Диагностика острых кишечных инфекций
план-конспект занятия

Шигеллёзы

Острое инфекционное заболевание, вызываемое различными видами шигелл, характеризуется симптомами общей интоксикации и поражением преимущественно дистального отдела толстой кишки.

Этиология. Возбудителями дизентерии являются микроорганизмы семейства кишечных бактерий рода Shigella. Различают 4 вида шигелл: 1) Sh. dysenteriae (группа А); 2) Sh.flexneri (группа В); 3) Sh. boydi (группа С); 4) Sh. sonnei (группа D). Отдельные группы подразделяются на серотипы (всего их около 40). Шигеллы являются грамотрицательными палочками, жгутиков, спор и капсул не имеют, неподвижны. Шигеллы группы А выделяют экзотоксин, который оказывает сильное нейро- и энтеротоксическое действие на организм человека. Остальные группы шигелл содержат только эндотоксин. В настоящее время наиболее распространены шигеллы Зонне и меньше — шигеллы Флекснера. Дизентерия широко распространена во всех странах.

Эпидемиология. Источником инфекции является человек. Передача возбудителя происходит через загрязнённые руки или предметы, а также при употреблении заражённых продуктов и воды. При острой дизентерии выделение шигелл с испражнениями продолжается от 1 до 4 нед, при хронических формах — несколько месяцев.

Патогенез. Инфицирующая доза при дизентерии мала: для возникновения болезни достаточно 100—200 шигелл. Входными воротами инфекции является слизистая тонкой кишки. Шигеллы проникают в энтероциты, вызывают воспалительные изменения и повышенную секрецию, токсины попадают в кровь и обусловливают общую интоксикацию. Поражение слизистой оболочки преимущественно дистального отдела толстой кишки проявляется в виде геморрагии, отёчности, эрозий, изъязвлений, фибринозных отложений. Может произойти перфорация язв толстой кишки с последующими перитонитом и сепсисом. Обезвоживание при тяжёлых формах дизентерии обусловлено не столько потерей воды и электролитов, сколько недостаточным поступлением жидкости (из-за анорексии). Иммунитет вырабатывается к одному типу возбудителя, в связи с чем возможны повторные заражения другим видом шигелл.

Клиника. По клиническому течению выделяют острую и хроническую дизентерию. Инкубационный период длится от 1 до 7 дней (чаще 2—3 дня). Заболевание начинается остро с появления признаков общей интоксикации (лихорадка, озноб, головная боль, адинамия, снижение артериального давления, брадикардия). Признаки поражения желудочно-кишечного тракта появляются одновременно или (чаще) несколько позднее общетоксического синдрома. Вначале появляются тупые боли по всему животу постоянного характера; затем они становятся более острыми, схваткообразными, локализуются в нижних отделах живота, чаще слева или над лобком. Появляются тенезмы — тянущие боли в области прямой кишки, отдающие в крестец, во время дефекации и в течение 5—15 мин после неё. Характерны также ложные позывы на дефекацию. Толстая кишка болезненна при пальпации, особенно в области сигмовидной кишки. Стул учащён, испражнения имеют вначале каловый характер, затем в них преобладают слизь и кровь, а в тяжёлых случаях во время дефекации выделяется лишь небольшое количество кровянистой слизи. При ректороманоскопии выявляются геморрагические и язвенно-некротические изменения слизистой оболочки толстой кишки. Острая дизентерия может протекать в типичной (колитической) и атипичной (гастроэнтероколитической) формах разной степени тяжести. Хроническая дизентерия может быть рецидивирующей и непрерывной. Возможные осложнения: перфорация толстой кишки, разлитой перитонит, инфекционно-токсический шок, гиповолемический шок, токсический мегаколон, пневмония.

Диагностика. При постановке диагноза учитывают эпидемиологические предпосылки (уровень заболеваемости, контакт с больными и др.) и клиническую симптоматику (общая интоксикация, диарея, тенезмы, примесь слизи и крови в испражнениях и др.). Большое диагностическое значение имеет ректороманоскопия, при которой выявляются признаки воспаления дистальных отделов толстой кишки — катаральные (при лёгких формах дизентерии), катарально-геморрагические, эрозивные, язвенные, фибринозные (при тяжёлых формах болезни). На месте эрозий и крупных геморрагии длительно сохраняются изменения слизистой оболочки в виде «красных пятен», что имеет значение для ретроспективной диагностики. Подтверждает диагноз выявление возбудителей дизентерии в испражнениях.

Дифференцировать дизентерию необходимо от острых колитов и энтероколитов, вызванных другими возбудителями (амёбиаз, сальмонеллёз, эшерихиоз, кампилобактериоз, лямблиоз, балантидиаз, ротавирусный гастроэнтерит, неспецифический язвенный колит и др.).

Пищевые токсикоинфекции

Группа острых инфекционных заболеваний, обусловленных употреблением инфицированных пищевых продуктов и характеризующихся явлениями острого гастрита, гастроэнтерита или гастроэнтероколита, кратковременным ознобом, повышением температуры тела, интоксикацией и обезвоживанием организма.

Этиология. Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) — полиэтиологические заболевания, вызываемые попаданием микроорганизмов или патогенных продуктов их жизнедеятельности (токсины, ферменты) в организм человека с пищей. Наиболее частыми возбудителями ПТИ являются Clostridium perfringens, Proteus vulgaris и Pr. mirabilis, Bacillus cereus, бактерии родов Klebsiella, Salmonella, Enterobacter, Citrobacter, Pseudomonas, Aeromonas, Staphilococcus aureus.

Эпидемиология. Особенностью ПТИ является отсутствие непосредственной передачи инфекции от больного человека к здоровому. При групповой заболеваемости источником инфекции являются человек, сельскохозяйственные животные и птицы, больные или бактерионосители. Источником ПТИ стафилококковой этиологии являются лица, страдающие гнойными инфекциями, и животные (чаще коровы, овцы), больные маститом. При пищевых токсикоинфекциях, вызываемых протеем, энтерококками, В. cereus, CI. perfringens и др., источник инфекции может быть значительно отдалён во времени и территориально от срока и места заболеваний. В этих случаях возбудители, выделяемые с испражнениями людей и животных, могут длительное время сохраняться в почве, открытых водоёмах, растительных продуктах.

Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, путь распространения — пищевой; факторами передачи чаще всего являются мясо и мясные продукты, яйца и кулинарные изделия с использованием сырых яиц, реже молоко, сметана, рыба, овощи. ПТИ, вызываемые стафилококковым энтеротоксином, чаще всего связаны с употреблением тортов, кремов, мороженого, студня. Особенно опасно обсеменение продуктов, не подвергающихся термической обработке, а также повторно инфицированных перед употреблением (салаты, студень, колбасы, консервы, кондитерские кремы). Необходимым условием возникновения ПТИ является хранение обсеменённой микробами пищи от 2—3 до 24 ч и более при 20—40 °С, что приводит к активному размножению и накоплению в ней микроорганизмов и их токсинов в огромных количествах. В большинстве случаев не изменён ни вкус, ни внешний вид пищевого продукта и наличие микробного обсеменения можно выявить только при специальных исследованиях.

Патогенез. ПТИ обусловлены поступлением в организм с пищей микроорганизмов и их токсинов, которые могут образовываться и накапливаться в пищевых продуктах, а также выделяться в желудочно-кишечном тракте живыми или погибшими возбудителями.

Токсины способны как всасываться в кровь, воздействуя на сердечно-сосудистую и нервную системы, так и повреждать эпителий тонкой кишки, вызывая усиленное выделение воды и солей и как следствие обезвоживание организма.

Клиника. Для ПТИ характерно циклическое течение с коротким инкубационным периодом, острым периодом болезни и периодом реконвалесценции. Длительность инкубационного периода колеблется от 1—6 ч до 2—3 сут. Наиболее короткий инкубационный период (менее 1 ч) свойствен стафилококковым ПТИ, более продолжителен он при сальмонеллёзе, протейной токсикоинфекции.

ПТИ свойственно острое начало болезни, чаще всего по типу острого гастроэнтерита. Наблюдаются тошнота, рвота и жидкий стул. У значительного числа больных выявляют вздутие кишечника и урчание в животе. При обследовании больного обращает на себя внимание сухой язык, густо обложенный налётом. Наряду с симптомами острого гастроэнтерита у части больных к концу 1—2-х суток болезни появляются симптомы колита. По мере прогрессирования болезни симптомы поражения желудочно-кишечного тракта обычно отступают на второй план и клиническая картина болезни определяется общими синдромами, среди которых ведущим является интоксикация.

Нарушения водно-солевого обмена при пищевых токсикоинфекциях в отличие от холеры редко выступают на первый план. Вместе с тем в ряде случаев они становятся доминирующими и приобретают решающее значение для исхода заболевания; обычно при ПТИ наблюдается I— II степень обезвоживания. При развившемся обезвоживании больные жалуются на жажду, болезненные судороги икроножных мышц; голос становится осипшим вплоть до афонии. При осмотре больного отмечаются цианоз, снижение тургора кожи, западение глазных яблок, заострение черт лица, падение артериального давления, а также тахикардия, одышка, уменьшение диуреза; гипертермия, при прогрессирующем обезвоживании может смениться гипотермией.

Диагностика. Диагноз ПТИ устанавливают по результатам комплексной оценки клинической симптоматики, эпидемиологических и лабораторных данных; материалом для бактериологического исследования служат подозреваемые пищевые продукты, рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения больных. Доказательством этиологической роли данного микроорганизма является идентичность штаммов, выделенных от нескольких больных, заболевших одновременно.

При дифференциальном диагнозе ПТИ следует учитывать, что сходные клинические признаки имеют многие заболевания, в том числе хирургические (острый аппендицит, тромбоз мезентериальных сосудов, кишечная непроходимость, перфорация язвы желудка), гинекологические (внематочная беременность, токсикоз беременных, пельвиоперитонит), неврологические (острые и преходящие нарушения мозгового кровообращения, нейроциркуляторная дистония, субарахноидальное кровоизлияние), терапевтические (крупозная и очаговая пневмония, гипертонические кризы, инфаркт миокарда), урологические (пиелонефрит, почечная недостаточность). Ряд острых кишечных инфекций до получения результатов специальных исследований диагностируется как ПТИ, ввиду сходства ранних клинических симптомов (холера, острая дизентерия, гастроинтенстинальная форма иерсиниоза, ротавирусный гастроэнтерит, кампилобактериоз, диспепсический вариант продромального периода вирусного гепатита и др.). Необходимо принимать во внимание наличие пищевых отравлений, вызванных ядовитыми и условно съедобными грибами, солями тяжёлых металлов, фосфор- и хлорорганическими соединениями, некоторыми сортами рыб и косточковых растений.

Сальмонеллёз

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и протекающее чаще в виде гастроинтестинальных, реже — генерализованных форм.

Этиология. Возбудители болезни — сальмонеллы — грамотрицательные палочки, относящиеся к семейству кишечных бактерий, роду Salmonella; подвижны, по всей поверхности имеют жгутики; способны продуцировать энтеротоксины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки, и цитотоксин, воздействующий на мембраны энтероцитов.

Описано около 700 серологических вариантов сальмонелл у человека. Из них наиболее часто встречаются S. typhimurium, S. heidelberg, S. enteritidis, S. derby.

Эпидемиология. Источником инфекции могут быть животные и люди, но основная роль принадлежит животным. Будучи внешне здоровыми, они выделяют возбудителей с мочой, калом, молоком, слюной. Эпидемическую опасность могут представлять инфицированные сальмонеллами крупный рогатый скот, свиньи, овцы, лошади и в особенности куры и водоплавающие птицы. Сальмонеллы обнаруживаются в мясе и яйцах птиц, причём инфицированные яйца по цвету, вкусу и запаху ничем не отличаются от обычных.

Механизм заражения при сальмонеллёзе — фекально-оральный, основной путь передачи возбудителя — пищевой, а основным фактором передачи являются пищевые продукты, среди которых первостепенная роль принадлежит мясу и мясным продуктам. Сальмонеллёз относится к повсеместно распространённым инфекционным болезням; повышение заболеваемости отмечается в тёплые месяцы года — с мая по октябрь.

Патогенез. При попадании в желудочно-кишечный тракт сальмонеллы преодолевают эпителиальный барьер тонкой кишки и проникают в её стенку, где захватываются макрофагами. Внутри макрофагов бактерии размножаются и частично гибнут с образованием эндотоксина, поражающего нервные структуры кишечника, что способствует дальнейшему распространению сальмонелл по лимфатическим путям и их проникновению в мезентериальные лимфатические узлы. Наряду с местным действием эндотоксин обусловливает и развитие общих симптомов интоксикации. В основе повышенной секреции жидкости и солей в просвет кишечника лежит действие энтеротоксина, что приводит к обезвоживанию организма.

Клиника. Выделяют следующие формы и варианты течения болезни: гастро-интестинальную форму (гастритический, гастроэнтеритический и гастроэнтероколитический варианты); генерализованную форму (тифоподобный и сеп-тикопиемический варианты); бактерионосительство.

Длительность инкубационного периода при сальмонеллёзе колеблется от 2-6 ч до 2—3 дней (в среднем 7—24 ч). Начало заболевания, как правило, острое: повышается температура, появляются озноб, диспепсические расстройства (повторная многократная рвота, обильный водянистый жидкий стул, боли в животе).

В начальном периоде болезни на первый план выступают симптомы интоксикации (общая слабость, головная боль, повышение температуры тела, озноб и др.), а симптомы поражения желудочно-кишечного тракта встречаются гораздо реже.

При гастроинтестинальной форме сальмонеллёза в патологический процесс обычно вовлекаются все отделы желудочно-кишечного тракта. В разгар заболевания у всех больных сальмонеллёзом выявляются тошнота, рвота, снижение аппетита, которые у большинства из них сопровождается поносом. Рвота на протяжении 1-х суток отмечается неоднократно. Частота стула составляет 10—15 раз в сутки. Наиболее часто отмечается обильный водянистый стул с примесью слизи. Постоянным симптомом у больных сальмонеллёзом являются самостоятельные боли в животе и болезненность его при пальпации. Боли появляются в первые часы заболевания. Больных чаше беспокоят разлитые боли, однако при выраженной рвоте они могут локализоваться в эпигастральной области и около пупка. При вовлечении в патологический процесс толстой кишки боли могут принимать схваткообразный характер и перемещаться в нижнюю половину живота. В ряде случаев выявляют признаки вовлечения в патологический процесс толстой кишки. У отдельных больных боли могут принимать схваткообразный характер и быть связанными с актом дефекации. Стул чаще остается водянистым или кашицеобразным, но в нём могут появляться примеси слизи или крови. При пальпации болезненность определяется по всему животу и наряду со спазмом, чувствительностью сигмовидной кишки, как правило, чётко определяется расширенная урчащая слепая кишка; нередко болезненность выявляется и при пальпации эпигастральной области.

Нарушение кровообращения почек наряду с изменениями водно-электролитного баланса может явиться причиной развития острой функциональной почечной недостаточности. Наибольшие отклонения отмечаются при развитии токсико-инфекционного шока. Дегидратация, дисбаланс электролитов, нарушение микроциркуляции, а также гормональные сдвиги обусловливают развитие нарушений кислотно-щелочного равновесия вплоть до метаболического ацидоза.

В периферической крови уже в первые часы заболевания обнаруживают умеренный лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево, характеризующийся появлением молодых форм вплоть до миелоцитов. Определяются токсическая зернистость в протоплазме нейтрофилов, анэозинофилия.

Генерализованная форма сальмонеллёза может протекать в двух вариантах: тифоподобном и септикопиемическом.

При первом варианте заболевание напоминает брюшной тиф и паратифы. Отмечается вялость, лицо бледное, склеры инъецированы, иногда субиктеричны. На коже груди и живота иногда появляется розеолёзная сыпь. Печень и селезёнка увеличены. Для тифоподобного варианта заболевания характерна также более длительная лихорадка.

Септикопиемический вариант генерализованной формы сальмонеллёза представляет по существу сальмонеллёзный сепсис.

Возможные осложнения: дегидратационный шок, токсико-инфекционный шок.

Диагностика. Диагноз сальмонеллёза устанавливается на основании характерных клинических признаков заболевания и положительных результатов лабораторных исследований.

Из эпидемиологических данных важно знать, носит ли данное заболевание групповой характер, не связано ли оно с употреблением каких-либо одних продуктов и каково состояние здоровья других лиц, употреблявших эти же продукты.

Бактериологическому исследованию подвергаются испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, моча, кровь, жёлчь, гной из вспомогательных очагов, подозреваемые продукты. Из серологических методов применяют РА и РИГА, а также реакции определения специфических антигенов в биологических жидкостях. Дифференциальный диагноз сальмонеллёза следует проводить с большой группой инфекционных (пищевые токсикоинфекции другой этиологии, острая дизентерия, холера, вирусный гастроэнтерит, брюшной тиф, грипп, менингиты), терапевтических и хирургических (инфаркт миокарда, острый аппендицит, холецистит, субарахноидальное кровоизлияние) заболеваний, а с также с отравлениями ядами и солями тяжёлых металлов.