Сестринский процесс при заболевании опорно-двигательного аппарата ПМ.05
презентация к уроку на тему

Слайд 1

ГБПОУ ДЗМ МК №5 ОП №4 Презентация на тему: «Сестринский процесс при заболевании опорно-двигательного аппарата» Москва 2018.

Слайд 2

Ревматоидный артрит Это хроническое аутоиммунное системное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов с последующим развитием анкилоза. Патогенез : артрит - это воспалительный процесс, локализующийся в суставном хряще, синовиальной оболочке и околосуставных тканях. На поверхности хряща появляются эрозии, поэтому его называют эрозивный артрит. В дальнейшем развивается фиброзные изменения капсулы суставов, анкилоз (резкое сужение суставной щели вплоть до ее исчезновения), что приводит к деформации суставов, ограничению подвижности и атрофии прилегающих мышц, могут быть подвывихи в суставе. В организме больных вырабатывается особый белок – ревматоидный фактор. Этот белок соединяется с другими белками крови, образуя иммунные комплексы. Они откладываются в синовиальной оболочке сустава, вызывая её воспаления, а так же в стенке мелких сосудов внутренних органов, вызывая их поражения. Сначала поражаются мелкие суставы кисти и стопы, а затем в патологический процесс вовлекаются более крупные суставы: лучезапястный, голеностопный, коленный. В дальнейшем у больных поражаются внутренние органы, сердце, почки, легкие, печень. Этиология: 1. Наследственность (болеют чаще женщины 20-50 лет) 2. Частые переохлаждения 3. Неспецифические инфекции (ангины, хронические тонзилиты, бронхиты, ОРВИ).

Слайд 3

Клиника Поражение суставов характеризуется волнообразным течением: периоды обострения сменяются периодом ремиссии. При каждом новом обострении усугубляются изменение в ранее пораженных суставах, а так же в процесс вовлекаются новые суставы. При обострении: температура тела повышается, суставы увеличиваются в объеме, кожа над ними гиперемированна (не всегда), температура кожи повышается над суставом, боли в суставах, движение ограничены, характерна скованность в суставах по утрам, исчезающая к середине или концу дня, при пальпации суставы болезненны. Постепенно пораженными могут быть почти все суставы. Происходит резкая деформация суставов, развиваются анкилозы. Атрофия мышц, масса больных снижается. Постепенно пораженные суставы становятся практически неподвижны. Постепенно происходит изменение внутренних органов (например, развивается амилоидоз почек). В крови - увеличение СОЭ, лейкоцитоз. На рентгенограмме суставов определяют изменение в суставах. Лечение . 1. Нестероидные противовоспалительные препараты - индометацин, ортафен, вольтарен, бруфен, бутадион, реоперин, ибупрофен и др. Эти препараты дают через час после еды, запивать их надо щелочными растворами или их можно назначать одновременно с альмагелем, фосфолюгелем. 2. Средства, препятствующие выработке «ревматоидного фактора» - кризанол, купренил (возможны сыпь и диспепсия). 3. В тяжелых случаях цитостатики - циклофосфан, хлорбутил (под контролем анализа крови) 4. Кортикостероиды per os или внутрисуставное введение гидрокортизона или преднизолона. При упорных артритах в сустав вводят гидрокортизон с циклофосфаном или кеналог (триамцинолон). 5. Местно применяют аппликации димексидина, парафиновые аппликации, УФО, сероводородные или радоновые ванны, фонофорез гидрокортизона. 6. Для восстановления функций в суставе применяют ЛФК, массаж, хирургическое лечение.

Слайд 5

Деформирующий остеоартроз Это дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов (нарушение обменных процессов в суставе) Патогенез : выражается в процессах дегенерации суставного хряща с последующей атрофией хряща, изменениями суставных поверхностей, а так же происходит разрежение костной ткани (остеопороз), краевое разрастание костей (остеофиты), отложение солей кальция в капсулу сустава, связки и околосуставные ткани. Всё это приводит к деформации суставов и нарушению подвижности в них. Этиология : страдают люди 40-60 лет. 1. Наследственность. 2. Чрезмерные физические нагрузки. 3. Климакс женщин. 4. Травмы суставов или перенесённые ранее неспецифические артриты.

Слайд 6

Клиника : поражаются чаще коленные и тазобедренные суставы, остальные суставы поражаются позже. Начало болезни не заметно. Жалобы на боли в пораженном суставе при нагрузке, быстро проходящие в покое. Отмечают хруст в суставе при движении, затем боли могут появляться при длительном стоянии, но при изменении позы и разгрузки сустава – боль стихает. Однако к концу дня боли полностью не стихают. В начале заболевания сустав внешне не изменен. По мере развития болезни отмечается его деформация и уменьшения объема движений. Часто бывают стартовые боли, которые возникают при первых шагах, потом исчезают. Периодически возникают припухлость в области сустава, болезненность при пальпации и небольшой выпот в полости сустава - это реактивный синовит, обусловленный раздражением синовиальной оболочки мелкими кусочками хряща. Диагностика : 1. анализ крови - увеличение СОЭ и лейкоцитоз (при воспалении). 2. рентгенологическое исследование - определяет изменение в суставах.

Слайд 7

Лечение. При лечении больных деформирующим остеоартрозом возникают две главные задачи — избавить пациента от боли и улучшить функцию конечности. I. «Базисная терапия». Разгрузка пораженных суставов. Снижение нагрузки на изме­ненный дегенеративным процессом сустав тормозит дальнейшее прогрессирование заболевания. Больному запрещаются длительная ходьба, длительное стояние, ношение тяжестей, не рекомендуются частые спуски и подъемы по лестнице (следует пользоваться лифтом). Ходьба должна чередоваться с 5—10-минутным отдыхом. Больному следует пользоваться палкой, костылями. Нормализация массы тела. Для нормализации массы тела используются гипокалорийную диету №8, разгрузочные дни, общий массаж. Лечение хондропротекторами: румалон, артрон, артепарон, мукартрин. Они улучшают метаболизм хряща, замедляют и предупрежда­ют его деструкцию, их целесообразно применять для закрепления эффекта лечения Лазерная терапия изолированным лучом гелий-неонового лазе­ра оказывает симптоматическое обезболивающее действие. Аппликации теплоносителей: иловой или торфяной грязи, озо­керита, парафина показаны больным I и II ст. без синовита или с не­большим его проявлением, при выраженном болевом синдроме, пролиферативных явлениях, рефлекторных мышечных изменениях. II . Уменьшение болевого синдрома. 1. Применение НПВС: индометацин, ибупрофен, кетопрофен, диклофенак, сургам, напроксен, вольтарен, пироксикам, новые препараты — мелоксикам, нимесулид, целекоксиб и рофекоксиб. Внутрисуставное введение суспензии гидрокортизона, триамцинолона ацетонида (кеналог-40), дексаметазона (дексазон), разведен­ных 0,5% раствором новокаина или тримекаина. Физиотерапевтические процедуры: ультрафиолетовое облучение области пораженного сустава, УВЧ, дециметровые волны, магнитотерапия, фонофорез гидрокортизона, электрофорез новокаина, анальгина. Аппликации на суставы болеутоляющих и противовоспали­тельных мазей: индометациновая, бутадионовая, вольтарен или диклофенак в виде геля, никофлекс, финалгон. III. Улучшение функции суставов. Лечебная физкультура и массаж. Занятия ЛФК проводятся по щадящей методике в режиме разгруженных суставов (лежа, сидя в бас­сейне). Санаторно-курортное лечение. Показаны грязевые курорты с хлоридными натриевыми, сероводородными и радоновыми водами. При отсутствии эффекта от лекарственной терапии рекомендует­ся оперативное лечение. Хирургическое лечение показано при быстро прогрессирующем течении заболевания, стойком болевом синдроме, кон­трактуре сустава в порочном положении.

Слайд 9

Остеопороз Это системное заболевание скелета, характеризующееся уменьшением костной массы и нарушением строения костной ткани, ведущими к повышению хрупкости кости и появлению переломов. Остеопороз является частым метаболическим поражением костей скелета, и его частота растет с возрастом. Как последствия остеопороза возникают частые травмы костей и позвоночника во второй половине жизни человека, что приводит к потере трудоспособности, инвалидизации и увеличению летальности у пожилых людей. Этиология. К развитию остеопороза приводят: Генетическая предрасположенность; Дефицит кальция и витамина D ; Алкогольная и никотиновая зависимость; Избыточный и длительный прием глюкокортикоидов, агонистов и антагонистов гормона паращитовидных желез, диуретиков, цитостатиков, гепарина и некоторых других лекарственных средств; Менопауза (естественная и послеоперационная); Гипертиреоидизм; Длительная иммобилизация; Большое количество беременностей; Неправильное питание — недостаточное поступление кальция с пищей, повышенное употребление с пищей белка, жиров и пищевой клетчатки, злоупотребление кофе; Кроме вышеперечисленных причин, самостоятельное значение могут иметь и заболевания суставов, которые сами сопровождаются остеопорозом, а длительное лечение стероидами и другими лекарствен­ными средствами усугубляет этот процесс. Патогенез. Патогенетически инволюционный остеопороз неоднороден, выделяют два его типа. Первый тип (постменструальный) наблюдается чаще у женщин в возрасте 51-60 лет. В генезе развития этого типа остеопоро­за лежит дефицит половых гормонов, что объясняет влияние менопаузы у женщин и адренопаузы у мужчин на структуру костной ткани. Дефи­цит половых гормонов влияет на кальциевый обмен опосредованно. Существует предположение, что остеопеническое влияние гипоэстрогенемии реализуется через возникающий при этом дефицит кальцитонина. Установлено также, что снижение уровня эстрогенов повышает чувст­вительность рецепторов кости к остеорезорбтивному действию парати-реоидного гормона. После менопаузы часто отмечается уменьшение аб­сорбции кальция в кишечнике. Уменьшению всасывания кальция с пи­щей способствует снижение с возрастом уровня в крови витамина В.

Слайд 11

Классификация. А. Первичный остеопороз. Наследственный. Ювенильный. Инволютивный (постменопаузальный, сенильный). Идиопатический в среднем возрасте (или остеопороз поло­вой зрелости) В. Вторичный остеопороз. I . При эндокринных заболеваниях (гипогонадизм, сахарный диабет, гиперпаратиреоз, тиреотоксикоз, акромегалия, гиперпролактинемия, гиперкортицизм). П. При диффузных болезнях соединительной ткани. При заболеваниях желудочнокишечного тракта (состояние после резекции желудка, кишечная мальабсорбция, хронические забо­левания печени). Посткастрациоыный. Иммобилизационный. Ятрогенный. При заболеваниях крови (миеломная болезнь, лейкозы). Алиментарный. IX . Остеопороз космонавтов. С. Локальный остеопороз. I . После травм. И. Вызванный воспалительными заболеваниями костей. III . При деструктивном процессе в костях (метастазы опухоли).

Слайд 12

Клиническая картина. В начале заболевания жалобы на понижение работоспособности и повышенную утомляемость. Одним из ведущих начальных симптомов остеопороза является боль в позвоночнике, трубчатых костях и мягких тканях. Боли в костях летучие, появляются то в руках, то в позвоночнике. По локализации и силе боли непостоянные, усиливаются при изменении погоды, в холодное время года, при физических нагрузках, массаже, после переутомления, даже после отрицательных эмоций. Боли могут быть опоясывающими, по ходу ребер, и воспринимаются как межреберная невралгия. В течение заболевания отмечаются периоды обострения и периоды стихания болей. После ремиссии вновь возникает болевая атака (толч­кообразное течение). Через 2-10 лет достигается окончательная стаби­лизация патологического процесса. При этом появляется дополнитель­ная боль в боках, так как из-за укорочения торса ребра начинают давить на гребни подвздошных костей. Постоянная боль в области позвоноч­ника сохраняется. У многих больных длительная сильная боль обуслов­ливает повышенную чувствительность и невротизацию. Они сверхвос­приимчивы к небольшим раздражениям, что вызывает подозрение на истерическую реакцию или вегетативную дисфункцию. Боль может приводить к депрессивному состоянию. Дистрофические изменения в позвоночнике приводят к снижению роста, изменению осанки больного (появление сутулости, «позы проси­теля»). Наиболее тяжелыми осложнениями остеопороза являются переломы позвоночника, костей конечностей. Таким образом, клинической триадой остеопороза являются: боли в костях, переломы костей, изменение осанки и деформация скелета.

Слайд 13

Диагностика. Осмотр: кифоз или лордоз, сутулость, «поза просителя». Поперечная складка на животе, реберная дуга опускается ниже, подбородок «ложит­ся» на грудь. Пальпаторно определяется болезненность в области поврежденных позвонков (при пальпации ребер боли появляются, а при пальпации межреберных промежутков, где располагаются межреберные нервы, болезненность отсутствует; при пальпации остистых отростков и паравертебральных точек боли могут настолько усилиться, что не исчезают даже после введения наркотических анальгетиков). Лабораторно-инструментальное исследование. 1. Проводится рентгенография костного скелета, главным образом трех его областей: кистей, таза, грудного и поясничного отделов позво­ночника в боковой проекции. Рентгенологическими признаками остеопороза тел позвонков являются уменьшение костной ткани, изменение трабекулярного рисунка и формы позвонков со снижением высоты передней их части (клиновидная деформация) или на всем протяжении (компрессионная деформация). Этот метод информативен только при потере костной массы более 20—30%. Костная денситометрия. В основе этого метода лежит изменение поглощения ионизирующего излучения костной тканью, и он позволяет количественно оценить плотность костной ткани. Изотопные методы количественной оценки состояния кости. По интенсивности захвата и характеру его распределения можно судить о наличии остеопороза и проводить его дифференциальную диагностику. При трудной диагностике используется биопсия гребня под­вздошной или пяточной костей.

Слайд 14

Лечение. Лечение и профилактика остеопороза включают нормализацию обмена кальция в костной ткани. При этом можно выделить три этапа (пути воздействия). Первый состоит в обеспечении достаточного количества кальция, поступающего в организм человека. Это достигается включени­ем в пищу продуктов, содержащих большое количество кальция. Основ­ным источником кальция, поступающего с пищей, являются молочные и кисломолочные продукты, однако содержание в них количества этого элемента может оказаться недостаточным. Существуют также продукты, обогащенные кальцием (например, в стандартной порции апельсинового сока — 200 г — содержится 300 мг кальция). Однако для устранения существующего дефицита кальция необходимо применять лекарственные препараты. Второй этап состоит в улучшении всасывания кальция в кишечнике. Этому способствуют препараты витамина D , дигидротахистерол. Вос­полнению этого дефицита способствуют также регулярные инсоляции. Большое значение имеет содержание этого витамина в пище. Основной источник витамина D — рыба и рыбий жир, а также обогащенные им пи­щевые продукты (молоко, хлебобулочные изделия). Третий этап состоит в интенсификации усвоения кальция тканями. Назначаются препараты кальцитонина (кальцитрин, миокальцик, тиреокальцитонин) и фторида натрия (кореберон, флуоссен, оссин).

Слайд 15

Рекомендуемое количество кальция и витамина D в разных возрастных группах Возраст, годы Кальций мг/сут Витамин D мкг/сут (МЕ/сут) 8-18 1300 5 (200) 19-30 1000 5 (200) 31-50 1000 5 (200) 51-70 1200 10 (400) Старше 70 1200 15 (600)

Слайд 16

Кальцитонин — гормон гипокальциемического действия, вырабатываемый парафолликулярными светлыми клетками щитовидной железы и аналогичными клетками вилочковой и паращитовидной желез млекопитающих и че­ловека. Применяется наиболее часто лекарственная форма кальцитонина из щитовидной железы свиней под названием кальцитрин или синтетический кальцитонин лосося — миокальцик. Применяют кальцитонин подкожно, внутримышечно, внутривенно или интраназально. Для предупреждения остеопороза целесообразно увеличить потребление сои и льняного масла, содержащих фитоэстрогены. Химическая структура и эффекты последних в отношении костной ткани сходны с таковыми эндогенных эстрогенов. Питание должно быть сбалансиро­ванным по кальцию, фосфору и белку. Большое значение в лечении и профилактике остеопороза имеет активный образ жизни, умеренная физическая нагрузка, лечебная физкультура, массаж, ношение корсета для фиксации позвоночника.