Мультимедийная презентация для сопровождения теоретического занятия для специальности 31.02.01 " Лечебное дело"
презентация к уроку на тему

Слайд 1

БПОУ ВО «Борисоглебскмедколледж» Лечение трансмиссивных инфекций: сыпного тифа, болезни Брилла, малярии Выполнила преподаватель инфекционных болезней Андрейко Н. П.

Слайд 2

Сыпной тиф ( эпидемический сыпной тиф ) Острый антропонозный риккетсиоз, передающийся вшами и характеризующийся генерализованным поражением кровеносных сосудов в виде пантромбоваскулита , лихорадкой, развитием выраженной интоксикации, экзантемой, поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.

Слайд 3

этиология Возбудитель: Rikettsia prowazeki Мелкая, неподвижная, Гр- бактерия Спор и капсул не образует Морфологически полиморфна( может иметь вид кокков, палочек) Все формы сохраняют патогенность Размножаются только в цитоплазме и никогда в ядрах инфицированных клеток Содержит гемолизины и эндотоксины В организме человека размножаются в эндотелии сосудов

Слайд 5

Вши – переносчики сыпного тифа

Слайд 6

Этиология В испражнениях вшей, попавших на одежду сохраняет жизнеспособность и патогенность в течении 3-х месяцев При 56 ° С погибает в течении 10 мин., при 100 ° С гибнет за 30 сек. Быстро инактивируется под действием хлорамина, формалина, лизола, кислот, щелочей, в обычных концентрациях Относится к второй группе патогенности

Слайд 7

Эпидемиология Антропонозное заболевание Резервуар и источник инфекции: больной человек (представляет опасность в течении 10-21 дня, в последние 2 дня инкубации, весь лихорадочный период и 2-8 дней нормальной температуры тела) Механизм передачи: трансмиссивный (возбудитель передается через вшей, главным образом платяных реже головных) Естественная восприимчивость высокая Постинфекционный иммунитет напряженный , но возможны рецидивы

Слайд 8

Основные эпидемиологические признаки В отличие от других реккетсиозов не имеет истинных эндемичных очагов На распространенность сыпного тифа прямо влияют социальные факторы: (педикулез у людей, живущих в неудовлетворительных санитарно-гигиенических условиях, отсутствие бань, прачечных, централизованного водоснабжения и т.д.) Эпидемический характер заболевание приобретает во время войн, голода, стихийных бедствий Характерна зимне-весенняя сезонность Отмечено формирование ВБИ вспышек

Слайд 9

Эпидемиология сыпного тифа Вошь заражается при кровососании больного человека и становится заразной на 5-7 сутки (за этот срок происходит размножение риккетсий в эпителии ее кишечника, где они обнаруживаются в огромном количестве) Максимальный срок жизни зараженной вши составляет 40-45 дней Заражение человека так же возможно воздушно-пылевым путем (при вдыхании высохших фекалий вшей и при их попадании на конъюнктиву) Инфицирование человека происходит при втирании риккетсий с фекалиями в кожные покровы через микротравмы, получаемые при расчесывании

Слайд 10

патогенез Возбудитель проникает в организм через поврежденные кожные покровы Попадает в кровоток, где небольшое их число гибнет под воздействием бактерицидных свойств крови Основная масса возбудителя по лимфатическим путям попадает в регионарные лимфатические узлы, происходит их первичное размножение и накопление в течении инкубационного периода заболевания

Слайд 11

патогенез Происходит одномоментный массивный выброс возбудителя в кровяное русло (первичная риккетсимия ), сопровождающаяся частичной гибелью возбудителя и высвобождению эндотоксина (ЛПС-комплекс ). Это соответствует началу заболевания с первичными клиническими общетоксическими проявлениями и функциональными сосудистыми нарушениями во всех органах и системах яв виде вазоделятации, замедления тока крови, тканевой гипоксии.

Слайд 12

патогенез Риккетсии имеют тропность к эндотелиальным клеткам кровеносных сосудов где они размножаются и вызывают развиваются деструктивные и некротические процессы приводящие к гибели эндотелия сосудов Усиливается токсинемия (за счет нарастания концентрации токсинов возбудителя). В участках погибших клеток эндотелия сосудов формируются пристеночные конусовидные тромбы развивается деструктивный тромбоваскулит

Слайд 13

Клиника Стенка сосуда истончается, повышается ее ломкость. При нарушении целостности стенок вокруг них развиваются очаговые пролиферативные изменения В головном мозге возникает менингоэнцефалит с образованием специфических гранулем Попова-Давыдовского

Слайд 14

Клинические проявления Инкубационный период, в среднем, 14 дней, максимально 25 дней В клинической картине выделяют 3 периода: Начальный период (длительность 4-5 дней) Период разгара (длительность 9-14 дней) Период реконвалесценции (до 1 месяца и более)

Слайд 15

Начальный период заболевания Острое начало (продромальные явления общего типа отмечаются у отдельных пациентов) Подъем температуры до высоких цифр в течении первых суток , сопровождающийся сильной головной болью, ломотой в теле Головная боль носит интенсивный постоянный характер ( не уменьшается после приема жаропонижающих и анальгетиков) Бессонница и как ее результат- раздражительность пациентов На 4-5 сутки температура кратковременно снижается без улучшения состояния («розенберговский врез»)

Слайд 16

Клиника Гиперемия Кожные покровы сухие и горячие на ощупь верхних отделов туловища, лица и шеи Лицо одутловатое, амимичное На 2-3 день появляются эндотелиальные симптомы: симптом щипка, жгута Больные эйфоричны, возбуждены, раздражительны Склеры инъецированы (кроличьи глаза) На 3-4 день появляется симптом Киари-Авцина: появление мелких кровоизлияний на переходных складках конъюнктив

Слайд 17

Клиника Появление аналогичных точечных кровоизлияний на мягком небе, язычке и слизистой задней стенки глотки Тоны сердца приглушены Тахикардия Тенденция к артериальной гипотензии Язык сухой .обложен белым налетом Увеличение печени, селезенки, болезненность при пальпации Возможна олигурия

Слайд 18

Период разгара заболевания (от момента появления сыпи до нормализации температуры) Начинается с одномоментного обильного появления экзантемы на 4-6 сутки болезни Экзантема : розеолезно-петихеальная сыпь геморрагического характера на коже туловища и конечностей с преимущественной локализацией на боковых поверхностях туловища и внутренних поверхностях конечностей, держится 7-8 дней

Слайд 19

экзантема Розеолы и петехии

Слайд 20

Клиника Сохраняется высокая температура постоянного или ремиттирующего характера Основные жалобы больных сохраняются или усиливаются Головная боль становится мучительной и приобретает пульсирующий характер Язык сухой часто с коричневатым налетом Отчетливый гепатолиенальный синдром Часто возникают метеоризм и запоры Появляются боли в пояснице и положительный симптом Пастернацкого Олигурия с появлением белка и цилиндров в моче Появление бульбарной неврологической симптоматики

Слайд 21

неврологическая симптоматика Тремор языка (дрожание), девиация (отклонение) Дизартрия Амимия, сглаженность носогубных складок Симптом Говорова - Годелье является признаком поражения головного мозга (язык высовывается толчкообразно , задевая кончиком зубы) Могут отмечаться нарушения глотания, нистагм, анизокория, вялость зрачковых реакций, признаки менингизма Дезориентация во времени и пространстве, развитие status typhosus Нарушение сознания, бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение

Слайд 22

Период реконвалесценции ( с момента нормализации температуры) Температура тела падает и нормализуется на 8-12 день Симптомы интоксикации заметно уменьшаются Сыпь угасает Размеры печени и селезенки нормализуются Признаки поражения головного мозга медленно и долго регрессируют До 1 месяца сохраняется сильная астения, апатия, функциональная лабильность с\с системы, снижение памяти, бледность кожных покровов, возможна ретроградная амнезия

Слайд 23

Осложнения ИТШ: 4-5 или 10-12 сутки (с проявлениями острой С\С недостаточностью и недостаточностью надпочечников) Миокардиты Тромбозы, тромбоэмболии Осложнения, связанные с присоединением вторичной бактериальной инфекции: Пневмонии Пиелиты Отиты Паротиты Стоматиты

Слайд 24

Методы лабораторной диагностики Наиболее широко используют методы серологической диагностики с целью обнаружения в крови специфических антител - РНГА, РСК, ИФА. Наиболее быстрый ответ в первые дни болезни дает РНГА, ее титры к концу первой недели 1:200. Диагностическим считается титр 1:1000 и выше РСК может быть использована для ретроспективной диагностики, диагностический титр 1:160 При исследовании крови: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, появляются плазматические клетки Тюрка

Слайд 25

Принципы лечения Независимо от тяжести заболевания все больные с подозрением на сыпной тиф подлежат госпитализации Строгий постельный режим не менее чем до 5-6 дня нормальной температуры тела Вставать с постели на 7-8 день апирексии, ходить на 9-12 день) Диета № 13 ( легкоусвояемая , калорийная, богатая витаминами)

Слайд 26

Лечение Этиотропное лечение: препараты тетрациклинового ряда (тетрациклин в суточной дозе 1, 2-1, 6 г, доксициклин по 100 мг 2 раза\ сут., при непереносимости данной группы антибиотиков - левомицетин по 2, 5 гр\сут.) Активная дезинтоксикационная терапия Для профилактики тромбозов в первые дни заболевания применяют антикоагулянты (гепарин, фенилин, пелентан и др.) Симптоматическая терапия (анальгетики, седативные , снотворные препараты)

Слайд 27

Особенности ухода Обследование на педикулез В случае обнаружения вшей или гнид произвести противопедикулезную обработку. Обеспечить строгий постельный режим до 5-6 дня нормальной температуры с последующим постепенным его расширением Постоянное наблюдение за больным в периоды психомоторного возбуждения с целью предупреждения травматизма Уход за кожными покровами -профилактика пролежней

Слайд 28

Особенности ухода Изменение положения тела (каждые 2-3 часа) в кровати в течении дня у лежачих пациентов Вести учет суточного диуреза При задержке выведения мочи и отсутствия эффекта от согревающих процедур проводить катетеризацию мочевого пузыря Туалет полости рта - профилактика стоматитов, паротитов Очистительная клизма при задержке стула Планировать все парентеральные процедуры, ввиду возможного развития тромбофлебита Проведение текущей дезинфекции

Слайд 29

Правила выписки из стационара Выписка из стационара осуществляется после полного клинического выздоровления, но не ранее 12 дня нормальной температуры тела Освобождение от тяжелого физического труда, занятий спортом, командировок, разъездов сроком на 1-2 месяца Диспансерное наблюдение в КИЗ в течении 3-6 месяцев

Слайд 30

профилактика Борьба с педикулезом Раннее выявление и изоляции больных Наблюдение за контактными лицами на протяжении 25 дней со дня госпитализации больного с ежедневной термометрией В эндемичных очагах, все лихорадящие свыше 5 дней больные подлежат провизорной госпитализации с 2-х кратным серологическим контролем крови В очаге проводится дезинфекция (камерная дезнсекция-обработка одежды) Возможно проведение экстренной профилактики в течении 10 дней доксициклином , тетрациклином, рифампицином

Слайд 32

Болезнь Билла Болезнь Брилла (рецидивирующий сыпной тиф) - это острое циклическое инфекционное заболевание, представляющее из себя эндогенный рецидив сыпного тифа, который проявляется спустя многие годы у людей, перенесших эпидемический сыпной тиф.

Слайд 33

Этиология Возбудителем болезни Брилла являются грамотрицательные, неподвижные микроорганизмы. Патологическое воздействие оказывается посредством эндотоксинов и гемолизинов.

Слайд 34

Клинические проявления У болезни Брилла имеется инкубационный период, исчисляемый десятилетиями. С момента действия фактора, который провоцирует рецидив проходит 5-7 дней. Характерные симптомы болезни Брилла аналогичны с эпидемическим сыпным тифом. Эта болезнь имеет те же периоды, отличается же менее выраженной интоксикацией. Осложнения, вызываемые болезнью Брилла, являются пневмонии, тромбофлебиты и тромбозы поверхностных вен.

Слайд 35

Диагностика болезни Брилла Важная роль при диагностике болезни Брилла возложена на получение из крови пациента культуры риккетсий Провачека, либо обнаружение антител при помощи РСК, РНГА

Слайд 36

Патогенетическая терапия заключается в применении диуретиков, дезинтоксикационных препаратов, сердечных гликозидов, сосудистых аналептиков, жаропонижающих и обезболивающих средств. Тяжёлая форма протекания болезни оправдывает использование глюкокортикоидов.

Слайд 37

Симптоматическая терапия учитывает применение бромидов, барбитуратов, аминазинов. Необходимо помнить, что при лечении болезни Брилла для профилактики тромбоэмболий и тромбозов в терапию включают антикоагулянты.

Слайд 38

Лечение болезни Брилла Этиотропное лечение, предназначено для ликвидации возбудителя заболевания. Для терапии применяют левомицетинСуточная доза левомицетина составляет – 2 г. Тетрациклины назначают в виде таблеток при суточной дозе - 1,6 г, разделяющуюся на 4 приема. Прием антибиотиков продолжается в течении всего лихорадочного периода, а завершается после нормализации температуры спустя 2 дней или тетрациклины.

Слайд 39

Малярия известная также под названиями «болотная лихорадка», «перемежающаяся лихорадка», «пароксизмальная малярия», - острое инфекционное заболевание, вызываемое несколькими видами простейших рода Plasmodium и передаваемое при укусе комара рода Anopheles.

Слайд 40

Исторические данные малярии Возбудителя малярии открыл и описал в 1880 p. A. Laveran. Роль комаров из рода Anopheles как переносчиков малярии установил в 1887 p. R. Ross. Открытие в маляриологии, которые были сделаны в XX в. (Синтез эффективных противомалярийных препаратов, инсектицидов и др.), исследования эпидемиологических особенностей болезни позволили разработать глобальную программу ликвидации малярии, принятой на VIII сессии ВОЗ в 1955 г

Слайд 41

Этиология малярии Возбудители малярии относятся к типу Protozoa, классу Sporosoa, семьи Plasmodiidae, рода Plasmodium. Известно четыре вида малярийного плазмодия, которые способны вызывать малярию у людей: P. vivax - трехдневную малярию, P. ovale - трехдневную овалемалярию, P. malariae - четырехдневную малярию, P. falciparum - тропической малярией.

Слайд 42

Спорогония

Слайд 43

Эпидемиология Источником инфекции при малярии являются больные или паразитоносители, в крови которых имеются половые формы малярийных плазмодиев (гамонты). Количество гамонты в крови резко возрастает во время рецидивов болезни, поэтому такие больные составляют большую эпидемиологическую опасность, чем больные с первичной малярией. Паразитоносительство, которое является основным источником болезни в межэпидемическом периоде, может провоцироваться неадекватным лечением или устойчивостью паразитов к этиотропным препаратам

Слайд 44

Эпидемиология Механизм передачи малярии - трансмиссивный. Переносчиком являются самки комара Anopheles (около 80 видов). В эндемичных регионах нередко имеет место также трансплацентарный путь передачи или от матери к ребенку во время родов

Слайд 45

Территории повышенного риска заболеваемости малярией

Слайд 46

Восприимчивость к инфекции высокая, особенно у детей раннего возраста. К малярии относительно резистентны носители аномального гемоглобина-S (HbS). Сезонность в регионах умеренного и субтропического климата летне-осенняя, в странах с тропическим климатом случаи малярии регистрируются в течение года.

Слайд 47

Клиника малярии Инкубационный период при трехдневной малярии составляет 10-14 дней, при овале-малярии - 7-21 день, при тропической - 8-16 дней, при четырехдневной - 25-40 дней.

Слайд 48

Трехдневная малярия Чаще встречается трехдневная малярия. Болезнь начинается остро с озноба и повышения температуры тела, лишь в отдельных случаях наблюдаются непродолжительное недомогание, слабость, головная боль. Характерна триада симптомов: лихорадка, анемия, спленомегалия.

Слайд 49

Тропическая малярия Озноб и потливость менее выражены, чем при других формах болезни, однако лихорадка является длительной (до 24 ч) и имеет неправильный характер. Состояние больных часто тяжелое, сознание омрачено, наблюдается интенсивная головная боль, рвота. Часто появляется боль в подложечной области, иногда понос (кал без патологических примесей). Периодичности приступов нет. Периоды апирексии выражены нечетко. Быстро увеличиваются селезенка и печень. Алгидная форма тропической малярии, которая встречается очень редко, с первых дней имеет течение с признаками инфекционно-токсического шока, тромбо-геморрагического синдрома на фоне нормальной или пониженной температуры тела.

Слайд 50

Четырехдневная малярия Инициальная лихорадка наблюдается реже, чем при трехдневной малярии. Приступы повторяются через 2 дня (на 4-й день). Возможны сдвоенные приступы (два дня подряд с последующей апирексии течение одного дня). Характерна длительная клиническая активность болезни, паразитемия не достигает высокого уровня, гепатоспленомегалия развивается медленнее. Лечение эффективно, однако без назначения адекватных этиотропных средств часто наблюдается субмикроскопическая паразитемия с возможностью отдаленных рецидивов. Описаны рецидивы четырехдневной малярии через 3О-40 лет после инфицирования

Слайд 51

Овале-малярия Чаще, чем при других формах, приступы начинаются в вечернее и ночное время, инициальной лихорадки в большинстве случаев нет. Приступы повторяются через день (на 3-й день). Уровень паразитемии невысок. Течение легче, чем при других формах малярии, возможно спонтанное выздоровление после 3-5-го приступа лихорадки. Ранние и поздние рецидивы имеют доброкачественное течение, летальные исходы наблюдаются редко. Продолжительность болезни 1-2 года

Слайд 52

Осложнения малярии В тяжелых случаях возможно развитие малярийной комы, гемоглобинурийный лихорадки, разрыва селезенки. Малярийная кома развивается при злокачественных формах болезни, чаще при первичной тропической малярии. Сначала на фоне высокой температуры тела появляются невыносимая головная боль, многократная рвота.

Слайд 53

Быстро развивается нарушение сознания, которое проходит три последовательные фазы: сомноленция - адинамия, сонливость, инверсия сна, больной неохотно вступает в контакт, сопора - сознание резко заторможена, больной реагирует только на сильные раздражители, рефлексы снижены, возможны судороги, менингеальные симптомы, комы - обморок, рефлексы резко снижены или не вызываются.

Слайд 54

Специфическая диагностика малярии Из лабораторных методов широкого применения приобрела микроскопия толстой капли и мазка крови. Кровь от больных надо брать до начала специфического лечения и повторять исследования при лечении.

Слайд 55

Лечение малярии Все больные малярией подлежат обязательной госпитализации в инфекционное отделение. Применяют этиотропное лечение с целью: прекращение острых приступов болезни, обезвреживание тканевых шизонтов при трехдневной и овале-малярии (радикальное лечение), обезвреживание гаметоцитов (при тропической малярии).

Слайд 56

Во время острых приступов назначают препараты гемошизотропного действия (против эритроцитарных шизонтов). Наиболее широко применяется хингамин (делагил, хлорохин, резохин), который назначают как можно раньше в разовой дозе 1 г (4 таблетки по 0,25 г), через 6-8 ч - повторно 0,5 г.

Слайд 57

Профилактика малярии Профилактика предусматривает своевременное выявление и лечение больных малярией и паразитоносителей, эпидемиологический надзор за эндемическими регионами, проведение химиопрофилактики, широкий комплекс мер по уничтожению комаров (использование лярвицидных средств в местах выплода комаров, и магоцидных - в жилых и хозяйственных помещениях, биологических методов борьбы с личинками комаров - разведение личинкоидних рыбок и др.).