Вирус гепатита В
презентация к уроку

Аюбова Гулнара Шириновна

Открытие вирусов принадлежит русскому учёному Дмитрию Иосифовичу Ивановскому, который в 1892 году опубликовал работу по изучению мозаичной болезни табака. Д. ИОткрытие вирусов принадлежит русскому учёному Дмитрию Иосифовичу Ивановскому, который в 1892 году опубликовал работу по изучению мозаичной болезни табака. Д. И

Скачать:

ВложениеРазмер
Файл Внутрибольничные инфекции701.85 КБ

Предварительный просмотр:


Подписи к слайдам:

Слайд 1

Вирус гепатита В

Слайд 2

Гепатит В - инфекционное заболевание с парентеральным механизмом передачи, клинически и морфологически характеризующееся поражением печени с возможностью развития острой печеночной недостаточности, хронического гепатита, цирроза печени. Возбудитель впервые обнаружили Д. Дейн и соавт . в 1970 г. (частица Дейна ).

Слайд 3

Таксономия. Вирус гепатита В включён в состав рода Orthohepadnavirus семейства Hepadnaviridae .

Слайд 4

Морфология. Вирионы вируса гепатита В сферической формы 42-47 нм в диаметре, имеют суперкапсид . Сердцевина вириона имеет кубический тип симметрии и состоит из 180 белковых частиц (сердцевинный НВс -антиген). Внутри сердцевины находится ДНК, фермент ДНК-полимераза и НВе -антиген. Липидсодержащая поверхностная оболочка включает HBs -антиген.

Слайд 6

Геном вируса гепатита В представлен двунитевой кольцевой ДНК, одна нить которой короче (неполная плюс-нить) другой нити. В состав сердцевины также входит ДНК-зависимая ДНК-полимераза, связанная с минус-цепью ДНК.

Слайд 7

Репродукция. После адсорбции внутрь клетки проникает сердцевина вируса. Затем неполная нить ДНК достраивается; формируется полная двунитевая кольцевая ДНК и созревающий геном попадает в ядро клетки.

Слайд 8

Устойчивость. Вирус гепатита В отличается высокой устойчивостью к факторам окружающей среды. Температуру минус 20°С выдерживает более 10 лет. При 100°С сохраняет жизнеспособность в течение 5 минут. Вирус устойчив к длительному воздействию кислой среды, УФ-излучению, действию спирта, фенола. Чувствителен к действию формалина, эфира, хлороформа.

Слайд 9

Эпидемиология. Основной резервуар и источник возбудителя - инфицированный человек (вирусоносители, больные острой и хронической формами). Основные пути передачи вируса гепатита В - инъекционный, гемотрансфузионный и половой. Также показана возможность вертикальной передачи вируса гепатита В от матери к плоду.

Слайд 10

У инфицированных лиц вирус находится во всех биологических жидкостях – крови, слюне, моче, сперме, синовиальной жидкости, цереброспинальной жидкости, грудном молоке. В крови вирус появляется за 2-3 месяца до наступления симптомов поражения печени и сохраняется до 5 лет после клинического выздоровления (носительство).

Слайд 11

Основные группы риска – медицинские работники; лица, получающие гемотрансфузии или препараты крови; наркоманы, вводящие наркотики внутривенно; больные гемофилией; лица, находящиеся на гемодиализе; дети матерей-носителей HBsAg ; половые партнёры носителей вируса.

Слайд 12

Антигенная структура. HBsAg . Первый идентифицированный антиген вируса гепатита В; выделил Б. Блюмберг (1963) из крови австралийского аборигена, поэтому этот антиген также называют австралийским – НВ s антиген. HBsAg появляется в крови через 1,5 месяца после инфицирования; постоянно циркулирует в сыворотке инфицированных лиц. HBsAg обнаруживается в крови не только в составе вирионов, но и в виде самостоятельных фрагментов.

Слайд 13

HBcAg . Сердцевинный HBcAg обнаруживают только в сердцевине частиц Дейна , в свободном состоянии в крови этот антиген не обнаруживается. Антиген маркирует репликацию вируса в гепатоцитах . Может быть обнаружен только при морфологическом исследовании биоптатов или аутопсийного материала печени. В крови в свободном виде его не определяют.

Слайд 14

HBeAg . Появляется в сыворотке в инкубационном периоде, сразу после появления HBsAg . HBeAg можно расценивать как наиболее чувствительный диагностический показатель активной инфекции. Обнаружение HBeAg у пациентов с хроническим гепатитом указывает на активацию процесса, что представляет высокую эпидемическую опасность.

Слайд 15

Патогенез . Вирус гепатита В гематогенно заносится в печень и размножается в гепатоцитах . После проникновения вируса в гепатоцит возможно развитие двух типов вирусной инфекции – интегративной и продуктивной. Интегративная инфекция сопровождается интеграцией вирусной ДНК в хромосому гепатоцита с образованием провируса . При этом синтезируется HBsантиген . Клинически это проявляется вирусоносительством , развитием первичного рака печени.

Слайд 16

Продуктивная инфекция сопровождается формированием новых вирусных частиц. Клинически это проявляется активным инфекционным процессом в виде острого или хронического гепатита. Маркером этого является появление в крови анти- HBс - IgM антител. Разрушение гепатоцитов опосредуется CD8 Т-лимфоцитами, которые взаимодействуют с НВс -антигеном на поверхности зараженных гепатоцитов . Во второй половине инкубационного периода (40-180 суток) вирус выделяют из крови, спермы, мочи, фекалий и секрета носоглотки.

Слайд 17

Клиника . Инкубационный период – 3-6 месяцев. При интегративной инфекции наблюдается вирусоносительство без проявления клинических симптомов. При продуктивной инфекции поражение печени сопровождается развитием желтухи. Возможны и безжелтушные формы.

Слайд 18

Микробиологическая диагностика . Для выявления HBsAg и HBeAg применяют ИФА и РНГА; ПЦР

Слайд 19

Антитела к HBcAg . Важный диагностический маркер инфицирования, особенно при отрицательных результатах выявления HBsAg : - IgM к HBcAg. Один из наиболее ранних сывороточных маркёров вирусного гепатита В. При хроническом гепатите маркируют репликацию вируса и активность процесса в печени;

Слайд 20

- IgG к HBcAg. Сохраняются многие годы. Свидетельствуют об имеющейся или ранее перенесённой инфекции. Антитела к HBeAg . Серологический маркёр интеграции вируса. В комплексе с IgG НВсАg и НВsАg свидетельствуют о полном завершении инфекционного процесса. Антитела к НВsАg . Свидетельствуют о завершении вирусной инфекции.

Слайд 21

Лечение . Средства специфической терапии отсутствуют, лечение в основном симптоматическое. Применяют ингибиторы ДНК-полимеразы ( ламивудин ), α-интерферон, виферон , амиксин. Иммунитет. Стойкий пожизненный, повторно заражение не наблюдается.

Слайд 22

Иммунопрофилактика . Пассивная иммунизация специфическим Ig ( НВIg ) Для активной иммунизации разработаны два типа вакцин. Первые готовят из плазмы пациентов, содержащей антиген вируса гепатита В. Вторую группу составляют рекомбинантны вакцины ( Recombivax В, Engerix В), полученные методом генной инженерии.


По теме: методические разработки, презентации и конспекты

КЛАССИФИКАЦИЯ И СТРУКТУРА ВИРУСОВ. РЕПРОДУКЦИЯ ВИРУСОВ.

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ОЦЕНОЧНЫХ МАТЕРИАЛОВ К ФГОС СПОТЕМА: «КЛАССИФИКАЦИЯ И СТРУКТУРА ВИРУСОВ.РЕПРОДУКЦИЯ ВИРУСОВ» УЧЕБНОЙ ДИСЦИПЛИНЫ  ОП.06. «ОСНОВЫ МИКРОБИОЛОГИИ И ИММУНОЛОГИИ»...

Новые подходы в лечении гепатита С (для конференции "Инновации в фармации")

Для выступления студента или преподавателя на конференции "Инновации в фармации" Тема : "Новые подходы в лечении гепатита С"...

Лекционный материал по вирусным гепатитам и ВИЧ-инфекции

Лекционный материал по вирусным гепатитам и ВИЧ-инфекции...

Презентация "РОЛЬ МЕДИЦИНСКОЙ СЕСТРЫ В ПРОФИЛАКТИКЕ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ"

Рассмотрены пути инфицирования вирусными гепатитами (механизм, способы передачи). Учитывая опасность, которую несёт вирусное поражение печени, особую важность приобретает роль медсестры в профила...

Сестринская деятельность при вирусных гепатитах

Материал для проведения практического занятия с использованием дистанционной методики...

Методическая разработка практического занятия «Сестринский процесс при кишечных инфекциях, вирусных гепатитах»

В общей структуре инфекционной и паразитарной заболеваемости острые кишечные инфекции (дизентерии, кишечной коли-инфекции, сальмонеллеза) занимают второе место. Случаи заболеваний регистрируются среди...