Методический материал по теме: "Воздушно-капельные инфекции" (курс "Сестринское дело в терапии", дисциплина "Инфекционные болезни")
методическая разработка

ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Воздушно-капельные инфекции представляют собой группу острых воспалительных заболеваний с поражением разных органов и тканей, определяющих их особенности.

Имеются следующие общие признаки, позволяющие объединить эти заболевания в одну группу:

1) воздушно-капельный механизм заражения;

2) выраженные местные изменения, сочетающиеся с общими проявлениями;

3) склонность к эпидемиям;

4) широкая распространенность заболеваний вне зависимости от возраста и пола.

Среди данных заболеваний особенно актуальными являются острые респираторные вирусные инфекции (грипп, парагрипп, аденовирусная и респираторно-синцитиальная инфекция) и бактериальные инфекции (дифтерия, скарлатина, менингококковая инфекция).

КОРОНАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Коронавирусы (Coronaviridae) – это большое семейство РНК- содержащих вирусов, способных инфицировать человека и некоторых животных. У людей коронавирусы могут вызвать целый ряд заболеваний – от легких форм острой респираторной инфекции до тяжелого острого респираторного синдрома (ТОРС). В настоящее время известно о циркуляции среди населения четырех коронавирусов (HCoV229E, -OC43, -NL63 и -HKU1), которые круглогодично присутствуют в структуре ОРВИ, и, как правило, вызывают поражение верхних дыхательных путей легкой и средней степени тяжести. Естественными хозяевами большинства из известных в настоящее время коронавирусов являются млекопитающие. Входные ворота возбудителя – эпителий верхних дыхательных путей и эпителиоциты желудка и кишечника. Начальным этапом заражения является проникновение корона вирусов в клетки-мишени, имеющие рецепторы ангиотензинпревращающего фермента II типа (ACE2). Рецепторы ACE2 представлены на клетках дыхательного тракта, почек, пищевода, мочевого пузыря, подвздошной кишки, сердца, ЦНС. Однако основной и быстро достижимой мишенью являются альвеолярные клетки II типа (AT2) легких, что определяет развитие пневмонии. Установлено, что диссеминация вирусов из системного кровотока или через пластинку решетчатой кости может привести к поражению головного мозга. Изменение обоняния (гипосмия) у больного на ранней стадии заболевания может свидетельствовать о поражении ЦНС.

ДИАГНОСТИКА КОРОНАВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ

При наличии факторов, свидетельствующих о случае, подозрительном на коронавирусную инфекцию, вызванную SARS-CoV-2, пациентам проводится вне зависимости от вида оказания медицинской помощи комплекс клинического обследования для определения степени тяжести состояния. Диагноз устанавливается на основании клинического обследования, данных эпидемиологического анамнеза и результатов лабораторных исследований:

1. Подробная оценка всех жалоб, анамнеза заболевания, эпидемиологического анамнеза; оценка видимых слизистых оболочек верхних дыхательных путей; аускультация и перкуссия легких.

2. Физикальное обследование с установлением степени тяжести состояния пациента, обязательно включающее: пальпацию лимфатических узлов, термометрию, оценку уровня сознания, измерение частоты сердечных сокращений, артериального давления, частоты дыхательных движений; исследование органов брюшной полости с определением размеров печени и селезенки.

3. Лабораторная диагностика: общий (клинический) анализ крови с определением уровня эритроцитов, гематокрита, лейкоцитов, тромбоцитов, лейкоцитарной формулы; биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, электролиты, печеночные ферменты, билирубин, глюкоза, альбумин). Биохимический анализ крови не дает какой-либо специфической информации, но обнаруживаемые отклонения могут указывать на наличие органной дисфункции, декомпенсацию сопутствующих заболеваний и развитие осложнений, имеют определенное прогностическое значение, оказывают влияние на выбор лекарственных средств и/или режим их дозирования; исследование уровня Среактивного белка (СРБ) в сыворотке крови. Уровень СРБ коррелирует с тяжестью течения, распространенностью воспалительной инфильтрации и прогнозом при пневмонии; пульсоксиметрия с измерением SpO2 для выявления дыхательной недостаточности и оценки выраженности гипоксемии. Пульсоксиметрия является простым и надежным скрининговым методом, позволяющим выявлять пациентов с гипоксемией, нуждающихся в респираторной поддержке и оценивать ее эффективность; пациентам с признаками острой дыхательной недостаточности (ОДН) (SрO2 менее 90% по данным пульсоксиметрии) рекомендуется исследование газов артериальной крови с определением PaO2, PaCO2, pH, бикарбонатов, лактата; пациентам с признаками ОДН рекомендуется выполнение коагулограммы с определением протромбинового времени, международного нормализованного отношения и активированного частичного тромбопластинового времени; выявление РНК SARS-CoV-2 методом ПЦР.

4. Инструментальная диагностика: компьютерная томография (КТ) легких рекомендуется всем пациентам с подозрением на пневмонию; классификация специфических изменений картины КТ (приложение 1) может учитываться при маршрутизации пациентов с COVID-19; при отсутствии возможности выполнения компьютерной томографии - обзорная рентгенография органов грудной клетки в передней прямой и боковой проекциях при неизвестной локализации воспалительного процесса целесообразно выполнять снимок в правой боковой проекции). Компьютерная томография легких является более чувствительным методом для диагностики вирусной пневмонии. При рентгенографии грудной клетки основными проявлениями пневмонии являются двусторонние инфильтраты в виде «матового стекла» или консолидация инфильтратов, двусторонние сливные инфильтративные затемнения, имеющие преимущественное распространение в нижних и средних зонах легких. Также может присутствовать и небольшой плевральный выпот; электрокардиография (ЭКГ) в стандартных отведениях рекомендуется всем пациентам. Данное исследование не несет в себе какой-либо специфической информации, однако в настоящее время известно, что вирусная инфекция и пневмония помимо декомпенсации хронических сопутствующих заболеваний увеличивают риск развития нарушений ритма и острого коронарного синдрома, своевременное выявление которых значимо влияет на прогноз. Кроме того, определенные изменения на ЭКГ (например, удлинение интервала QT) требуют внимания при оценке кардиотоксичности ряда антибактериальных препаратов.

КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ КОРОНАВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ

Инкубационный период составляет от 2 до 14 суток, в среднем 5-7 суток. Для COVID-19 характерно наличие клинических симптомов острой респираторной вирусной инфекции:

- повышение температуры тела (>90%);

- кашель (сухой или с небольшим количеством мокроты) в 80 % случаев;

- одышка (55%);

- утомляемость (44%);

- ощущение заложенности в грудной клетке (>20%).

Наиболее тяжелая одышка развивается к 6-8-му дню от момента инфицирования. Также установлено, что среди первых симптомов могут быть миалгия (11%), спутанность сознания (9%), головные боли (8%), кровохарканье (5%), диарея (3%), тошнота, рвота, сердцебиение. Данные симптомы в дебюте инфекции могут наблюдаться и при отсутствии повышения температуры тела.

Клинические варианты и проявления COVID-19: 

- острая респираторная вирусная инфекция (поражение только верхних отделов дыхательных путей);

- пневмония без дыхательной недостаточности;

- пневмония с ОДН;

- ОРДС;

- сепсис;

- септический (инфекционно-токсический) шок.

Гипоксемия (снижение SpO2 менее 88%) развивается более чем у 30% пациентов. Различают легкие, средние и тяжелые формы COVID-19. У 60% пациентов заболевание протекает в легкой форме ОРВИ.

При тяжелом течении часто наблюдались быстро прогрессирующее заболевание нижних дыхательных путей, пневмония, ОДН, ОРДС, сепсис и септический шок. Наиболее частым проявлением тяжелой формы является двусторонняя вирусная пневмония, осложненная ОРДС или отеком легких. Возможна остановка дыхания, что требует искусственной вентиляции легких и оказания помощи в условиях отделения анестезиологии и реанимации. Неблагоприятные исходы развиваются при прогрессирующей дыхательной недостаточности, присоединении вторичной инфекции, протекающей в виде сепсиса.

Возможные осложнения: 

- ОРДС;

- острая сердечная недостаточность;

- острая почечная недостаточность;

- септический шок;

- геморрагический синдром на фоне снижения тромбоцитов крови (ДВС),

- полиорганная недостаточность (нарушение функций многих органов и систем).

Основным видом биоматериала для лабораторного исследования является материал, полученный при заборе мазка из носоглотки и/или ротоглотки. В качестве дополнительного материала для исследования могут использоваться промывные воды бронхов, полученные при фибробронхоскопии (бронхоальвеолярный лаваж), (эндо)трахеальный, назофарингеальный аспират, мокрота, биопсийный или аутопсийный материал легких, цельная кровь, сыворотка, моча, фекалии. Все образцы, полученные для лабораторного исследования, следует считать потенциально инфекционными и при работе с ними должны соблюдаться требования СП 1.3.3118-13 «Безопасность работы с микроорганизмами I - II групп патогенности (опасности)». Медицинские работники, которые собирают или транспортируют клинические образцы в лабораторию, должны быть обучены практике безопасного обращения с биоматериалом, строго соблюдать меры предосторожности и использовать средства индивидуальной защиты (СИЗ). Транспортировка образцов осуществляется с соблюдением требований СП 1.2.036-95 «Порядок учета, хранения, передачи и транспортирования микроорганизмов I - IV групп патогенности». На сопровождающем формуляре необходимо указать наименование подозреваемой ОРИ, предварительно уведомив лабораторию о том, какой образец транспортируется. К работе с тест-системами для диагностики COVID-19 в лаборатории медицинской организации допускаются специалисты, давшие письменное согласие и прошедшие инструктаж, проведенный сотрудниками лабораторий Роспотребнадзора, имеющих санитарно-эпидемиологическое заключение на работу с возбудителями инфекционных заболеваний человека II группы патогенности. В случае получения положительного или сомнительного результата на COVID-19 руководитель лаборатории медицинской организации обязан немедленно проинформировать ближайший территориальный орган Роспотребнадзора и в течение 2-х часов передать положительно (сомнительно) сработавший материал в Центр гигиены и эпидемиологии в субъекте Российской Федерации.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ КОРОНАВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ

Этиотропное лечение. 

В рамках оказания медицинской помощи необходим мониторинг состояния пациента для выявления признаков ухудшения его клинического состояния. Пациенты, инфицированные SARS-CoV-2, должны получать поддерживающую патогенетическую и симптоматическую терапию. Лечение коморбидных заболеваний, состояний и осложнений осуществляется в соответствии с клиническими рекомендациями, стандартами медицинской помощи по данным заболеваниям, состояниям и осложнениям. Используются препараты для лечения ВИЧ-инфекции и малярии, а также интерфероны.

Патогенетическое лечение.

Достаточное количество жидкости (2,5-3,5 литра в сутки и более, если нет противопоказаний по соматической патологии). При выраженной интоксикации, а также при дискомфорте в животе, тошноте и/или рвоте показаны энтеросорбенты (диоксид кремния коллоидный, полиметилсилоксанаполигидрат и другие). У пациентов в тяжелом состоянии (отделения реанимации и интенсивной терапии) при наличии показаний проводится инфузионная терапия под обязательным контролем состояния пациента, включая артериальное давление, аускультативную картину легких, гематокрит (не ниже 0,35 л/л) и диурез. Следует с осторожностью подходить к инфузионной терапии, поскольку избыточные трансфузии жидкостей могут ухудшить насыщение крови кислородом, особенно в условиях ограниченных возможностей искусственной вентиляции легких, а также спровоцировать или усугубить проявления ОРДС. Тоцилизумаб, который применяется при тяжелом респираторном дистресс-синдроме с признаками цитокинового шторма и позволял у большинства достичь нормализации температуры тела, снижения выраженности клинических симптомов и потребности в кислороде уже после однократного введения препарата (400 мг внутривенно капельно). С целью профилактики отека головного мозга и отека легких пациентам целесообразно проводить инфузионную терапию на фоне форсированного диуреза (фуросемид 1% 2–4 мл в/м или в/в болюсно). С целью улучшения отхождения мокроты при продуктивном кашле назначают мукоактивные препараты (ацетилцистеин, амброксол, карбоцистеин). Бронхолитическая ингаляционная терапия (с использованием небулайзера) с использованием сальбутамолом, фенотеролом, с применением комбинированных средств (ипратропия бромид+фенотерол) целесообразна при наличии бронхообструктивного синдрома.

Патогенетическое лечение у беременных, рожениц и родильниц: Жаропонижающим препаратом первого выбора является парацетамол, который назначается по 500-1000 мг до 4 раз в день (не более 4 г в сутки). В первом и втором триместрах беременности может быть назначен целекоксиб (по 100-200 мг 2 раза в день в течение 3-5 дней; максимальная суточная доза придлительном приеме – 400 мг). В третьем триместре беременности целекоксиб противопоказан.

Симптоматическое лечение.

Симптоматическое лечение включает: купирование лихорадки (жаропонижающие препараты – парацетамол); комплексную терапию ринита и/или ринофарингита (увлажняющие/ элиминационные препараты, назальные деконгестанты); комплексную терапию бронхита (мукоактивные, бронхолитические и прочие средства). Жаропонижающие назначают при температуре выше 38,0-38,5.С. При плохой переносимости лихорадочного синдрома, головных болях, повышении артериального давления и выраженной тахикардии (особенно при наличии ишемических изменений или нарушениях ритма) жаропонижающие препараты используют и при более низких цифрах. Наиболее безопасным препаратом является парацетамол. Для местного лечения ринита, фарингита, при заложенности и/или выделениях из носа начинают с солевых средств для местного применения на основе морской воды (изотонических, а при заложенности – гипертонических). В случае их неэффективности показаны назальные деконгенстанты. При неэффективности или выраженных симптомах могут быть использованы различные растворы с антисептическим действием. Показаниями для перевода ОРИТ при коронавирусной инфекции являются быстропрогрессирующая ОДН (ЧД > 25 в 1 мин, SpO2 < 92%, а также другая органная недостаточность (2 и более балла по шкале SOFA). Антибактериальная терапия при осложненных формах инфекции амоксициллин/клавулановая кислота, респираторный фторхинолон (левофлоксацин, моксифлоксацин), цефалоспорин 3 генерации (цефотаксим, цефтриаксон), цефтаролин фосамил. Последующее принятие решения об изменении или отмене антибактериальной терапии должно быть основано на данных микробиологического исследования и ПЦР. Наиболее универсальными антибиотиками для лечения тяжелой бактериальной пневмонии являются цефтаролин и линезолид, так как обладают высокой активностью отношении пневмококков (чувствительных и резистентных к пенициллину) и стафилококков (чувствительных и резистентных к метициллину). Необходимо иметь ввиду высокую микробиологическую чувствительность, но низкую клиническую эффективность применения ванкомицина в лечении пневмонии вызванной золотистыми стафилококками, чувствительными к метициллину. В отношении линезолида необходимо учитывать низкую сывороточную концентрацию препарата и, следовательно, ограниченность его использования при пневмонии, сопровождающейся бактериемией (септическая форма).

Интенсивная терапия острой дыхательной недостаточности

Показания для перевода в ОРИТ взрослых (достаточно одного из критериев) — начальные проявления и клиническая картина быстро прогрессирующей ОДН:

- нарастающая и выраженная одышка;

- цианоз;

- ЧД > 30 в минуту;

- SpO2 < 90%;

- артериальное давление АД сист. < 90 мм рт. ст.;

- шок (мраморность конечностей, акроцианоз, холодные конечности, симптом замедленного сосудистого пятна (>3 сек), лактат более 3 ммоль/л);

- дисфункция центральной нервной системы (оценка по шкале комы Глазго менее 15 баллов);

- острая почечная недостаточность (мочеотделение < 0,5 мл/кг/ч в течение 1 часа или повышение уровня креатинина в два раза от нормального значения);

- печеночная дисфункция (увеличение содержания билирубина выше 20 мкмоль/л в течение 2-х дней или повышение уровня трансаминаз в два раза и более от нормы);

- коагулопатия (число тромбоцитов < 100 тыс/мкл или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение 3-х дней).

У пациентов в тяжелом состоянии при наличии показаний инфузионная терапия проводится исходя из расчетов 5-6-8 мл/кг/ч с обязательным контролем диуреза и оценкой распределения жидкости. Инфузионная терапия проводится под обязательным контролем состояния пациентов, его артериального давления, оценки аускультативной картины в легких, с контролем величины гематокрита и диуреза (гематокрит не ниже 0,35 и диурез не ниже 0,5 мл/кг/ч). Гипотонические кристаллоидные растворы, растворы на основе крахмала не рекомендуются к применению. Для профилактики отека головного мозга при снижении диуреза и задержке жидкости, целесообразно разовое назначение фуросемида 0,5-1 мг/кг.

Развитие острой дыхательной недостаточности является одним из наиболее частых осложнений тяжелой вирусной пневмонии. Алгоритм оказания помощи при развитии дыхательной недостаточности строится на основании общих принципов респираторной терапии, которые включают в себя простые методы (оксигенотерапия через маску, носовые канюли), в случае если дыхательная недостаточность протекает в компенсированной форме. При усилении симптомов острой дыхательной недостаточности используются методы респираторной терапии, которые можно отнести к более сложным (высокопоточная оксигенация при отсутствии воспалительных изменений в носоглотке). В том случае, если респираторная терапия не имеет видимого успеха и не позволяет обеспечить газообмен (остается снижение SaO2 ниже 90%, сохраняется или нарастает одышка с сохранением цианоза, отмечается снижение РаО2 несмотря на использование гипероксических смесей), переходят к ИВЛ. Первоначально выполняется интубация трахеи и обеспечиваются начальные режимы вентиляции, которые меняются исходя из получаемых постоянно показателей вентиляции и газообмена.

ГРИПП

Грипп (от франц. grippe — схватывать) вызывается вирусами гриппа.

Источником заражения является только больной человек. Грипп широко распространен, заболеваемость им в развитых странах превышает заболеваемость другими инфекциями. Характеризуется возникновением эпидемий и пандемии в осенне-зимний период. Так, в 1918 г. во время пандемии в мире погиб 21 млн. человек. Через 50 лет (1968) во время пандемии, вызванной "гонконгским вирусом", умер 1 млн. человек. В последнее десятилетие эпидемии гриппа регистрировались регулярно, характеризовались высокой летальностью ослабленных больных, стариков и детей. В декабре 1995 г. во время эпидемии в Москве еженедельно фиксировалось более 249 000 заболеваний гриппом, хотя современные методы исследований позволяют прогнозировать начало эпидемии и проводить необходимые профилактические мероприятия, значительно снижающие заболеваемость среди населения

Этиология.

Вирус гриппа открыт в 1933 г. Он относится к РНК-содержащим вирусам, обладает тропизмом к эпителию верхних дыхательных путей (пневмотропный). В настоящее время известно три типа вируса — A (Al, A2), В, С, относящихся к семейству Orthomyxoviridae. Частицы вируса округлой формы, диаметром 80—120 нм, состоят из молекулы РНК, окруженной липогликопротеидной оболочкой.

Патогенез.

Заражение происходит воздушно-капельным путем. Инкубационный период 2—4 дня. Вирус адсорбируется на эпителиальных клетках бронхиального и альвеолярного эпителия. С помощью нейроаминидазы растворяет оболочку клеток и проникает внутрь их. РНК-полимераза активирует репродукцию вируса, который заселяет эпителиальные клетки. Репродукция вируса сопровождается гибелью клеток эпителия бронхов и трахеи, что обусловлено цитопатическим (цитолитическим) действием вируса. Развиваются некроз, дистрофия, десквамация эпителия. Нарушение целостности эпителиального барьера верхних дыхательных путей ведет к вторичной виремии. Вирус оказывает вазопатическое (вазопаралитическое) действие, в тканях отмечаются полнокровие, стазы, плазматическое пропитывание, кровоизлияния. Вирус гриппа способен угнетать защитные системы организма — резко снижается фагоцитарная активность нейтро-фильных лейкоцитов, макрофагов, подавляется хемотаксис. На фоне вазопаралитического и иммуноирессивного действия вируса активируется вторичная инфекция, которая и определяет основные морфологические изменения в органах и тканях.

Патологическая анатомия.

Различают три формы гриппа: легкую, средней тяжести, тяжелую.

Легкая форма гриппа характеризуется развитием острого катарального воспаления в верхних дыхательных путях. При этом специфическими изменениями, обусловленными действием вируса, являются дистрофия эпителия с вакуолизацией цитоплазмы, десквамация клеток и образование в просвете мелких бронхов скоплений спущенных клеток. Считают, что обнаруживаемая зернистость в цитоплазме эпителия, окрашиваемая кислыми красителями в розоватый цвет, представляет собой колонии вируса. Об этом свидетельствуют результаты иммуно-флюоресцентного исследования, с помощью которого точно идентифицируется вирус в мазках-отпечатках из верхних дыхательных путей. В слизистой оболочке развиваются также полнокровие сосудов, мелкие кровоизлияния, отек стромы, очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация. В просвете верхних дыхательных путей определяется серозный, серозно-слизистый экссудат. Легкая форма протекает в течение одной недели и заканчивается полным выздоровлением. Это самый частый вариант течения (форма) заболевания.

Грипп средней тяжести характеризуется поражением мелких бронхов, бронхиол и паренхимы легких. В слизистой оболочке бронхов возникает серозно-геморрагическое воспаление. Эпителий некротизируется и слущивается, заполняет просвет, что вызывает формирование очагов ателектаза и острой эмфиземы легких. При сегментарном панбронхите воспаление (перибронхиально) переходит на прилежащую ткань легких, в которой появляются очаги гриппозной пневмонии. Для нее характерно наличие в пространстве альвеол серозно-геморрагического экссудата, слущивание клеток альвеолярного эпителия. В межальвеолярных перегородках возникает интерстициальное (межуточное) воспаление, представленное лимфогистиоцитарными инфильтратами. Иногда, особенно у детей, встречаются гиалиновые мембраны. Воспалительные изменения в легких сочетаются с признаками регенерации эпителия бронхов и альвеол. Все изменения, возникающие в бронхах и альвеолах, в значительной мере обусловлены присоединением вторичной инфекции, которая определяет появление в экссудате нейтрофильных лейкоцитов.

Длительность течения гриппа средней тяжести около одного месяца. Обычно заканчивается полным выздоровлением. Однако у ослабленных людей, стариков и детей возможны хронизация процесса и развитие различных бронхолегочных осложнений.

Тяжелая форма гриппа имеет две разновидности: грипп с выраженной тяжелой интоксикацией и грипп с легочными осложнениями.

При гриппе с выраженной тяжелой интоксикацией на первое место выступает цитопатическое и вазопаралитическое действие вируса. В трахее и бронхах выражены серозно-геморрагическое воспаление и некроз. В легких превалируют расстройства кровообращения, кровоизлияния, мелкие очажки серозно-геморрагической пневмонии, чередующиеся с участками острой эмфиземы и ателектаза. Общая интоксикация проявляется мелкими множественными кровоизлияниями в головном мозге, внутренних органах, серозных и слизистых оболочках. При поражении жизненно важных центров головного мозга возможна смерть больного.

Грипп с легочными осложнениями характеризуется присоединением вторичной инфекции, которая и обусловливает все основные изменения. Среди возбудителей вторичной инфекции первое место занимают стафилококк, затем стрептококк и синегнойная палочка. Основные изменения развиваются в бронхиальном дереве и легочной паренхиме. В бронхах серозно-гнойное воспаление, характерен деструктивный панбронхит. В связи с деструкцией стенки бронхов возможно образование острых бронхоэктазов, очагов ателектазов и острой эмфиземы. При гриппозной бронхопневмонии (чаще вовлекаются в процесс сегменты) легкие увеличены в размерах, на разрезе пестрые — "большое пестрое гриппозное легкое". Гистологически определяется серозно-геморрагический экссудат в альвеолах с примесью большого количества нейтрофильных лейкоцитов, иногда участки абсцедирова-ния, кровоизлияний, ателектаза, острой эмфиземы.

Осложнения.

Для гриппозной пневмонии типичны следующие осложнения: карнификация, абсцедирование, гнойный плеврит, эмпиема плевры, острые и хронические бронхоэктазы, иногда гнойный медиастинит, пневмофиброз, хроническая обструктивная эмфизема.

В связи с генерализованной виремией во внутренних органах появляются следующие изменения: в печени, почках, сердце дистрофические изменения паренхиматозных клеток, полнокровие сосудов, интерстициальное (межуточное) воспаление. Иногда может возникнуть гломерулонефрит. Возможны серозный менингит, гриппозный энцефалит; в ганглиях симпатической и парасимпатической части вегетативной нервной системы возникают дистрофические изменения нейронов, мелкие кровоизлияния. Встречается тромбофлебит, тромбартериит.

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Аденовирусная инфекция – это острое респираторное заболевание, характеризующееся лихорадкой, умеренной интоксикацией, выраженным экссудативным поражением слизистых оболочек дыхательных путей, нередко конъюнктивы глаз, а также лимфоидной ткани.

Этиология.

Вирионы аденовирусов имеют диаметр 70—90 нм, содержит двунитчатую ДНК, покрытую капсидом. Эпидемиология: очагом инфекции являются больные с клинически выраженными или стертыми формами заболевания. Вирус выделяется в острый период болезни с носовой или носоглоточной слизью, а в более поздние сроки – с фекалиями.

Передача болезни имеет воздушно-капельный характер.

При аденовирусной инфекции выделяются основные клинические синдромы: фарингоконъюнктивальная лихорадка, тонзиллофарингит, катар верхних дыхательных путей, кератоконъюнктивит, диарея, увеличение лимфатических узлов.

По тяжести различают легкую, среднетяжелую, тяжелые формы.

По характеру течения – без осложнений, с осложнениями.

Патогенез.

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Аденовирусы размножаются в слизистой оболочке с постепенным вовлечением в патологический процесс нисходящих отделов дыхательного тракта. Репродукция вируса может происходить в ткани кишечника, лимфатических узлах. Размножение в лимфоидной ткани сопровождается множественным увеличением лимфатических узлов. Способность аденовирусов к размножению в эпителиальных клетках дыхательного тракта, конъюнктивы, кишечника с возникновением в отдельных случаях гематогенной диссеминации создает широкий диапазон клинических проявлений этой инфекции, включая проявление генерализованной лимфаденопатии и распространенной экзантемы.

Клиника.

Преимущественный сезон – летне-осенний период.

Инкубационный период – 5—8 дней. Начало болезни острое, с характерным сочетанием экссудативного воспаления слизистых оболочек ротоглотки, глаз с системным увеличением лимфатических узлов. Характерна гиперемия зева с развитием острого тонзиллита, возможна диарея.

Катаральные изменения в верхних дыхательных путях возникают одновременно с лихорадкой. Появляются серозные выделения из носа, которые затем становятся слизисто-гнойными; затрудняется носовое дыхание. Отмечается умеренная гиперемия и отечность слизистой оболочки задней стенки глотки, точечный белесоватый налет на миндалинах. При аденовирусной инфекции возникает реакция со стороны подчелюстных и шейных лимфоузлов. В случае развития ларинготрахеобронхита появляется осиплость голоса, сухой лающий кашель, возможна одышка, развитие ларингоспазма.

Поражение конъюнктивы при аденовирусной инфекции может протекать по типу катарального, фолликулярного или пленчатого конъюнктивита. Обычно в патологический процесс глаза вовлекаются поочередно. Беспокоит резь, жжение, слезотечение, ощущение присутствия инородного тела в глазу. При осмотре выявляется умеренное покраснение и отек кожи век, гиперемия и зернистость конъюнктивы, инъецированность склер, иногда – наличие плотной серовато-белой пленки на конъюнктиве. На второй неделе заболевания к конъюнктивиту могут присоединяться признаки кератита.

Если аденовирусная инфекция протекает в кишечной форме, возникают приступообразные боли в околопупочной и правой подвздошной области, лихорадка, диарея, рвота, мезентериальный лимфаденит. При выраженном болевом синдроме клиника напоминает острый аппендицит. Лихорадка при аденовирусной инфекции длится 1-2 недели и может носить волнообразный характер.

Признаки ринита и конъюнктивита стихают через 7-14 дней, катара верхних дыхательных путей – через 14-21 день.

Осложнения.

При тяжелой форме заболевания поражаются паренхиматозные органы; может возникать менингоэнцефалит. У детей первого года жизни нередко развивается аденовирусная пневмония и выраженная дыхательная недостаточность. Осложненное течение аденовирусной инфекции обычно связано с наслоением вторичной инфекции; наиболее частыми осложнениями заболевания служат синусит, средний отит, бактериальная пневмония.

Диагностика.

Распознавание аденовирусной инфекции обычно производится на основании клинических данных: лихорадки, катара дыхательных путей, конъюнктивита, полиаденита, последовательного развития симптомов. Методами экспресс-диагностики аденовирусной инфекции служит реакция иммунофлюоресценции и иммунная электронная микроскопия. Ретроспективное подтверждение этиологического диагноза проводится методами ИФА, РТГА, РСК. Вирусологическая диагностика предполагает выделение аденовируса из носоглоточных смывов, соскоба с конъюнктивы и фекалий больного, однако ввиду сложности и длительности редко используется в клинической практике. 

Лечение.

Общая этиотропная терапия проводится препаратами антивирусного действия (умифеновир, рибавирин, препарат из антител к гамма-интерферону человека). Местная терапия аденовирусной инфекции включает: инстилляции глазных капель (раствора дезоксирибонуклеазы или сульфацила натрия), аппликации ацикловира в виде глазной мази за веко, интраназальное применение оксалиновой мази, эндоназальную и эндофарингеальную инстилляцию интерферона. Проводится симптоматическая и посиндромная терапия: ингаляции, прием жаропонижающих, противокашлевых и отхаркивающих препаратов, витаминов. При аденовирусной инфекции, отягощенной бактериальными осложнениями, назначаются антибиотики.

ДИФТЕРИЯ

Дифтерия (от греч. diphtera — пленка) — острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очагах фиксации возбудителя и общей интоксикацией.

Болеют дифтерией чаще дети в возрасте до 5 лет. В последние годы благодаря массовой противодифтерийной иммунизации детей заболевание среди них стало редким. Однако в настоящее время резко возросла заболеваемость дифтерией среди взрослых, в Москве она составляет в ноябре—декабре 78 наблюдений в неделю, что обусловлено отсутствием специфической профилактики во взрослых коллективах.

Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель. Дифтерия — типичный антропоноз. Заболевание возникает в виде небольших вспышек или спорадических случаев. Основным путем передачи является воздушно-капельный, однако известна также передача инфекции контактным путем.

Этиология и патогенез. 

Возбудитель дифтерии открыт в 1884 г. Имеет характерную морфологию. Относится к семейству коринебактерий, выделяет экзотоксин, который легко разрушается при нагревании. Сам возбудитель хорошо сохраняется при комнатной температуре. Показано, что сухие дифтеритические пленки при комнатной температуре могут содержать вирулентный возбудитель в течение 7 мес. Инкубационный период при дифтерии равен 2—10 дням. Входными воротами для бактерии являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже поврежденные кожные покровы. Дифтерийные бактерии размножаются в месте входных ворот, в крови обычно не встречаются. Образующийся в большом количестве экзотоксин обладает следующими свойствами: некротическим действием на ткани, вазопаралитическим действием с резким повышением проницаемости стенок сосудов, нейротропным действием. В результате в месте входных ворот развивается некроз эпителия и тканей, глубина которого определяется тяжестью заболевания. Формируется фибринозная пленка, содержащая большое количество бактерий. Общее действие экзотоксина проявляется поражением сердечно-сосудистой, нервной систем и надпочечников. Такое сочетанное действие ведет к гемодинамическим нарушениям. Возможна сенсибилизация организма к дифтерийному экзотоксину, следствием которой может быть развитие тяжелых токсических и гипертоксических форм дифтерии.

Патологическая анатомия. 

Местные изменения локализуются в слизистой оболочке зева (дифтерия зева 80 %), гортани, трахеи и бронхов (20 %). Очень редко отмечается дифтерия носа, глаза, кожи, половых органов.

Дифтерия зева. Дифтерию зева называют также дифтерией глотки. Она характеризуется сочетанием выраженных местных и общих изменений. Местно на некротизированной слизистой оболочке миндалин образуются плотные желтовато-белые пленки, толщиной около 1 мм. В прилежащих участках слизистая оболочка полнокровная, с мелкими кровоизлияниями. Мягкие ткани шеи отечные, иногда отек распространяется на переднюю стенку грудной клетки. Воспаление имеет характер дифтеритического: глубокий некроз тканей миндалин и наличие плоского эпителия, выстилающего слизистую оболочку. Пленка долго не отторгается, что создает условия для всасывания экзотоксина, продуцируемого дифтерийными бактериями, который и вызывает тяжелую общую интоксикацию организма больного.

Общие изменения наиболее выражены в сердечно-сосудистой системе, периферической нервной системе, надпочечниках, почках. Развивается токсический миокардит: в кардиомиоцитах выражены жировая дистрофия и очаги миолиза, в строме — отек, полнокровие сосудов, иногда инфильтрация лимфоидными и гистиоцитарными клетками. При этом различают альтернативную и интерстициальную формы миокардита. Если миокардит приводит к смерти на 2-й неделе, то говорят о раннем параличе сердца при дифтерии. В исходе миокардита развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, который может быть причиной внезапной острой сердечно-сосудистой недостаточности при физической нагрузке у реконвалесцентов. В мелких сосудах развиваются фибриновые тромбы, обусловленные коагулопатическим действием экзотоксина.

В нервной системе изменения локализуются преимущественно в блуждающем нерве — в нижнем его узле (g. nodosum), в корешках спинного мозга, интраганглионарных нервных волокнах межпозвоночных дисков, диафрагмальном, языкоглоточном нервах. Развивается паренхиматозный неврит с распадом миелина осевых цилиндров. В ганглиях возникают дистрофические изменения клеток вплоть до некроза. Все эти изменения достигают максимума спустя 1,5—2 мес. и являются причиной поздних параличей.

В органах хромаффинной системы и прежде всего в надпочечниках отмечаются дистрофия и некроз клеток в мозговом и корковом веществе, мелкие кровоизлияния в строме. Все это приводит к снижению образования адреналина и обусловливает склонность таких больных к коллапсу.

В почках чаще всего развивается некроз нефроцитов главных отделов нефрона и формируется острая почечная недостаточность.

В лимфатических узлах, селезенке, костном мозге выражены явления гиперплазии лимфоидной ткани, в центре фолликулов может отмечаться кариорексис.

Дифтерия дыхательных путей. Характеризуется выраженными местными изменениями в гортани, трахее и крупных бронхах и незначительной общей интоксикацией. На слизистой оболочке развивается крупозное воспаление. Образующаяся пленка легко отделяется, так как цилиндрический эпителий непрочно связан с подлежащей тканью и некроз поверхностный. В результате отделения фибринозных пленок, содержащих микроорганизмы, всасывания экзотоксина не происходит, поэтому явления интоксикации выражены слабо и общие изменения не выражены. Однако отделяющиеся пленки могут обтурировать просвет дыхательных путей, в результате Чего возникает истинный круп. Распространение процесса на мелкие бронхи приводит к нисходящему крупу и очаговым пневмониям.

Осложнения связаны главным образом с интубацией и трахеостомией и обусловлены присоединением вторичной инфекции.

Диагностика.

В анализе крови картина бактериального поражения, интенсивность которого зависит от формы дифтерии. Специфическая диагностика производится на основании бактериологического исследования мазка со слизистых оболочек носа и ротоглотки, глаз, гениталий, кожи и др. Бакпосев на питательные среды необходимо осуществить не позднее 2-4 часов после забора материала.

Определение нарастания титра антитоксических антител имеет вспомогательное значение, производится с помощью РНГА. Дифтерийный токсин выявляют с помощью ПЦР. Диагностика дифтерийного крупа производится при осмотре гортани с помощью ларингоскопа (отмечается отек, гиперемия и фибринозные пленки в гортани, в области голосовой щели, трахее). При развитии неврологических осложнений больному дифтерией необходима консультация невролога. При появлении признаков дифтерийного миокардита назначают консультацию кардиолога, ЭКГ, УЗИ сердца.

Лечение.

Больные дифтерией госпитализируются в инфекционные отделения, этиологическое лечение заключается в ведении противодифтерийной антитоксической сыворотки по модифицированному методу Безредки. При тяжелом течении возможно внутривенное введение сыворотки.

Комплекс терапевтических мер дополняют препаратами по показаниям, при токсических формах назначают дезинтоксикационную терапию с применением глюкозы, кокарбоксилазы, введением витамина С, при необходимости - преднизолона, в некоторых случаях – плазмаферез. При угрозе асфиксии производят интубацию, в случаях непроходимости верхних дыхательных путей – трахеостомию. При угрозе развития вторичной инфекции назначается антибиотикотерапия.

СКАРЛАТИНА

Скарлатина (от итал. scarlatuin — багровый) — острое инфекционное заболевание стрептококковой природы с местными воспалительными изменениями в зеве и экзантемой.

Скарлатиной в основном болеют дети в возрасте 3—12 лет. Заражение происходит воздушно-капельным путем, хотя возможно также заражение через различные предметы и продукты питания. Типичный антропоноз. Заболевание отмечается в виде спорадических случаев и небольших эпидемических вспышек преимущественно в детских коллективах. Для скарлатины характерна периодичность эпидемических вспышек среди населения, которая составляет 5—6 лет.

Этиология и патогенез.

Возбудителем является гемолитический стрептококк группы А, обладающий специфическим эритрогенным токсином. Серологически различают типы 1—4. Возбудитель, попав на слизистую оболочку зева, размножается, продуцируя эндотоксин. Все последующие местные и общие изменения обусловлены развивающимся токсикозом.

На слизистой оболочке зева возникает воспаление, присоединяется регионарный лимфаденит. Формируются первичный скарлатинозный аффект и первичный скарлатинозный комплекс. Локализация первичного аффекта вне миндалин получила название экстрабуккальной скарлатины. Циркуляция в крови эндотоксина и стрептококка определяет появление антител и общие изменения: экзантему, температуру, интоксикацию. В начале 2-й недели болезни (первый период) происходит сенсибилизация организма к стрептококку и, начиная со 2—3-й недели, развивается инфекционно-аллергический период (второй период). Аллергические реакции представлены в суставах, сосудах, сердце и коже.

Патологическая анатомия. 

Первый период. Этот период заболевания начинается с местных изменений: в зеве и на миндалинах определяется резкое полнокровие, переходящее на слизистую оболочку рта, языка, глотку — «пылающий зев», «малиновый язык». Миндалины резко увеличены, красного цвета - катаральная ангина. В дальнейшем в ткани миндалин возникают очаги некроза и развивается характерная для скарлатины некротическая ангина.

Очаги коагуляционного некроза в миндалинах окружены небольшой клеточной реакцией на фоне резкого полнокровия сосудов, кровоизлияний. При тяжелом течении некроз распространяется на мягкое небо, глотку, слуховую (евстахиеву) трубу, среднее ухо, лимфатические узлы и клетчатку шеи. Отторжение некротических масс сопровождается образованием язв на миндалинах. В шейных лимфатических узлах выражено резкое полнокровие, встречаются небольшие очаги некроза и миелоидная инфильтрация (лимфаденит).

Общие изменения обусловлены выраженной интоксикацией, которая проявляется прежде всего экзантемой (сыпью). Сыпь появляется со 2-го дня болезни, имеет мелкоточечный характер, ярко-красный цвет, покрывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника. В коже отмечаются полнокровие, отек, периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты. В поверхностных слоях эпидермиса имеются вакуолизация клеток, паракератоз с последующим некрозом. В дальнейшем участки некроза отторгаются и возникает характерное пластинчатое шелушение кожи на 2—3-й неделе заболевания.

В печени, почках, миокарде выявляются белковая и жировая дистрофия, интерстициальное (межуточное) воспаление. В селезенке, лимфоидных фолликулах кишечника определяются острая гиперплазия лимфоидной ткани и миелоидная метаплазия. В головном мозге и ганглиях вегетативной нервной системы выражены расстройства кровообращения и дистрофические изменения нервных клеток.

Тяжелая септическая форма скарлатины характеризуется выраженными гнойно-некротическими изменениями в области зева с развитием заглоточного абсцесса, гнойного отита, гнойного остеомиелита височной кости, гнойного этмоидита (интраканаликулярное распространение инфекции), гнойно-некротического лимфаденита, флегмоны (мягкой или твердой) шеи. Флегмона может в некоторых случаях привести к аррозии крупных сосудов на шее и смертельному кровотечению. Переход гнойных процессов с височной кости или околоносовых пазух обусловливает развитие абсцесса мозга или гнойного менингита. Иногда эта форма скарлатины заканчивается септикопиемией.

Тяжелая токсическая форма скарлатины проявляется выраженной общей интоксикацией. В зеве отмечается резкая гиперемия, захватывающая даже пищевод, выражены гиперплазия лимфоидной ткани и дистрофия в различных органах, резкое расстройство кровообращения. Больные при этой форме погибают на 2—3-й день заболевания.

Второй период. Развивается на 3—5-й неделе заболевания. Этот период называется аллергическим. Он бывает не у всех больных. Основными проявлениями данного периода служат острый или хронический гломерулонефрит, серозные артриты, бородавчатый эндокардит, различные васкулиты.

Осложнения. 

Зависят главным образом от гнойно-некротических изменений в первый период. В настоящее время они почти не встречаются, однако участились проявления второго периода: гломерулонефрит, артриты и др.

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококком и проявляющееся в следующих основных формах: назофарингит, гнойный менингит, менингококкемия.

Заболевание наблюдается преимущественно у детей, однако болеют и взрослые. Путь распространения воздушно-капельный. Восприимчивость населения к инфекции 1 %. Эпидемические вспышки наблюдаются с периодичностью 10—20—30 лет, начинаются обычно в осенне-зимнем периоде. Это заболевание — типичный антропоноз, источником инфекции является больной или бактерионоситель.

Этиология и патогенез. 

Возбудитель открыт в 1887 г. Имеет характерный вид: диплококк в форме кофейного зерна. Серологически различают 4 типа менингококка. Он очень чувствителен к химическим и физическим факторам, погибает в течение нескольких часов при комнатной температуре. Вырабатывает эндотоксин и гиалуронидазу (фактор проницаемости). Эндотоксин обладает следующим действием на организм человека: нарушает свертывание крови и определяет развитие тромбогеморрагического синдрома, повреждает эндотелий с развитием васкулитов и возникновением фибриноидных некрозов в стенке сосудов, стимулирует выброс катехоламинов и антиоксидаз, следствием чего являются дистрофические изменения в органах и тканях, повышает проницаемость мембран, вызывая электролитные нарушения. Перечисленные свойства эндотоксина определяют особенности заболевания. Возбудитель, попав на слизистые оболочки верхних дыхательных путей, с помощью гиалуронидазы проникает через слизистый барьер в кровь. Преодолев гематоэнцефалический барьер, он локализуется в мягких мозговых оболочках, вызывая развитие гнойного менингита. В зависимости от состояния иммунной реактивности организма менингококк может вызвать сепсис, получивший название «менингококкемия».

В настоящее время выделяют следующие клинико-морфологические формы менингококковой инфекции: локализованные — острый назофарингит, менингококковая пневмония, генерализованные — менингококкемия, гнойный менингит, менингоэнцефалит, смешанная форма.

Патологическая анатомия.

Острый назофарингит характеризуется катаральным воспалением глотки и слизистых оболочек носа, проявляющимся отеком и гиперемией, обильным образованием серозного или слизистого экссудата. Диагноз менингококковой инфекции ставится либо бактериоскопически, либо бактериологически.

Менингококковая пневмония — острая бронхопневмония, характеризующаяся эндобронхитами, полнокровием сосудов стенки бронхов и межальвеолярных перегородок, в просвете бронхов образуется серозно-сосудистый экссудат с примесью нейтрофильных лейкоцитов, а в просвете альвеол — серозный экссудат с большим количеством нейтрофильных лейкоцитов. Диагноз уточняется только при бактериологическом исследовании. Обе эти формы имеют большое эпидемическое значение, так как они чаще всего являются началом эпидемических вспышек заболевания у населения.

Гнойный менингит поражает мягкие мозговые оболочки, которые с первых суток становятся резко полнокровными, пронизаны серозным экссудатом. К началу 3-х суток в экссудате появляется большое количество нейтрофильных лейкоцитов и экссудат приобретает гнойный вид. В дальнейшем вследствие высокой проницаемости стенок сосудов образуется фибринозный экссудат. Гнойный процесс захватывает лобные, височные, теменные доли головного мозга в виде «чепчика». В дальнейшем гнойный процесс переходит на оболочки спинного мозга. Характерно развитие в сосудистых сплетениях мозга и эпендиме гнойного эпендимита и пиоцефалита. Сосуды мягкой мозговой оболочки полнокровные, имеется множество мелких кровоизлияний. Осложнением гнойного менингита является гидроцефалия, которая возникает при организации экссудата и облитерации срединного и бокового отверстий IV желудочка и затруднении циркуляции жидкости.

Менингоэнцефалит проявляется гнойным воспалением мягких мозговых оболочек и периваскулярным гнойным воспалением ткани мозга. Дистрофические изменения сопровождаются резким полнокровием нейронов диапедезными кровоизлияниями.

Менингококкемия представляет собой вариант сепсиса — септицемии или септикопиемии, вызванного менингококком. Характеризуется генерализованным поражением сосудов, суставов, паренхиматозных органов, надпочечников и почек. На коже характерны геморрагическая сыпь, множественные кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках. В суставах — серозные артриты, при затянувшемся течении возможно их нагноение. В мягкой мозговой оболочке — серозный менингит. В надпочечниках развиваются массивные кровоизлияния и очаги некроза, вызывающие острую надпочечниковую недостаточность — синдром Уотерхауса—Фридериксена. В почках возможен некротический нефроз. Иридоциклит и увеит имеют обычно гнойный характер. Длительность заболевания 24—48 ч. Как правило, болезнь заканчивается летально.

Диагностика.

Чтобы поставить правильный диагноз, необходимо изучить клиническую картину заболевания. Принимают во внимание также эпидемиологические данные, анамнез, результаты лабораторных исследований крови и цереброспинальной жидкости, взятой путем  люмбальной пункции. При подозрении на менингококконосительство или менингококковый назофарингит проводят бактериологическое исследование слизи, которую собирают с задней стенки глотки. Используют также иммунологические методы.

Лечение.

При менингококковой инфекции необходима ранняя госпитализация в специализированные отделения инфекционной больницы. При развитии осложнений больных определяют в отделение реанимации. В случаях выраженной интоксикации, лихорадки назначают антибиотики. В тяжелых случаях проводят противошоковые мероприятия, дегидратационную и дезинтоксикационную, противосудорожную терапию. Назначают анальгетики, применяют кортикостероиды, оксигенотерапию, искусственную вентиляцию легких и другие средства. По показаниям используют витамины, ноотропные препараты и сердечные гликозиды. Выписка из стационара может быть произведена после исчезновения клинических симптомов, при наступлении выздоровления и отсутствии в бактериологических исследованиях слизи из зева и носа менингококков.

КОРЬ

Корь — острое инфекционное заболевание вирусной этиологии, сопровождается характерной лихорадкой, поражением слизистых оболочек дыхательных путей и своеобразной сыпью. 

Возбудитель кори — фильтрующийся РНК-вирус из рода морбилловирусов, очень летучий и маложизнеспособный вне человеческого организма.

Источником коревого вируса является больной человек, распространяющий вирус воздушно-капельным путем: при кашле, чиханье, крике, разговоре, смехе. Вирус кори может также разноситься на значительные расстояния, в соседние помещения и даже проникать через щели с потоком воздуха на другие этажи. Передача кори через третьих лиц и предметы обихода вследствие малой стойкости вируса, как правило, не наблюдается.

Необходимо отметить очень высокую восприимчивость к кори, которая достигает 100 %.

Дети первых 3 мес. жизни в большинстве случаев сохраняют иммунитет, который им передается от матери, переболевшей корью. После 3 мес. жизни происходит снижение иммунитета и к 8 мес. он теряется.

 В результате перенесенной болезни в организме остается стойкий, обычно пожизненный иммунитет.

Больные корью особенно заразны в последние дни инкубационного периода и в начале заболевания. На 2 —3-й день после появления сыпи опасность передачи инфекции значительно снижается и исчезает к концу 1-й недели.

Инкубационный период — 9—11 дней (редко 14—17), у детей, которым введен гамма-глобулин, — 21 день.

Продромальный период (период предвестников) продолжается 3 — 5 дней и сопровождается повышением температуры тела (38 — 39 °С), ухудшением общего состояния (вялость, сонливость, головные боли, потеря аппетита), катарами слизистых оболочек. У ребенка появляются насморк, конъюнктивит (воспаление слизистой оболочки век), навязчивый сухой кашель. Голос становится слегка сиплым. Характерный для этого периода болезни симптом — появление на покрасневшей слизистой оболочке щек, чаще всего напротив нижних коренных зубов, мелких белесоватых пятен, названных по фамилиям открывших их ученых пятнами Филатова—Коплика. В течение периода предвестников температура тела постепенно снижается, а катаральные явления нарастают. Лицо у ребенка становится одутловатым, веки припухают, глаза краснеют, наблюдаются слезотечение, светобоязнь, обильные слизистые выделения из носа, иногда носовые кровотечения. Период предвестников очень заразен, и, не имея видимых для окружающих характерных симптомов, корь в этот период опасна для детского коллектива.

На 4 —6-й день болезни начинается период высыпания коревой сыпи. Снизившаяся к концу периода предвестников температура у больного вновь повышается до 39 —40 °С, общее состояние ухудшается, катаральные явления продолжают держаться. На коже высыпает сыпь (обычно в течение 3 дней): сначала на голове, лице, затем на туловище и, наконец, на руках и ногах. Такая последовательность свойственна кори и помогает дифференцировать ее от других болезней. Вначале сыпь имеет вид мелких, слегка возвышающихся над кожей бледно-розовых пятнышек, которые затем увеличиваются в размерах, уплощаются и превращаются в пятнистую темно-бурую пигментацию. В некоторых случаях отдельные элементы сыпи сливаются, образуя большие, с неровными краями, пятна, напоминающие географическую карту. Через 3 дня сыпь начинает исчезать и на ее месте можно наблюдать шелушение, особенно заметное на лице.

После исчезновения сыпи и воспалительных явлений на слизистых оболочках болезнь при отсутствии осложнений идет на убыль и ребенок быстро поправляется. Однако, значительно снижая иммунобиологические свойства организма, корь довольно часто дает осложнения.

Наиболее тяжелым и распространенным является воспаление легких. Иногда корь сопровождается ларингитом или коревым крупом (воспалительный отек гортани), стоматитом, колитом, поражением глаз. Нередко дети, перенесшие корь, заболевают туберкулезом.

Для предупреждения заболевания у детей, контактирующих с больными, большое значение имеет ранняя диагностика кори у заболевшего (в период предвестников). Больного изолируют, чаще дома, где создают условия максимального разобщения его с окружающими.

В соответствии с официальной инструкцией изоляция больного прекращается через 5 дней, а при наличии осложнений — через 10 дней с момента появления сыпи.

Химическая дезинфекция при кори в связи с малой устойчивостью возбудителя не проводится, но помещение, где находится больной, следует тщательно проветривать и убирать влажным способом.

В настоящее время всем здоровым детям, достигшим 12 мес., в обязательном порядке проводится однократная вакцинация против кори. Вторая вакцинация против кори осуществляется в 6 лет (рудивакс). Среди контактировавших с больным детей, имеющих прививки, профилактические мероприятия не проводятся. Детей, которым не были сделаны прививки в первые 2 года, а также ослабленных старше 2 лет подвергают пассивной иммунизации — вводят гамма-глобулин; здоровых детей старше 2 лет срочно вакцинируют. Затем с 8-го дня после контакта их подвергают карантину: не получавших гамма-глобулин — на 17 дней, после введения гамма-глобулина — на 21 день. Повторная вакцинация проводится перед школой в возрасте 6 лет для прочного иммунитета у тех, у кого первая прививка по той или иной причине не дала желаемого эффекта.

КРАСНУХА

Краснуха — острое инфекционное заболевание, которое сопровождается сыпью и поражением лимфатической ткани.

Возбудитель краснухи — фильтрующийся РНК-вирус, который относится к семейству тогавирусов. Вирус не обладает стойкостью к высоким температурам, дезинфектантам и облучению ультрафиолетом.

Восприимчивость к этой болезни у детей меньше, чем к кори.

Передача болезни происходит только от больного при непосредственном контакте, либо воздушно-капельным путем; существует внутриутробный путь передачи вируса от матери к плоду. По данным ВОЗ, если в течение первых 12 недель беременности у матери появляются симптомы краснухи, инфицирование плода наблюдается в 90 % случаев. Наиболее опасным для ребенка первые 3 мес беременности, так как в эти сроки происходит развитие органов плода: для мозга — 3 —4-я неделя, для органа зрения и сердца — 4 — 7-я, для органов слуха 7—12-я недели. Частота выкидышей, связанных с краснухой, достигает 40 %. Следует отметить, что краснуха в 30 —50 % случаев может протекать в бессимптомной форме, но несмотря на это, человек является источиком инфекции.

Заразный период начинается во время появления сыпи и продолжается до ее исчезновения, в среднем около 3 дней. Краснухой дети болеют в дошкольном и младшем школьном возрасте, до 10— 12 лет. После перенесенной краснухи остается стойкий пожизненный иммунитет.

Инкубационный период длится 11 — 22 дня и в среднем составляет 17 дней.

Период предвестников отсутствует. Вместе с тем может наблюдаться увеличение заднешейных, затылочных и других лимфатических узлов, возникающее за 1 — 2 дня до высыпания и исчезающее через несколько дней после угасания сыпи.

Начинается заболевание с повышения температуры тела до 37,4 — 38 °С и появления сыпи на лице, туловище, руках и ногах. Сыпь, так же как и при кори, сползает сверху вниз, но только не в течение 3 дней, а на протяжении нескольких часов. Сыпь при краснухе более мелкая, имеет более правильную, чем при кори, округлую или овальную форму, почти не выступает над кожей; наиболее интенсивно сыпь при краснухе высыпает на спине, ягодицах и на разгибательных поверхностях конечностей. Болезнь сопровождается характерной мелкой частой сыпью розового цвета и увеличением лимфоузлов в области затылка и шеи. Катары слизистых оболочек выражены значительно слабее, чем при кори, пятен Бельского — Филатова—Коплика не бывает. У некоторых больных на слизистой оболочке зева, неба и щек появляются мелкие красные пятна. К 3 — 4-му дню болезни сыпь исчезает, температура тела нормализуется. Пигментации и шелушения после окончания заболевания не остается.

Течение краснухи обычно легкое, осложнений не бывает. Больному ребенку рекомендуется постельный режим до исчезновения всех острых явлений; изоляция в домашних условиях прекращается через 4 дня от начала появления сыпи. Карантин для детей, бывших в контакте с заболевшим краснухой, не устанавливается. За ними в течение 17 дней от 1-го дня контакта проводят медицинское наблюдение.

Ввиду большой нестойкости возбудителя химическая дезинфекция после изоляции больного не проводится. В настоящее время в соответствии с новым календарем прививок первую вакцинацию делают детям в 12 мес. и вторую — в 6 лет. Используется живая вакцина «Рудивакс» производства французской фирмы «Пастер — Мерье». В редких случаях после прививки в течение нескольких дней могут наблюдаться покраснение, сыпь, увеличение лимфатических узлов. Эффективность защиты от краснухи после прививки достигает 95 %. Вакцинация против краснухи проводится девочкам В 13 лет ранее непривитым или получившим только одну прививку.

КОКЛЮШ

Коклюш — острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением нервной системы, дыхательных путей и своеобразными приступами кашля.

Заболевание встречается главным образом у детей от 1 года до 5 лет.

Возбудитель коклюша — короткая палочка Борде-Жангу, неустойчивая во внешней среде; быстро погибает при высушивании, ультрафиолетовом облучении, под влиянием дезинфицирующих средств.

Огромное количество возбудителя коклюша находится в мокроте и рвотных массах, выделяемых больными. Вне организма человека возбудители коклюша быстро погибают, поэтому заражение происходит при близком контакте с больным; через третье лицо и вещи инфекция обычно не передается. Больной коклюшем заразен в продолжение всей болезни (в среднем 30 дней). Иммунитет после перенесенной болезни сохраняется на всю жизнь.

Инкубационный период колеблется от 3 до 14 дней.

Коклюш имеет 3 периода: начальный — катаральный, период судорожного кашля (спазматический) и период разрешения. В начальном периоде болезни отмечаются незначительный кашель, нередко насморк и невысокая температура. В течение 7—10 дней кашель усиливается, становится более упорным, напряженным, приступообразным, особенно по ночам.

Характерным для коклюша является то, что в ночное время ребенок даже в начале болезни просыпается от кашля, пугается, вскакивает, в то время как при других заболеваниях (ларингит, бронхит, грипп и т.д.) ребенок кашляет лежа в постели, не просыпаясь.

Спазматический период наблюдается в конце 2-й недели от начала заболевания и сопровождается приступами кашля, которые начинаются внезапно, часто без определенных причин, однако наступление их дети обычно чувствуют. Во время приступа лицо ребенка испуганное, дыхание поверхностное, вены головы и шеи набухают, иногда от напряжения разрываются мелкие кровеносные сосуды (кровоизлияния в конъюнктиве глаз или из носа). Лицо больного вследствие венозного застоя постепенно становится одутловатым, веки отекают, на уздечке языка, которая во время кашля трется о нижние зубы, нередко образуются небольшие язвочки, покрытые белым налетом. Приступ кашля заканчивается выделением вязкой стекловидной мокроты или рвотой. Между приступами ребенок может чувствовать себя хорошо, он бодр и весел, аппетит и масса тела не снижаются, однако частые и продолжительные приступы значительно ослабляют организм.

В тяжелых случаях приступы кашля наблюдаются 40 — 50 раз в сутки, а продолжительность каждого из них доходит до 15 мин. Общее состояние ухудшается, нередко повышается температура тела, пропадает аппетит, снижается масса тела, дети становятся раздражительными, капризными, плохо спят.

Продолжительность спазматического периода 3 — 4 недели (при неблагоприятных условиях он может значительно увеличиться). Затем приступы становятся реже, общее состояние ребенка улучшается, кашель в это время обычный, без приступов, однако он может продолжаться еще 2 — 3 недели. В период разрешения или после полного исчезновения кашля иногда возникают «возвраты приступов» вследствие наличия очага возбуждения в продолговатом мозге. Они представляют ответную реакцию на какой-либо неспецифический раздражитель, чаще в виде острых вирусных респираторных заболеваний; больной при этом незаразен.

При коклюше могут быть осложнения; наиболее частые — ларингит, бронхит и воспаление легких, нередко они протекают очень длительно и тяжело. Тяжелые формы коклюша, ослабляя организм, способствуют снижению его сопротивляемости к другим заболеваниям, в частности к туберкулезу.

В целях раннего распознавания болезни необходимо проверять лабораторным путем на заболевание коклюшем детей, страдающих упорным кашлем, особенно натужного или спазматического характера. Больных и подозрительных на заболевание коклюшем детей изолируют в домашних условиях, изоляторах или особых группах детского учреждения, обеспечивая врачебное наблюдение за ними и по возможности бактериологическое исследование мокроты. После изоляции больного химической дезинфекции в детском учреждении проводить не надо; достаточно тщательной влажной уборки с хорошим сквозным проветриванием. Больных детей изолируют на 30 дней от начала заболевания.

Дети до 10 лет, бывшие в контакте с больным и ранее не болевшие коклюшем, находятся на карантине 14 дней (с момента их изоляции). Всем детям до 1 года, особенно тем, которые по какой-либо причине не иммунизированы против коклюша, в случае контакта с больным вводят гамма-глобулин.

Кашляющих детей из карантинной группы переводят в изолированную круглосуточную группу для дальнейшего наблюдения.

Детям, больным коклюшем, необходимо как можно больше находиться на свежем воздухе, поэтому для прогулок и сна больных, оставленных в детском учреждении, на его участке или в ближайших садах и парках выделяется изолированное место. Очень важно создать для ребенка спокойную, жизнерадостную обстановку, отвлечь, заставить забыть о болезни. Шумные игры, связанные с возбуждением, резкими движениями и криком, лучше запретить, так как всякое волнение, крик, плач, усиленные движения при коклюше нередко вызывают приступы кашля. Желательно ежедневно или через день делать детям теплые ванны (температура воды 37 —38 °С), хорошо успокаивающие нервную систему и уменьшающие силу и количество приступов кашля. Пища больных детей не должна раздражать слизистую оболочку зева. Из меню больных исключают острые, пряные, сухие, сильно крошащиеся и требующие долгого пережевывания продукты. Сырые фрукты и овощи лучше давать в протертом виде. При частой рвоте детей следует кормить чаще, понемногу и вскоре после рвоты, когда рвотный рефлекс снижен. Помещение, в котором находится больной коклюшем, необходимо регулярно проветривать; уборку производят влажным способом. Носовые платки, полотенце и посуду больного подвергают дезинфекции.

В нашей стране проводится активная иммунизация от коклюша вакциной АКДС. Коклюшную вакцину (входящую в вакцину АКДС) не вводят детям, у которых были судороги или имеется тяжелая прогрессирующая патология нервной деятельности. Этим детям вводят только дифтерийный и столбнячный компоненты.

Иммунизацию начинают с 3-месячного возраста, проводят троекратно с интервалом в 45 дней; ревакцинация проводится в 18 мес. после законченной вакцинации.

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ

Эпидемический паротит (свинка) - острое вирусное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией, поражением слюнных желез, реже поджелудочной и половых желез, а также нервной системы.

Свинкой чаще болеют дети от 5 до 15 лет, причем мальчики в 1,5 раза чаще, чем девочки.

Возбудитель свинки — фильтрующийся вирус семейства парамиксовирусов, который, находясь в слюне больного, передается воздушно-капельным путем. Вирус инактивируется при нагревании, облучении ультрафиолетом и воздействии антисептических растворов, но долго остается жизнеспособным при низких температурах.

Обладая незначительной стойкостью вне организма, возбудитель свинки не переносится третьими лицами и очень редко передается через посуду, игрушки, книги, носовые платки больного.

Инкубационный период — от 11 до 23 дней. Больной заразен последние дни инкубационного периода и в течение всей болезни.

Заболевание нередко сопровождается вначале общим недомоганием, головной болью, потерей аппетита и небольшим повышением температуры тела, в тяжелых случаях могут быть рвота, носовое кровотечение.

Больной ребенок с первых часов болезни ощущает неловкость и боль при жевании. Через 1— 1,5 суток появляется болезненная припухлость околоушных слюнных желез сначала с одной, потом с другой, реже сразу с обеих сторон, которая достигает наибольшего развития на 3 — 4-й день болезни. Кожа над припухлостью не видоизменяется. Особенно сильная боль ощущается при жевании, причем в связи с тем, что железы почти перестают вырабатывать слюну, принимаемая пища кажется сухой и невкусной. При пальпации припухлость болезненна, мягкой консистенции.

Обычно через 4 — 5 дней болезненные явления уменьшаются, и на 8 — 10-й день ребенок выздоравливает. Если болезненный процесс в другой околоушной железе начинается позже или возникает в поднижнечелюстных и подъязычных слюнных железах, температура тела у больного снова повышается и болезнь затягивается на 2 — 3 недели.

Помимо слюнных желез, могут поражаться и другие, например, поджелудочная; у мальчиков — воспаление яичек, у девочек — яичников, реже наблюдается воспаление грудных, щитовидной, зобной желез, а также мозговой оболочки (менингит), ткани мозга (энцефалит).

Осложнения могут появиться во время болезни и по ее окончании. Во время болезни осложнения бывают в виде пневмонии и отитов, но встречаются достаточно редко. Вследствие осложнений, развивающихся в поздние сроки болезни, могут возникнуть заикание, недержание мочи, эпилепсия и др. Опасны осложнения после энцефалита, менингоэнцефалита: парезы, параличи, нарушения психики. Поражение внутреннего уха, слухового нерва может привести к необратимой глухоте.

В некоторых случаях через 2 — 3 недели после выздоровления наблюдается рецидив (возврат) болезни с более легким и коротким течением. Чаще болезнь протекает легко и без осложнений.

Больных эпидемическим паротитом изолируют в домашних условиях до исчезновения клинических явлений, в среднем на 9 дней. После изоляции больного проводят уборку и проветривание помещения. Для детей до 10 лет, не болевших эпидемическим паротитом и имевших контакт с больным, назначают карантин на 21 день. При точно установленном сроке контакта первые 10 дней контактировавшие дети могут посещать детские учреждения, так как в этот срок они не заболевают. Карантину подлежат не болевшие ранее паротитом и неиммунизированные дети. После 10-го дня с момента контакта проводят систематическое медицинское наблюдение для раннего выявления больных. Вакцинации подлежат дети 12 мес. и 6 лет (рудивакс).

ВЕТРЯНАЯ ОСПА

Ветряная оспа — острое инфекционное заболевание, вызываемое фильтрующимся вирусом из семейства герпесвирусов, с появлением в первый же день пятнисто-пузырьковой сыпи на коже и слизистых оболочках.

Особенно восприимчивы к заболеванию дети в возрасте от 5 до 10 лет, но могут болеть и взрослые.

Возбудитель болезни — фильтрующийся вирус — очень летуч и подвижен, может проникать через окна, двери, щели в стенах, с этажа на этаж, из помещения в помещение. Будучи нестойким вне организма человека, возбудитель ветряной оспы быстро погибает и через третьих лиц и вещи не передается.

Источником заражения является больной, который опасен с начала высыпания сыпи и до 5 дней после появления последних ее элементов. При наличии подсыхающих корочек больной незаразен. Заражение происходит воздушно-капельным путем.

Иммунитет после заболевания ветряной оспой остается на всю жизнь.

Инкубационный период продолжается от 11 до 21 дней.

Заразным человек становится за несколько дней перед появлением характерной сыпи и весь период болезни.

Заболевание начинается с ухудшения общего состояния, снижения аппетита, вялости, озноба. Высыпание сыпи обычно наблюдается к концу 1 -го дня болезни и сопровождается повышением температуры тела до 38 —39 °С, зудом кожи. Сыпь начинает появляться одновременно на разных местах тела, лица, волосистой части головы, затем переходит на конечности и нередко поражает слизистые оболочки.

Сыпь выступает толчками с интервалами в 24 —48 ч, промежуток между первым и последним периодом высыпания — около 8 дней. Величина сыпи очень разнообразна — от булавочной головки до чечевичного зерна. В тяжелых случаях заболевания сыпь очень обильная, отдельные ее элементы могут сливаться. Обычно на коже больного можно видеть разные элементы сыпи: круглые и овальные красные пятнышки, пузырьки, наполненные прозрачной жидкостью, которые образуются из пятнышек через несколько часов, и, наконец, желтые или светло-коричневые корочки, образующиеся из пузырьков через 24 — 48 ч. Корочки отпадают на 7 — 8-й день после появления и обычно не оставляют на коже рубцов.

Окончательное исчезновение сыпи при ветряной оспе происходит на 15 —20-й день болезни. Общее состояние ребенка изменяется мало. У ослабленных детей и при плохих гигиенических условиях и плохом уходе иногда наблюдаются гнойные осложнения на коже и, очень редко, воспаление легких, воспаление среднего уха и почек.

Ввиду большой восприимчивости детей к этой болезни заболевших детей изолируют в домашних условиях до отпадения с их кожи корочек. После изоляции больного помещение дошкольного учреждения тщательно проветривают. Химическую дезинфекцию проводить не надо.

Дети в возрасте до 7 лет, контактировавшие с больным и не болевшие ветряной оспой, подлежат карантину с 11 -го дня контакта (при точно установленном сроке) до 21-го дня. Больным детям, помещенным в изолятор детского учреждения, в период высыпания сыпи и при повышении температуры тела назначают постельный режим. Для предупреждения гнойных осложнений необходимо соблюдать полную чистоту кожи ребенка, его белья и помещения, в котором он находится. Надо тщательно следить за тем, чтобы ребенок не расчесывал пораженные сыпью участки. При сильном зуде больные места следует смазывать глицерином, спиртом или раствором бриллиантового зеленого, а также присыпать тальком. Надо избегать тесной одежды и перегревания тела ребенка. При высыпании сыпи на слизистых оболочках рта и зева ребенку часто бывает больно жевать и глотать пищу. Желательно при этом назначать полоскание рта дезинфицирующими средствами, 2 %-ным раствором борной кислоты или 3 %-ным раствором перекиси водорода. Летом по возможности большую часть времени больные дети должны находиться на свежем воздухе, так как это значительно облегчает течение болезни. Ванна при температуре воды 34 —36 °С с добавлением небольшого количества перманганата калия (слегка розовый раствор) разрешается только после образования на коже корочек.

Ветряная оспа, не будучи тяжелым заболеванием, ослабляет организм ребенка и может активизировать дремлющие инфекции, например туберкулез, кожные заболевания, поэтому в домашних условиях и тем более в детских учреждениях необходимо принимать все меры для ее предотвращения.

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ

по теме: «Воздушно-капельные инфекции»

Выберите правильный (е) ответ (ы):

1. Чем может осложняться грипп?

а)ИТШ                                   в)панктреатитом

б)анемией                              г)отеком мозга

2. Укажите клинические проявления АДВИ:

           а)петехиальная сыпь на коже     в)фарингит

           б)конъюнктивит                           г)иктеричность кожи

3. При каком заболевании проводится обследование на ВИЧ-инфекцию?

           а)дифтерии                              в)гриппе

           б)АДВИ                                   г)инфекционном мононуклеозе  

4. Какие изменения выявляют в клиническом анализе крови при инфекционном мононуклеозе?

          а)вирусы                                  в)антитела

          б)повышение билирубина     г)атипичные мононуклеары

5. Какие мероприятия проводятся с целью специфической профилактики гриппа?

          а)ношение маски                   в)вакцинация

          б)кварцевание помещений   г)прием арбидола  

6. Укажите основные симптомы менингита?

          а)рвота                                в)ригидность мышц затылка

          б)парез конечностей         г)геморрагическая сыпь

7. Укажите контингент лиц, подлежащих обследованию на дифтерию:

         а)контактирующие            в)высоко и длительно лихорадящие

         б)больные ангиной            г)работники декретированной группы

8. Чем может осложняться дифтерия?

         а)артритом                         в)параличами

         б)миокардитом                  г)гиповолемическим шоком

9. Какая патогенетическая терапия проводится при менингите?

         а)дегидратационная                     в)десенсебилизирующая

         б)антибактериальная                   г)регидратационная

10. Какие мероприятия проводят с целью специфической профилактики дифтерии?

          а)санитарно-просветительная работа

          б)введение противодифтерийной сыворотки

          в)установление карантина

          г)вакцинация

11. Чем могут осложняться ОРВИ?

а)обезвоживанием организма      в)ангиной

б)пнемонией                                  г)гепатитом

12. Укажите ведущий синдром при гриппе:

           а)колитический                 в)общетоксический

          б)почечный                         г)геморрагический

13. К каким вирусам относится возбудитель инфекционного мононуклеоза?

           а)арбовирусам                        в)герпесвирусам

           б)миксовирусам                     г)ретровирусам  

14. Какое обследование проводится с целью диагностики  инфекционного мононуклеоза?

          а)посев крови                          в)посев носоглоточной слизи

          б)ИФА                                      г)ларингоскопия

15. Какие мероприятия проводятся с целью экстренной  профилактики гриппа?

          а)введение противогриппозной сыворотки      в)вакцинация

          б)прием арбидола                                  г)прием амоксациллина  

16. Укажите основные признаки  менингококкцемии?

          а)высокая температура     в)геморрагическая сыпь

          б)повышенное АД            г)жидкий стул

17. Какой материал берут для посева с целью диагностики  дифтерии:

         а)испражнения               в)кровь

         б)слизь из зева и носа    г)слизь из носоглотки

18. Чем может осложниться менингококкцемия?

         а)ИТШ                                 в)дегидратационным шоком

         б)кровоизлияниями в надпочечники  г)отеком мозга

19. Какие препараты вводят при менингококкцемии на догоспитальном этапе?

         а)левомицетин-сукцинат             в)преднизолон

         б)фуразолидон                              г)эуфиллин

20. Какие мероприятия проводят в очаге  дифтерии?

          а)дератизация

          б)обследование на носительство

          в)введение антибиотиков

          г)установление карантина на контактных

      21. Люмбальную пункцию проводят в положении больного?

а)лежа на боку                                  в)стоя

б)лежа на животе                              г)колено-локтевом

22.При люмбальной пункции точка укола между:

           а)12 и 1 поясничным позвонком    

           б)10-11 грудными позвонками

           в)3-4 поясничными позвонками

           г)1-2 поясничными позвонками

23. В какую лабораторию доставляют ликвор?

           а)клиническую                              в)бактериологическую

           б)патанатомическую                    г)иммунологическую

24. Питательная среда, используемая для бак.посева на менингококк?

          а)Плоскирева                                 в)кровяной агар

          б)сывороточный агар                   г)пептонная вода

25. Для посева на менингококк проводится забор:

          а)крови                                   в)мокроты

          б)слизи из зева и носа          г)носоглоточной слизи  

26. Обследованию на дифтерию подлежат:

          а)работники декретированной группы

          б)больные со стенозом гортани

          в)мед.работники

          г)контактирующие

27. При заборе материала для посева  на дифтерию используется:

         а)шпатель           в)тампон, изогнутый под углом 135º

         б)два тампона    г)петля

28. Питательная среда, используемая для посева на  дифтерию?

         а)магниевая                         в)кровяной агар

         б)желчный бульон              г)сывороточный агар

29. При исследовании парных сывороток крови можно выявить:

         а)токсины                                     в)антитела

         б)возбудителей                            г)ДНК-вируса

30. Для подтверждения инфекционного мононуклеоза проводят:

          а)ИФА

          б)исследование парных сывороток крови

          в)клинический анализ крови

          г)посев на гемокультуру

31. Для диагностики гриппа производится:

        а)посев слизи из носа                   в)иммунограмма

        б)ПЦР                                            г)посев крови

32. Люмбальную пункцию проводят с целью?

а)диагностической                            в)профилактической

б)лечебной                                         г)анестезии

33. Положение больного после проведения люмбальной пункции:

           а)с высоко поднятым изголовьем    

           б)без подушки

           в)на спине

           г)на боку

34. При подозрении на менингококковую инфекцию используют метод лабораторного исследования:

           а)серологический                            в)иммунологический

           б)биологический                             г)бактериологический

35. При заборе материала для посева на менингококк используется:

          а)петля                       в)один тампон, изогнутый под углом 135º

          б)два тампона         г)металлическая ложка

36. Бактериологическое исследование целесообразней проводить:

          а)во время этиотропной  терапии      в)сразу после лечения

          б)до начала этиотропной  терапии   г)через 2 дня после лечения  

37. Обследованию на дифтерию подлежат:

          а)учителя

          б)доноры

          в)больные ангиной

          г)больные с инфекционным мононуклеозом

38. Для посева  на дифтерию проводится забор:

         а)носоглоточной слизи       в)крови на гемокультуру

         б)испражнений                    г)слизи из зева и носа

39. Исследование парных сывороток крови проводится на:

         а)5-7 день болезни              в)в инкубационном периоде болезни

         б)1-2 день болезни              г)спустя 10-14 дней

40. При исследовании парных сывороток крови титр антител должен:

         а)нарастать в 2 раза                      в)нарастать в 4 раза

         б)остаться прежним                      г)уменьшиться в 4 раза

41. Клинический анализ крови при инфекционном мононуклеозе выявляет:

          а)билирубин

          б)антитела

          в)атипичные клетки мононуклеары

          г)СД4 лимфоциты

42. В диагностике какой инфекции применяют ИФА:

        а)грипп                   в)инфекционный мононуклеоз

        б)парагрипп           г)аденовирусная инфекция

43. Основной вид биологического материала, подходящий для лабораторного исследования при коронавирусной инфекции:

            а) сыворотка крови               в) содержимое носоглотки

            б) кал                                     г) моча

44. Источником инфекции COVID-19 служат:

       а) люди                                в) насекомые

           б) животные                            г) птицы

45. Характерные клинические проявления COVID-19:

      а) диарея                                      в) кашель, одышка

      б) боль в сердце                           г) насморк, боль при глотании