.

Факторы, определяющие реактивность: пол, возраст, конституция человека, тип нервной деятельности.

Формы реактивности:

- гиперэргическая  (бурные физиологические реакции),

- анергическая.( реакции отсутствуют)

- гипергическая реактивность (неадекватно слабой реакцией на воздействие, например неэффективным иммунным ответом на чужеродный антиген при развитии иммунодефицитного состояния).

Понятия: приспособление, компенсация. Жизнь – это ничто иное, как приспособление, адаптация. Приспособление – это комплекс регулирующих процессов, возникающих в каждом организме биологического вида.

Компенсация – реакция ткани, организма при различных патологических процессах. В процессе компенсации часто участвуют не одна поражённая система, могут подключаться и другие

Механизмы компенсаторно-приспособительных реакций.

Механизмами компенсации являются:

•        саморегуляция

 «Золотое правило саморегуляции» - отклонение любого паказателя жизнедеятеятельности от нормы является стимулом возвращения к гнорме.

•        Сигнальность – всё отражается (регулируется) нервной системой

•        Дублирование физиологических процессов

Стадии развития компенсаторно-приспособительных реакций.  1 Стадия становления (или аварийная). Во время этой стадии включается гиперфункция всех структур

2Стадия закрепления – перестройка организма, повреждённого органа.

3Стадия декомпенсации (или истощения).

Регенерация.  В течение жизни человека происходит непрерывная смета клеток: отжившие заменяются новыми. Кровь сменяется целиком приблизительно в течение месяца. Меняются клетки эпидермиса и т.п. По некоторым данным возбудителем образования новых клеток являются продукты распада погибших клеток. Физиологическая регенерация возможна при условиях нормального питания и обмена веществ. Регенерация может быть полная (восстановление целостности органа) и неполная (за счёт развития рубцовой ткани).

Источником образования ткани при регенерации являются клетки, находящиеся по соседству с повреждённой тканью. Происходит размножение клеток с образованием юных, незрелых, а потом они созревают и заменяют повреждённую  ткань.

Новообразование соединительной ткани при заживлении ран носит название  грануляционной ткани, Она состоит из большого числа сосудов, массы молодых клеток соединительной ткани. Затем эта ткань превращается в эпителиальные клетки, а затем – в зрелую соединительную ткань - фибробластоидную, которая стареет и превращается в  рубцовую ткань богатую коллагеновыми волокнами и бедную клетками и кровеносными сосудами – так образуется  рубец.

При избытке грануляционной ткани образуется так называемое «дикое мясо». При регенерации костной ткани (перелом, ранение) развивается сначала мягкая волокнистая ткань, которая потом пропитывается известью и превращается в костную мозоль..

При избыточной регенерации вновь образующаяся ткань иногда уклоняется от нормального строения, возникает атипичная ткань,  т.е. опухоль.

Регенерация происходит при определённых условиях: возраст больного, питание, характер повреждения (размеры, инфекция, нарушение кровообращения), вид повреждённой ткани (кость, нервы).

Патологической организацией называется прорастание соединительной тканью воспалительных выпотов, тромбов, мертвых участков ткани.

Инкапсуляция – это развитие капсулы вокруг патологического очага.

Гипертрофия, гиперплазия, организация и инкапсуляция, метаплазия.

Гипертрофия – увеличение объёма органа или части его, вызванное увеличением числа клеток. Клетка может увеличиваться в размерах.гипертрофия может быть: рабочая, компенсаторная, викарная (заместительная), ложная. Причиной гипертрофии может быть усиление функции органа или расстройство нейро-гуморальной регуляции, процессов роста  

Гиперплазия – это увеличение числа клеток путём увеличения их размножения. Причинами гиперплазии часто бывают гормональные нарушения, при опухолевых процессах.

С целью закрепления и систематизации знаний выполните предлагаемые задания:

Ответьте на вопросы словарного диктанта:

1.  Потеря сознания в результате острой ишемии головного мозга.

2.  Синдром, формирующийся при стрессах.

3.  Факторы, вызывающие стресс.

4.  Первая стадия шока.

5.  Патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим угнетением ЦНС.

6.  Кома возникающая на фоне почечной недостаточности.

7.  Шок, возникающий при повторном парентеральном введении чужеродного белка.

8.После стадии тревоги идёт стадия________________________________________________

9.  Падение артериального давления и перераспределение крови характерно для ______________________

10. Торможение в ЦНС с последующим переходом в угнетение при шоке наблюдается в_________ стадию.

Тема: Некроз.

1 Некроз, определение, причины и механизмы развития

2. Морфологические признаки некроза: изменение структуры клетки, ядра, цитоплазмы и ткани.

3. Виды некроза: 4. Гангрена, её виды: пролежни. 5. Инфаркт. 6. Исходы некроза. Формы.: пролежни, секвестр, инфаркт.

7. Атрофия, аплазия, агенезия, кахексия, нейрогенная атрофия. 8. Нарушение энергетического обмена.

9. Нарушения основного обмена, механизмы (клеточные и внеклеточные).

      Некроз, определение, причины и механизмы развития некроза.  Некроз – это гибель отдельных клеток. Причины некроза могут быть различны:  травмы, отравление кислотами и щелочами, токсины, температурные воздействия и т.п.    

      Морфологические признаки некроза: изменение структуры клетки, ядра, цитоплазмы и ткани.  

Кариопикноз (клетки теряют воду, ядра сморщиваются и уплотняются).

Кариорексис (нуклеиновые кислоты выходят из ядра в цитоплазму.

Кариолизис – ядерное вещество растворяется.

Цитолиз – растворяется вся клетка, образуется бесструктурная гомогенная масса носи название н е к р о т и ч е с к и й  д е т р и т, она отличается от окружающих по консистенции, цвету, запаху (иногда зловонному). Вокруг очага некроза возникает «демаркационная линия», представляющая собой зону воспаления

Виды некроза: прямой и непрямой; травматический, токсический, сосудистый, аллергический, нейротрофический, коагуляционный, коллаквиционный. Некроз может быть сухой (коагуляционный) и влажный  (колликвационный). В результате разжижения  некротических масс образуется полость – киста.

Гангрена, её виды:  особый вид некроза развивается в связи с попаданием гнилостной флоры, и,  соприкасаясь с внешней средой, образует  сухую гангрену (нижние конечности) . Если ткани богаты жидкостью, образуется  влажная гангрена.

Анаэробная  или газовая гангрена возникает при попадании анаэробов.

Пролежни   (разновидность гангрены) участок некроза кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек – образуется при постоянном давлении на эту область.  

Секвестр – участок омертвевшей ткани, свободно располагающийся среди живой ткани: кость при остеомиелите. Наличие секвестра поддерживает гнойное воспаление

Инфаркт – некроз ткани, возникающий в результате острого нарушения кровообращения. Инфаркт миокарда может быть

 к р а с н ы м,(в лёгких),  б е л ы м (сердце, почки).

Ответьте на вопросы словарного диктанта:

1. Прижизненное внутрисосудистое свёртывание крови.

2. Нарушение проводимости в проводящей системе сердца.

3. Острое снижение или прекращение кровоснабжения органа или его части.

4. Выход эритроцитов через неповреждённую стенку сосуда.

5. Закупорка просвета сосуда инородным телом.

6. Внеочередное сокращение сердца.

Решите задачи:

- При воспалительных поражениях  почек возникает процесс замещения паренхимы грубоволокнистой соединительной тканью. Как называется данный патологический процесс, каковы его исходы.

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

для самоподготовки к проведению практического занятия №3 для студентов.

Тема: ”Воспаление. Нарушение терморегуляции. Опухоли”.

Цели занятия:

1. Изучить  морфологические и функциональные особенности  опухолей, причины их возникновения. Теории опухолей

2. Усвоить патолого-анатомические и патологофизиологические особенности формирования доброкачественных опухолей

3. Знать особенности  строения  и функционирования злокачественных опухолей, патогенное влияние их на организм человека.

4. Представлять основы гистологической классификации опухолей, особенности отдельных групп.

5. Изучить общие характеристики воспаления: определение, классификацию, сущность, признаки, значение.

6. Усвоить биомеханизм воспаления: стадии и этапы воспалительного процесса, структурные изменения и функциональные нарушения наблюдаемые на каждом этапе воспаления.

7. Знать особенности видов воспаления и уметь их дифференцировать.

8.Изучить общие принципы формирования патологии обмена энергии.

9. Усвоить биомеханизмы патогенеза гипертермии и гипотермии.

10. Знать патогенез и признаки лихорадки, её значение, отличие от гипертермии.

11. Уметь характеризовать виды температурных кривых при различных видах лихорадки.

                                  Задания для самоподготовки:

1. ДАЙТЕ  ОПРЕДЕЛЕНИЕ  ТЕРМИНАМ:

Хемотаксис. Фагоцитоз.        

Воспаление (определение). Альтерация. Экссудация. Пролиферация.

Гранулёма Ашофф-Талалаева. Туберкулёзный бугорок. Гумма.                                

Лихорадка, определение, виды          

Опухоль (определение).  Липома. Миома. Фиброма. Саркома. Гемоцитобластоз. Аденома. Папиллома. Метастаз. Кахексия.

2. Найдите ответы на вопросы в предлагаемой последовательности:

1. Воспаление: Нормергическое, Гиперергическое. Гипергическое.

2. Медиаторы воспаления

3. Местные  признаки    воспаления

4. Общие признаки    воспаления

5. Причины воспаления

6. Стадии воспаления

7. Виды экссудатов

8. Специфические воспаления

9. Лихорадка.

10. Причины и виды лихорадки

11. Стадии лихорадки

12. Отличия лихорадки и  гипертермии

13. Стадии лихорадки

14. Теории возникновения   опухолей

15. Рост доброкачественной и злокачественной опухолей

16. Стадии развития опухоли

Литература для самоподготовки:

Основная литература:

В.С. Пауков, П.Ф. Литвицкий. Патологическая анатомия и патологическая физиология: Учеб.

по дисциплине «Патологическая анатомия и патологическая физиология» для студентов учреждений средн. проф. Образования. М.: Гэотар-Медиа, 2014.-256 с.: с ил.

Дополнительная литература:

2. А.Г.Эйнгорн, «Патологическая анатомия и патологическая физиология», учебник для медицинских училищ, М, «Медицина», 1983г

3.Интернет-сайт:

http://w.w.w. Medlit.ru/ medrus/arhpat,htm (Архив патологии)        

                                                                   Микролекция.

Тема: Воспаление.

ПЛАН  ЛЕКЦИИ

1. Воспалительные реакции.

2. Причины, вызывающие воспаление.

3. Стадии воспаления..

4. Формы воспалегия. Альтеративное,

    экссудативные и продуктивные воспаления. Виды  

    экссудата.

5. Общие и местные признаки воспаления.

6. Анатомическая номенклатура воспаления.

7. Воспаление: нормергическое, гиперергическое,

    гипергическое, медиаторы воспаления

8. Специфические воспаления.

Воспалительные реакции. Воспаление – это защитная реакция организма, основные проявления которой проявляются в развитии на ограниченном участке дистрофических и пролиферативных процессов в сочетании со своеобразным изменением кровообращения и проницаемости сосудов. Воспаление – это местное проявление общей реакции организма. Воспаление может иметь ограниченный характер, но может и распространиться на целый орган или даже систему.

Причины, вызывающие воспаление могут быть разные: механические, химические, температурные влияния, а также биологические (микробы и паразиты).

Стадии воспаления:

1.        АЛЬТЕРАЦИЯ. Это повреждение и изменение строения тканевых элементов. В месте воспаления образуются вещества, способствующие эмиграции лейкоцитов из просвета сосуда в окружающую ткань -  таким образом и возникает дистрофия (белковая, жировая, слизистая). При альтерации выделяются медиаторы воспаления: гистамин, серотонин, кинин. Кинины  (брадикинин и калликреин) – вызывают боль и расширение микрососуда. А простагландины – регулируют интенсивность воспалительной реакции. Все медиаторы усиливают фагоцитоз, изменяют микроциркуляцию в очаге воспаления. Лимфациты выделяют медиаторы, которые называют лимфокинами. Они активизируют Т-лимфоциты. При воспалении возникает местный ацидок, который способствует распаду белков, изменению онкотического и осмотического давления, выходу жидкости из сосудов. Наступает вторая стадия воспаления

2.        ЭКССУДАЦИЯ – это выход или пропотевание из сосудов жидко части крови с находящихся в ней белка. Целостность кровеносных сосудов (капилляров) не нарушается, происходит «диапидез» лецкоцитов, может быть и эритроцитов. Из сосуда выходят гранулоциты, нейтрофилы (эозинофилы и базофилы). Моноциты и лимфоциты проходят через ретикулоэндотелиальную клетку. Движению лейкоцитов способствует их отрицательный заряд, а в клетках накапливаются положительные ионы. Происходит хемотаксис лейкоцитов, т.е. движение лейкоцитов обусловлено химическим раздражением в очаге воспаления. Макрофаги уничтожают возбудителей хронических инфекций, паразитов и погибшие клетки собственной ткани. Часть лейкоцитов при этом погибает, освобождая ферменты и вещества, оказывающие бактерицидное действие. При серозных воспалениях лейкоцитов в экссудате немного. При гнойных очень много, особенно нейтрофилов. Эозинофилы эмигрируют только при определённых формах воспаления.

3.        ПРОЛИФЕРАЦИЯ – это процесс размножения клеток. Размножаются клетки мезенхимы, сосудов, крови (лимфоциты, моноциты). Особенно активно размножаются фибробласты (клетки соединительной ткани). За воспалением следует регенерация, и её ход влияет на функцию повреждённой ткани органа. Если ткань нежная, то образовавшийся рубец может привести к  стриктуре (сужению), образованию спаек в полостях (сенехий)  или заращению полостей (облитерации).

4.        Формы воспаления. Альтеративное, экссудативные и продуктивные воспаления.

В зависимости от преобладания той или инойстадии воспаление может быть

1.        Альтеративное (например, при дифтерии, при химических ожогах) – ярко выраженное повреждение ткани.

2.        Экссудативное – когда преобладает стадия экссудации. Экссудат может быть серозным (транссудат илейкоциты) и гнойным (транссудат, лейкоциты живые мёртвые, мёртвые ткани клеток). Гнойный экссудат может проникнуть в жировую клетчатку (возникает  флегмона – разлитой гнойный процесс) Гнойное осумкованное воспаление называется абсцесс. Скопление гноя в полости называется эмпиема. При этом может произойти прорыв гноя наружу. Через это отверстие, которое выстелено грануляционной тканью, может постоянно выделяться гной. Такой канал называется свищ  или фистула. Гной может спускаться по междумышечному пространству в отдалённые от очага воспаления области. Это носит название холодный абсцесс (натёчник)  - там нет живых микробов. Фибринозный экссудат. Фибриновые нити откладываются на поверхности воспалённого участка при отсутствии глубокого нарушения ткани (крупозное воспаление), а если происходит разрушение ткани воспаление дифтеритическое. Геморрагический экссудат – присутствуют эритроциты.

Экссудат может быть  смешанным (например, серозно-гнойный и т.п.).                                                                         При катаральном воспалении экссудат выделяется на поверхность слизистой оболочки – это поверхностное воспаление в отличие от глубоких

3.        Пролиферативное воспаление или продуктивное - когда преобладают стадии пролиферации. Это приводит к развитию рубцов, уменьшению органа в объёме, атрофии клетки. Такой процесс называется цирроз.

Воспаление может быть острыми хроническим.

На ход воспаления влияют различные причины:

•        Состояние организма (возраст, пол, питание и т.п.)

•        Этиология (вид микробов, паразитов, химических агентов. Особенно ярко течёт аллергическое воспаление)

•        Окружающая среда

Анатомическая номенклатура воспаления.

По локализации воспаления они носят соответствующие названия: аппендицит, отит, гепатит и т.д., НО пневмония.

•        Воспаление: нормергическое это воспаление, когда ответная реакция организма соответствует силе и характеру раздражителя,

•        Гиперергическое  - ответ организма значительно интенсивнее, чем действие раздражителя,

•        Гипергическое – воспалительные изменения выражены слабо или совсем не выражены,

•         медиаторы воспаления.

•        Виды экссудатов.

 Специфические воспаления. Специфическим воспалением называется такое воспаление, когда известен вид микроорганизмов. Эти заболевания объединяют несколько признаков: они протекают хронически, волнообразно. Они производят значительную перестройку иммунной системы. Это продуктивные  воспаления с образованием  гранулём  Молодая грануляционная ткань образует мелкие или крупные узелки – гранулёмы  (при туберкулёзе, сифилисе, проказе, сапе).

•        При туберкулёзе эти мелкие (милиарные) узелки могут сливаться и превращаться в дальнейшем в «творожистые узлы», в которых откладывается известь. Они носят название гранулёмы Пирогова-Лангханса. Эти узлы петрифицируются.

•        Гранулёма при ревматизме носит название Ашофф-Талалаева.  

•        При сифилисе образуется гумма, которая сливается, распадается, организуется – рубцуется и обезображивает орган.

Общие и местные признаки воспаления.

Общие признаки:

- увеличение количества лейкоцитов в крови (исключение: при

  брюшном тифе – уменьшение)

- лихорадка

- при остром воспалении в крови увеличивается количество  α- и

  β-глобулинов, а при хроническом – γ-глобулинов.

- увеличивается СОЭ.

- слабость, недомогание и др. симптомы.

Местные признаки:

1.        покраснение (связанное с артериальной гиперемией)

2.        жар

3.        припухлость (выход экссудата)

4.        боль (медиаторы и сдавление нервов)

5.        нарушение функции

Решите предлагаемые тесты:

1. Укажите, для какой фазы воспаления характерна венозная гиперемия :

     а). Альтерации          б) Экссудации             в) Пролиферации.

2.  Укажите, к какому виду воспаления относится гранулематозное воспаление:

     а) Альтеративному.  б) Продуктивному      в) Экссудативному.

3.  Укажите, какие из предложенных  видов воспаления является экссудативным:

     а) Межуточное          б) Паренхиматозное   в) Фибринозное.

4.  Укажите, какой из предложенных признаков воспаления относится к местным:

     а) Лихорадка             б)  Гиперемия              в)  Лейкоцитоз

5.  Укажите, к какому виду воспаления относится  крупозное воспаление:

     а). Гнойное                б)  Фибринозное          в)  Катаральное.

6.  Укажите , какие виды воспаления характерны для туберкулёза и сифилиса:

     а). Гранулематозное  б) Пролиферативное   в) Специфическое.

7.   К основным формам гнойного воспаления относятся:

     а)  Абсцесс                 б) Флегмона                 в) Гумма.

Решите ситуационные задачи:

1. При крупозной пневмонии наблюдается фибриноидное пропитывание паренхимы лёгкого с последующим очаговым распадом  тканей и образованием полости, заполненной оливково- жёлтой массой. Вокруг полости формируется фиброзная капсула. Какие виды воспаления наблюдаются в лёгком, особенности их формирования и исходы.

2. Любой воспалительный процесс характеризуется группой единых местных признаков: покраснение, припухлость, местное повышение температуры, боль и нарушение функций повреждённого органа. Назовите латинские термины данных признаков, объясните причины их возникновения.

Тема: Нарушение терморегуляции.

ПЛАН ЛЕКЦИИ

1.        Системы терморегуляции. Физические и химические механизмы терморегуляции. Теплопродукция. Теплоотдача. Центры терморегуляции.

2.        Эффекторные органы и ткани.

3.        Расстройства терморегуляции: гипотермия, гипертермия

4.        Состояние теплового баланса при лихорадке.

5.        Лихорадка (стадии и виды лихорадки).

6.        Проявление лихорадки, значение лихорадки (положительные и отрицательные эффекты). Лихорадка и гипертермия, их отличия.

В зависимости от температуры тела все животные делятся на холоднокровных (их температура зависит от окружающей среды) и теплокровных (они имеют постоянную температуру, колеблющуюся в небольших амплитудах), к которым относится и человек. Постоянство температуры  тела достигается путём координации процессов теплоотдачи и теплообразования, т.е. теплорегуляции. Главным органами теплообразования является печень и скелетные мышцы. Образование тепла является результатом химического распада белков, жиров и углеводов – это химическая фаза теплорегуляции.

Отдача тепла происходит через кожу (в том числе – испарение) и при дыхании. Это физическая фаза теплорегуляции. При учащении дыхания (когда повышается температура) теплоотдача повышается.

Эффекторные органы и ткани.

Регуляция процессов теплообразования и теплоотдачи осуществляется нервной системой.

Центры процессов находятся в различных разделах нервной системы

В регуляции тепла большую роль играет также эндокринная система (щитовидная железа, надпочечники, гипофиз).

Изменение температуры тела встречается при перегревании или переохлаждении организма и при лихорадке.

Перегревание  (гипертермия)– возникает при высокой температуре окружающего воздуха (= температуре тела и выше). Этот процесс усиливают повышенная влажность, истощение, физическая работа. Перегревание проявляется в форме теплового удара. Солнечный удар возникает при воздействии

Солнечных лучей на непокрытую голову. Он проявляется отёком мозга, точечными кровоизлияниями в вещество мозга, судорогами.

Переохлаждение ( гипотермия) - вызывается длительным охлаждением организма, ему особенно способствуют: потеря крови, истощение, неподвижность, когда снижается теплообразование. Алкоголь, никотин и наркотики парализуют теплообразующую функцию организма.

При переохлаждении сначала происходит спазм периферических сосудов. Рефлекторные судорожные сокращения гладких мышц кожи («гусиная кожа», дрожь), далее – кожные сосуды расширяются, наступает угнетение ЦНС, угнетение дыхательной системы. Смерть наступает от «внутреннего удушения». При Т тела 25°С наступает смерть,но при операциях допускается метод искусственной гипотермии до Т тела 27°С.

Лихорадка, (стадии и виды лихорадки). Лихорадка – это общая реакция организма под влиянием  пирогенов и проявляющаяся повышением температуры тела.

Причиной может быть инфекция, токсины, распад белков (так называемая  белковая лихорадка при ожогах, опухоли, инфаркте).

Пирогенны изменяют чувствительность нейронов центра терморегуляции к температуре протекающей крови, что приводит к уменьшению теплоотдачи и увеличению теплопродукции.

При лихорадке изменяются обмен веществ функции ССС и ДС, деятельность иммунной системы.

Состояние теплового баланса при лихорадке. При лихорадке  терморегуляция не расстраивается, а изменяется. При лихорадке терморегуляция менее совершенна и устойчива, чем в норме. Поэтому жаропонижающие на здоровый организм не действуют, а действуют только при лихорадке.

Три стадии лихорадки.                  Лихорадки:

•        лихорадка постоянного типа

•        послабляющая или лихорадка ремитирующего типа

•        интермитирующая (перемежающаяся)

•        возвратная (2-3дня Т тела держится на высоких цифрах,потом 2-3 дня температура низкая)

•        извращённая (когда темпертура поднимаетсчя утром и снижается вечером, например, при ТВС)

•        гектическая (изнуряющая)

•        неправильная лихорадка.

Лихорадка, гипер- и гипотермия, их отличия.

Гипертермия – то простое повышение температуры, которое может быть из–за избыточного тепла в организме, когда замедляется кровоток, усиливается потоотделение. Гипертермии сопутствует повышение внутрисосудистого свёртывания крови. Гипертермия приводит к тепловому удару. Искусственная гипертермия применяется для лечения психических заболеваниях, при радиоизотопном лечении опухоли.

Гипотермия – состояние организма, при котором температура тела падает ниже нормы. Сейчас применяется искусственная гипотермия (при операциях, требующих временной остановки кровообращения)

В 1942 г немецкий доктор (Зигмунд) Рашер на конференции «Медицинские проблемы, вызванные морем и зимой», доложил о своих экспериментах на заключённых в Дахау и Аушвице. С 1942 по 1945 гг в Дахау проводились эксперименты с малярией.

Введение искусственной гипотермии дало развитие такой науке ка  крионика (практика криоконсервации людей после смерти). Крионирован первый человек, умиравший от рака, в 1967г. В 2005г крионирован первый россиянин.

Расстройства терморегуляции: гипотермия, гипертермия, лихорадка  

Чем же отличается лихорадка от от гипо- и гипертермии?  Гипертермия – по сути дела – это следствие, а не причина. Гипертермия сопровождает лихорадку и является её признаком.

Гипертермия – это повышение температуры тела, при котором нет перестройки гомеостаза, т.е. терморегуляция нарушена, разбалансирована

•        субфебрильная

•        гиперпиретическая,

•        пиретическая

•        мимолётная, острая, подострая и хроническая лихорадки.

Проявление лихорадки, значение лихорадки (положительные и отрицательные эффекты).

Значение лихорадки. Положительные эффекты:

1.        повышает антитоксическую функцию печени

2.        активизирует фагоцитоз

3.        повышает бактерицидные свойства сыворотки крови

4.        усиливает выработку антител

5.        угнетает размножение микробов

Отрицательные эффекты

1.        возникают инфекционно-токсические явления

2.        отрицательно влияет на ЦНС, ССС, дыхательную, пищеварительную, МВС.

Ответьте на вопросы словарного диктанта:

1. Повышение температуры тела человека под воздействием высокой температуры окружающей среды или избыточного теплообразования.

2. Вещества , вызывающие лихорадку.

3. Местное повышение температуры.

4.Снижение температуры тела человека при воздействии низкой температуры окружающей среды или уменьшении теплообразования.

5. Сдвиг внутренней среды в кислую сторону.

6. Высшая степень перегревания организма.

7. Лихорадка- это_____________________________________________________________

Составить кроссворды или тесты с эталонами ответов по нарушению теплообмена.

Тема:Опухоли.

1. Опухоль:- патологический процесс, в основе которого лежит неконтролируемый безудержный рост и деление клеток на различном уровне созревания и дифференцировки. ( Бластома, неоплазма ,тумор, новообразование ).

Опухоли характеризуются общими признаками: безудержным ростом, автономностью, атипизмом. Безудержный рост характеризуется пролиферацией клеток в поражённом органе до тех пор, пока жив человек. Началом безудержного роста опухоли является трансформация нормальной клетки в опухолевые, которые обретают способность размножаться бесконечно, чаще митозом.

Автономность: рост опухоли вне зависимости от контролирующих влияний организма человека, по своим, присущим только ей законам. В ряде случаев опухоль сама начинает диктовать свои законы организму.

Атипизм: это несоответствие типу тканей и клеток органа, поражённого органа. Различают следующие виды атипизма: морфологический, биохимический, иммунологический (антигенный), гистохимический и функциональный. Морфологический атипизм опухоли может быть тканевым и клеточным.  Тканевый атипизм характерен для всех видов опухолей и заключается в неправильном расположении тканевых структур, необычном соотношении клеток и волокон, паренхимы и стромы.

Клеточный атипизм характерен только для злокачественных опухолей и характеризуется патологическими изменениями  клеток паренхимы опухоли, при которых они теряют способность к  созреванию и дифференцировки. Клетки останавливаются в развитии на одной из стадий дифференцировки, нередко принимая форму эмбриональных клеток. Переход опухолевых клеток к эмбриональному состоянию называют анаплазией.  Опухолевые клетки становятся полиморфными, различных размеров, изменяется структура и строение ядер и органелл. При наличии анаплазии клетка теряет способность к дифференцировке и созреванию.

Биохимическая анаплазия характеризуется выраженными нарушениями метаболизма за счёт изменения свойств и активности ферментов в опухолевых клетках. Наблюдается усиление гликолиза как в аэробных, так и в анаэробных условиях, снижение активности тканевого дыхания, резко усиливается анаболизм белков над их катаболизмом. Избыточное сгорание углеводов в анаэробных условиях и усиленный биосинтез белков ведут к развитию ацидоза, повышенному поглощению глюкозы и аминокислот из крови даже при низкой их концентрации. Поэтому опухолевые клетки являются « углеводно- азотными ловушками»и вызывают в организме человека белково – углеводное и энергетическое голодание. В клетках опухолей нарушается биосинтез белков - синтезируются атипичные формы белков, повышается уровень калия, что стимулирует митоз и снижается уровень кальция, что снижает прочность соединения опухолевых клеток между собой и ведёт к их отшнуровке и поступление во внутреннюю среду человека.

Гистохимический атипизм характеризуется нарушением соотношения ферментов в опухолевых клетках, появлением ферментов – маркеров опухоли которые являются специфическими для каждой опухоли.

Иммунологическая (антигенная) анаплазия характеризуется наличием в опухолевых клетках специфических для них антигенов, поэтому возникновение опухолей связано со снижением противоопухолевого иммунитета.

Функциональный атипизм характеризуется функциональным изменением опухолевых клеток. Наблюдается три вида изменения функций: усиление, угнетение и извращение.

Рост опухолей- Существуют три основные формы роста опухолей:

Экспансивный- опухоль растёт компактно, не прорастая окружающие здоровые ткани, а вызывая их компрессию ( сдавливание), что приводит к атрофии органа. При данном росте опухоль имеет выраженную капсулу, границы чёткие.

Инфильтрирующий(инвазивный, деструктивный) рост: характеризуется врастанием опухолевых клеток в здоровые ткани по ходу нервных и сосудистых стволов, по межтканевым щелям. Они сдавливают ткани органов и разрушают их. Такие опухоли не имеют чётких границ, спаяны со здоровыми тканями.

Аппозиционный рост наблюдается при трансформации нормальных клеток в опухолевые с образованием опухолевых полей. При данном росте определить локализацию опухолей и их границ очень трудно.

При росте опухолей в полых органах выделяют эндофитный рост (опухоль растёт в толще стенки органа и не выходит за её пределы) и экзофитный рост (опухоль растёт в просвет полого органа).

Строение опухоли: Внешний вид, гистологическое строение опухолей зависит от их гистогенеза, расположения в органах и тканях, доброкачественности и злокачественности.

2. Теории возникновения опухолей:

- Физико-химическая: в основе опухолей положено воздействие патогенных физико – химических факторов(канцерогенов) вызывающих мутации в клетках, приводящих их в злокачественные  опухолевые.

- Вирусно - генетическая теория развития опухолей основана на мутагенном влиянии онковирусов на клетки тканей организма, нарушая процессы их созревания, деления и дифференцировки.

- Полиэтиологическая теория развития опухолей основана на полиэтиологичности причин развития опухолей. Причиной опухоли может быт любой фактор способный вызывать мутации клеток и их озлокачествление ( малигнизация).

3. Доброкачественные опухоли: опухоли, состоящие из зрелых дифференцированныхклеток, характеризующиеся тканевым атипизмом, экспансивным ростоми близки к исходнымтканым.

Доброкачественные опухоли растут из исходной ткани, имеют чёткие границы, строма и паренхима выражены. Опухоль не прорастает органы и ткани, а при массивном росте вызывают компрессию. Характерно наличие только тканевого атипизма, функции могут усиливаться, если развивается из железистого эпителия. Не наблюдается метастазирование. При развитии опухоли в замкнутых пространствах, ЦНС она принимает злокачественное течение. Доброкачественные опухоли могут подвергаться озлокачествлению ( малигнизации). Название доброкачественной опухоли определяется видом ткани, из которой она происходит + ома + название поражённого органа. Например доброкачественная мышечная опухоль матки- миома матки.

4. Злокачественные опухоли: новообразования характеризующиеся всеми видами атипизма, инвазивным ростом, метастазированием, рецидивированием и нарушением созревания и дифференцировки клеток на разных уровнях.

Злокачественные опухоли возникают в результате клеточных трансформаций и мутаций при формировании предопухолевых процессов- патологических процессов, при которых может происходить малигнизация. К данным процессам относятся: диспластические процессы при нарушениях регенерации, лейкоплакии (ороговевание), хронические коллёзные язвы желудка, хронические эрозии шейки матки, патологические метаплазии, доброкачественные опухоли. Для злокачественных опухолей характерны признаки, отличающие их от доброкачественных:

-Наличие всех видов атипизма с различной выраженностью всех видов анаплазии опухолевых клеток.

-Наличие инвазивного (инфильтрирующего) роста с замещением нормальной ткани на опухолевую.

-Наличие метастазирования опухолей: отрыв опухолевых клеток и распространение их по внутрен-ней среде человека с образованием дочерних опухолей (метастазов).            

-Пути метастазирования: гематогенный, лимфогенный, контактный ( по серозным и слизистым оболочкам, межфасциальным пространствам).

- Метастазы бывают регионарными ( в рядом расположенные органы) и отдалёнными.

- Наличие рецидивирования, т. е. рост идентичной опухоли на месте её хирургического удаления.

5 Патогенное влияние злокачественных опухолей на организм человека: 

- Развитие прогрессирующего истощения до кахексии из-за массированного поглощения питательных веществ опухолевыми клетками и нарушения обмена веществ.

- Интоксикация организма человека продуктами распада опухолей и обмена веществ в них с последующим развитием комы.

- Угнетение функций повреждённых опухолевыми процессами органов, систем.

- Развитие внутренних кровотечений в результате разрушения опухолями стенок сосудов.

- Угнетение функций жизненно важных органов растущими опухолями, интоксикацией.

- Развитие анемии в результате угнетения гемопоеза и усилении гемолиза.

- Сдавливание растущими опухолями кровеносных сосудов с развитием компрессионных ишемий, инфарктов.

6. Классификация опухолей по гистогенетическому принципу.

1 Эпителиальные опухоли без специфической локализации: эпителиомы, карциномы ( раки).

2. Опухоли экзо- и эндокринных желез и специфических эпителиальных покровов: аденомы, аденокарциномы.

3. Мезенхимальные опухоли: фибромы, фибросаркомы; миомы, миосаркомы.

4. Опухоли меланинобразующей ткани: невусы( родинки), меланомы.

5.Опухоли нервной системы и оболочек мозга: Глиома, менингиома,

6.Опухоли системы крови: лейкозы, эритремии.

7. Дисэмбриональные опухоли ( тератомы) : возникают на почве неправильно развитых, смещённых тканей. Наиболее частыми являются дермоидные кисты.

С целью закрепления и систематизации знаний выполните следующие задания:

                                                     Решите предлагаемые тесты: 

1. Какая из предложенных опухолей не относится к доброкачественным:

      А). Миома.     Б). Невусы      В).  Карцинома     Г). Липома.

2.Какие из предложенных признаков характерны для доброкачественных опухолей:

      А). Инфильтрирующий рост                 Б). Клеточный атипизм

      В). Экспансивный рост                          Г). Метастазирование.

3. Рост опухоли в просвет полого органа носит название:

      А), Эндофитный                                     Б). Инфильтрирующий

      В). Экзофитный                                      Г). Эспансивный.

4. К злокачественным опухолям мезенхимального происхождения относят:

      А). Карциномы                                        Б). Меланомы

      В). Саркомы                                             Г). Лейкозы

5. Повторный рост идентичной опухоли на месте её хирургического удаления называют:

      А). Метастазирование                            Б). Рицидивирование

      В). Малигнизация                                   Г). Мутирование.

6). Укажите, к какой группе опухолей относится аденокарцинома:

      А), Эпителиальным                                Б). Тератомам

   В).  Мезенхимальным                             Г). Железистым.

7). Процесс перехода доброкачественной опухоли в злокачественную называют:

      А). Мутация                                             Б), Метастазирование

   В). Малигнизация                              Г). Рецидивирование

8), К видам клеточного атипизма опухолевого процесса относят:

       А) Морфологический                             Б), Анаплазия

       В), Функциональный                             Г), Метастазирование.

Назовите отличительные характеристики опухолевых процессов стенки матки: Миомы и миосаркомы, чем обусловлены исходы данных опухолевых процессов?

                                                           Методические рекомендации

для самоподготовки и проведения практического занятия №4 для студентов.

Тема №  4  ПАТОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ.

КОЛЛАГЕНОЗЫ, РЕВМАТИЗМ. ЭНДОКАРДИТ, МИОКАРДИТ, ПЕРИКАРДИТ.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ. АТЕРОСКЛЕРОЗ. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА.

Цели практического занятия:

1. Изучить виды нарушения деятельности сердца и механизмы их развития, исходы.

2. Усвоить структурные нарушения сердца в виде пороков врождённых и приобретённых.

З. Сформировать достаточные знания о видах нарушения кровообращения, их сущность, отличия друг от друга.

4. Уметь охарактеризовать разновидность нарушений центрального, периферического кровообращения и  гемодинамики в микроциркуляторном русле.

Задание для самоподготовки к практическому занятию.

1.С целью качественной самоподготовки к практическому занятию повторите темы:

  1. «Сердце: топография, строение, механизмы функционирования и регуляции».

  2. «Морфологические и функциональные особенности гемодинамики».

2.Для усвоения темы ответьте на вопросы в предлагаемой последовательности:

 1. Причины, виды и механизмы нарушений работы сердца

 2. Как проявляются нарушения автоматизма, возбудимости, проводимости, сократимости.

 3. Пороки сердца врождённые, причины

 4. Пороки сердца приобретённые, причины

 5. Воспалительные процессы сердца

 6. Стадии и формы атеросклероза

 7. Стадии и формы гипертонической болезни, её осложнения.

 8. Инфаркт миокарда, причины, осложнения

 9. Симптоматическая гипертония, причины

3. ДАЙТЕ  ОПРЕДЕЛЕНИЕ  ТЕРМИНАМ:

Коллагенозы. Ревматизм. Эндокардит, миокардит, перикардит, панкардит. Инфаркт миокарда. Пороки сердца. Сердечная астма. Атеросклероз. Гипертоническая болезнь. Симптоматическая   гипертония. Аритмия, экстрасистолия, фибрилляция.

Литература для самоподготовки:

Основная литература:

В.С. Пауков, П.Ф. Литвицкий. Патологическая анатомия и патологическая физиология: Учеб.

по дисциплине «Патологическая анатомия и патологическая физиология» для студентов учреждений средн. проф. Образования. М.: Гэотар-Медиа, 2014.-256 с.: с ил.

Дополнительная литература:

2. А.Г.Эйнгорн, «Патологическая анатомия и патологическая физиология», учебник для медицинских училищ, М, «Медицина», 1983г

3.Интернет-сайт:

http://w.w.w. Medlit.ru/ medrus/arhpat,htm (Архив патологии)        

Составить ситуационные задачи: по видам нарушения гемодинамики в письменном виде с эталонами ответов. Пример: При атеросклерозе происходит нарушение целостности интимы артерий эластического типа, что приводит к нарушению периферического кровообращения. Какие виды нарушений периферического кровообращения могут возникнуть и почему? Каковы исходы?

Микролекция.

ПЛАН ЛЕКЦИИ:

1.Нарушения работы сердца.

2. Пороки сердца: врождённые и приобретённые

3. Стадии и формы атеросклероза.

4. Стадии и формы гипертонической болезни.

5. Осложнения атеросклероза и гипертонической болезни.

6. ИБС:  ОКН, стенокардия, инфаркт

7. Сердечная недостаточность, стадии развития, левожелудочковая, правожелудочковая, острая и хроническая. Отёк лёгких

На дистанционное обучение выносятся темы:

-Воспалительные процессы сердца.

-Ревматизм. Формы ревматизма. Коллагенозы (склеродермия, СКВ,  

  узелковый периартериит, дерматомиозит).

Нарушения работы сердца. Расстройства деятельности сердца может быть в результате нарушения частоты, возбудимости и автоматизма сердца. Это приводит к нарушению сократимости сердечной мышцы. Часто механизмы нарушения сочетаются. Это происходит из-за нарушения состава крови, патологии нервной системы, дыхательной системы. Основными проявлениями являются:  аритмия, нарушение проводимости, что приводит к сердечной недостаточности.

   Нарушения по типу аритмии могут быть в результате нарушения автоматизма (в норме – синусовый ритм; может быть брадикардия, тахикардия). Водитель ритма при патологии может находится в ином месте, и возникает атриовентрикулярный или идиовентрикулярный ритм.

   Нарушения возбудимости – это нарушение способности отвечать на внутреннее или внешнее раздражение. Может быть по типу экстрасистолы, экстросистолии, пароксизмальной тахикардии, Фибрилляции желудочков и предсердий (мерцательная аритмия).

    Нарушение проводимости – по пучку Гесса не проводится импульс. Такое состояние называется БЛОКАДОЙ. Может быть внутрипредсердная, внутрижелудочковая, предсердно-желудочковая

(A-V) – I – II – III – IV степени. При IV степени предсердие бьётся в своём ритме, а желудочки – в своём.

     Смешанная аритмия. Наступает в результате нарушения возбудимости и проводимости миокарда. Такая патология приводит быстрее  к сердечной недостаточности.Если возникает фибрилляция желудочков – она самостоятельно непроходит, что приводит к смерти больного

Пороки сердца: врождённые и приобретённые – это стойкое отклонение в строении сердца, клапанного аппарата сердца. Этиология врождённых пороков чаще неизвестна. Может быть: наследственный фактор, инфекции, химико-физические воздействия на плод.

«Синего» типа (аномалия движения крови из правой половины в левую). «Белого» типа (кровоток из левой половины в правую без цианоза и гипоксии)

* Дефекты перегородок (ДМПП, ДМЖП, трёхкамерное сердце)

* Дефекты артериальных стволов

* Комбинированные врождённые пороки

* коарктация аорты

* незаращение Боталлового протока

* триада Фалло (ДМЖП, стеноз устья лёгочной артерии, гипертрофия правого желудочка)

* тетрада Фалло (ДМЖП, стеноз устья лёгочной артерии, гипертрофия правого желудочка, декстрапозиция устья аорты)  

Приобретённые пороки сердца. Этиология: бактериальный эндокардит,

ревматизм, атеросклероз, сифилис,  травма,

Частота поражений: митральный, аортальный, трёхстворчатый, лёгочной артерии. Порок может быть:  сочетанный – поражение двух и более клапанов и  комбинированный -преобладание стеноза, преобладание недостаточности.

Течение порока:  компенсация,  субкомпенсация,  декомпенсация.

 Стадии и формы атеросклероза. Определение: Хроническое заболевание, проявляющееся утолщением интимы артерий (эластического и мышечно-эластического типа) за счёт отложения липидов, кальция и разрастания соединительной ткани. 

Этиологические факторы:  гиперлипидемия, артериальная гипертензия,

Курение, сахарный диабет,  прочие.

Существует несколько теорий патогенеза: клеточной пролиферации (Р.Вирхов), тромбогенная (К.Рокитанский),  инфильтрационная (Н.Н.Аничков)

нервно-метаболическая (А.Л.Мясников), иммунологическая (А.Н.Климов,В.А.Нагорнев), вирусная, современная – гипотеза ответа на повреждение эндотелия.

При атеросклерозе происходит изменение уровня ЛПНП-холестерина,

увеличение количества содержания остатков хиломикронов и липопротеинов промежуточной плотности (ЛПНП), повышение уровня аномального   липопротеина.

Макроскопические изменения в сосудах:

долипидная стадия – мукоидное набухание основного вещества на границе интимы и меди (накопление плазменных белков, поверхностная дезорганизация основного вещества, деструкция мембран интимы)

липоидоз – очаговая инфильтрация интимы липопротеидами, появление пенистых или ксантомных клеток

липосклероз – обрастание отложений липидов соединительной тканью, формирование  фиброзной бляшки

атероматоз – распад липидных масс при вторичном разрушении соединительнотканной покрышки

изъязвление атероматозной бляшки, дном язвы может быть медия или адвентиция

атерокальциноз–отложение солей (фосфата кальция)–базофильно окрашенных масс

Значение атеросклероза для сосудов: сужение просвета, потеря эластичности.

Изменения в органах при атеросклерозе: острые – инфаркт,

хронические – атрофия паренхимы, склероз  стромы

Клинико-морфологческие формы атеросклероза:

 атеросклероз аорты

 атеросклероз артерий сердца (ишемическая  болезнь)

 атеросклероз артерий головного мозга

 атеросклероз артерий кишечника

 атеросклероз артерий нижних конечностей

 атеросклероз почечных артерий

Проявления:

* тромбоз, чаще пристеночный, являющийся источником тромбоэмболии в артерии большого круга кровообращения

* аневризма аорты, чаще – брюшного отдела. В отличие от сифилитической, развивающейся в дуге аорты и восходящей аорте

* атеросклеротический порок клапанов сердца, чаще аортального, реже – митрального

Осложнения и причины смерти

1. инфаркты, связанные с тромбозом и эмболией

2. разрыв аневризмы, смертельное кровотечение

4. Гипертоническая болезнь

Определение: Хроническое заболевание, основным проявлением которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия)

Симптоматическая гипертония. Причины

* органические заболевания  ЦНС (энцефалит, полиомиелит, опухоли, травмы)

* заболевания эндокринной системы ( надпочечники, гипофиз), гормонально активные опухоли, климактерический период)

* заболевания почек и мочевыводящих путей (гломерулонефрит, пиелонефрит, нефросклероз, диабетическая гломерулопатия, амилоидоз и др.)

* заболевания сосудов (атеросклероз аорты, коарктация аорты, сужение крупных сосудов, реноваскулярная гипертония, аномалия развития почечных сосудов)

Факторы рискаГБ:

* генетические (повреждения нартий-калиевого транспорта в миоцитах

   артериол, изменения генов ренин-ангеотензиновой системы)

* избыточное потребление поваренной соли

* психоэмоциональное перенапряжение (стресс)

Теория патогенеза (рассматривается как дополняющие друг друга0

А) теория первичноего повышения минутного объёма сердца (гиперволемия повышает тонуса сосудов, растёт периферическое сопротивление, возникает гипертензия)

Б) теория вазоконстрикции (длительный спазм артериол в следствие воздействия поведенческих нейрогенных факторов и вазоконстрикторов вызывает гипертензию).

Патогенез, основные моменты:  

* Рефлекторные механизмы:  включение каротидного синуса, активация симпатической нервной системы

* Гуморальные механизмы усиление прессорного влияния гипофизарно-

диэнцефальной области, избыточная продукция катехоламинов,

усиление секреции ренина

Варианты течения ГБ

* доброкачественный (медленное повышение АД  с возрастом)

*  злокачественный (с резкими подъёмами АД, кризы)

Стадии ГБ

I транзиторная (доклиническая, функциональных изменений нет) – проявляется эпизодическими подъёмами АД

* компенсаторная гипертрофия миокарда левого желудочка

* гипертрофия гладкомышечных клеток и эластических структур артериол

* компенсаторная гипертрофия миокарда левого желудочка

* гипертрофия гладкомышечных клеток и эластических структур артериол

* плазматическое пропитывание стенок артериол

II А сосудистая – стойкое повышение АД, изменение артерий и артериол

* Изменение артериол - гиалиноз

- фибриноидный некроз (гипертонический криз, злокачественное течение)

* Изменение артерий (среднего курсива):

- гиерэластоз (гиперплазия, расщепление эластических мембран)

- эластофиброз (склероз)

* Изменение крупных артерий: - атеросклероз

II Б органная – изменения в органах в связи с изменением сосудов и нарушением внутриорганного кровообращения.

III  СТАДИЯ - осложнения

Формы ГБ:  сердечная

• гипертрофия миокарда
• мелкоочаговый кардиосклероз
• ИБС

мозговая

• геморрагический инсульт, множественные диапедезные кровоизлияния
• ишемический инсульт с вторичным геморрагическим пропитыванием
• артериолосклеротический нефросклероз (первично сморщенная почка)

поченая

• аргериолонекроз
• артериолосклеротический нефросклероз
• некроз почечных клубочков, инфильтрация нейтрофилов 

 смешанная

При злокачественной гипертензии:

• Распространение
• Циркуляторное расположение бляшек
• Быстро прогрессирующее течение
• Более молодой возраст
• Фибриноидный некроз и тромбоз артериол различных органов, приводящийк множественным инфарктам и кровоизлияниям
• Артериолит артериол почек

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА:  

Формы ишемической болезни сердца (ИБС) :

 А) острая. Проявления острой ИБС:

1. острая сердечная смерть (острая коронарная недостаточность)

2. острый инфаркт миокарда

3. острая аневризма сердца

В) хроническая (атеросклеротический кардиосклероз). стенокардия.

Осложнения хронической ИБС : хроническая сердечная недостаточность и  нарушения ритма сердца.

инфаркт Формы инфаркта миокарда

1. по отношению к слоям стенки:

* субэндокардиальный * интрамуральный * субэпидкардиальный

* трансмуральный

2 по распространённости:* микроинфаркт * субтотальный

* проникающий (обширный. трансмуральный)

3. по форме:* неправильной формы * формы кленового листа

4. по цвету:* белый  * белый с геморрагическим венчиком

5. по консистенции:* сухой * влажный, приводящий к миомаляции

Стадии ИМ: ишемическая  – до 24 часов) * некротическая – до 7 суток * организация до 28 суток

Осложнения инфаркта миокарда могут быть ранние

* кардиогенный шок

* острая сердечная недостаточность

* нарушение ритма

Осложнения инфаркта миокарда могут быть поздние:

* синдром Дресслера

* постинфарктный кардиосклероз

* хроническая аневризма сердца

Проявления хронической ИБС

* кардиосклероз постинфарктный

* кардиосклероз атеросклеротический

* хроническая аневризма сердца

* повторный  инфаркт миокарда

Осложнения атеросклероза и гипертонической болезни.  Могут быть острые и хронические. Возникают в III стадии и зависят от формы.

Острые: При мозговой форме –  нарушение мозгового кровообращения (ишемический или геморрагический инсульт)

При сердечной форме -  инфаркт миокарда

При почечной форме – почечная недостаточность

Хронические: При мозговой форме – церебросклероз, старческая деменция.

При сердечной форме - ХИБС, кардиосклероз.

При почечной – нефросклероз.

Может развитья гангрена нижних конечностей, аневризма аорты

Сердечная недостаточность, стадии развития, левожелудочковая, правожелудочковая, острая и хроническая. Отёк лёгких.

Острая

* острая левожелудочкаовая (сердечная астма, может перейти в отёк лёгких)

Причины: 1. инфаркт миокарда, 2. гипертоническая болезнь, 3. атеросклероз, 4. пневмония, 5. порок сердца, 6. болезни почек, 7. отравления ФОВ

* острая правожелудочковая , острое венозное полнокровие

Причины: 1. лёгочное сердце, 2. порок трёхстворки

• тотальная недостаточность

 Хроническая

* цианоз

* отёки нижних конечностей

* «мускатная печень»

* асцит, гидроторакс, гидроперикард

* анасарка

* застойная индурация почек, селезёнки, поджелудочной железы

* бурая индурация лёгких

Воспалительные процессы сердца. 

Тема: НЕРЕВМАТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ СЕРДА

Тема: Р Е В М А Т И З М

Тема: КОЛЛАГЕНОЗЫ

Методические рекомендации

для самоподготовки и проведения практического занятия №5.

Тема №  5  ПАТОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ. БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ.

Цели занятия:

1. Изучить виды нарушения органов дыхания и механизмы их развития, исходы.

2. Усвоить структурные нарушения легких и бронхов.

З. Сформировать достаточные знания о видах нарушения дыхания.

4. Уметь охарактеризовать разновидности заболеваний органов дыхательной системы.

Задание для самоподготовки:

1. Ответьте на вопросы в предлагаемой последовательности:

1. Основные причины нарушения дыхания.

2. Типы  патологического дыхания.

3. Бронхит.  

4. Бронхоэктатическая болезнь.

5. Пневмонии, виды.

6. Гангрена легких.

7. Абсцесс лёгких.

8. Эмфизема лёгких.

9. Плеврит, виды.

10. Пневмоторакс, виды, причины.

11. Гидроторакс, виды.

12.Пневмокониозы.

13. Хроническая обструктивная болезнь лёгких  (ХОБЛ).

14. Диспноэ.

2. ДАЙТЕ  ОПРЕДЕЛЕНИЕ  ТЕРМИНАМ:

Тахипноэ. Апноэ. Одышка. Парадоксальное дыхание.  

Виды патологического (периодического) дыхания.

Плеврит. Пневмоторакс.

3.Повторить темы:  « Морфология и физиология дыхательной системы».

 Список литературы для самоподготовки:

Основная литература:

В.С. Пауков, П.Ф. Литвицкий. Патологическая анатомия и патологическая физиология: Учеб.

по дисциплине «Патологическая анатомия и патологическая физиология» для студентов учреждений средн. проф. Образования. М.: Гэотар-Медиа, 2014.-256 с.: с ил.

Дополнительная литература:

2. А.Г.Эйнгорн, «Патологическая анатомия и патологическая физиология», учебник для медицинских училищ, М, «Медицина», 1983г

3.Интернет-сайт:

http://w.w.w. Medlit.ru/ medrus/arhpat,htm (Архив патологии)        

Микролекция:

Основные причины, виды и механизмы нарушения дыхания. Система дыхания включает: дыхательный центр, воздухоносные пути, лёгкие, плевру, межрёберные мышцы и диафрагму. Деятельность системы дыхания определяется активностью дыхательного центра и состояния органов дыхания. Дыхание может быть внешнее (до стенки альвеолы), внутреннее (от стенки альвеолы до клетки) и тканевое (в клетках). Патология дыхательной системы может привести к недостаточности внешнего дыхания. Таким образом, может быть: 1. Нарушение альвеолярной вентиляции  (альвеолярная гиповентиляция, обструктивная и реструктивная). Альвеолярная гипервентиляция, уменьшение дыхательной поверхности лёгких, гидроторакс, гемоторакс, пневмоторакс, (открытый, закрытый, клапанный). (когда уменьшается или увеличивается объём воздуха в соответствии с потребностями организма). Альвеолярная гиповентиляция приводит к гипоксемии и гиперкапнии.Гипервентиляция приводит к снижению порциального давления СО2 артериальной крови и алколозу.

2. Нарушение перфузии лёгочных капилляров – это состояние в результате расстройства кровообращения в лёгких, при застое крови в лёгких из-за патологии сердца, эмболии мелких ветвей лёгочной артерии, при шоке и коллапсе. Аэрогематический барьер (нарушение диффузии газов). Нарушение аэрогематического барьера возникает при склеротических изменениях тканей лёгких, при отёке лёгких, при удалении части лёгкого. Нарушение частоты и ритма дыхания. Брадипноэ. Апноэ.Тахипноэ. Гиперпноэ. Диспноэ (одышка. Экспираторная, инспираторная) Патологическое дыхание, или периодическое (Чайн-Стокса, Биота, Куссмауля и агональное). Болезни системы дыхания. Бронхит. Определение: диффузное протекающее остро или хронически заболевание с преимущественным поражением бронхиального дерева, характеризующееся прогрессирующим нарушением бронхиальной проходимости.

Этиология:  первичный ХБ (затянувшийся острый бронхит),

вторичный ХБ (нарушение барьерных свойств слизистой оболочки бронхов).

Морфологические формы:  катаральный, гнойный, продуктивный (полипозный),  деструктивный 

Характеристика  бронхита:

Макро: просвет бронхов зияет или облитерирован. Слизистая сглажена или зернистая, в просвете - слизь и гной.

Микро: десквамация эпителия, полипозные гипертрофические разрастания слизистой, метаплазия в многослойный плоский эпителий, атрофия желёз.

Клинико-морфологические формы, их характеристика.

С преимущественным поражением крупных бронхов, протекающий доброкачественно.

С преимущественным поражением мелких бронхов, протекающий злокачественно, быстро развивается вторичная лёгочная гипертензия.

Осложнения:

- бронхоэктазы

-  ателектазы

-  очаговая эмфизема

-  пневмосклероз, лёгочно-сердечная недостаточность,

   амилоидоз

Пневмонии. Эмфизема.

Бронхоэктатическая болезнь.

Определение: хроническое заболевание трахеобронхиально-го дерева с рецидивирующей клинической картиной

и расширением бронхов, просвет которых становится шире просвета соответствующей артерии.

Форма бронхоэктазов:

- цилиндрические

- веретеновидные

- мешотчатые

Патогенез бронхоэктазов:

- ретенционные

- деструктивные

- врождённые

Осложнения. Местные: ателектаз, пневмония, абсцесс, бронхоэктатическая каверна, кровотечение

 Общие: гипертрофия правого сердца, «лёгочное сердце», амилоидоз, истощение

Бронхиальная астма. Инфекционное аллергическое заболевание, проявляющееся приступами удушья, вызванное спазмом гладкой мускулатуры бронхов. Характеристика

Реакция на различные антигены животного и растительного происхождения (шерсть, табак, хлопок, лён, помёт птиц и животных). Выделены в группу «экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА).

Классификация:  болезнь птицеводов, фермеров, текстильщиков (биссиноз).

Клинико-морфологическая характеристика:  «сотовое лёгкое» и астматический синдром.

Осложнения и причины смерти:  астматический статус, сердечно-лёгочная недостаточность, пневмония.

Диффузный пневмофиброз. Разрастание соединительной ткани лёгких, как исход различных хронических заболеваний. Важнейшее проявление – редукция сосудистого русла лёгких, приводящая ко вторичной лёгочной гипертензии, «лёгочному сердцу» и сердечно-лёгочной недостаточности.

ЭМФИЗЕМА ДЁГКИХ. Заболевание с преимущественным поражением респираторных отделов лёгких, характеризую-щихся избыточным накоплением  воздуха в альвеолах.

Классификация:

- идиопатическая (первичная)

-  хроническая диффузная, абструктивная

-  хроническая очаговая (по периферии рубцов)

-  викарная (компенсаторная, при удалении части лёгкого)

-  старческая (возрастная инволюция

-  межуточная (при разрыве альвеол)

Характеристика. Макро: лёгкие увеличены в размерах, вздуты, бледны, мягкие, не спадаются при вскрытии грудной клетки (кроме старческой эмфиземы), режутся с хрустом

Микро: просвет альвеол и альвеолярных ходов расширен, межальвеолярные перегородки значительно истончены, атрофированы, бедны капиллярами, местами разорваны

Осложнения:

- пневмосклероз

- лёгочная гипертензия, «лёгочное сердце», (кроме старческой), сердечно-лёгочная недостаточность

-  пневмоторакс

Пневмокониозы. (СИЛИКОЗ, АНТРАКОЗ, СИДИРОЗ и др.)Пылевые болезни лёгких, вызываемые вдыханием различных промышленных пылей и характери-зующиеся патологическими  изменениями.

Виды промыш-ленной пыли: неорганическая (кварцевая, силикатная);  органическая (растительная, животная).

Классификация:  минеральная  пыль (силикоз, антракоз, асбестоз, силикатоз, талькоз, цементоз).

- металлическая пыль (алюминоз, сидероз).

Формы: узелковая;  диффузно-склеротическая;  смешанная.

Условия для развития

1. Физико-химические свойства частиц (размер растворимость, антигенные свойства, примеси)

2. Массивность и длительность запыления,

    концентрация пыли

3. Состояние организма

4. Сочетание вредных факторов

Морфогенез тканевых изменений

1. Повреждение (механическое, токсическое,аллергическое)

2. Фагоцитоз (макрофаг, кониофаг)

3. Склероз

Стадии течения:

1- острая (бронхиты, альвеолиты, пневмония)

2- подострая (формирование гранулём)

3- хроническая (пневмосклероз, пневмофиброз)

Осложнения и причины смерти:

- пневмосклероз, пневмофиброз,"лёгочное сердце"

- пневмонии (в том числе - абсцедирующая)

- образование каверн

- сердечно-лёгочная недостаточность

Силикотуберкулёз. Характеристика

Силикоз, осложнённый ТВС в 50%. Силикоз III представляет собой силикотуберкулёз

Течение: более быстрые темпы, преобладание экссудативной реакции с кавернозом

Осложнения и причины смерти:

* пневмонии (бронхопневмония, абсцедирующая –

   - гангрена – эмпиема плевры)

* плеврит, пневмоторакс, медиастенит

* прогрессирование туберкулёза, кровотечения

* сердечно-лёгочная недостаточность; амилоидоз

Тема: ОСТРЫЕ  ПНЕВМОНИИ

                Тема: ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ

                (ОБСТРУКТИВНЫЕ)  ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЁГКИХ

Классификация: Заболевания с преимущественным поражением трахеобронхиального дерева.

- диффузные (хронический бронхит)

- локализованные )бронхоэктатическая болезнь)

Заболевания с преимущественным поражением респираторных

отделов

- диффузные (эмфизема лёгких, диффузный пневмофиброз, аллергические альвеолиты, пневмокониозы)

- локализованные (хронический абсцесс)

Общая характеристика ХНЗЛ

* хроническое волнообразное течение

* прогрессирование нагноения, деструкции, склероза

* формирование двух типов осложнений:

1 – вторичная лёгочная гипертензия, лёгочное сердце, лёгочная недостаточность

2 – хроническая интоксикация с нарушением обмена, истощением и вторичным амилоидозом

Методические рекомендации

для самоподготовки и проведения практического занятия №6 .

Тема № 6     ПАТОЛОГИЯ ОРГАНОВ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

Цели занятия:

1. Изучить виды нарушения деятельности органов ЖКТ и механизмы их развития, исходы.

2. Усвоить структурные нарушения органов ЖКТ.

З. Сформировать достаточные знания о видах нарушения перестальтики.

Задание для самоподготовки:

1. Найдите ответы на предлагаемые вопросы:

1. Болезни пищевода.

2. Нарушения моторной функции желудка.

3. Нарушения секреторной функции желудка.

4. Гастрит острый, виды.

5. Гастрит хронический, виды.

6. Язвенная болезни.

7. Осложнения язвенной болезни.

8. Болезни тонкой кишки.

9. Болезни толстой кишки.

10. Аппендицит.

11. «Острый живот».Перитонит.

12. Синдром раздражённого кишечника.

2. ДАЙТЕ  ОПРЕДЕЛЕНИЕ  ТЕРМИНАМ:

Гастрит. Язвенная болезнь. Энтерит. Колит. Синдром раздражения кишечника. Аппендицит. «Острый живот». Перитонит Рак желудка.

 Рак кишечника.

Литература для самоподготовки:

Основная литература:

В.С. Пауков, П.Ф. Литвицкий. Патологическая анатомия и патологическая физиология: Учеб.

по дисциплине «Патологическая анатомия и патологическая физиология» для студентов учреждений средн. проф. Образования. М.: Гэотар-Медиа, 2014.-256 с.: с ил.

Дополнительная литература:

2. А.Г.Эйнгорн, «Патологическая анатомия и патологическая физиология», учебник для медицинских училищ, М, «Медицина», 1983г

3.Интернет-сайт:

http://w.w.w. Medlit.ru/ medrus/arhpat,htm (Архив патологии)        

МИКРОЛЕКЦИЯ

ЛЕКЦИЯ  ПАТОЛОГИЯ  ЖКТ

При патологии желудочно-кишечного тракта возникают симптомы:

1. Диспепсия - нарушение моторики желудка (антиперистальтика). Проявляется изжогой, рвотой

2. Дискинезия – нарушение моторики кишечника. Проявляется метиоризмом, запором, поносом (диарея).

Функции системы пищеварения в полости рта, пищевода. БОЛЕЗНИ ПИЩЕВОДА

Врождённые заболевания: атрезия пищевода, свищи,  стенозы (мембраны и кольца), дивертикулы. Воспалительные заболевания пищевода (эозефагит)

Болезни желудка. ГАСТРИТЫ

Определение: это воспаление слизистой оболочки желудка

Характер течения может быть  острым и  хроническим

Острый гастрит. Причины: раздражители (пищевые,  медикаментозные, химические, алкоголем),  стресс,  микробы, уремия

Локализация: очаговый, диффузный

Клинико-анатомические формы:  катаральный. фибринозный (крупозный или дифтеричесикй),  гнойный

Исходы:  выздоровление (катаральный),  склероз стенки и дисфункция (фибринозный),  флегмона, перигастрит (гнойный)

Хронический гастрит. Причины: хронизация острого, хронический алкоголизм, многолетнее курение, пернициозная анемия, хроническая инфекция (чаще Helikobakter pilory), состояние после резекции желудка,  атония желудка

Локализация: чаще очаговый (антральный, фундальный),  диффузный

Клинико-анатомические формы:  поверхностный,  поверхностный с поражением желёз,  атрофический,  гиперпластический с атрофией желёз,

гипертрофический

Исходы: выздоровление, способствует образованию язвы, предрак

Язвенная болезнь и её осложнения.

Определение: локальный дефект слизистой оболочки желудка (иногда с захватом подслизистого слоя),  основным проявлением его является язва желудка или 12-перстной кишки, кишечника

Причины. Общие: нарушение нервной и гуморальной регуляции гормонально-метаболического характера, инфекции

Местные: повышение активности кислотно-пептического фактора, нарушение защитных барьеров, хронические воспалительные процессы, инфекция Helikobakter pilory

Защитные барьеры слизистой оболочки  желудка:  секреция слизи, выделение гидрокарбонатов, эпителиальный барьер, особенности кровоснабжения слизистой оболочки,  невральный и мышечные компонента

Стадии морфогенеза язвы: 1–эрозия, 2–острая язва, 3–хроническая язва

Исход: заживление, переход в хроническую язву

Осложнения: кровотечение, перфорация, пенетрация, рубцовый стеноз, малигнизация

Грыжа – выпячивание в межмышечное пространство содержимого брюшной полости. Грыжа может быть паховая (у мужчин), бедренная (у женщин), пупочная (у детей). После операции по поводу заболеваний органов брюшной полости может возникнуть вентральная грыжа. Грыжа может быть ущемлённая и вне ущемления.

Кишечная непроходимость возникает в результате заворота кишок, узлообразования, ущемления кишки во внутренней или наружной грыже, обтурации, инвагинации, сдавления кишечника спайками.

Энтериты – воспалительные заболевания тонкого кишечника, чаще всего - инфекционной этиологии

 Синдром раздражения кишечника – это функциональное заболевание кишечника, проявляется нарушением микрофлоры и дисфункцией тонкого кишечника (диспепсией и дискинезией).

БОЛЕЗНЬ  КРОНА.  Гранулёматозное заболевание тонкого и толстого кишечника. Относится к группе идиопатических.

Осложнения: * местные (фиброзные стриктуры, рубцовый стеноз)

* общие (электролитные нарушения, системный амилоидоз)

Врождённые аномалии кишечника: дивертикул Меккеля, мегаколон наследственный (болезнь Гиршпрунга), атрезия и стеноз 

Язвы тонкого кишечника возникают обычно при инфекционных заболеваниях, в частности – при брюшном тифе.

Колиты  - заболевания толстого кишечника. Могут быть различной этиологии: воспалительной (инфекция). Спастический и атонический колит (при нарушении моторики и обычно функциональной этиологии). Язвенный   колит

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ - Системное заболевание с  воспалительным процессом в толстой кишке с образованием язв

Осложнения: кровотечение, малигнизация, потеря жидкости и электролитов

токсическая дилятация кишки, перфорация, перитонит

НЕОПУХОЛЕВЫЕ ПОЛИПЫ ТОЛСТОЙ КИШКИ

Гиперпластические

Ювенальные (юношеские).Порок развития, связан с аутосомдоми-натным синдромом юношеского полипоза.

Осложнения: Возможно развитие аденокарциномы

Полипы Пейтца-Йегерса, порок развития, встречается при аутосомно-доминантном синдроме Пейтца-Йегерса

АППЕНДИЦИТ - воспаление червеобразного отростка слепой кишки

Течение: * острый  *хронический (это понятие характерно только для патанатомии.  Для клиники такого понятия нет)

Формы: * катаральный  * поверхностный  * флегмонозный  

* апостематозный , * гангренозный

Осложнения: перфорация, самоампутация, эмпиема, периаппендицит,

пилефлебитические абсцессы печени

Симптом «острого живота» - клинический синдром, развивающийся при повреждениях и острых заболеваниях органов брюшной полости и забрюшинного пространства, требующий экстренной хирургической помощи. Для острого живота типичны следующие основные признаки: боли в животе разного характера и интенсивности, напряжение мышц брюшной стенки, нарушения моторики кишечника.

1. Воспаление аппендикса , желчного пузыря, поджелудочной железы.

2. Перфорации полого органа.

3. Нарушения мезентериального кровообращения и внутренние

    кровотечения в брюшную полость и забрюшинное  пространство

4. Непроходимость кишечника.

5. Острые воспалительные процессы и нарушения кровообращения внутренних половых органов (острый аднексит, перекрут ножки опухоли или кисты яичника, некроз миоматозного узла матки или опухоли яичников и др.).

Перитонит – воспаление брюшины, возникающее как осложнение при

воспалительных заболеваниях и проникающих ранениях органов брюшной полости, при перфорации полых органов (желудка, кишечника, матки, яичников)

ОПУХОЛИ  ПИЩЕВОДА

                                               Методические рекомендации

Для самоподготовки к проведению практического занятия № 7 для студентов.

Тема №  7   ПАТОЛОГИЯ  ПЕЧЕНИ  И  ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ  ЖЕЛЕЗЫ.

Цели занятия:

1. Изучить виды нарушения деятельности печени и механизмы их развития, исходы.

2. Усвоить структурные нарушения печени в виде циррозов.

З. Сформировать достаточные знания о разновидностях гепатитов.

4. Уметь охарактеризовать разновидность нарушений в системе портальной вены.

5. Изучить патогенез заболеваний поджелудочной железы.

Задание для самоподготовки:

1. Найдите ответы на предлагаемые вопросы:

1. Гепатит.

2. Гепатоз.

3. Цирроз.

4. Желтуха, её виды.

5. Печёночная недостаточность.

6. Болезни желчного пузыря.

7. Желчекаменная болезнь.

8. Панкреатит.

9. Плазмофорез.

2. ДАЙТЕ  ОПРЕДЕЛЕНИЕ  ТЕРМИНАМ:

Гепатит. Гепатоз. Цирроз. ЖКБ. Холецистит. Панкреатит.

Литература для самоподготовки:

Основная литература:

В.С. Пауков, П.Ф. Литвицкий. Патологическая анатомия и патологическая физиология: Учеб.

по дисциплине «Патологическая анатомия и патологическая физиология» для студентов учреждений средн. проф. Образования. М.: Гэотар-Медиа, 2014.-256 с.: с ил.

Дополнительная литература:

2. А.Г.Эйнгорн, «Патологическая анатомия и патологическая физиология», учебник для медицинских училищ, М, «Медицина», 1983г

3.Интернет-сайт:

http://w.w.w. Medlit.ru/ medrus/arhpat,htm (Архив патологии)        

Микролекция:

Печень — один из основных органов, обеспечивающих гомеостаз организма путем участия в реализации большинства его метаболических процессов.

К ее наиболее значительным функциям относятся обмен веществ, участие в пищеварении, дезинтоксикация токсичных веществ, поступающих из желудочно-кишечного тракта, а также попадающих в организм извне, участие в процессе кроветворения и реакциях системы иммунобиологического надзора.

Печень участвует в обмене:

• белков — гепатоциты синтезируют все альбумины, Уз а-глобулинов, половину 0=В-глобулинов;
• липидов и липопротеинов — в гепатоцитах образуются липопротеины низкой и высокой плотности, холестерин и кетоновые тела;
• углеводов — в клетках печени протекают гликогенолиз, гликогенез, глюконеогенез;
• витаминов А, группы В, С, D, К, РР, фолиевой кислоты;
• минеральных веществ — железа, меди, хрома и др.;
• желчных кислот.

Участие печени в пищеварении осуществляется путем образования желчных кислот, способствующих эмульгации, расщеплению и всасыванию жиров, витаминов A, D, Е, К, а также активации липаз.

ПАТОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ

Патология печени наиболее ярко проявляется в развитии печеночной недостаточности и желтухи, которые являются исходом или осложнением многих болезней печени.

Печеночная недостаточность — состояние, характеризующееся стойким снижением или полным выпадением одной или нескольких функций печени, что приводит к нарушению жизнедеятельности организма.

По течению различают:

• острую печеночную недостаточность, развивающуюся в течение нескольких часов или суток;
• хроническую печеночную недостаточность, которая формируется в течение нескольких месяцев или лет.

Причины развития недостаточности печени:

• дистрофии печени различного генеза;
• гепатиты — воспаление печени, вызванное вирусами, микробами, токсинами;
• циррозы печени — хронически протекающие патологические процессы в печени, характеризующиеся прогрессирующим повреждением и гибелью гепатоцитов и развитием соединительной ткани, замещающей паренхиму;
• паразитарные поражения, например альвеококкоз, эхинококкоз и т. п.;
• опухоли печени;
• нарушения кровообращения в печени, особенно сопровождающиеся развитием портальной гипертензии — стойкого повышения кровяного давления в сосудах системы воротной вены выше 6 мм рт. ст.

Проявления печеночной недостаточности:

• расстройства обмена веществ — белков, липидов, углеводов, витаминов, минеральных веществ;
• нарушение функций печени — дезинтоксикационной, антимикробной, кроветворной, желчеобразования и желчевыделения.
• Финалом прогрессирующей печеночной недостаточности является печеночная кома, которая характеризуется:

• утратой сознания;
• подавлением или значительным снижением выраженности рефлексов;
• расстройствами жизнедеятельности организма, включая нарушения дыхания и кровообращения.

Желтуха — синдром, характеризующийся избыточным содержанием билирубина в крови и интерстициальной жидкости, в связи с чем происходит желтушное окрашивание кожи, склер, слизистых оболочек и мочи. Многие формы патологии печени сопровождаются желтухой.

Виды желтух: печеночная (или паренхиматозная): надпеченочная, или гемолитическая; и подпеченочная.

Печеночная, или паренхиматозная, желтуха может быть вызвана первичным повреждением гепатоцитов инфекционными агентами (вирусами, бактериями, плазмодиями и др.) или гепато-токсическими факторами (например, высокими дозами этанола, токсинами грибов, гепатотропными ядами и т. п.), а также циррозом печени. Возникающие некротические изменения ткани печени сопровождаются расстройством желчеобразования и желчевыведения, а также признаками печеночной недостаточности. При этом желчь из разрушенных гепатоцитов и желчных капилляров попадает в кровь через кровеносные и лимфатические капилляры.

Надпеченочная или гемолитическая желтуха обусловлена повышенным поступлением в плазму крови неконъюгированного билирубина. Это наблюдается при значительном внутри- или внесосудистом гемолизе, при гемолитических анемиях, гемолизе эритроцитов и их предшественников в костном мозге, при образовании избытка непрямого билирубина в обширных гематомах.

Основные проявления гемолитической желтухи: анемия, билирубинемия. гемоглобинурия и билирубинурия, увеличение в крови уровня непрямого билирубина, признаки печеночной недостаточности.

Подпеченочиая желтуха. Ее причиной является стойкое нарушение выведения желчи по желчным капиллярам при внутрипеченочном холестазе, по внутрипеченочным, пузырному или общему желчным протокам, при обтурации желчевыводящих путей камнями и опухолями, а также при сдавлении желчных путей извне, например опухолью головки поджелудочной железы или большого дуоденального сосочка, Рубцовыми изменениями ткани вокруг желчевыводящих путей, увеличенными лимфатическими узлами и т. п.

Основные проявления подпеченочной желтухи: желтушное окрашивание склер, кожи и слизистых оболочек, зуд кожи, что обусловлено раздражением нервных окончаний желчными кислотами, билирубинурия, развитие ахолии(отсутствие желчи в кишечном тракте, обесцвечивание кала). Ахолия обусловливает нарушение полостного и мембранного пищеварения, дисбактериоз, кишечную аутоинфекцию и интоксикацию в результате отсутствия бактерицидного действия желчи.

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

Болезни печени разнообразны, однако их можно объединить в несколько групп в зависимости от этиологии и характера морфологических изменений — гепатозы, гепатиты, циррозы и опухоли.

Гепатозы — группа заболеваний печени, в основе которых лежат дистрофические и некротические изменения ее паренхимы. Гепатозы могут протекать остро и хронически.

Острые гепатозы.

Массивный прогрессирующий некроз печени, клинически характеризуется синдромом печеночной недостаточности.

Причиной заболевания являются экзогенные токсические воздействия (отравления гепатотропными ядами, некоторыми грибами, недоброкачественной пищей, химическими веществами) и эндогенные токсические влияния — токсикоз беременных, тиреотоксикоз и др. При этом токсичные вещества непосредственно воздействуют на гепатоциты, в основном центральных отделов долек.

Морфогенез болезни характеризуется прогрессирующим некрозом паренхимы, обычно заканчивающимся развитием печеночной недостаточности. Заболевание протекает в течение 3 нед ипроходит стадии желтой и красной атрофии печени.

• Стадия желтой атрофии печени. Вначале печень несколько увеличивается в объеме, становится дряблой и приобретает ярко-желтую окраску из-за скопления в гепа-тоцитах липидов и билирубина, затем развивается некроз ткани и к концу 2-й недели печень начинает уменьшаться в размерах.
• Стадия красной атрофии печени. Некротический детрит рассасывается макрофагами, а строма печени спадается. При этом синусоиды переполнены кровью. Печень резко уменьшается в размерах, становится дряблой и красной. Это происходит к концу 3-й недели болезни.

Осложнения.

По мере развития заболевания возникают паренхиматозная желтуха, множественные кровоизлияния в коже, слизистых и серозных оболочках, тяжелые дистрофические и некротические изменения в почках, поджелудочной железе, сердце, нервной системе.

Исходы.

Больные умирают от прогрессирующей печеночной или почечно-печеночной недостаточности (гепаторенальный синдром). Если больные выживают, то процесс может приобрести затяжное течение, на месте некротизированной ткани развивается рубцовая соединительная ткань — формируется постнекротический цирроз печени.

Хронические гепатозы.

Вэтой группе болезней печени наиболее часто развивается жировой гепатоз.

Жировой гепатоз характеризуется выраженной жировой дистрофией и некрозом гепатоцитов. а также хроническим течением.

Причины — интоксикация, в том числе алкогольная, гипоксия, особенно при хроническом венозном застое, связанном с сердечно-сосудистой недостаточностью, кахексия различного генеза.

Исходы.

Вбольшинстве случаев гепатозы обратимы при прекращении интоксикации или гипоксии. При длительном действии повреждающих факторов возможно развитие цирроза печени.

Гепатиты — группа воспалительных заболеваний печени, которые характеризуются дистрофическими и некротическими изменениями гепатоцитов и воспалительной инфильтрацией стромы органа.

По течению выделяют острый и хронический гепатит.

Острый гепатит может быть экссудативным и продуктивным. Наиболее часто развивается серозный экссудативный гепатит, например при тиреотоксикозе. Экссудат пропитывает строму печени и диффузно инфильтрирует портальные тракты. Может развиваться и гнойный абсцедирующий гепатит (пилефлебитические абсцессы). Острый продуктивный гепатит характеризуется лим-фогистиоцитарной и нейтрофильной инфильтрацией портальных трактов, дистрофией и некробиозом гепатоцитов и пролиферацией звездчатых эндотелиоцитов (клеток Купфера). Острые гепатиты, как правило, заканчиваются благополучно, ткань печени регенерирует, однако при некоторых вирусных гепатитах возможна хронизация заболевания.

Хронический гепатит обычно развивается как исход острого. При этом печень увеличена в размерах, плотная, на разрезе имеет пестрый вид. Для хронического гепатита характерны диффузная воспалительная инфильтрация портальных трактов, вакуольная или жировая дистрофия гепатоцитов, возможен прогрессирующий очаговый некроз ткани печени и нарастающий склероз органа.

По современной классификации различают:

• хронический неактивный гепатит, при котором воспаление не выходит за пределы портальных трактов. В них развивается лимфогистиоцитарная инфильтрация, без выраженного фиброза. Клинически такой гепатит часто течет бессимптомно.
• хронический активный гепатит — воспаление печени, выходящее за пределы портальной зоны, с развитием своеобразного некроза печеночных долек, фиброза и нередко цирроза печени. Печень при этом увеличивается в размерах, на коже появляются сосудистые «звездочки» и развивается достаточно яркая клиническая симптоматика.

Осложнениями хронического гепатита являются печеночная недостаточность и портальная гипертензия.

Виды гепатитов.

Вирусные гепатиты — одно из наиболее распространенных в настоящее время заболеваний печени.

Это связано с общим увеличением вирусных болезней, с широким распространением гемотрансфузий, а также с ростом количества наркоманов, которые, вводя внутривенно наркотики, как правило, используют один и тот же нестерильный шприц.

Этиология.

Вирусный гепатит развивается, когда организм инфицируют гепатотропные вирусы — в подавляющем большинстве случаев это вирусы гепатитов А, В, С, D, Е, F, G и значительно реже другие вирусы, поражающие печень при виремии — цитомегаловирус, вирус герпеса и др. Вирусные гепатиты могут протекать остро, в том числе молниеносно, и хронически.

Вирусный гепатит.

А обычно протекает остро. Заболевание впервые описал крупнейший отечественный терапевт С. П. Боткин, и ранее вирусный гепатит А называли болезнью Боткина. Путь передачи возбудителя — фекально-оральный, т. е. через загрязненные продукты питания, грязные руки. Проникая в организм, вирус попадает в лимфатические узлы кишечника, затем в кровь и с кровью — в печень. В зависимости от реакции иммунной системы развивается или не развивается некроз гепатоцитов. При высокой степени иммунной защиты вирус локализуется в пределах портальных трактов, в клетках печени происходят лишь дистрофические изменения без тяжелых расстройств ее функций и развиваетсябезжелтушная формаболезни. Если вирусу удается достичь гепатоцитов, он вызывает их баллонную дистрофию, некроз и развивается печеночная желтуха(рис. 68). Печень увеличивается в размерах, становится красной из-за гиперемии сосудов и отека стромы. В некротизированных гепатоцитах наблюдается коагуляционный некроз, и такие гепатоциты называются тельцами Каунсильмена. В портальных трактах и синусоидах нарастает лимфогистиоцитарная инфильтрация. Одновременно начинаются процессы регенерации, которые приводят к восстановлению паренхимы печени, но гепатит А может закончиться и циррозом печени. После перенесенного заболевания иногда сохраняется вирусоноси-тельство.

Вирусный гепатит В.

Вирус попадает в организм парентерально, в том числе половым путем, и вызывает как острый, так и хронический гепатит. Основным маркером вируса является HBs-антиген (HBsAg) крови и образующиеся к нему антитела. Гепатит чаще протекает хронически и примерно у 10 % больных заканчивается печеночной недостаточностью. Вирус гепатита В. локализуясь в гепатоцитах, не оказывает на них прямого цитопатического действия, но гепатоциты погибают в результате разрушения их антителами против HBsAg.

Морфологически воспаление проявляется выраженной лимфомакрофагальной инфильтрацией портальных трактов, гидропической ибаллонной дистрофией гепатоцитов с появлением гепатоцитов в состоянии гиалиново-капельной дистрофии.

Вирусный гепатит С вызывает соответствующий вирус, также попадающий в организм преимущественно с кровью и являющийся причиной около 90 % посттрансфузионньх гепатитов. Характеризуется выраженной лимфомоноцитарной и плазмоклеточной инфильтрацией портальных трактов с образованием лимфоидных фолликулов, наличием своеобразных некрозов гепатоцитов, связанных с действием антител, гидропической и жировой дистрофией гепатоцитов и поражением внутрипеченочных желчных протоков. У большинства больных развивается хронический гепатит, а у трети из них — цирроз печени.

Вирусный гепатит D. Вирус гепатита D проникает в организм главным образом парентерально, однако для развития гепатита необходимо его сочетание с вирусом гепатита В, что значительно ухудшает течение процесса, вызывая более тяжелые морфологические изменения. Поэтому гепатит D часто заканчивается развитием цирроза печени и печеночной недостаточности.

Вирусный гепатит Е. Вирус передается фекально-оральным путем и вызывает острый гепатит. Морфологическая картина сходна с гепатитом А, но нет вирусоносительства.

Вирусные гепатиты F и G вызывают вирусы, передающиеся парентерально. Эти гепатиты могут протекать как остро, так и хронически, но лишь в сочетании с вирусами гепатитов В и С. Характерно образование в печени гигантских многоядерных клеток, наличие гидропической дистрофии гепатоцитов и очагов некроза ткани печени.

Алкогольная болезнь печени развивается при многолетней алкогольной интоксикации и складывается из жирового гепатоза, алкогольного гепатита и цирроза печени.

Жировой гепатоз — начальная форма поражения печени, заключающаяся в развитии выраженной жировой дистрофии гепатоцитов.

Печень приобретает желтовато-глинистый цвет и несколько дряблую консистенцию. Функции ее при этом практически не страдают. При прекращении употребления алкоголя все изменения исчезают. При продолжении пьянства в результате длительного действия этанола на сосудистые стенки развивается выраженный склероз сосудов, особенно микроциркуляторного русла, что приводит к прогрессированию гипоксии, метаболическим нарушениям и способствует нарастанию жировой дистрофии гепатоцитов, к которой присоединяется их белковая дистрофия. В далеко зашедших стадиях болезни в печени появляются тельца Мэллори, которые в данном случае носят название алкогольного гиалина. Кроме того, при хронической алкогольной интоксикации нарастает склероз портальных трактов и перисинусоидальных пространств, коллагеновые волокна появляются и вокруг центральных венул.

Алкогольный гепатит развивается у 15% злоупотребляющих алкоголем. Чаще воспаление возникает остро и характеризуется некрозом рассеянных групп гепатоцитов и скоплением вокруг них лейкоцитарных инфильтратов. Алкогольный гепатит развивается, как правило, на фоне выраженной жировой дистрофии гепатоцитов. На месте погибшей ткани печени остаются поля склероза. Вопрос о возможности развития хронического алкогольного гепатита является дискутабельным. Многие исследователи считают, что при длительном злоупотреблении алкоголем с выраженными явлениями склероза и жирового гепатоза возможно развитие воспалительных изменений в печени лишь после так называемого алкогольного эксцесса, т. е. одномоментного употребления значительного количества спиртных напитков, и эти изменения скорее следует рассматривать как острое воспаление на фоне хронического гепатоза.

Алкогольный цирроз печени развивается у 15—20% больных, страдающих алкоголизмом. Характерным признаком процесса является развитие соединительной ткани в центре гепатоцитов — центролобулярный фиброз, а также вокруг групп клеток печени, в результате чего образуются узелки до 5 мм в диаметре — мелкоузловой цирроз. В гепатоцитах обнаруживаются крупнокапельное ожирение, жировые кисты, скопления железа, много телец Мэллори. Алкогольный цирроз осложняется печеночной желтухой и хронической печеночной недостаточностью.

Цирроз печени — хроническое заболевание печени, характеризующееся склерозом и структурной перестройкой ее ткани и изменением в связи с этим формы органа.

Цирроз печени является исходом ряда заболеваний, особенно часто вирусного и алкогольного гепатитов, холангита и холангиолита, а также сердечной недостаточности, сопровождающейся застоем крови в печени.

Признаки цирроза печени:

• дистрофия и некроз гепатоцитов;
• извращенная регенерация;
• диффузный склероз;
• структурная перестройка:
• деформация печени.

Патогенез.

В основе развития цирроза печени лежат необратимая дистрофия и некроз гепатоцитов. Это вызывает усиленную регенерацию в виде гиперплазии сохранившихся гепатоцитов. В результате нарушается дольковое строение печени, образуются ложные дольки и различной величины узлы-регенераты(рис. 69). Вокруг них развивается соединительная ткань, которая прорастает и внутрь узлов-регенератов. В ложных дольках и в узлах-регенератах нарушается кровообращение, так как многие дольки не содержат центральной вены, в синусоидах между гепатоцитами появляется соединительнотканная мембрана. Следствием этого являются нарастающая гипоксия клеток печени в узлах-регенератах, их дистрофия и гибель, а также усиленное разрастание соединительной ткани, что еще больше нарушает микроциркуляцию. Процесс развивается по «замкнутому кругу» с постоянным нарастанием склеротических изменений. Печень становится плотной, бугристой, уменьшается, а иногда увеличивается в размерах. форма ее изменяется.

Виды цирроза печени (рис. 70).

В зависимости от величины узлов выделяют следующие виды цирроза печени:

• мелкоузловой:
• крупноузловой;
• смешанный.

В зависимости от морфогенеза цирроза печени, т. е. динамики развития морфологических изменений, выделяют постнекротический, портальный, билиарный и смешанный цирроз.

Постнекротический цирроз развивается после массивных некротических изменений в печени, связанных с ее токсической дистрофией, вирусным гепатитом и другими причинами, вызывающими некроз ткани. Некротизированная паренхима рассасывается, строма печени спадается, и в этих участках разрастается соединительная ткань в виде грубых рубцов. Печень уменьшается в размерах, на ее поверхности видны глубокие рубцовые западения и крупные узлы-регенераты. Возникает крупноузловая, а иногда смешанная форма цирроза печени (см. ниже).

Портальный цирроз возникает как исход хронической сердечно-сосудистой недостаточности, хронического алкогольного гепатита, расстройств обмена веществ, связанных с неправильным питанием. Течет медленно. Характеризуется тем, что разрастающаяся в портальных трактах и вокруг них соединительная ткань проникает в виде отростков в печеночные дольки, разделяя их на мелкие ложные дольки. Такая монотонная картина во всей печени характеризует мелкоузловой цирроз.

Билиарный цирроз связан с нарушением оттока желчи, причиной которого могут быть сдавление или закупорка внепеченочных желчных путей, инфекционное поражение желчных протоков. При этом развиваются застой желчи и воспаление желчных протоков, могут возникать их разрывы и образование «желчных озер» в ткани печени. Вокруг измененных желчных протоков разрастается соединительная ткань, прорастающая и в печеночные дольки. На периферии долек гепатоциты гибнут. Печень приобретает зеленоватый цвет, увеличена, плотная, гладкая или мелкобугристая. На разрезе видны расширенные желчные протоки, переполненные желчью.

Смешанный цирроз возникает как исход портального цирроза, к которому на каком-то этапе присоединились некротические изменения печени.

Портальная гипертензия при циррозе печени развивается в связи с перипортальными склеротическими изменениями и склерозом печеночных вен. Это приводит к развитию внепеченочных портокавальных анастомозов, благодаря которым часть крови минует печень и воротная вена разгружается. Появление портокавальных анастомозов характеризуется расширением вен пищево

да, желудка, геморроидальных вен и вен передней брюшной стенки. Как следствие портальной гипертонии и нарушений кровообращения в портальной системе в брюшную полость поступает жидкость — развивается асцит. Живот увеличивается в объеме, иногда в брюшной полости скапливается до 7—10 л асцитической жидкости.

Осложнения.

Расширенные вены нередко разрываются, что приводит к массивному кровотечению, от которого больные могут погибнуть.

Исходом цирроза печени является печеночная недостаточность, которая сопровождается желтухой и множественными кровоизлияниями. В почках возможны тяжелые изменения, вплоть до некроза эпителия канальцев, обусловливающего развитие гепаторенального синдрома, который также может стать причиной смерти больных. В цирротически измененной печени может развиться рак.

Опухоли печени в основном развиваются из гепатоцитов и эпителия желчных протоков. Они бывают доброкачественными и злокачественными. Из числа доброкачественных опухолей наиболее часто встречаются аденомы и гемангиомы.

Аденомы развиваются из гепатоцитов (гепатоаденомы) или эпителия желчных протоков (холангиоаденомы), в основном у женщин детородного возраста. Растут медленно, бессимптомно, в виде ограниченного капсулой узла, достигая иногда очень больших размеров. Характеризуются тканевым атипизмом, который заключается в том, что гепатоциты не формируют печеночную дольку. Аденомы могут подвергаться малигнизации, трансформируясь в рак.

Гемангиомы развиваются из венозных сосудов. Это наиболее частые доброкачественные опухоли печени, имеющие вид мелкобугристого, иногда гладкого узла синюшно-красного цвета, достигающего 5—7 см в диаметре. Микроскопически представляет собой кавернозную гемангиому, тканевый атипизм которой заключается в образовании содержащих кровь сосудистых полостей разной величины и формы, со стенками разной толщины на различных участках. Возможен разрыв гемангиомы с внутрибрюшным кровотечением. Изредка малигнизируется, превращаясь в ангиосаркому.

Злокачественные опухоли развиваются из гепатоцитов, эпителия желчных протоков и иногда из мезенхимальных тканей печени. Выделяют гепатоцеллюлярный и холангиоцеллюлярный рак, ангиосаркому.

Гепатоцеллюлярный рак или злокачественная гепатома, развивается из гепатоцитов, обычно на фоне цирроза печени. Мужчины болеют в 2 раза чаще женщин. Характерен инвазивный рост с тенденцией к прорастанию в воротную и полую вены, а также в диафрагму. Выражен клеточный атипизм. клетки имеют различную форму и размеры, содержат атипичные гиперхромные ядра, наблюдаются неправильные митозы. В большинстве случаев клетки опухоли расположены в виде трабекул, но могут образовывать псевдожелезы и секретировать желчь.

Метастазирует гепатоцеллюлярная карцинома в портальные лимфатические узлы, позже появляются гематогенные метастазы в легкие, поджелудочную железу, головной мозг, кости, надпочечники. У больных развиваются слабость, гепатомегалия. боль в правом подреберье, затем нарастают асцит, желтуха, кахексия. Прогноз неблагоприятный.

Холангиоцеллюлярный рак исходит из эпителия желчных протоков. обладает инфильтрирующим ростом, преимущественно по ходу желчных путей, прорастая в ткань печени, что обусловливает развитие желтухи. Микроскопически рак представлен небольшими клетками кубической формы с гиперхромными атипичными ядрами, клетки образуют железистоподобные структуры. В опухоли много стромы. Прогноз неблагоприятный.

Ангиосаркома имеет типичное строение в виде сосудистых лакун разной формы и размеров, выстланных атипичными эндотелиоцитами и перицитами, с множественным тромбозом, очагами некроза ткани опухоли и кровоизлияниями. Характерны обширные гематогенные метастазы. Прогноз неблагоприятный.

БОЛЕЗНИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ

Болезни желчного пузыря связаны либо с образованием в нем камней, либо с воспалением его стенок, либо с развитием опухоли.

Камни желчного пузыря нередко образуются как проявление различных метаболических нарушений, в первую очередь минерального обмена. Нередко наличие камней в желчном пузыре не сопровождается клинической симптоматикой. Однако, попадая в пузырный проток, они затрудняют выход желчи изжелчного пузыря, что приводит к еговодянке. Если камень обтурирует общий желчный проток, то развивается подпеченочная желтуха. Иногда камень является причиной пролежня стенки желчного пузыря с развитием перитонита.

Воспаление желчного пузыря, или холецистит, вызывают различные причины, но очень часто связано с наличием камней в желчном пузыре. Может протекать как остро, так и хронически.

Острый холецистит носит характер серозного, но нередко гнойного (флегмонозный холецистит) и гангренозного. При обтурации пузырного протока камнем развиваетсяэмпиема желчного пузыря. Воспаление может распространяться на желчные протоки с развитием холангита и холангиолита.

Хронический холецистит возникает в исходе острого. При этом в стенке желчного пузыря наряду с умеренно выраженной лимфоидной инфильтрацией наблюдаются атрофия слизистой оболочки, иногда и мышечного слоя, сочетающаяся со склерозом стромы пузыря.

Желчнокаменная болезнь, или калькулезный холецистит, возникает при травме камнем стенки желчного пузыря, в связи с чем в ней появляется воспаление и развивается клиническая симптоматика, что позволяет говорить о болезни. Обычно заболевание протекает хронически с периодическими обострениями. При остром калькулезном холецистите в стенке пузыря развивается серозное, фибринозное, изредка гнойное воспаление. Хронический калькулезный холецистит характеризуется в основном атрофическими и склеротическими изменениями стенки желчного пузыря.

Опухоли желчного пузыря.

Наиболее часто встречается аденома и рак желчного пузыря.

Аденома возникает из эпителия слизистой оболочки. При этом тканевый атипизм проявляется в очаговой пролиферации эпителиальных клеток с образованием желез разной величины и формы, стромы обычно мало.

Рак желчного пузыря наиболее часто развивается на фоне хронического калькулезного холецистита. Гистологически он имеет строение аденокарциномы, локализуется в области шейки или дна желчного пузыря. Прогрессируя, он может распространяться по внутрипеченочным желчным протокам. Метастазирует лимфогенным путем.

БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Болезни поджелудочной железы в основном связаны с воспалительными или опухолевыми процессами в ней.

Панкреатит — воспаление поджелудочной железы, может иметь острое или хроническое течение.

Острый панкреатит развивается при отравлении алкоголем, переедании, при нарушении оттока панкреатического сока и др. Морфологически проявляется в появлении очагов некроза, кровоизлияний, отека, иногда очагов нагноения. Если преобладают некротические и геморрагические изменения, что характерно для алкогольного поражения поджелудочной железы, то развивается геморрагический панкреонекроз, который без экстренного хирургического вмешательства заканчивается смертью.

Хронический панкреатит может быть следствием инфекций, интоксикаций, прежде всего алкогольной, болезней желудка, печени, желчного пузыря, может развиваться после острого панкреатита. Преобладают атрофические и склеротические изменения ткани железы в сочетании с регенерацией ацинозных клеток и образованием регенераторных аденом. Склеротические изменения могут вести к стенозу протоков и образованию кист. В склерозированные участки нередко выпадают соли кальция. Железа уменьшается и становится очень плотной. Возможно развитие сахарного диабета.

Рак поджелудочной железы чаще обнаруживается в ее головке, но может возникать и в теле, и в хвосте. Обычно гистологически это аденокарцинома, развивающаяся из эпителия протоков. Растет инфильтрирующим ростом, но в головке железы нередко имеет вид плотного узла, сдавливающего и прорастающего проток поджелудочной железы и общий желчный проток. Это приводит к панкреатиту, холангиту и развитию подпеченочной желтухи. Смерть наступает от истощения, метастазов рака или присоединившейся пневмонии. панкреатиту, холангиту и развитию подпеченочной желтухи. Смерть наступает от истощения, метастазов рака или присоединившейся пневмонии.

Для самоподготовки и проведению практического занятия №8 для студентов.

Тема №  8   ПАТОЛОГИЯ  ПОЧЕК И МОЧЕОТДЕЛЕНИЯ

Цели занятия:

1. Изучить виды нарушения деятельности почек и механизмы их развития, исходы.

2. Усвоить структурные нарушения.

З. Сформировать достаточные знания о видах тубулопатий, их сущность, отличия друг от друга.

4. Уметь охарактеризовать разновидность нарушений мочеиспускания и изменения состава мочи.

Задание для самоподготовки:

1. Найдите ответы на предлагаемые вопросы:

1. Функции почек.

2.Почечная недостаточность.

3. Состав мочи, анализ мочи.

4. Дизурия.

5. Гломерулонефрит.

6. Пиелонефрит.

7. Нефроз, нефросклероз.

8. Мочекаменная болезнь.

9. Гидронефроз.

10. Цистит.

11. «Искусственная почка», назначение.

2. ДАЙТЕ  ОПРЕДЕЛЕНИЕ  ТЕРМИНАМ:

Нефрит. Гломерулонефрит.  Пиелонефрит.  Пиелит.   Мочекаменная болезнь.Нефроз. Нефросклероз. Цистит. Уретрит. Гидронефроз. Уремия.  Нефротический синдром.

Литература для самоподготовки к практическому занятию:

Основная литература:

В.С. Пауков, П.Ф. Литвицкий. Патологическая анатомия и патологическая физиология: Учеб.

по дисциплине «Патологическая анатомия и патологическая физиология» для студентов учреждений средн. проф. Образования. М.: Гэотар-Медиа, 2014.-256 с.: с ил.

Дополнительная литература:

2. А.Г.Эйнгорн, «Патологическая анатомия и патологическая физиология», учебник для медицинских училищ, М, «Медицина», 1983г

3.Интернет-сайт:

http://w.w.w. Medlit.ru/ medrus/arhpat,htm (Архив патологии)        

Микролекция.

ТУБУЛОПАТИЯ

Признаки нарушений функций почек:

1. Изменения объёма образуемой мочи и ритма мочеиспускания:

Полиурия- увеличение объёма образуемой мочи.

Олигоурия-  уменьшение объёма образуемой мочи.

Анурия- полное прекращение образования мочи.

Поллакиурия- частое мочеиспускание.

Олакизурия-редкое мочеиспускание,

Никтурия- частые ночные мочеиспускания..

2. Изменения состава мочи:

Гиперстенурия- повышение удельного веса и плотности мочи.

Гипостенурия- снижение удельного веса и плотности мочи. 

Изостенурия- не меняющийся удельный вес и плотность мочи.

Энурез- ночное недержание мочи.

Гематурия- наличие в моче эритроцитов, может проявляться в виде макро- и микрогематурии.

Пиурия-  появление в моче лейкоцитов.

Цилиндрурия- появление в моче цилиндров (слепки эритроцитов, слущенного эпителия канальцев, белков).

Протеинурия - белок в моче,

Глюкозурия- сахар в моче.

Ишурия-  мочеиспускания болезненные, не регулярные. Данные признаки позволяют характеризовать патологические процессы в почках и мочевыводящих путях.

ВОПРОСЫ ПО ПАТОЛОГИИ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЭКЗАМЕНУ:

1. Анафилактический шок, течение.
2. Анемия, определение, понятие. Этиология. Классификация. Общая характеристика.
3. Аппендицит, виды, патогенез.
4. Атеросклероз, патогенез, формы, осложнения.
5. Болезнь, стадии болезни, исходы.
6. Бронхит. Этиология и патогенез.
7. Бронхоэктатическая болезнь, патогенез.
8. Бронхиальная астма, патогенез, течение.
9. Воспаление, стадии воспаления. Виды экссудатов.
10. Воспаление, местные признаки.
11. Воспаление, общие признаки.
12. Врождённые пороки сердца, патогенез.
13. Гастриты, виды гастритов, патогенез.
14. Гипоксия. Классификация гипоксических состояний. Основные типы гипоксий.
15. Гепатиты, виды, причины, патогенез.
16. Гидроторакс. Гемоторакс. Пневмоторакс, виды.
17. Гипертермия и лихорадка, стадии лихорадки
18. Гипертоническая болезнь, патогенез, формы, стадии.
19. Гипертрофия. Гиперплазия. Организация.  Инкапсуляция.
20. Гипо- и гипергидротация. Механизм образования отёков.
21. Дистрофия, виды дистрофии. Механизмы дистрофий.
22. Желтухи, их виды, патогенез.
23. Желчекаменная болезнь, патогенез.
24. Изменение состава мочи, мочеотделение.
25. Инфаркт  миокарда, патогенез, осложнения.
26. Ишемическая болезнь сердца, виды, патогенез.
27. Кардиогенный шок, течение.
28. Колит, виды, патогенез.
29. Кома. Гипергликемическая, гипогликемическая,

        уремическая, печёночная кома.

30. Воспалительные заболевания сердца. Этиология и патогенез.
31. Мочекаменная болезнь, патогенез.
32. Нарушение кислотно-основного  обмена, ацидоз, алкалоз.
33. Нарушение кровообращения, общее, местное. Артериальная и венозная  гиперемия.
34. Некроз, формы. Исход.
35. Нефрит, виды. Уремия, патогенез.  Дизурия.
36. Острая почечная недостаточность. Этиология, патогенез.
37. Перитонит. Острый живот, причины.
38. Панкреатит, патогенез.
39. Первично сморщенная и вторично сморщенная почка.
40. Пневмония, виды, патогенез.
41. Признаки злокачественной и доброкачественной опухоли.
42. Врожденные пороки сердца, виды.
43. Портальная и легочная гипертензия. Этиология и патогенез.
44. Причины и механизмы нарушения дыхания, нарушения ритма дыхания.
45. Рак желудка. Формы. Исход.
46. Ревматизм, патогенез. Формы ревматизма.
47. Сахарный диабет, его виды. Этиология и патогенез.
48. Сердечная недостаточность. Этиология. Виды сердечной недостаточности.
49. Стресс, стадии, механизмы развития.
50. Тромбоз, патогенез, исход.
51. ХОБЛ. Этиология и патогенез.
52. Холецистит, виды, причины, патогенез.
53. Шок, стадии, виды, шоковые органы.
54. Эмболия, виды.
55. Эмфизема. Патогенез.
56. Эндогенные и экзогенные причины болезни.
57. Энтерит. Этиология и патогенез.
58. Этиология и патогенез.
59. Этиология, патогенез и проявления нефротического синдрома.
60. Язвенная болезнь, осложнения, патогенез.