Неотложная догоспитальная помощь при шоках
презентация к уроку

Слайд 1

Определение понятия «шок». Причины и клинические проявления шоковых состояний. Виды и степени шоков. Индекс Альговера . Помощь при различных видах шока. Преподаватель: Шульга Наталья Игоревна.

Слайд 2

Схема микроциркуляторного русла Терминальные артериолы распадаются на капилляры, по капиллярам доставляется кровь с питательными веществами и кислородом к клеткам, клетки отдают продукты метаболизма и СО 2 обратно в кровь. Далее капилляры собираются в венозную систему. Это нормальный процесс обеспечения тканей продуктами и кислородом. При ШОКе перфузионное давление снижается, что ограничивает ток крови по капиллярам, поэтому происходит сброс крови напрямую с артериол в венулы , минуя капилляры по артериоло-венулярным анастомозам, следовательно, клетки недополучают субстраты и кислород, в них нарушается обмен веществ, накапливаются продукты метаболизма, клетки повреждаются и постепенно гибнут – это и есть сниженная перфузия. При генерализованной гипоперфузии развивается ШОК.

Слайд 3

Определение понятия ШОК. Шок ( от англ. Shock – удар, сотрясение) – это такое состояние, при котором имеет место неадекватная доставка субстратного обеспечения и кислорода для удовлетворения потребностей клеток. Основным патогенетическим звеном является генерализованная тканевая гипоперфузия .

Слайд 4

Т.к. к клеткам в нужном количестве не поступают субстраты и О 2 , то клетка переходит на гораздо менее эффективный путь выработки энергии, аэробный гликолиз сменяется на анаэробный гликолиз, конечным продуктом которого является лактат . Из-за недостатка энергии АТФ, клетка не может обеспечить нормальную работу клеточных ионных насоса, которое поддерживает нормальное количество электролитов. Поэтому в клетку начинает входить избыточно Na , из клетки выходит К, накапливается Са внутри клетки. В результате образуется отёк = > разрушается клеточная мембрана = > смерть клетки. Генерализованный процесс приводит к полиорганной недостаточности и ведет к смерти всего организма.

Слайд 5

Развитие ШОКа может развиться не только из-за недополучения кислорода и питательных веществ, но и при дефиците ТОЛЬКО кислорода.

Слайд 6

Правильность работы сердечно-сосудистой системы зависит от: Тонуса сосудов , которые регулируются ВНС ОЦК , которое находится в определенном соотношении между межтканевой и межклеточной жидкостью Сердечного выброса (сколько сердце выбрасывает крови за 1 минуту своей деятельности) Классификация ШОК- ов основывается на нарушении одного или нескольких факторов

Слайд 7

Механизм развития Шока включает в себя мнемонику из четырёх «Г» Гипотензия (снижение АД и скорости кровотока) Гипоперфузия (нарушение обмена в тканях в следствие сниженного кровотока) Гипоксия (возникает в ответ на гиперперфузию , снижается транспорт О 2 и субстратов) Гипотермия (отражает снижение интенсивности метаболических процессов и снижение температуры в общем)

Слайд 8

Классификация ШОК- ов выделяет: Гиповолемический – в следствие снижения ОЦК. Кардиогенный – отражает снижение сократительной способности миокарда. Сосудистый – в основе которого лежит повышенная проницаемость сосудов и снижение тонуса сосудов. Обструктивный – возникает в следствие закупорки сосудов тромбами или эмболами .

Слайд 13

Геморрагический ШОК. Геморрагический ШОК – критическое состояние, которое характеризуется развитием гипоперфузии тканей и гипоксией всего организма в результате кровопотери. Причинами могут служить: Травмы Ранения Желудочно-кишечные кровотечения Эрозивные кровотечения из магистральных сосудов Повреждение паренхиматозных органов брюшной полости

Слайд 14

В момент возникновения геморрагического шока происходит централизация кровообращения, т.е. кровоток централизуется в жизненно-важных органов – головного мозга, легких и сердца.

Слайд 15

Геморрагический шок развивается, как правило, не столько в связи с уменьшением ОЦК, сколько в результате интенсивности кровопотери. При кровопотери до 10% ОЦК (примерно 500мл крови) – организм за счет моторики венозного русла ( в нем содержится до 70% объема крови, в артериях - 15%, в капиллярах – 12% и в камерах сердца – 3%) довольно успешно справляется с данной ситуацией. Давление (ДН) наполнения правых отделов сердца остается в пределах нормы, ЦВД ( центральное венозное давление) держится на должном уровне, ударный объем (УО) не страдает. При потере более 10% ОЦК приток крови с периферии в малый круг начинает уменьшаться, ДН правых отделов сердца падает, ЦВД становится ниже нормы = > снижается УО. Компенсация в виде тахикардии. При истощении компенсаторных механизмов УО уменьшается ниже критической величины и развивается синдром малого выброса.

Слайд 16

На фоне затянувшегося синдрома малого выброса происходит глубокая гипоксия тканей с неизбежным развитием ацидоза. Под воздействием ацидоза развивается постепенная потеря тонуса прекапиллярного сфинктера на фоне сохранившегося тонуса посткапиллярной части капилляров. Повышается вязкость крови, возникает стаз, в последующем сладж ( агрегация эритроцитов), что вызывает возникновение коагулопатии .

Слайд 17

При гиповолемических состояниях и септическом шоке, а также при ишемии органов брюшной полости, геморрагическом и некротическом панкреатите из разрушенных лейкоцитов и поврежденных тканей выделяются протеолитические ферменты и попадают в плазму крови. Под их влиянием пептиды, имеющие своим источником α 2 – глобулиновую фракцию сыворотки крови (такие как ангиотензин, брадикинин ), активируются и начинают оказывать угнетающее действие на миокард. При гипоксии накапливается большое количество лактата , недоокисленных ам.к -т и жирных к-т, что вызывает метаболический ацидоз. Ключевым звеном в патогенезе гиповолемического шока ялвяется низкий СВ (сердечный выброс), что вызывает неадекватную окигенацию тканей.

Слайд 18

Травматический шок. По патогенезу травматический шок (ТШ) схож с геморрагическим, т.к. в основе – явная или скрытая кровопотеря. Закрытые переломы костей также сопровождаются скрытой кровопотерей, в результате внутритканевой гематомы. При закрытом переломе плеча кровопотеря достигает 300-400 мл, костей голени – 400-500 мл, бедренной кости 1000-1500 мл, костей таза 1500-3000 мл.

Слайд 19

Эректильная фаза шока – догоспитальная фаза, вследствие мощного болевого синдрома. Проявляется возбуждением пациента. Торпидная фаза шока – в основе которой лежит энергетическое голодание в результате истощения запасов эндогенной энергии, уменьшение ударного объема, замедление капиллярного кровотока, возрастание вязкости крови и последующая ее секвестрация (отторжение некротизированного участка от сохранивших жизнеспособность тканей, происходящее в результате демаркационного воспаления) Также травматический шок может сопровождаться – жировой эмболией, синдромом острого паренхиматозного повреждения легких, синдромом диссеменированного внутрисосудистого свертывания крови.

Слайд 20

Ожоговый шок. Ожоговый шок – это начальная стадия ожоговой болезни и развивается вследствие шокогенной болевой травмы и прогрессирующей плазмопотери . Основные патогенетические моменты ожогового шока : боль, гиповолемия, плазмопотеря , гипонатриемия и гипокалиемия , вследствие гипокалиемии развивается парез кишечника = > синдром транслокации кишечной флоры => развитие гнойно-септических осложнений. Вследствие централизации кровообращения возникают ишемии слизистой ЖКТ, что приводит к развитию стрессовых язв и кровотечению. Активизируется синдром воспалительного ответа и вызванного им эндотоксикоза , катаболизма, энергетического дефицита, синдрома капиллярной утечки, полиорганной дисфункции, возможен сепсис.

Слайд 21

Площадь ожоговой поверхности. У детей до 1 года шокогенной поверхностью является площадь ожога 8% поверхности тела. У детей старше 1 года – 10% при поверхностных, более 5% при глубоком. У взрослых шокогенная поверхность – 20% при поверхностных и 10% при глубоких.

Слайд 22

Кардиогенный шок. В основе кардиогенного шока лежит сердечная недостаточность. Истинный кардиогенный шок – когда страдает 40% и более миокарда левого желудочка. На этом фоне происходит снижение УОС (ударный объем) и СВ (сердечный выброс), а правые отделы сердца фактически продолжают работать в прежнем режиме, т.е. приток крови с периферии в малый круг остается в пределах нормы. Дисбаланс в работе правых и левых отделов сердца быстро вызывает переполнение малого круга кровообращения, давление наполнения правых отделов сердца увеличивается, центральное венозное давление значительно возрастает. Симпатоадреналовая реакция усиливает спазм периферических сосудов, подстегивает работу сердца, но не может вывести ее на приемлемый для компенсации уровень. Ключевыми звеньями в патогенезе кардиогенного шока являются низкий сердечный выброс, что вызывает неадекватную оксигенацию тканей.

Слайд 23

Причины КШ: инфаркт миокарда (ИМ) миокардиты кардиомиопатии токсические поражения миокарда опухоли сердца ( миксома левого предсердия) тяжелые пороки сердца травма, тампонада перикарда тромбоэмболия легочной артерии тяжелое нарушение сердечного рит разрыв сухожильных хорд или клапана при эндокардите отторжение после трансплантации сердца разрыв или тромбоз протеза клапана острая митральная регургитация , обусловленная разрывом или дисфункцией папиллярных мышц разрыв межжелудочковой перегородки

Слайд 24

Септический шок. Является одним из самых тяжелых видов шока. Летальность составляет от 50 до 75 %. По патогенезу СШ является одновременно сосудистым, кардиогенным и гиповолемическим . В основе развития СШ лежит накопление провоспалительных медиаторов, вызывающих повреждение эндотелия, активацию ДВС-синдрома, выраженные нарушения микроциркуляции с генерализованным спазмом одних зон и паралитической вазодилатацией других, а том числе вследствие накопления в тканях оксида азота ( NO ) Вследствие накопления эндотоксинов микроорганизмов и выраженного ацидоза не происходит взаимодействия катехоламинов с сосудистыми рецепторами, что вызывает депрессию миокарда, активизируется катаболизм и возникает повышенная потребность тканей в кислороде, которая не может быть удовлетворена вследствие снижения его доставки. Гиповолемия возникает вследствие выраженного синдрома капиллярной утечки (вызванной действием медиаторов воспаления на сосудистый эндотелий, за счет пропотевания жидкой части крови в интерстиций )

Слайд 25

Стадии септического шока. Стадия теплового шока ( гипердинамическая фаза) – отмечается гипердинамия кровообращения за счет активации работы сердца и раскрытия артериовенозных шунтов. В норме через АВ-шунт проходит около 5% органного кровотока. При СШ эта величина возрастает, что способствует формированию кислородного дефицита в системе капилляров. Возникает состояние повышения температуры кожных покровов, тахикардия. Стадия холодного шока (гиподинамическая фаза) – в ее основе лежит переход к гиподинамическому типу кровообращения, развитие синдрома малого выброса вследствие прогрессирующего ухудшения контрактильности миокарда и падения общего периферического сопротивления. Пациент блелнеет , холодеет. Летальность в данную фазу приближается к 80-90%.

Слайд 26

Анафилактический шок. АШ чаще всего развивается в ответ на парентеральное введение антигена на фоне сенсибилизации. В роли антигенов могут выступать : чужеродные белки, сыворотки, вакцины, полипептиды, препараты ферментов. В основе АШ лежит массивный выброс в кровоток гистамина, серотонина и прочих биологически активных веществ на фоне повторного попадания в организм аллергена. Данные вещества оказывают паралитическое действие на прекапиллярный сфинктер в системе микроциркуляции = > периферическое сосудистое сопротивление резко уменьшается и имеющийся объем крови становится слишком малым по отношению к сосудистому руслу. Происходит децентрализация кровообращения, возникает гиповолемия без потери ОЦК.

Слайд 27

Под влиянием биологически активных веществ быстро повышается проницаемость клеточных мембран, в результате этого возникают интерстициальные отеки, прежде всего, в головном мозге и легких, а переход жидкой части крови в интерстиций способствует ее сгущению и еще большему уменьшению ОЦК. Происходит стремительное развитие ларинго - и бронхиолоспазма , возникает ОДН.

Слайд 28

Шок – это клинический синдром, сопровождающийся микро- и макроциркуляторными расстройствами, гипоперфузией и неадекватной оксигенацией тканей и ведущий к общей недостаточности тканевой перфузии, что, в свою очередь, приводит к нарушению гомеостаза и необратимому повреждению клеток.

Слайд 29

Клиническая классификация стадий гиповолемического шока по Рябову (1979г). Кровопотеря, % ОЦК и объем, мл Состояние Клинические симптомы Компенсаторные и патологические механизмы 10% 450-550 Норма Отсутствуют Гемодилюция , юные эритроциты. 15-25% 700-1300 Шок I ст. Умеренная тахикардия Незначительная артериальная гипотензия Умеренная олигоурия Перестройка ССС, катехоламины, начинает формироваться централизация кровообращения 25-45% 1300-1800 Шок II ст. ЧСС 120-140 АД < 100 Олигоурия Одышка Снижение системного АД, одышка, цианоз, стаз Более 50% 2000-2500 Шок III ст. ЧСС > 140 Гипотензия более 12 ч. Гипостаз Анурия Сладж , феномен некроза и отторжения слизистой оболочки кишечника

Слайд 30

(легкая степень) – снижение САД до 100-90 мм.рт.ст ., пульс до 100 – 110 в минуту, шоковый индекс (ШИ) 1,0-1,1 (средняя степень) – снижение САД до 80-70 мм.рт.ст ., тахикардия до 120-130 в минуту, ШИ 1,5 (тяжелая степень) – САД ниже 70 мм.рт.ст ., тахикардия свыше 140 в минуту, ШИ более 2, кровопотеря более 20% ОЦК (крайне тяжелая степень) – АД ниже 60 мм.рт. ст .,тахикардия более 140 в минуту, ШИ более 2, кровопотеря 40-50% ОЦК. Клиническая классификация степеней тяжести гиповолемического шока по Н.М. Федоровскому (2002г).

Слайд 31

Клиническая классификация травматического шока по В.К. Гостищеву (1993г). ТШ I степени – сознание сохранено, больной контактен, слегка заторможен. Кожные покровы бледные, возможна мышечная дрожь. Пульс – до 100 в минуту. Систолическое АД снижено до 90 мм.рт.ст . ТШ II степени – больной заторможен. Кожные покровы бледные, холодные, липкий пот. Восстановление кровотока при надавливании пальцем на ногтевое ложе резко замедлено, выражен цианоз ногтевого ложа. Дыхание поверхностное. Пульс слабого наполнения, 110-120 ударов в минуту САД снижено до 90-70 мм.рт.ст . ЦВД (центральное венозное давление) снижено. ТШ III степени – состояние крайне тяжелое: больной адинамичен , заторможен, на вопросы отвечает односложно, не реагирует на боль. Кожные покровы бледные, холодные с синюшным оттенком. Дыхание поверхностное, частое. Пульс до 130-140 ударов в минуту. САД низкое – 70-50 мм.рт.ст . ЦВД равно нулю или отрицательное. Прекращается мочеотделение. ТШ IV степени – предагональное состояние. Кожа и слизистые бледные с синюшным оттенком, дыхание частое, поверхностное, пульс частый слабого наполнения. Сад 50 мм.рт.ст . и ниже.

Слайд 32

Шоковый Индекс ( индекс Альговера ) ШИ = Нормальная величина ШИ = 60/120 = 0,5 Где 60 – ЧСС в минуту; 120 – нормальная величина САД в мм.рт.ст . При шоке I стадии (кровопотеря 15-25% ОЦК) ШИ = 1 (100/100) При шоке II стадии (кровопотеря 25-45% ОЦК) ШИ = 1,5 (120/80) При шоке III стадии (кровопотеря более 50% ОЦК) ШИ = 2 (140/70)

Слайд 33

Для лечения необходимо осуществлять постоянный контроль следующих параметров: Состояния сознания Температуры и цвета кожных покровов Центрального венозного давления Артериального давления Минутного объема сокращений Ударной объема Объема циркулирующей крови Частоты сердечных сокращений и сердечного ритма Кислотно-основного и водно-электролитного состояний Вязкости крови и гематокрита Почасового диуреза и плотности мочи Свертывающей системы крови Функции легких Основных биохимических параметров Определение температурного градиента между кожными покровами и прямой кишкой.

Слайд 34

Тактика лечения отдельных видов шока. Прежде всего необходимо выполнить последовательную оценку и поэтапную переоценку основных жизненно важных показателей: А ( airway) – оценка и поддержание проходимости дыхательных путей В ( breathing) – оценка и поддержание легочной вентиляции и оксигенации С ( circulation) – оценка и поддержание циркуляции. Принципы терапии шока: Улучшение доставки кислорода – за счет повышения напряжения О 2 в крови - ИВЛ Коррекция кислотно-основного состояния – устранение ацидоза Энергетическая дотация – введение 10-20% р- ра глюкозы в объеме не больше скорости ее утилизации в тканях, которая при шоке снижается до 0,25-0,4 г/кг/ч. Методы гемодинамической поддержки Стероидная терапия ( при травматическом шоке в первые 20-30 мин. Вводя гидрокортизон в дозе 30-50 мг/кг) Лечение эндотелиальной дисфункции – 2 группы препаратов ( 1 – влияют на метаболические процессы : убихинон , мексикор , предуктал ; 2 – антиоксиданты : торкоферол , аскорбиновая к-та, ретинол )

Слайд 35

Методы гемодинамической поддержки Инфузионная терапия при шоке состоит из двух этапов. Производится быстрое внутривенное введение 10-20 мл/кг 0,9% р- ра NaCl – с целью повышения преднагрузки , кратковременного восполнения емкости сосудистого русла и создания условий для успешного действия прессорных аминов (адреналин, мезатон и т.д.) Вазоконстрикторная терапия препаратами, воздействующими на альфа- адренорецепторы периферических сосудов : дофамин 10-20 мкг/кг/мин, эпинефрин (адреналин) 0,5-1,5 мкг/кг/мин, норэпинефрин ( норадреналин) 0,05-1,0 мкг/кг/мин, фенилэфрин ( мезатон ) 0,1-0,5 мкг/кг/мин.

Слайд 36

Принципы лечения гиповолемического шока. Немедленная остановка кровотечения, при необходимости адекватное обезболивание Обеспечение венозного доступа и проведение инфузионной терапии Лечение ОДН, нормализация О 2 и метаболизма тканей Постоянная подача кислорода с его содержанием во вдыхаемой смеси 35-45% (поток кислорода 3-5 л/мин) Лечение ОСН Катетеризация мочевого пузыря с целью контроля диуреза Нормализация СВ

Слайд 37

На догоспитальном этапе : Придание телу пациента оптимального положения в зависимости от травмы ( Тренделенбурга , Фовлера , Волковича-Дьяконова, горизонтального на щите) Проведение мероприятий по поддержанию внешнего дыхания (санация трахеобронхиального дерева – профилактика и устранение аспирационного синдрома, интубация трахеи, ларингеальная маска, комбитьюб , коникотомия , вспомогательная или заместительная ИВЛ. Наложение окклюзионной повязки при открытом пневмотораксе, пункция плевральной полости при напряженном пневмотораксе) Временная остановка кровотечения (кровоостанавливающий жгут, зажим, давящая повязка, пальцевое прижатие артерии, тугая тампонада раны, противошоковый костюм и др.) Восполнение ОЦК : солевые р- ры ч/з рот, инфузия кровозамещающих р-в внутривенно, внутрикостно . АД должно находиться выше критического уровня (80 мм.рт.ст .) Обезболивание и блокирование эмоционально-стрессовых реакций : новокаиновые блокады, НПВС ( кетопрофен 100-200 мг изолированно или в сочетании с опиатами ( фентанил 0,1 мг внутривенно) или опиоидами ( трамадол 100 мг внутривенно) Иммобилизация зон переломов, обширных повреждений мягких тканей, сосудов, нервов (транспортные шины, вакуумные матрасы, жесткие щиты, воротник Шанса и др.) Местное охлаждение поврежденных участков тела (гипотермические пакеты, импровизированные холодные компрессы, лед, снег, вода) Органопротекторы ( антигипоксанды , антиоксиданты) Кортикостероидные гормоны Профилактика и лечение жировой эмболии ( липостабил , глюкозо -новокаиновая смесь) Принципы лечения травматического шока.

Слайд 38

На догоспитальном этапе при отсутствии возможности проведения инфузионной терапии и при сохраненном сознании пациенту дают пить солевые р- ры , проводят анальгезию и накладывают на ожоговые поверхности стерильные повязки, обильно смоченные фурацилином. На догоспитальном этапе последовательность лечебных мероприятий : Восстановление проходимости верхних дыхательных путей, оксигенотерапия. Анальгезия ненаркотическими или наркотическими анальгетиками. Болюсная инфузия 20 мл/кг р- ра Рингера или 0,9% р- ра NaCl . Основу инфузионной терапии должны составлять глюкозно-солевые и белковые препараты. Устанавливается назогастральный зонд, опоражняется желудог и вводятся антациды, например, алгедрат+магния гидрохлорид (маалокс) ч/з каждые 1-2 ч. Воизбежании стрессовых язв и транслокации кишечной флоры. Для уменьшения сосудистой проницаемости используют этамзилат натрия 0,1мл/кг/ сут ; преднизолон (более 30% пов-ти тела 3 мг/кг/ сут на 3 дн .; более 50% пов-ти тела – 5 мг/кг/ сут на 5 дн ). Аскорбиновую к-ту 1г/ ожоговой поверх- ти в сутки. Профилактика столбняка (при иммунизации свыше 5 лет назад) введением 0,5 мл анатоксина столбнячного. У не иммунизированных – иммоноглобулином противостолбнячного из сыворотки крови человека в дозе 250-500 тыс. ЕД внутримышечно. А/б- ая терапия препаратами широкого спектра действия. Постоянный контроль диуреза. Принципы лечения ожогового шока.

Слайд 39

Восполнение ОЦЖ следствие пропотевания жидкой части крови в интерстиций на фоне выраженного синдрома капиллярной утечки. Болюсная инфузия за 20-30 мин 10-20 мл/кг изотонического р- ра NaCl . В объем инфузии должна быть включена сода для коррекции матеболического ацидоза под контролем показателей КОС (кислотно-основное состояние) Инотропная и вазопрессорная терапия. Используют адреналин, норадреналин, дофамин и др. сосудоактивные препараты. Энергодотация – введение глюкозы 0,5 г/кг/ч. Стероидная терапия для подавления активности NO (оксида азота) – синтетазы , восстановление чувствительности адренергических рецепторов, подавление активности противовоспалительных медиаторов. Гидрокортизон – 100 мг болюсно внутривенно, 0,18 мг/кг/ч в период сосудистой поддержи и 0,08 мг/кг/ч, в дальнейшем со снижением на 24 мг каждые сутки. Принципы лечения септического шока.

Слайд 40

Нормативным документом, определяющим порядок оказания мед. Помощи больным с анафилактическим шоком, является Стандарт медицинской помощи больным с анафилактическим шоком неуточненным. Утвержден Приказом Министерства здравоохранения и социального развития РФ от 4 сентября 2006г. № 626 (условия оказания – скорая медицинская помощь). Все препараты вводятся внутривенно. Лечение из расчета 30 минут должно включать назначение лекарственных средст сл. фармакотерапев -х групп: Вазопрессорные средства : эпинефрин . Частота назначения 1; ОДД ( ориентировочная дневная доза) 1мг, ЭКД (эквивалентная курсовая доза) 1мг Гормоны: преднизолон. Частота назначения 1; ОДД 60 мг, ЭКД 150 мг. Спазмолитические средства: атропин. Частота назначения 1; ОДД 0,5 мг, ЭКД 1 мг Растворы и плазмозаменители (частота назначения 1); натрия хлорид, частота назначения 0,6; ОДД 400 мл; ЭКД 400 мл; декстроза, частота назначения 0,4;ОДД 200 мл, ЭКД 200 мл. Принципы лечения анафилактического шока.

Слайд 41

Тактика лечения: При наличии показаний – проведение комплекса реанимационных мероприятий. Устранение контакта с аллергеном. При реакции на введенный препарат – наложить жгут выше места укола (укуса) или обколоть место разведенным р-м адреналина по 0,1мл. Для купирования пареза в системе микроциркуляции и устранения децентрализации кровообращения внутривенно медленно вводится 1 мл 0,1% р- ра эпинефрина (адреналина) развеленного в 10-20 мл изотонического р- ра NaCl . Дл я купирования гиповолемии – внутривенно струйная инфузионная терапия 400 мл 0,9% р- ра NaCl и 200 мл 5% р- ра декстрозы (глюкозы) Глюкокортикоиды ( преднизолон 60 мг ) вводятся для предотвращения дальнейшей гистаминолиберации и с целью стабилизации клеточных мембран. Спазмолитик ( атропиин 0.5 мг) вводится для купирования спастических сокращений кишечника, мочевого пузыря и матки.

Слайд 42

Сестринский процесс при шоковых состояниях Контроль основных параметров: АД Характеристика пульса (симметричность, ритмичность, частота, наполнение, напряжение, величина и дефицит) Частота дыхания Оценка кровотока в коже (цвет кожи, температура тела, наполнение капилляров кровью) На этапе выхода из шокового состояния : Придать больному необходимое положение Гигиенический уход Профилактика пролежней Парентеральное или зондовое питание Увлажненный кислород подавать Помощь при физиологических отправлениях (подмывание и т.д.) Инфузионная и лекарственная терапия Комплекс ухода на ИВЛ Уход за катетером центральной вены

Слайд 43

Для пункции подключичной вены у медсестры должны быть наготовлены следующие приспособления на стерильном столике: Шприц на 10 мл Игла длиной 12-15 см и диаметром 0,8-1 мм Проводник- мандрен из пластмассы длиной 45-50 см, легко проходящий в приготовленный катетер Фторопластовый или полиэтиленовый катетер длиной 35-40 см с наружным диаметром 0,6-0,7мм Две переходные канюли для соединения с катетером Пробка-заглушка для катетера (2 шт.) Система для внутривенных инфузий 0,25% раствор новокаина до 100 мл Стерильные салфетки и шарики Шовный материал и инструменты Сестринское обеспечение инфузионной терапии