Возниконвение химического оружия в годы Первой мировой войны

Химическое оружие в годы Первой Мировой войны.

1. Введение.

Актуальность: 1.Недостаточная изученность историками проблема применения химического оружия в годы Первой мировой войны,

                         2.  Недостаточная оценка влияния  химического оружия Первой мировой войны на организм пострадавших людей,

                        3.  Недостаточная изученность утилизации боевых отравляющих веществ.

 Цель работы:

Начало XX в. характеризуется значительным обострением международной обстановки. Это связано прежде всего с растущими противоречиями между великими державами Европы из-за сфер экономического и политического влияния, борьбой за передел мира. В результате процесса неравномерности экономического развития Англия постепенно теряет позиции основной промышленной и колониальной державы. По темпам индустриального развития на передний план выдвигается Германия, которая настойчиво борется за перераспределение колоний, захват новых источников сырья за счет старых колониальных империй и в первую очередь — английской.

Попытки мирным путем решить возникшие противоречия не дали положительных результатов. Англия и ее ближайшие союзники Франция и США не хотели уступать ни сверхприбылей от эксплуатации колоний, ни, тем более, сами колониальные территории. Германия и ее союзники стремились не только к переделу мира, но и к мировому господству. Участились локальные военные столкновения между противостоящими государствами в Африке и Азии.

Инициатором создания военно-политических союзов с целью решения военным путем возникших противоречий между европейскими странами стала Германия. В конце XIX в. оформился тройственный союз Германии, Австро-Венгрии и Италии, направленный в первую очередь против Англии и Франции. В противовес союзу государств центральной Европы Англия и Франция в 1904 г. заключили аналогичный военно-политический союз под названием «Антанта» (Сердечное согласие). В 1907 г. к Антанте присоединилась Россия.

Свой выбор в пользу Антанты Россия, однако, сделала не сразу. В союзе с Россией в преддверии грядущей мировой войны нуждались оба противостоящих военных блока. И это вполне объяснимо. К концу XIX—началу XX в. Россия как великая держава значительно упрочила свое положение в мире. В предвоенное двадцатилетие русская промышленность увеличила свою производительность в 4 раза. В стране насчитывалось несколько десятков трестов, концернов и других типов монополистических объединений. По степени концентрации производства и темпам промышленного развития Россия вышла на передовые позиции в мире.

Россия имела значительные запасы золота, что позволило ей с 1896 г. ввести золотую валюту. Аграрный сектор экономики не только полностью обеспечивал страну всеми необходимыми продуктами земледелия и животноводства, но и позволял постоянно расширять экспорт сельхозпродукции в Европу. Россия продавала за валюту хлеб, сливочное масло, мясо, рыбу, лес, лен, сахар. Из Англии, США, Германии, Франции ввозились промышленное и транспортное оборудование, новые технологии. Высокими темпами развивалась и военная промышленность. За месяц до начала войны в России была принята государственная программа перевооружения армии, рассчитанная до 1917 г. и предусматривающая оснащение армии современной артиллерией, флотом, боеприпасами, транспортом, связью. На реализацию военной программы было отпущено полтора миллиарда рублей.

   Говоря о начале ХIХ века нельзя не упомянуть об экономике Германии. Её бурное экономическое развитие в рассматриваемый период явилось определяющим фактором для дальнейшего развития страны. Развитие особенностей германской экономики рассматриваются нами на основе анализа закономерностей развития монополистического капитализма в Германии на фоне общих тенденций исторической эволюции капитализма в этой стране. Характерные черты этой эволюции определены запоздалостью экономического развития Германии по сравнению с другими западноевропейскими странами.

   В скором времени из-за противоречий между великими державами Европы в сферах экономического и политического влияния, борьбы за передел мира начинается Первая Мировая война.

II. Открытие химического оружия, его применение, виды.

Первая мировая война послужила толчком к развитию новых видов оружия (подводный флот, авиация, танки и др.). Однако одно из них, химическое, в силу разных причин оказалось на обочине исторических исследований. А между тем примененное в апреле 1915 г. для получения тактических выгод, за 4 года эволюции на полях сражения Первой мировой войны химическое оружие достигло такого уровня развития, что стало возможным его использование в оперативных целях.

В основу химического оружия Первой мировой войны были положены изобретения и открытия XVIII–XIX вв. Именно в этот период удалось обнаружить или синтезировать все вещества, которые применялись на полях сражений: хлор (1774 г.), синильная кислота (1782 г.), фосген (1811 г.), иприт (1822 г., 1859 г.), дифосген (1847 г.), хлорпикрин (1848 г.) и др. Во второй половине XIX в. появились первые химические снаряды и были предприняты попытки использования отравляющих веществ (ОВ) в военных целях.

Во время Крымской войны (1856–1856 гг.) в мае 1854 г. английские и французские корабли обстреляли Одессу «вонючими бомбами», содержащими какое-то ядовитое вещество. При попытке вскрыть одну из таких бомб, отравления получили адмирал В. А. Корнилов и канонир. В августе 1855 г. английское правительство одобрило проект инженера Д' Эндональда, заключавшийся в использовании сернистого газа против гарнизона Севастополя. Сэр Лион Плейфэр предложил британскому военному министерству использовать для обстрела укреплений Севастополя снаряды, наполненные синильной кислотой. Оба проекта так и не были реализованы; вероятнее всего по техническим причинам.

Ближе к концу XIX в. идея использования ядовитых веществ для массового убийства людей уже проникла в общественное сознание. В вышедшем в 1898 г. романе «Война миров» английского писателя-фантаста Герберта Уэллса описываются химические атаки марсиан с удивительно точной детализацией применения газометов, сходных с теми, что применялись во время Первой мировой войны. К подписанной в Гааге 17 (29) июля 1899 г. конвенции «О законах и обычаях сухопутной войны» было добавлено «Приложение о законах и обычаях сухопутной войны», в котором указывалось: «Кроме ограничений, установленных особыми соглашениями, запрещается также: а) употреблять яд или отравленное оружие... е) употреблять оружие, снаряды и вещества, способные причинять излишние страдания...». Но великие державы уже готовились к будущей войне. Химическое оружие предполагалось применять исподтишка, якобы не нарушая приложения к Гаагскому протоколу: ослепить и оглушить им противника, а потом уничтожить его, потерявшего боеспособность, «цивилизованным оружием».

Ошибочно считается, что инициатива в применении ОВ в Первую мировую войну принадлежала немцам и что химическая война началась 22 апреля 1915 г. германской газобаллонной атакой под Ипром. Это не так. Германии принадлежала не инициатива, а лидерство в применении ОВ.

Идея химической войны «лежала на поверхности» военных стратегий того времени. В ходе боев русско-японской войны 1904–1905 гг. было замечено, что в результате обстрелов японскими снарядами, в которых в качестве взрывчатого вещества использовалась «шимоза» (пикриновая кислота), большое количество бойцов теряло боеспособность из-за тяжелых отравлений. После окончания войны на Дальнем Востоке в Великобритании, Франции и Германии начали проводить эксперименты по поиску ОВ, выводящих из строя живую силу противника. К началу Первой мировой войны в арсеналах всех противоборствующих сторон (кроме России) было что-то из военной химии. Уже осенью 1914 г. французы применили против германских войск созданные до войны 26-мм ружейные гранаты, снаряженные раздражающим веществом этилбромацетатом, по ядовитости приближающимся к синильной кислоте.

Первый химический боеприпас – французская ружейная химическая граната.

У германцев в начале войны «под рукой» оказалась экспериментальная партия снарядов «Ni», представлявших собой шрапнельные снаряды, кроме выбрасывающего порохового заряда содержавшие некоторое количество двойной соли дианизидина, в которую запрессовывались сферические пули. Снаряды были испытаны на французах в бою за Нев-Шапель 27 октября 1914 г., после чего их признали неэффективными и сняли с производства. Зимой 1914-1915 гг. французы сами применили осколочно-химические снаряды, снаряженные четыреххлористым сероуглеродом, правда, без особого успеха. 31 января 1915 г. немцы испытали на русском фронте под Болимовым 155-мм гаубичный снаряд «Т» с сильным бризантным действием, содержащий около 3 кг мощного лакриматора ксилилбромида. Из-за малой летучести ОВ при низкой температуре применение таких снарядов против русских войск оказалось не эффективным.

Британские химики из ImperialCollege уже к концу 1914 г. исследовали около 50 токсичных веществ и пришли к выводу о возможности боевого применения этилиодоацетата — лакриматора, обладающего еще и удушающим действием. В марте 1915 г. на британских полигонах проходили испытания несколько образцов химических боеприпасов. Среди них граната, снаряженная этилиодоацетом (британцы называли ее «оловянный джем»); и 4,5-дюймовый гаубичный снаряд, способный переводить этилиодоацет в туман. Испытания были признаны успешными. Эту гранату и снаряд британцы использовали до конца войны.

В январе 1915 г. Фриц Гарбер, директор Физико-химического института им. Кайзера Вильгельма, по причине нехватки корпусов снарядов, предложил германскому командованию проводить пуски хлора непосредственно из газовых баллонов. Он аргументировал свою идею так: раз французы уже применяют ружейные гранаты с раздражающим веществом, то и использование немцами дезинфицирующего вещества хлора нельзя будет считать нарушением Гаагского соглашения. Так началась подготовка к операции под кодовым названием «Дезинфекция».

Вечером 22 апреля 1915 г. у бельгийского города Ипр на фронте протяженностью 6 км германцы выпустили из газовых баллонов около 180 тонн хлора. В результате такой «дезинфекции» союзники понесли большие потери: всего хлором было отравлено до 15 тыс. человек, из них не менее 5 тыс. погибло. Фронт был прорван на протяжении 8 км, дорога на Ипр немцам была открыта. При сосредоточении мощных резервов они бы быстро очистили от англичан и французов Ньюпорт и Дюнкерк, что могло привести к окончанию войны. Но резервов не было, и небольшой тактический успех германцев на Ипрском выступе послужил сигналом к началу взаимоистребительной химической войны.

За время Первой мировой войны было использовано около 50 наименований ОВ. Наиболее «удачными» по тактическим свойствам оказались всего несколько веществ.

Хлор — ОВ удушающего действия. В 2,5 раза тяжелее воздуха, способен «затекать» в окопы, блиндажи, убежища, что удобно для боевого применения против хорошо приготовившегося к позиционной войне противника. Один килограмм жидкого хлора образует 300 литров газа. Германский газовый баллон емкостью 10 литров давал при газопуске до 900 кубометров газообразного хлора при боевой концентрации 0,5% (по объему). Человек, попав в такое облако, погибал в течение нескольких минут. С использованием хлора германским военным химикам впервые удалось осуществить два основных условия, необходимых для успеха химического нападения, — принцип массового применения ОВ и принцип максимальной концентрации газового облака.

   Фосген — ОВ удушающего действия. Впервые был применен французами 21 февраля 1916 г. в боях под Верденом с помощью 75-миллиметровых снарядов. В газообразном состоянии в 3,5 раза тяжелее воздуха. Вследствие низкой температуры кипения фосген быстро испаряется и после разрыва снаряда за несколько секунд создает облако со смертельной концентрацией газа, задерживающееся у поверхности земли. По ядовитому действию превосходит синильную кислоту. При больших концентрациях газа смерть фосгеноотравленных (был тогда такой термин) наступает через несколько часов. С применением французами фосгена химическая война претерпела качественное изменение: теперь она велась не для временного выведенияиз строя солдат противника, а для их уничтожения непосредственно на поле боя. Фосген в смеси с хлором оказался очень удобным и для газобаллонных нападений .

Дифосген. Впечатленные действием французских фосгеновых снарядов, немцы пошли дальше. Они стали снаряжать свои химические снаряды дифосгеном. Его отравляющее действие аналогично тому, что оказывает фосген. Однако температура кипения у дифосгена выше (128 0С), чем у фосгена (8,2 0С); его пары в 7 раз тяжелее воздуха, поэтому для газобаллонных пусков он не подходил. Но после доставки к цели химическими снарядами он дольше фосгена сохранял свое поражающее и сковывающее действие на местности. Уже через три месяца (19 мая 1916 г.) в боях у Шитанкура немцы более чем успешно ответили на фосгеновые снаряды французов, снарядами с дифосгеном в смеси с хлорпикрином.

Хлорпикрин — ОВ удушающего и слезоточивого действия. При массовом применении способен заражать местность до 6 часов. Обычно использовался в смесях с другими ОВ. Плохо задерживался влажными масками. До появления противогазов на активированном угле (конец 1916 г.) применялся для того, что бы заставить солдат противника сбрасывать с себя респираторы, защищающие от поражения смертельными ОВ.

   Арсины (дифенилхлорарсин, дифенилцианарсин, адамсит) — неорганические мышьяковистые соединения. Обладают отвратительным запахом, немедленно вызывающим рвоту. Заняли место хлорпикрина после появления у воюющих сторон противогазов на активированном угле. Это твердые вещества. При взрыве они переходят в состояние пара, а затем быстро кристаллизуются с образованием твердых частиц, близких по размеру к наночастицам (до 0,01 микрона). Твердые частицы такого размера (дымы) не задерживались противогазной шихтой и теми противодымными фильтрами, что в конце войны устанавливались в противогазные коробки. Впервые снаряды с дифенилхлоарсином, обладавшие к тому же значительным осколочным действием, были с успехом использованы германцами против англичан вблизи Ньюпорта в ночь с 10 на 11 июля 1917 г.

   Иприт — ОВ кожно-нарывного действия, наиболее эффективное из всех применявшихся во время Первой мировой войны. За счет кожно-резорбтивного эффекта способен действовать в «обход противогаза». Его капельки вызывают мучительные кожные поражения, его пары воздействуют на глаза, легкие и обладают общетоксическим действием, превышающим действие фосгена. Иприт надолго заражает местность, сковывая действия войск. Впервые он был применен германцами с помощью 77- и 105-миллиметровых снарядов во время «третьего Ипра» (13 июля 1917 г.). Отсюда у него такое название.

Химические нападения на противника преследовали три цели: 1) заставить его очистить свои укрепления, или парализовать защитные свойства последних, и лишить неприятеля возможности продолжать бой; 2) нейтрализовать огонь неприятельских батарей; 3) закрыть доступ неприятельским частям на определенные дороги, позиции и населенные пункты. Эти цели достигались двумя видами химического нападения: газобаллонными пусками ОВ с собственных позиций; доставкой ОВ на позиции противника в особых оболочках (минах, снарядах, гранатах), где они взрывом превращались в облако газа, тумана или дыма.

Газобаллонные пуски. Из специальных газобаллонов, установленных на передовой линии, выпускалось большое количество ОВ, которое ветром сносилось в сторону противника, распространяясь в глубину и по фронту его расположения и покрывая, таким образом большие пространства (несколько километров по фронту и десятки километров в глубину обороны противника). Газопуск — весьма сложная в техническом отношении боевая операция. Для его выполнения требовались: специальная «газовая арматура», определенные смеси ОВ и использование тех приемов газопуска, которые на данном театре военных действий были эффективны для решения конкретной боевой задачи.

Распределение по фронту баллонов с ОВ, предназначенных для газопуска, производилось либо на равном расстоянии друг от друга, либо группами, состоявшими из нескольких батарей. Первый вариант установки использовали при тесном соприкосновении с противником. Второй — когда нужно было обеспечить дальность газовой атаки. Чем дальше в глубь обороны противника должно было проникнуть облако ОВ, тем более мощными и устойчивыми должны быть отдельные струи ОВ, и тем большая концентрация и плотность ОВ должна создаваться в момент его выпуска из баллонов.

Для истощения поглощающей способности шихты противогазных коробок газопуски проводили волнами: короткая, но мощная газовая волна длительностью 5-10 мин, затем интервал в 15-20 мин, и снова газовая волна. Иногда выпускали до 9 волн газа. Такая волна эффективна только в случае, если фронт противника сплошь «затоплен» газом. Поэтому не попавшие в газовую волну возвышенности, где могут остаться в живых пулеметчики, обстреливались химическими минами. А батареи противника подавлялись стрельбой химическими снарядами.

Стрельба химическими минами. Пионерами в применении химических мин были французы. Уже в мае 1915 г. они сформировали химические минометные части. Химические мины кратковременного действия наполняли главным образом фосгеном или смесью хлора и фосгена. Они имели небольшой разрывной заряд. Для уменьшения летучести фосгена французы добавляли к нему «утяжелители»: четыреххлористое олово или треххлористый мышьяк. Степень летучести химического вещества определяла величину разрывного заряда и конструкцию мины. Мины, наполненные нелетучим или медленно испаряющимся ОВ, имели мощный заряд, расположенный в центральной части корпуса.

Наиболее совершенными среди химических мин того времени были британские 10,5-см мины Стокса. Их характерная особенность — местонахождение выбрасывающего порохового заряда. Стокс поместил его в специальную камеру, расположенную в нижней части корпуса мины. Разрывной заряд помещался в специальный запальный стакан, проходящий вдоль оси корпуса мины. Мина снаряжалась 3 кг ОВ (хлорпикрин, фосген, этилйодацетат). Миномет Стокса обладал высокой скорострельностью — до 20 выстрелов в минуту.

Для маскировки химического действия мин минометные части вели комбинированный огонь химическими и осколочными минами. Англичане и американцы помимо осколочных использовали зажигательные мины, которые при разрыве разбрасывали большое количество горящих частиц фосфора, прожигавших противогазные маски немцев.

Газометные нападения. Газомет изобретен в 1916 г. британским капитаном Ливенсом. По сути, это была стальная 8-дюймовая труба (ствол), в которую помещался газовый баллон (до 15 л жидкого ОВ), снабженный разрывным зарядом. Газовый баллон выбрасывался из стальной трубы посредством порохового заряда. Газомет Ливенса, по мере дальнейшего усовершенствования ствола, превратился в мощное химическое оружие, успешно применявшееся всеми воюющими странами до конца войны. Газометы закапывали в землю ровной линией. Подрыв всей системы осуществлялся с помощью электричества. Обычно газометы устанавливали не в первой линии, как газобаллоны, а в промежуточной полосе, примерно на линии второго окопа. Ямы, в которых устанавливались стволы, делали треугольной формы. Врытые в землю газометы маскировали мешками с песком, брезентом или сетками из проволоки с пучками листьев и тряпок.

Первую газометную атаку британцы произвели 4 апреля 1917 г. у Арраса. С появлением газометов химическая война вступила в наиболее опасную фазу. Газометы одновременно выбрасывали газовые мины и стальные баллоны на расстояние до двух тысяч метров и в столь большом количестве, что в атмосферу одномоментно поступали огромные массы ОВ. Фильтрующие противогазы в этом случае становились бесполезными, так как ОВ полностью вытесняли воздух. К тому же противогазовая шихта не могла выдержать такие концентрации ОВ больше нескольких минут.

Для поражения личного состава противника газовые мины снаряжали веществами, обладающими низкой температурой кипения (хлор, фосген и их смеси). Для стрельбы на «заражение местности» германская армия применяла иприт. В таких случаях использовали газовые мины с более мощным зарядом взрывчатого вещества.

Артиллерийская химическая стрельба. Значительно увеличивала глубину химического нападения. В зону химического поражения благодаря артхимстрельбе попадали тыловые позиции, батареи, резервы, штабы и вспомогательные части противника, эшелонированные в глубину его обороны. Практическим путем было установлено, что этот способ боевого применения ОВ позволяет нейтрализовать огонь неприятельской артиллерии даже в тех случаях, когда стрельба фугасными снарядами не приносила успеха. Принятие на вооружение германской армией дифосгена (май 1916 г.) решило много технических проблем, мешавших массовому производству химических снарядов. Дифосген не взаимодействует с металлом корпуса снаряда и менее летуч, чем фосген. Это позволило значительно упростить конструкцию химических снарядов. Снаряды с дифосгеном получили у немцев особую маркировку — «зеленый крест».

Другой толчок артхимстрельбе дало появление у немцев снарядов с дифенилхлорарсином (июль 1917 г.). Наночастицы арсинов не взаимодействовали с шихтой противогазных коробок и легко "пробивали" любые противогазы того времени. Такие снаряды маркировали «синим крестом». Арсины — это твердые вещества. Чтобы их распылять, потребовалось значительно усилить заряд взрывчатого вещества. Так на фронте вновь появился осколочно-химический снаряд, но уже чрезвычайно мощный по своему действию.

Германцами была выработана методика комбинированного огня снарядами «синего» и «зеленого креста». Снаряды «синего креста» поражали противника осколками и заставляли снимать противогазы, снаряды «зеленого креста» отравляли бойцов, снявших маски. Так зародилась новая тактика химической стрельбы, получившая красивое название «стрельбы разноцветным крестом». Германскими химиками была разработана рецептура для снаряжения артхимснарядов, известная под названиями «разноцветный крест», или «зеленый крест 2». Она представляла собой смесь дифосгена с дифенилхлорарсином.

Когда на вооружении германской армии появились снаряды с ипритом (июль 1917 г.), их стали маркировать «желтым крестом». Эти снаряды были двух типов — осколочно-химические с мощным зарядом взрывчатого вещества, маскировавшим их химическое действие. Предназначались для поражения людей «туманом ОВ» и осколками. И со слабым зарядом — для заражения местности. По мере того как развивалось вооружение, химическая война приобрела совсем другой размах.

История создания противогаза Зелинского

Вечное противоборство щита и меча многие тысячелетия присутствует в военном деле, и появление нового оружия, считавшегося его создателями неотразимым, абсолютным, вызывает скорое рождение защиты от него. Сперва рождаются много идей, подчас абсурдных, нередкие из них действительно переживают период поисков и становятся решением проблемы. Так получилось и с применением в военном деле отравляющих веществ, или, как их тогда именовали, газов и средствами защиты от их смертоносного воздействия.

22 апреля 1915 года в 3 часа 30 минут у бельгийского города Ипр немцы впервые в истории применили химическое оружие против изготовившихся к наступлению англо-французских войск. Это был хлор. Хотя его и трудно отнести к боевым отравляющим веществам, 1-я французская армия понесла массовые потери. От удушливого, вызывающего мучительный кашель газа не было спасения. Он проникал в любую щель. 5 тысяч солдат и офицеров погибли на позициях. Еще 10 тысяч навсегда потеряли здоровье, боеспособность.
Вскоре, 31 мая 1915 года, газобалонной атаке в районе Болимова, что близ Варшавы, подверглись русские войска. На участке фронта в 12 километров немцы выпустили 264 тонны хлора. Пострадали 8.832 человека, 1.101 из них – погибли.
Во всем мире начали искать средства спасения от нового вида оружия, представлявшего невиданную до этого опасность. Те аппараты для очистки воздуха, которые ранее применялись в промышленности, в боевой обстановке не спасали. Трудно было надеяться и на многослойные марлевые повязки, пропитанные гипосульфитом натрия. В ноябре 1915 года инженер Э. Куммант придумал резиновый шлем с очками, позволявший защищать не только органы дыхания, но и большую часть головы. Но главного – надежного фильтрующего элемента все еще не было. Его-то, еще с июня 1915 года, и предлагал профессор Николай Дмитриевич Зелинский. Самым эффективным абсорбентом ядовитых газов он считал древесный уголь. Зелинский нашел способы его активизации, то есть значительного повышения пористости. Один грамм активированного угля с чрезвычайно развитой капиллярностью имел поглощающую поверхность в 15 квадратных метров.

О самом Зелинском и его работе над противогазом рассказывает в своей статье кандидат химических наук Б. Степанов :

«Мировая война 1914 года застала Николая Дмитриевича Зелинского в более чем скромной обстановке — в мало приспособленной для научной работы лаборатории Министерства финансов в Петербурге, куда вынужден был устроиться ученый с мировым именем после ухода из Московского университета. События войны неожиданным образом отразились на направлении научных исследований знаменитого химика. В начале 1915 года весь мир был потрясен известием о том, что, нарушив международные договоры, немцы сначала на французском, а затем на русском фронте применили отравляющие газы. Сообщения об огромных потерях, которые несли неподготовленные войска от этого нового вида оружия, создали уныние и растерянность на фронте и в тылу. Начались лихорадочные поиски средств борьбы с отравляющими веществами.

Помимо естественного желания патриота оказать помощь родине в момент грозной опасности, у Николая Дмитриевича Зелинского были и свои особые причины, заставившие его принять участие в этой работе. Еще в 1885 году, во время заграничной командировки, работая в лаборатории Геттингенского университета, он приготовил новое, не известное прежде вещество — так называемый дихлордиэтилсульфид. В процессе изучения этого вещества совершенно неожиданно для себя и для всех окружающих молодой русский ученый получил тяжелые ожоги и вынужден был много недель пролежать в госпитале. И теперь, читая в газетах сообщения о начале химической войны, Николай Дмитриевич Зелинский не только лучше чем кто-либо понимал страдания пораженных ядовитыми газами, но и ясно отдавал себе отчет в том, что это — лишь начало и что за хлором, первым отравляющим веществом, примененным немцами, последуют более страшные. Ученый не ошибся. Вскоре на фронте был применен дихлордиэтилсульфид, первой жертвой которого за тридцать лет до этого оказался Николай Дмитриевич; это отравляющее вещество получило печальную известность под названием «иприт», или «горчичный газ».

Николай Дмитриевич Зелинский видел, что поиски средств защиты от ОВ идут по неправильному пути. Изобретатели пытались найти химические поглотители, связывающие то или иное отдельно взятое отравляющее вещество. Они упускали из виду, что в случае применения другого ОВ такой поглотитель окажется совершенно бесполезным. Необходимо было найти вещество, которое очищало бы воздух от любого ОВ независимо от его химического состава. Такой универсальный поглотитель и был найден Николаем Дмитриевичем Зелинским, им оказался древесный уголь. Николай Дмитриевич потратил немало усилий на разработку способов активирования угля — повышения его способности поглощать своей поверхностью различные вещества.

Так в России был создан знаменитый универсальный противогаз Зелинского. Но хотя работы над противогазом закончились еще в середине 1915 года, на вооружение русской армии он поступил лишь в феврале 1916 года.»

Предложение Зелинского не сразу встретило поддержку. Начальник санитарной и эвакуационной части русской армии принц Ольденбургский сначала пытался наладить массовый выпуск противогазов собственной конструкции. Но их абсорбент – неактивированный уголь с натронной известью – при дыхании окаменевал. Аппарат выходил из строя даже после ряда тренировок.
Под давлением Генштаба, членов Государственной Думы и Государственного совета был-таки принят на вооружение противогаз Зелинского. Его проверка в боевых условиях доказала высокую надежность. Имя русского профессора обрело всемирную известность. Образцы его противогаза были направлены в союзнические армии. В конечном итоге те принципы, которые внедрил в фильтрующем противогазе Николай Дмитриевич, стали общепринятыми.

Клиническая картина поражения удушающими ОВ:

 1. Начальная стадия - проявляется неприятным привкусом во рту,                        ощущается характерный запах прелого сена, появляется резь в глазах, стеснение в груди, слабость, головокружение, слюноотделение, кашель, тошнота, рвота.                         Дыхание после кратковременного урежения, учащается, появляется одышка. Пульс урежается. Возможны бронхоспазмы, удушье, цианоз.

       2. Стадия мнимого - Стихают, а затем и исчезают субъективные         благополучия     ощущения. Длится до 24 часов. Симптоматика                      скудная. Жалоб не отмечается. При физической нагрузке возникает одышка, цианоз. Наблюдается компенсаторное разжижение крови. Происходит учащение дыхания и урежение пульса.

      3. Стадия развития отека - Появляются: общая слабость, головная боль         легких, разбитость, давление в груди, одышка, сухой кашель, учащение пульса и дыхания. В легких - опущение границ, ослабленное дыхание, мелкопузырные влажные хрипы, крепитация в нижних долях легких.ССС - тахикардия, расширение границы сердца вправо, акцент второго тона над                           легочной артерии. Цианоз губ, ногтевых фаланг и носа. Положение больного вынужденное.ЧСС - 100/мин. Тошнота, рвота. Больной беспокоен, мечется. Температура тела 38-39°С. Дыхание шумное клокочущее. Диурез резко снижен, моча кислая с гематурия.

      4. Стадия дальнейшего - происходят серьезные нарушения гемодинамики,         развития отека Общее состояние очень тяжелое. Кожные покровы легких         и слизистые желтого цвета, холодный липкий пот. Дыхание учащенной (Чейн-Стокса, Куссмауля). Происходит угнетение дыхательного центра.                         Пульс частый, нитевидный. AD- падает. Кровь депонирует из центральных отделов во внутренние органы. Гипоксия, гипокапния, угнетение дыхательного центра.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

    а) Образования соляной кислоты при взаимодействии с белками.

    б) Нарушение конформации клеточных белков (мембран).

    в) Размывание холестерина крови.

    г) Превращение нормальных физиологических реакций в патологичесикие.

     (Происходит повышение проницаемости клеточных мембран => идет затопление мембран)

   д) Реакция с N.Vagus => выделение адреналина (сужение сосудов)и АДГ (реабсорбция Na) => увеличивается отек

   е) Раздражение барорецепторов => дыхание учащается и становится             поверхностным (повышается СО¤ => возбуждается дыхательный центр,             развивается гипоксия => повышается проницаемость мембран=> гипоксическая гипоксия

ж) Разрушение сурфактанта => спадение альвеол.

з) Происходит выброс адреналина и альдостерона => задерживается  Na и H2O

и) Спазмируются прекаппилярные сфинктеры => повышается давление             циркулирующей крови, компенсаторно увеличивается лимфаотток из легких, который вскоре начинает не справляется со своей задачей и отключается=> затопление альвеол жидкостью.

к) Затруднение сердечной деятельности => циркуляторная гипоксия,             которая усугубляет гипоксическую гипоксию. Любая гипоксия усиливает проницаемость клеточных мембран=> Замкнутый круг => лавинообразно нарастает отек.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Осуществляется в следующих направлениях:

            - Борьба с отеком легких

            - Борьба с гипоксией

            - Борьба с осложнениями

       Основные мероприятия;

            1. Немедленное надевание противогаза на пораженного человека.

            2. Покой и согревание

            3. Кислородотерапия

            4. Транспортировка в лежачем положении

            5. Аспирация жидкости из легких

            6. Вдыхание пострадавшим противовспенивающих веществ (пары этилового спирта)

            7. Дегидратация - для удаления шлаков из организма и предупреждения нефропатии.

            8. Введение препаратов Ca (хлористый Са, глюконат Са) для уплотнения клеточных мембран и уменьшения их проницаемости.

      При развитии легочного отека, но без выраженных нарушений со сторны сердечно-сосудистой системы показано:

            9. Кровопускание 350-400 мл. - ведет к выбросу в кровяное русло тканевой жидкости и временному разжижению кров => улучшению деятельности ССС.

             10. После кровопускания для повышения осмотического давления               крови вводят в/в  раствор 40% глюкозы, при этом    уменьшается выход крови через мембраны.

             11. При нарушении дыхания и сердечной деятельности - карбоген.

            12. Антибиотики и сульфаниламиды - для борьбы с осложнениями.

ОВ кожно-нарывного действия - вещества, которые вызывают язвенно-некротическое поражение кожи и слизистых, а также оказывают резорбтивное действие на весь организм.

      К ним относятся: - ИПРИТ

                       - ЛЮИЗИТ

      ИПРИТ - (горчичный газ), серусодержащее вещество. Бесцветная жидкость            с очень слабым запахом горчицы. Испаряется медленно и является стойким ОВ. Стойкость на местности 1-1,5 сут. в лесу или в холодное время до 5-7 суток. Удельный вес 1.28. Плотность паров по воздуху =5,5. Хорошо растворяется в органических  растворителях, жирах и липоидах. Хорошо проникает через            неповрежденную кожу. Плохо растворяется в воде, гидролизуясь   с образованием соляной кислоты тиодигликоля. Дегазируется веществами содержащими активный хлор(хлорамин, хлорная известь).

      ЛЮИЗИТ - бесцветная жидкость, Т кипения=233°. Более стоек чем иприт.              В воде растворяется плохо. Хорошо растворяется в органических             растворителях, жирах и липоидах. Быстро проникает через кожу. Водой гидролизуется быстрее иприта, но при этом образуется сильно ядовитое вещество. Дегазируется как иприт хлорактивными веществами.

                П У Т И    П Р О Н И К Н О В Е Н И Я

            ОВ кожно-нарывного действия могут проникать в организм всеми       возможными путями и вызывать поражения кожи, глаз, а также ингаляционные,       пероральные и микстные поражения.

                      МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Аллергическое действие - образуется комплекс белк+иприт =>                                вырабвтываются антитела => аллергия, сенсибилизация.

Лучеподобное действие - в организме образуются такие соединения,                              которые образуются при воздействии лучевой энергии. Шокоподобное действие - вследствие блокирования ферментов организма.

Местное действие - алкилирование белков => разрушение клеток

Цитостатическое действие - поражение РНК по Гуанину => нарушение

                           деления клеток.

               П А Т О Г Е Н Е З    П О Р А Ж Е Н И Я

               ---------------------------------------

            ОВ кожно-нарывного действия оказывают на организм

      местное действие и резорбтивное действие.

      Местное действие - развитие некротического воспаления тканей на месте

                     попадания и проникновения ОВ в организм.

      Резорбтивное действие - выражается в сложном симптомокомплексе

                        нарушений функций всего организма.

      ПОРАЖЕНИЕ КОЖИ - имеет пять стадий:

      --------------

            1. Скрытый период - в этот период иприт всасывается в кожу

                            но не вызывает ни каких субъективных

                            ощущений и объективных изменений.

            2. Стадия эритемы - появляется эритематозное пятно бледно-

                            розового цвета, Эритема малоболезненна.

                            Отмечается зуд.

            3. Везикулезно-булезная - через 12-24 часа экссудация приподни-

               стадия           маетт эпидермис и по краю эритемы

                                образуются мелкие пузырьки, везикулы,

                                наполненные серозной жидкостью -

                                ипритное ожерелье. В дальнейшем

                                пузыри увеличиваются и сливаются

                                друг с другом.

            4. Язвенно-некротическая - при вскрытии поверхностного пузыря

               стадия            образуется эрозия. При глубоком

                                 процессе образуется некротическая

                                 язва.

            5. Стадия заживления - через 2 недели с вялыми грануляциями.

                               Очень часто происходит инфицирование

                               язвы. Заживление идет рубцеванием

                               через 2-4 месяца. В окружности рубца

                               всегда наблюдается бурая пигментация.

      РЕЗОРБТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ:

      ---------------------

                  При легких поражениях - общее состояние страдает

                            незначительно, субфебрильная температура.

                  При поражениях средней тяжести - температура 38-40°С

                            держится 2 недели а затем литически падает.

                  При поражениях тяжелой степени - шокоподобные состояния

      Поражение глаз:

      --------------

            Легкой степени -  катарльный коньюктивит, резь в глазах.

            Средней степени - катаральный коньюктивит, блефароспазм

            Тяжелой степени - кератоконьюктивит

      Ингаляционные поражения:

      -----------------------

            Легкой степени -  скрытый период 12 часов. Сухость в горле

                          и носоглотке. Насморок, охриплость в голосе.

                          Развивается катаральное воспаление слизистых

                          верхних дыхательных путей.

            Средней степени - развивается ипритный трахеобронхит. Боли за

                              грудиной. Затяжной бронхит.

            Тяжелой степени - развивается ипритная бронхопневмония и некро-

                              тические поражения слизистых.

      Пероральные поражения - боли в области желудка, слюнотечение, тошнота

      ипритом                 рвота, боли по всему животу. Жидкий стул.

                              Возможно образование язв желудка. При пероральных

                              поражениях прогноз серьезный.

      Пероральные поражения - клиника развивается очень бурно, появляются

      люизиитом               сильные боли, неукротимая рвота, понос.

                              Смерть наступает через 18-20 часов при

                              явлениях коллапса и отека легких.

      Микстные поражения - к концу первых суток на коже появляются

      ипритом              ипритные пузыри. На 2- е сутки - некроз тканей.

                           Некроз нарастает еще в течение 10 дней.

      Микстные поражения - При поражении люизиитом в ране почти сразу

      люизитом             появляется жгучая боль. Вскоре развивается

                           нарастающий отек. Некроз достигает максимума через

                           3 суток. Заживление идет быстрее.

                    АНТИДОТНОЕ  ЛЕЧЕНИЕ

                   --------------------

             При люизитных поражениях в качестве антидотов применяют:

             Унитиол - 5% раствор  по 5 мл.

             БАЛ ,

             Дикаптол - 1 мл. вводится по 1 мл в/м.

               ОВ общеядовитого действия

      К ним относятся: - СИНИЛЬНАЯ КИСЛОТА

                       - ХЛОРЦИАН

      СИНИЛЬНАЯ КИСЛОТА - бесцветная летучая жидкость с запахом

                      горького миндаля. Температура кипения 26° С.

                      поэтому она быстро испаряется и относится к

                      нестойким ОВ. Температура замерзания 14°.

                      Плотность паров 0,93 (легче воздуха).

                      Хорошо растворяется в воде и органических

                      растворителях.

                      Вызывает ингаляционные поражения.

       ХЛОРЦИАН - бесцветная жидкость с резким раздражающим запахом.

                Температура кипения 13.4°, обладает высокой летучестью

                и малой стойкостью. Пары в 2 раза тяжелее воздуха.

                По всем остальным свойствам аналогична синильной кислоте.

                Вызывает ингаляционные поражения. Паря несколько менее

                токсичны, чем у синильной кислоты.

                      МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

                      -----------------

        Циангруппа активно присоединяется к 3-х валентному железу =>

        блокирование цитохромоксидазы => тканевая гипоксия.

                    Клиническая картина поражения

                    -----------------------------

            В зависимости от концентрации паров различают следующие

      степени поражения:

         1. Легкая степень - характеризуется субъективными ощущениями

                         запах горького миндаля, метеллический привкус,

                         чувство горечи, боли за грудиной, слабость.

                         После надевания противогаза, сенильная кислота

                         быстро обезвреживается и через несколько

                         минут все симптомы исчезают.

         2. Средняя степень - выраженные явления тканевого кислородного

                        голодания - головная боль, шум в ушах,

                        пульсация височных артерий, тошнота, рвота,

                        беспокойство, онемение слизистых.

                        Появляется одышка, боли в области сердца,

                        слюнотечение, брадикардия, мышечная слабость.

                        Гиперимия лица. Возбуждение, страх.

                        С прекращением поступления яда в организм,

                        симптомы отравления относительно быстро

                        ослабевают (30-60 мин), однако еще в течение

                        суток остаются ощущения разбитости, слабости,

                        головные боли, и др.

         3. Тяжелая степень - быстрое развитие всех вышеизложенных симптомов

                        а в последующем - судороги и часто смерть.

                        Выделяют 3 стадии:

                  а) Начальная стадия - проявляется сразу без скрытого

                        периода - запах горького миндаля, вкус во рту

                        стеснение в груди, слабость, тошнота.

                  б) Стадия одышки - кожные покровы приобретают

                        розовую окраску. Дыхание становится

                        частым и глубоким. Боли в области сердца.

                        Пульс замедленный, напряженный. Слабость,

                        шаткая походка, ригидность мышц.

                  в) Судорожная стадия - теряет сознание, появляются

                        сильные тонико-клонические судороги всего

                        тела. Кожные покровы розовой окраски,

                        зрачки расширены, мидриаз и экзофтальм.

                        Непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

                        Длительность стадии может варьировать от

                        нескольких минут до нескольких часов.

                        Если в этой стадии не будет оказана мед.

                        помощь, быстро наступает следующая стадия.

                  г) Паралитическая стадия - судороги прекращаются,

                        мышцы расслабляются, адинамия, отсутствие

                        рефлексов. Дыхание становится редким,

                        поверхностным прерывистым. Пульс учащается,

                        AD падает. Наступает паралич дыхательного

                        центра и остановка дыхания. Сердце еще в

                        течение 3-5 мин продолжает сокращаться, при

                        этом, пораженного можно еще спасти.

                        У пораженных, перенесших тяжелое отравление

                        сенильной кислотой, в течение 1-2 недель

                        отмечается чувство тяжести в груди, головные=

                        боли, дискоординация движений, тошнота, рвота,

                        нарушение ЭКГ, утомляемость, слабость.

         4. Молниеносная форма - пораженный почти сразу теряет сознание,

                           падает, судорожная стадия длится всего

                           минуты, пораженный теряет сознание, падает.

                    АНТИДОТНОЕ  ЛЕЧЕНИЕ

                    -------------------

      1. Метгемоглобинобразующие антидоты

        (амилнитрит, пропилнитрит, нитрит

         натрия)     - при проникновении в кровь вызывают превращения

                   оксигемоглобина в метгемоглобин, железо становится

                   трехвалентным и активно присоединяется к циангруппам.

                   При этом вся синильная кислота связывается с метгемо-

                   глобином крови, освобождая тем самым цитохромокисдазу.

                   Однако необходимо учитывать, что метгемоглобин не

                   переносит кислород, поэтому чтобы не вызвать

                   гемическую гипоксию, допускается образование в

                   организме не более 20-30% метгемоглобина крови.

      2. Акцепторы водорода - присоединяет два атома водорода, превращаясь

        (метиленовая синь     в бесцветное лейкосоединение, затем эти два

          с глюкозой)         атома она присоединяет кислороду крови.

                              При этом образуется перекись водорода, которая

                              сразу же разлагается каталазой.

                              В больших дозах вызывает образование

                              метгемоглобина, но не более 1 мл/кг, т.к.

                              в больших дозах вызывается гемолиз и анемия.

                              Глюкоза, помимо общеукрепляющего действия

                              соединяется с синильной кислотой с образованием

                              малотоксичного циангидрина (антидот).

      3. Серусодержащие антидоты - в организме отщепляется сера, которая

         (тиосульфат натрия)       соединяясь с синильной кислотой образует

                                   малотоксичные родониды.

                   ОТРАВЛЕНИЯ  ОКИСЬЮ  УГЛЕРОДА

                   ----------------------------

      Окись углерода(СО) - продукт неполного сгорания органических веществ.

                       Бесцветный газ, без запаха, легче воздуха.

                       Противогазом не задерживается. В качестве ОВ

                       не используется. Поступает в организм через

                       органы дыхания и выделяется только через легкие.

                      МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

                      -----------------

            Окись углерода является гемическим ядом. Проникая в кровь

      ингаляционным путем,СО вступает в соединение с 2-х валентным железом

      оксигемоглобина с образованием карбокисгемоглобина. Сродство СО

      к гемоглобину в 250-300 раз выше, чем у кислорода. Вследствие этого

      содержание кислорода в крови резко уменьшается и развивается

      гемическая гипоксия.

            Так же СО присоединяется к двухвалентному железу восстановлен-

      ной  цитохромоксидазы, вызывая тканевую гипоксию.

                    Клиническая картина поражения

                    -----------------------------

            В зависимости от концентрации СО в воздухе различают следующие

       степени и атипические формы поражения:

      1. Легкая степень - сильная головная боль, головокружение, шум в ушах

                        одышка, слабость, тошнота, рвота, обморочные

                        состояния, шаткая походка. После прекращения

                        воздействия СО, через несколько часов эти

                        симптомы проходят, головная боль остается еще

                        на несколько суток.

      2. Средняя степень - Сильно выражены все вышеизложенные симптомы,

                       мышечная слабость, нарушение координации движения.

                       Усиливается одышка, возрастает ЧСС, падает AD.

                       Сознание затемнено, теряется ориентировка в

                       пространстве и во времени. На лице появляются

                       ярко-алые пятна, соответствующие цвету карбокси-

                       гемоглобина. Иногда бывают фибрилляции мышц лица

                       и туловища. После проведения соответствующего

                       лечения, сознание полностью восстанавливается,

                       состояние улучшается. Головные боли, слабость,

                       головокружение, рвота и др. длятся еще несколько

                       суток.

      3. Тяжелой степень - наблюдается полная потеря сознания и коматозное

                       состояние, которое может длиться до 10 часов.

                       Кожные покровы и лицо имеют ярко-алый цвет,

                       конечности цианотичны или бледные. Пульс частый

                       до 120 уд/мин. AD снижено. Дыхание нарушено.

                       Температура тела=38-40°С. Мышцы напряжены,

                       может быть ригидность конечностей. Сухожильные

                       рефлексы повышены. В крови лейкоцитоз.

                       В дальнейшем может наступить паралитическая

                       стадия - расширение зрачков, нарушение корнеаль-

                       ного рефлекса, коллапс, арефлексия, паралич

                       дыхательного центра.

                       Прогноз определяется длительностью и глубиной

                       коматозного состояния. При коматозное состоянии

                       более суток - прогноз неблагоприятный.

                       В благоприятных случаях больного выводят из

                       коматозного состояния, но он может быть еще

                       длительно в состоянии оглушения, иногда появляется

                       ретроградная амнезия.

                       Возможны различные осложнения - отек легких,

                       пневмония, сердечно-сосудистая недостаточность,

                       парезы, невриты, нервно-трофические нарушения,

                       Полное выздоровление наступает через 2-3 недели.

               Атипичные формы отравления окисью углерода

               ------------------------------------------

      Молниеносная форма - наблюдается при очень высоких концентрациях СО

                      в воздухе. Пораженный очень быстро теряет сознание,

                      падает. После кратковременного приступа судорог

                      через несколько минут наступает смерть от паралича

                      дыхательного центра.

      Синкопальная форма - резкое падение AD, анемия мозга, потеря сознания,

                       запустевание периферических сосудов, бледность

                       кожных покровов.

      Эйфорическая форма - чаще развивается при сравнительно низких

                       концентрациях СО в воздухе и в условиях нервной

                       напряженности. При этом наступает состояние

                       эйфории, которое маскирует картину отравления.

                       Однако состояние эйфории может вскоре смениться

                       внезапной потерей сознания или обмороком вследст-

                       вие прогрессирующего травления или анемии мозга.

                 Медицинская помощи при отравлении СО

                 ------------------------------------

            Специфическим антагонистом СО в организме является кислород.

      первая помощи должна быть направлена на выведение окиси углерода из

      организма, восстановление дыхания, выведение из коматозного состояния.

       Необходимо:

                - удалить пораженного из зараженной атмосферы

                - искусственное дыхание

                -  ингаляция чистого 100% кислорода

                - лобелин, цитотон

                - сердечно-сосудистые средства

                - при коматозном состоянии- в/в 20% глюкозу с

                  аскорбиновой кислотой.

                - введение хромосмона.

                - покой, согревание, предупреждение пролежней.

                - оксигенобаротерапия до 2 атм.

                - симптоматические и общеукрепляющие средства.

Список литературы:

Супотницкий М. В. Забытая химическая война. I. Отравляющие вещества и химическое оружие Первой мировой войны // Офицеры. — 2010. — № 3 (47). — С. 56–61.

ЦИКЛ СТАТЕЙ "НЕСОСТОЯВШАЯСЯ БИОЛОГИЧЕСКАЯ ВОЙНА"

 I. Боги-«биотеррористы» и древние отравители // Офицеры. — 2011. — № 5. — С. 56-61.

II. Средневековые «сеятели чумы» // Офицеры. — 2011. — № 6. — С. 56-61.

III. Бактериологические диверсии Первой мировой // Офицеры. — 2012 — № 1. — С. 58–63.

 IV. Между мировыми войнами. Ученые и военные блуждали в «бактериальном тумане» и витали в «микробных облаках» // Офицеры. — 2012 — № 2. — С. 62–67.

V. Крах «отряда 731» // Офицеры. — 2012 — № 3. — С. 62–67.

VI. Повелители эпидемий // Офицеры. — 2012 — № 5. — С. 56–61.

VII. Бактериологическая война в Корее // Офицеры — 2013. — № 1. — С. 58–63.