"История открытия неклеточной жизни"

Введение

 

Мир живых организмов на планете Земля велик и многообразен. Есть царства растений, животных, грибов, бактерий и невидимое «царство» вирусов. Первые царства относительно мирно сосуществуют друг с другом, а последнее– невидимое, агрессивное и коварное. Его представители не любят жить в мире ни друг с другом, ни с окружающими. Вирусы живут, пока сражаются, и погибают от бездействия. Они очень прихотливы к пище, живут за счёт клеток животных, растений и даже бактерий. Вирусы приносят в основном вред и очень редко пользу.

Вирусы  открыты относительно недавно. В 1892 году,  русский ученый Д. И. Ивановский описал необычные свойства возбудителей болезни табака – табачной мозаики, который проходил через бактериальные фильтры.

Через несколько лет Ф. Леффлер и П. Фрош обнаружили, что возбудитель ящура (болезни домашнего скота) также проходят, через бактериальные фильтры. А в 1917 году Ф.д’Эррель открыл бактериофаг – вирус, поражающий бактерии. Так были открыты вирусы растений, животных и микроорганизмов.

Эти три события положили начало новой науке - вирусологии, изучающей неклеточные формы жизни.

Вирусы хотя очень малы, их невозможно увидеть, являются объектом изучения самых разных наук.

Для медика вирусы – наиболее частые возбудители инфекционных болезней: гриппа, кори, оспы, тропических лихорадок.

Для патолога вирусы – этиологические агенты (причина) рака и лейкозов, наиболее частых и опасных патологических процессов.

Для ветеринарного работника вирусы – виновники эпизоотий (массовых заболеваний) - ящура, птичьей чумы, инфекционной анемии и других болезней, поражающих сельскохозяйственных животных.

Для агронома вирусы – возбудители пятнистой полосатости пшеницы, табачной мозаики, желтой карликовости картофеля и других болезней сельскохозяйственных растений.

Для цветовода вирусы – факторы, вызывающие появление изумительных расцветок тюльпанов.

Для медицинского микробиолога вирусы – агенты, вызывающие появление токсических (ядовитых) разновидностей дифтерийных или других бактерий, или факторы, способствующие развитию бактерий, устойчивых к антибиотикам.

Для промышленного микробиолога вирусы – вредители бактерий, растений, нарушающие процесс создания антибиотиков и ферментов.

Для паразитолога вирусы – наиболее чистые и наиболее опасные паразиты всего живого мира: от бактерий до цветкового растения, от инфузории до человека.

Для генетика вирусы – переносчики генетической информации, ценные посредники генетических перестроек.

Для дарвиниста вирусы – важные факторы  эволюции органического мира.

Для эколога вирусы – факторы, участвующие в формировании сопряженных систем органического мира.

Для биолога вирусы – наиболее простые формы жизни, обладающие всеми основными её проявлениями.

Для философа вирусы – ярчайшая иллюстрация диалектики природы, пробный камень для шлифовки таких понятий, как живое и неживое, часть и целое, форма и функция.

Три главных обстоятельства обусловили развитие современной вирусологии, сделав её своеобразной точкой развития медико-биологических наук.

1. Вирусы возбудители важнейших болезней человека, сельскохозяйственных животных и растений, и значение их всё время возрастает по мере снижения заболеваемости бактериальными, протозойными и грибковыми болезнями.

2.   Ныне признаётся, что вирусы являются возбудителями рака, лейкозов и других злокачественных опухолей. Поэтому решение проблем онкологии теперь зависит от познания природы возбудителей рака и механизмов канцерогенных (опухолеродных) превращений нормальных клеток.

3.      Вирусы – это простейшие формы жизни, обладающими основными её проявлениями, своего рода абстракция жизни, и поэтому служат наиболее благодарным объектом биологии вообще и молекулярной биологии в особенности.

Вирусы вездесущи, их можно найти повсюду, где есть жизнь. Можно даже сказать, что вирусы своеобразные «индикаторы жизни». Они наши постоянные спутники и со дня рождения сопровождают нас  всегда и везде. Вред, который они причиняют, очень велик. Достаточно сказать, что «на их совести» больше половины всех заболеваний человека, а если вспомнить, что эти мельчайшие из мелких поражают ещё животных, растения и даже своих ближайших родственников по микромиру – бактерий, то станет ясно, сто борьба с вирусами – одна из первоочередных задач. Но чтобы успешно бороться с коварными невидимками, необходимо детально изучить их свойства.

Поэтому одним из важнейших достижений конца 19 – начала 20 веков, на мой взгляд, является открытие вирусов.

 

Цель работы: изучить историю открытия вирусов и перспективы их применения в современной науке.

 

Задачи:1) изучить вклад учёных в развитие вирусологии;

               2) выяснить природу вирусных частиц, их воздействие на 

                   организмы и методы борьбы с ними;

               3) исследовать области и перспективы применения вирусов

                   человеком.

 

 

Глава 1. Биография Д.И.Ивановского и история открытия вирусов

 

Заболевания растений, животных и человека, вирусная природа которых в настоящее время установлена, в течение многих столетий наносили огромный вред здоровью человека и значительный ущерб хозяйству. Все попытки узнать причину возникновения этих болезней и обнаружить их возбудителя оставались безуспешными.

Впервые существование вируса - нового типа возбудителей болезней - доказал русский ученый Д.И.Ивановский.

 

Рис. 1. Д.И. Ивановский (1864 – 1920)

Дмитрий Иосифович Ивановский (Рис.1) родился в 1864 году в Петербургской губернии. Окончив с отличием гимназию, в августе 1883 года он поступает в Петербургский университет на физико-математический факультет. Как нуждающийся студент, Ивановский был освобожден от уплаты за обучение и получал стипендию.

Под влиянием выдающихся деятелей науки, преподававших в то время в университете (И.М.Сеченов, А.М.Бутлеров, В.В.Докучаев, А.Н.Бекетов, А.С.Фамицин и другие), формировалось мировоззрение будущего ученого. Будучи студентом, Ивановский с увлечением работал в научном биологическом кружке, проводил опыты по анатомии и физиологии растений, тщательно выполняя эксперименты. Поэтому А.Н.Бекетов, возглавлявший тогда общество естествоиспытателей, и профессор А.С.Фамицин предложили в 1887 году студентам Д.И.Ивановскому и В.В.Половцеву (на средства Вольного экономического общества) поехать на Украину и в Бессарабию для изучения заболевания табака, наносившего огромный ущерб сельскому хозяйству юга России. Листья табака покрывались сложным абстрактным рисунком, участки которого растекались, как чернила на промокашке, и распространялись с растения на растение (Рис.2).

Итоги этой поездки были доложены Ивановским в 1888 году на заседании Санкт-Петербургского общества естествоиспытателей (“О болезнях табачных растений”-Труды С. Петербургского общества естествоиспытателей , т. 19), а также опубликованы в Трудах императорского Вольного экономического общества в 1889 году, а затем в брошюре “Рябуха-болезнь табака, ее причины средства борьбы с нею’’ (Спб.,1890 ) в том же году переизданной на немецком языке Российской академией наук.. Здесь Ивановский и Половцев первыми в мире высказали предположение, что болезнь табака, описанная в 1886 году A.D.Mayer в Голландии под названием мозаичной, представляет не одно, а два совершенно различных заболевания одного и того же растения. Одно из них - рябуха, возбудителем которой является грибок, а другое - неизвестного происхождения.

 

 

Рис.2. Вирус табачной мозаики на листьях табака

 

На основе опыта крестьян, собственных наблюдений и изучения больных растений Д.И.Ивановский и В.В.Половцев пришли к заключению, что рябуха поражает растения, высаженные на старых плантациях табака, и дали рекомендации по введению севооборота и повышению культуры земледелия.

В 1888 году Д. И. Ивановский окончил Петербургский университет, еще в конце 1887 года успешно сдав устные испытания на степень кандидата, и 1 марта 1888 года представил диссертацию «О болезнях табака». В формуляре Д.И. Ивановского, хранившимся в Государственном ленинградском отделение архива, значится: «Окончил полный курс в императорском Петербургском университете со степенью кандидата наук». В отзывах о кандидате наук Д. И. Ивановском отмечается отличная теоретическая подготовка, способность к критическому мышлению, умению ставить и решать научные вопросы. А.С.Фамицын, А.Н. Бекетов и Х.Я. Гоби рекомендовали Д.И. Ивановского для подготовки к профессорскому званию.

 

Дальнейшие исследования мозаичной болезни табака Ивановский продолжает в Никитском ботаническом саду (под Ялтой) и в ботанической лаборатории Академии наук, которая была создана в 1891 году (руковадитель - академик А.С.Фамицын, единственный штатный сотрудник - лаборант Д. И. Ивановский). После революции 1917 года ботаническая лаборатория была реорганизована в лабораторию биохимии и физиологии растений, а впоследствии преобразована в Институт физиологии растений имени К.А. Тимерязева А.Н. С.С.С.Р.

Конец XIX века ознаменовался крупными достижениями в микробиологии, и, естественно, Ивановский решил узнать, не вызывает ли табачную мозаику какая-нибудь бактерия. Он просмотрел под оптическим микроскопом (электронных тогда еще не было) множество больных листьев, но тщетно - никаких признаков бактерий обнаружить не удалось. "А может быть, они такие маленькие, что их нельзя увидеть?" - подумал ученый. Если это так, то они должны пройти через фильтры, которые задерживают на своей поверхности обычные бактерии. Подобные фильтры в то время уже имелись.

    

Рис. 3. Схема фильтра Шамберлана (1 – фильтруемая жидкость, 2 – фильтровальная свеча).Фильтрующим материалом в этих бактериальных фильтрах служит каолин с примесью кварца или инфузорная земля, подвергнутая обжигу.

 

Мелко растертый лист больного табака Ивановский помещал в жидкость, которую затем фильтровал. Бактерии при этом задерживались фильтром, а прошедшая фильтрацию жидкость должна была быть стерильной и не способной заразить здоровое растение при попадании на него. Но она заражала! (Рис.4) В этом суть открытия Ивановского (всё гениальное просто!).

 

 

Рис. 4. Листья табака через несколько дней после заражения вирусом табачной мозаики.

 

Здесь сказывается различие в размерах. Открытые неизвестные организмы были мельче бактерий приблизительно в 100 раз, поэтому они свободно проходили сквозь все фильтры и заражали здоровые растения, попадая на них вместе с отфильтрованной жидкостью. Бактерии к тому же отличаются способностью размножаться в искусственно созданных питательных средах, а открытые Ивановским болезнетворные частицы этого не делали. "Значит, это нечто новое", - решил ученый.

Результаты этих исследований изложены в докладе “О двух болезнях табака”, сделанном 14 февраля 1892 года в Академии наук, и опубликованы в журнале “Сельское хозяйства и лесоводств”, а также отдельным изданием “О двух болезнях табака”. В этой работе, датированной 1892 годом, Д.И.Ивановский приходит к выводу, что мозаичная болезнь табака вызывается бактериями, проходящими через фильтр Шамберлана (Рис.3), которые, однако, не способны расти на искусственных субстратах. Это были первые данные о возбудителе табачной мозаики. Эти характеристики длительное время будут являться критериями для отнесения возбудителей болезней к ”вирусам”: фильтруемость через «бактериальные» фильтры, неспособность расти на искусственных средах, воспроизведения картины заболевания фильтратом, освобожденным от бактерий и грибов.

Возбудитель мозаичной болезни (Рис.5) называется Ивановским то "фильтрующимися" бактериями, то микроорганизмами. И это понятно, так как сразу сформулировать существование особого мира вирусов было весьма трудно. Термин вирус (от латинского virus - яд) появился позже (повторяя опыт Ивановского, голландский ботаник М. Бейеринкназвал такие частицы «фильтрующимися вирусами»; в сокращённом виде, это название и стало обозначать данную группу микроорганизмов). М.В.Бейджеринг, которому многие зарубежные ученые приписывали честь открывателя вирусов, признал в 1889 году приоритет Д.И. Ивановского.

 

 

Рис. 5. Вирус табачной мозаики под электронным микроскопом.

 

В связи с завершением своей магистерской диссертацией “Исследования спиртового брожения” (Совет Петербургского университета в 1895 году утвердил Д.И.Ивановского в степени магистра ботаники), Д.И. Ивановский вынужден был временно прекратить исследования по мозаичной болезни табака и возвращается к ним через несколько лет, закончив к 1900 году. 14 сентября 1901 года Д.И.Ивановский назначается экстраординарным профессором Варшавского императорского университета по кафедре ботаники (курс анатомии и физиологии растений). Основываясь на многочисленных опытах и повторных исследованиях, развивая главные положения, опубликованные в 1892 году, он обобщает их в докторской диссертации на тему “мозаичная болезнь табака”, которую он защитил в Киевском университете 16 марта 1903 года. Д.И. Ивановский не сомневался в важности своего открытия принципиально нового класса явлений. Подчеркивая, что возбудитель мозаичной болезни табака не мог быть обнаружен в тканях больных растений с помощью микроскопа и не культивировался на искусственных питательных средах. Д.И.Ивановский писал, что его предположения о живой и организованной природе возбудителя «формировано в целую теорию особого рода инфекционных заболеваний», представителями которых, помимо табачной мозаики, является ящур. Использовав тот же метод фильтрации, которым Ивановский открыл в 1892 году возбудителя табачной мозайки, в 1898 году Ф.Лофлер и П.Фрош установили фильтрируемость возбудителями болезни животных – ящура.

Однако скромность Ивановского полностью исключала малейшие попытки саморекламы. В то же время блестящая и точная техника эксперимента, безупречно отработанные методики, принципиальность и стойкость в отстаивание истины являлись характерными чертами этого исследователя. Помимо капитальных выводов, утверждающих существование нового, неизвестного ранее класса микроорганизмов, дающих критерии и методы для их определения, т.е. закладывающих основы научной дисциплины, получившей название вирусологии, в диссертации Ивановского содержатся и другие важные данные. Так, в главе 4 описывается цитопатитическое действие возбудителя табачной мозаики; в этой же главе и приложенных микрофотографиях дана характеристика кристаллов, которые в 1935 году были идентифицированы как кристаллы вируса табачной мозаики. Здесь же имеется описание внутриклеточных включений, положившее начало учению о включениях при вирусных инфекциях, которые и в настоящее время сохранило свое значение для диагностики вирусных заболеваний.

С 1 мая Д.И.Ивановский назначается ординарным профессором Варшавского императорского университета. В дальнейшем он проводит научное исследование воздушного питания растений, сосредоточив внимание на изучении состояния хлорофилла растений, значении каротина и ксантофилла для растений, устойчивости хлорофилла к свету в живом листе и второго максимума ассимиляции. Эти исследования Ивановский проводил совместно с М.С. Цветом - создателем метода адсорбированного хроматограграфического анализа.

Кроме научной и педагогической деятельности в университете, Ивановский преподавал на Высших женских курсах и заведовал Ботаническим садом. В Варшаве семья Ивановских пережила большое горе: их сын Николай, студент Московского университета, умер от туберкулеза в Ялте. Пережитое горе сделало Ивановского замкнутым, и только чтение лекций и работа несколько отвлекли его. С 1908 по 1910 год он был секретарем физико-математического факультета, в 1913 году Совет университета избрал Ивановского председателем редакционной комиссии и редактором «Варшавских университетских известий». Ивановский был очень внимательным редактором, многократно просматривал выпускаемые номера, просиживал над ними ночами. В период работы в Варшавском уневерситете Ивановский неоднакратно выезжал за границу для ознакомления с организацией преподавания, а также научной работы физиологических и микробиологических лабораторий.

В 1915 году Варшавский университет был эвакуирован в Ростов-на-Дону. Спешно и плохо организованная эвакуация не позволила перевести лабораторию, которую Ивановский в течение многих лет создавал в Варшаве. В это трудное для страны время Ивановскому пришлось все заново организовывать. В декабре началось чтение лекций. Несмотря на плохое состояние здоровья, Ивановский при активной помощи своего ассистента Е.А.Жемчужникова много и напряженно работал, налаживал организацию учебного процесса и лаборатории. С большим увлечением Ивановский трудился над учебником «Физиология растений», для которого подготавливал и собирал материалы в течение многих лет. Первый том этого учебника вышел в свет в 1917 году, а второй – в 1919 году. Ивановским дана в нем история зарождения физиологии растений как науки, обстоятельно изложены все ее достижения, освещены ближайшие задачи. Учебник Д.И.Ивановского, выдержавший два издания (второе в 1924 году), и в настоящее время является ценным пособием для студентов. Работая в Донском университете, Ивановский участвовал в его общественной жизни, как председатель отделения биологии Общества естествоиспытателей природы.

Д.И.Ивановский скончался в возрасте 56 лет 20 июня 1920 года от цирроза печени. Похоронен он в Ростове-на-Дону на Новопоселенском кладбище, где ему установлен памятник. На доме N-87 по Социалистической улице, где жил ученый, укреплена мемориальная доска с надписью: «В этом доме жил крупнейший русский ученый, основатель науки о вирусах Дмитрий Иосифович Ивановский ( родился в 1864 году; умер в 1920 году )».

Наряду с работами Ивановского по вирусологии, принесшими ему мировую известность, он проводил и другие исследования. Его перу принадлежит 180 публикаций, в том числе ряд работ в области почвенной микробиологии, физиологии и анатомии растений, 30 статей в энцеклопедическом словаре Брокгауза и Эфрона и двухтомный учебник по физиологии растений. Научная деятельность Ивановского сочеталась с педагогической: он был прекрасным лектором и педагогом, воспитавшим не одно поколение студентов Петербурского, Варшавского и Донского университетов. Его учениками и сотрудниками являлись В.В.Лепешкин, С.П.Костычев, А.И.Набоких, М.С.Цвет, Н.А.Максимов, А.С.Мерджанян и другие. Прямыми продолжателями Ивановского в изучении вирусных болезней табака являются В.Л.Рыжков, К.С.Сухов, И.П.Худына, М.С. ерновский, П.А.Агатов, М.И.Гольдин и другие.

В знак признания выдающихся заслуг Д.И.Ивановского перед вирусологической наукой Институту вирусологии АМН СССР (ныне РАМН) в 1950 году было присвоено его имя, в Академии медицинских наук учреждена премия имени Ивановского, присуждаемая один раз в три года за лучшую научную работу по вирусологии. В годовщину столетия со дня рождения Ивановского на кафедре физиологии растений Ростовского педагогического института установлена мемориальная доска.

В 1964 году проведена научная юбилейная сессия, выпущена юбилейная медаль, которой были удостоены ученые и деятели науки, внесшие вклад в развитие вирусологии, а также юбилейная марка с изображением Д.И.Ивановского. В конце 70-х годов перед зданием Института вирусологии установлен бюст Д.И. Ивановского.

 

Д.И.Ивановский открыл вирусы - новую форму существования жизни. Своими исследованиями он заложил основы ряда научных направлений вирусологии: изучение природы вирусов, цитопотология вирусных инфекций, фильтрующихся форм микроорганизмов, хронического и латентного вирусоносительства. Один из выдающихся советских фитовирусологов В.Л.Рыжков писал: «Заслуги Ивановского не только в том, что он открыл совершенно новый вид заболевания, но и что он дал методы их изучения, явился основателем патологоанатомического метода изучения болезней растений и патологической цитологии вирусных заболеваний».Всемирно известный американский ученый лауреат Нобелевской премии В.Стенли дал высокую оценку исследованиям Ивановского: «Право Ивановского на славу растет с годами. Я считаю, что его отношении к вирусам должно рассматриваться в том же свете, как мы смотрим на отношении Пастера и Коха к бактериям».

 

Первая половина нашего столетия была посвящена пристальному изучению вирусов. Особо пристально изучались возбудители острых лихорадочных заболеваний. Разрабатывалась методика борьбы с ними и меры предупреждения этих болезней.

В конце 30-х — начале 40-х годов изучение вирусов продвинулось настолько, что сомнения в живой их природе отпали, и было сформулировано положение о вирусах как организмах [Burnet F., 1945]. Основанием для признания вирусов организмами явились полученные при их изучении факты, свидетельствовавшие, что вирусы, как и другие организмы (животные, растения, простейшие, грибы, бактерии), способны размножаться, обладают наследственностью и изменчивостью, приспособляемостью к меняющимся условиям среды их обитания и, наконец, подверженностью биологической эволюции, обеспечиваемой естественным или искусственным отбором.

Концепция о вирусах как организмах достигла своего расцвета к началу 60-х годов, когда было введено понятие «вирион» как вирусного индивидуума [Lwoff A. et al., 1962].

Открытия вирусов сыпались как из рога изобилия: в 1892 году был открыт вирус табачной мозайки – год рождения вирусологии как науки; 1898 году – открыт вирус ящура, 1901 году – вирус желтой лихорадки, 1907 году -вирус натуральной оспы, 1909 году – вирус полиомиелита, 1911 году – вирус саркомы Рауса, 1912 году – вирус герпеса, 1926 году – вирус везикулярного стоматита, 1931 году – вирус гриппа свиней и вирус западного энцефаломиелита лошадей, 1933 году – вирус гриппа человека и вирус восточного энцефаломиелита лошадей, 1934 году – вирус японского энцефалита и вирус паротита, 1936 году – вирус рака молочных желез мышей, 1937 году – вирус клещевого энцефалита, 1945 году – вирус крымской геморрагической лихорадки, 1948 году – вирусы Коксаки, 1951 году – вирусы лейкоза мышей и вирусы ЕСНО, 1953 году – аденовирусы и вирус бородавок человека, 1954 году – вирус краснухи и вирус кори, 1956 году – вирусы парагриппа, вирус цитомегалии и респираторно-синцитиальный вирус, 1957 году – полиомы, 1959 году – вирус аргентинской геморрагической лихорадки, 1960 году – риновирусы и т.д..

Этот почти непрерывный список открытий будет выглядеть еще внушительнее, если к 500 вирусам человека и животных добавить не меньший (если не больший!) список уже открытых к тому времени вирусов растений  (более 300 ), насекомых и бактерий. Поэтому первая половина нашего столетия поистине оказалась эрой великих вирусологических открытий. Стремление ученых как можно скорее обнаружить и выделить вирус при любом неизвестном и особо тяжелом заболевании вполне понятно и оправдано, так как первый шаг в борьбе с болезнью – это выяснение ее причины. И вирусы – эти страшные убийцы – оказали в конце концов человечеству неоценимую услугу в деле борьбы сначала с вирусами, а затем и с другими (например, бактериальными) инфекционными заболеваниями.

Изучив свойства выделенного вируса, ученые приступали к приготовлению противоядия - вакцины, а затем непосредственно к лечению и профилактике заболевания. Так в борьбе за здоровье и жизнь человека становилась молодая наука о вирусах - вирусология.

 

Глава 2. Природа вируса

 

Тысячилетия назад, когда люди не имели понятия о вирусах, страшные болезни, вызванные ими, заставляли искать пути избавления от них. Еще 3500 лет назад в Древнем Китае было подмечено, что люди перенесшие легкую форму оспы, в дальнейшем никогда больше ею не заболевали.

Но что же такое вирус? И какое место он занимает в систематике живого мира?

Подавляющее большинство ныне живущих на Земле организмов состоит из клеток, и лишь вирусы не имеют клеточного строения.

По этому важнейшему признаку все живое в настоящее время делится учеными на две империи:

- доклеточные (вирусы и фаги) и

- клеточные (все остальные организмы: бактерии и близкие к ним группы, грибы, зеленые растения, животные и человек).

Вирусы - мельчайшие организмы, их размеры колеблются от 12 до 500 нанометров. Мелкие вирусы равны крупным молекулам белка. Вирусы - резко выраженные паразиты клеток.

Важнейшими отличительными особенностями вирусов являются следующие:

1. Они содержат в своем составе только один из типов нуклеиновых кислот: либо рибонуклеиновую кислоту (РНК), либо дезоксирибонуклеиновую (ДНК), - а все клеточные организмы, в том числе и самые примитивные бактерии, содержат и ДНК, и РНК одновременно.

2. Не обладают собственным обменом веществ, имеют очень ограниченное число ферментов. Для размножения используют обмен веществ клетки-хозяина, ее ферменты и энергию.

3. Могут существовать только как внутриклеточные паразиты и не размножаются вне клеток тех организмов, в которых паразитируют.

 

Вирусы состоят из следующих основных компонентов (Рис.5):

1. Сердцевина - генетический материал (ДНК либо РНК), который несет информацию о нескольких типах белков, необходимых для образования нового вируса.

2. Белковая оболочка, которую называют капсидом (от латинского капса - ящик). Она часто построена из идентичных повторяющихся субъединиц - капсомеров. Капсомеры образуют структуры с высокой степенью симметрии.

3. Дополнительная липопротеидная оболочка. Она образована из плазматической мембраны клетки-хозяина и встречается только у сравнительно больших вирусов (грипп, герпес).

 

Рис. 5. Строение ДНК-содержащего вируса из семейства герпесвирусов.

 

Капсид и дополнительная оболочка несут защитные функции, как бы оберегая нуклеиновую кислоту. Кроме того, они способствуют проникновению вируса в клетку. Полностью сформированный вирус называется вирионом.

Нуклеиновая кислота является носительницей наследственных свойств вируса. Белки внутренней и внешней оболочек служат для ее защиты.

Наиболее примитивные вирусы состоят из молекулы РНК (либо ДНК), окруженной снаружи белковыми молекулами, создающими оболочку вируса (капсид). Капсомеры – это структурные части капсида. Количество капсомер и способ их укладки строго постоянны для каждого вида вируса. Например, вирус полиомиелита содержит 32 капсомера, а аденовирус - 252. Более сложные вирусы содержат ряд ферментов.

Так как вирусы не обладают собственным обменом веществ, вне клетки они существуют в виде "неживых" частиц. В этом случае можно сказать, что вирусы представляют собой инертные кристаллы. При попадании в клетку они вновь "оживают".

При размножении для создания компонентов своих частиц вирусы используют питательные вещества и энергетико-метаболические системы инфицированных ими клеток. После проникновения в клетку вирус распадается на составляющие его части – нуклеиновую кислоту и белки оболочки («раздевается»). С этого момента биосинтетическими процессами клетки-хозяина начинает управлять генетическая информация, закодированная в нуклеиновой кислоте вируса.

В клетке-хозяине осуществляется раздельный синтез оболочки и нуклеиновой кислоты вируса. В дальнейшем они объединяются и образуют новый вирион (полностью сформированный зрелый вирус). Эта особенность была подмечена учеными, которые даже проводили следующий эксперимент. Они разрушали вирус табачной мозаики на две его составные части – нуклеиновую кислоту и белок. Затем смешивали их и… получали жизнеспособный исходный вирус со всеми его биологическими свойствами. Клетки же, как известно, размножаются делением. Расчленение клетки на составляющие ее части (ядро, оболочку, цитоплазму, митохондрии, рибосомы и пр.) и последующее смешивание их не приведет к подобному эффекту - клетку восстановить не удастся.

Поскольку основу всего живого составляют генетические структуры, то и вирусы классифицируют сейчас по характеристике их наследственного вещества - нуклеиновых кислот. Все вирусы подразделяют на две большие группы: ДНК-содержащие вирусы (дезоксивирусы) и РНК-содержащие вирусы (рибовирусы). Затем каждую из этих групп подразделяют на вирусы с двухнитчатой и однонитчатой нуклеиновыми кислотами. Следующий критерий - тип симметрии вирионов (зависит от способа укладки капсомеров), наличие или отсутствие внешних оболочек и т.п.

Ниже в таблице представлена современная классификация вирусов и в качестве примера приведены наиболее известные вирусы (Табл.1).

 

Таблица 1. Классификация вирусов.

 

 

КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСОВ
ДЕЗОКСИВИРУСЫ		РИБОВИРУСЫ
1. ДНК двухнитчатая	2. ДНК однонитчатая	1. РНК двухнитчатая	2. РНК однонитчатая
1.1. Кубический тип симметрии: 1.1.1. Без внешних оболочек: (аденовирусы) 1.1.2. С внешними оболочками: (герпес-вирусы) 1.2. Смешанный тип симметрии: (Т-четные бактериофаги) 1.3. Без определенного типа симметрии: (оспенные вирусы)	2.1. Кубический тип симметрии: 2.1.1. Без внешних оболочек: (крысиный вирус Килхама, аденосателлиты)	1.1. Кубический тип симметрии: 1.1.1. Без внешних оболочек: (реовирусы, вирусы раневых опухолей растений)	2.1. Кубический тип симметрии: 2.1.1. Без внешних оболочек: (вирус полиомиелита, энтеровирусы, риновирусы) 2.2. Спиральный тип симметрии: 2.2.1. Без внешних оболочек: (вирус табачной мозаики) 2.2.2. С внешними оболочками: (вирусы гриппа, бешенства, онкогенные РНК-содержащие вирусы)

Приведенная таблица имеет некоторое сходство с таблицей Менделеева. В ней тоже есть незаполненные места. Так, например, до сих пор неизвестны дезоксивирусы со свойствами 2.2 (однонитчатая ДНК, спиральный тип симметрии) или рибовирусы со свойствами 1.2 (РНК двухнитчатая, смешанный тип симметрии). Может быть, что таких вирусов и нет в природе, а может, их еще не открыли. Совсем недавно рибовирусы со свойствами 1.1.1 не были известны, но затем оказалось, что к ним относятся реовирусы и сходные с ними вирусы раневых опухолей растений. То же самое относится и к дезоксивирусам со свойствами 2.1.1.

Нобелевский лауреат, биолог Дэвид Балтимор, предложил свою схему классификации вирусов, основываясь на различиях в механизме продукции мРНК. Эта система включает в себя семь основных групп:

• (I) Вирусы, содержащие двуцепочечную ДНК и не имеющие РНК-стадии (например, герпесвирусы, поксвирусы, паповавирусы, мимивирус). 
• (II) Вирусы, содержащие двуцепочечную РНК (например, ротавирусы).
• (III) Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу ДНК (например, парвовирусы).
• (IV) Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу РНК положительной полярности (например, пикорнавирусы, флавивирусы).
• (V) Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу РНК негативной или двойной полярности (например, ортомиксовирусы, филовирусы).
• (VI) Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу РНК и имеющие в своем жизненном цикле стадию синтеза ДНК на матрице РНК, ретровирусы (например, ВИЧ).
• (VII) Вирусы, содержащие двуцепочечную ДНК и имеющие в своём жизненном цикле стадию синтеза ДНК на матрице РНК, ретроидныевирусы (например, вирус гепатита B).

В настоящее время, для классификации вирусов используются обе системы одновременно, как дополняющие друг друга.

Дальнейшее деление производится на основе таких признаков как структура генома (наличие сегментов, кольцевая или линейная молекула), генетическое сходство с другими вирусами, наличие липидной оболочки, таксономическая принадлежность организма-хозяина и так далее.

Ближайшие годы покажут, реализовала ли природа все возможные схемы строения вирусов (Рис.6), или некоторые из них оказались нежизненными и потому нереализованными.

 

а

б

в

г

Рис. 6. Схематичное изображение расположения капсомеров в капсиде вирусов. Спиральный тип симметрии имеет вирус гриппа - а. Кубический тип симметрии у вирусов: герпеса - б, аденовируса - в, полиомиелита - г.

Из таблицы классификации вирусов видно, что разнообразие в царстве вирусов значительно более выражено, нежели в растительном и животном мире, если за основу взять характеристику генетических структур. В самом деле, все животные и растения - от амебы до человека и от бактерии до цветкового растения - имеют генетический материал в виде двухнитчатой ДНК. У вирусов же генетическим материалом могут быть однонитчатые и двухнитчатые формы обеих нуклеиновых кислот. С этой точки зрения различия между вирусами полиомиелита и оспы гораздо более существенны, нежели между бактерией и человеком!

Вирусы не размножаются на искусственных питательных средах - они чересчур разборчивы в пище. Обычный мясной бульон, который устраивает большинство бактерий, для вирусов не годится. Им нужны живые клетки, и не любые, а строго определенные.

Науке известны вирусы бактерий, растений, насекомых, животных и человека. Всего их более 1000. Связанные с размножением вируса процессы чаще всего, но не всегда, повреждают и уничтожают клетку-хозяина. Размножение вирусов, сопряженное с разрушением клеток, ведет к возникновению болезненных состояний в организме.

Вирусы вызывают многие заболевания человека: корь, свинку, грипп, полиомиелит, бешенство, оспу, желтую лихорадку, трахому, энцефалит, некоторые онкологические (опухолевые) болезни, СПИД. Нередко у людей начинают расти бородавки. Всем известно как после простуды зачастую "обметывают" губы и крылья носа. Это тоже всё вирусные заболевания.

Ученые установили, что в организме человека живет много вирусов, но проявляют они себя не всегда. Воздействиям болезнетворного вируса подвержен лишь ослабленный организм.

Пути заражения вирусами самые различные: через кожу при укусах насекомых и клещей; через слюну, слизь и другие выделения больного; через воздух; с пищей; половым путем и другие.

У животных вирусы вызывают ящур, чуму, бешенство; у насекомых - полиэдроз, грануломатоз; у растений - мозаику или иные изменения окраски листьев либо цветков, курчавость листьев и другие изменения формы, карликовость; наконец, у бактерий - их распад.

С самого начала вирусы считались только возбудителями болезней. Представление о вирусах как об исключительно болезнетворных агентах преобладает и сейчас в широких кругах "непосвященных". Однако это не совсем верно.

Известен целый ряд вирусов, которые не являются носителями болезней. Многие из них проникают в организм человека, но при этом не вызывают никаких клинически обнаруживаемых заболеваний. Они могут продолжительно и без всяких внешних проявлений существовать в клетках своего хозяина.

Представление о вирусах как о не останавливающихся ни перед чем "уничтожителях" сохранялось и при изучении особой группы вирусов, которые поражают бактерии. Речь идет о бактериофагах - "пожирателях бактерий" (их еще называют фагами), которые были открыты в 1917 году одновременно во Франции и Англии. Однако здесь появилась надежда на то, что способность фагов уничтожать бактерии может быть использована при лечении некоторых заболеваний, вызываемых этими бактериями.

 

Глава 3. Механизм заражения клетки вирусом

         Условно процесс вирусного инфицирования в масштабах одной клетки можно разбить на несколько взаимоперекрывающихся этапов:

• Присоединение к клеточной мембране — так называемая адсорбция. Обычно для того, чтобы вирион адсорбировался на поверхности клетки, она должна иметь в составе своей плазматической мембраны белок (часто гликопротеин) — рецептор, специфичный для данного вируса. Наличие рецептора нередко определяет круг хозяев данного вируса, а также его тканеспецифичность.
• Проникновение в клетку.На следующем этапе вирусу необходимо доставить внутрь клетки свою генетическую информацию. Некоторые вирусы переносят также собственные белки, необходимые для её реализации (особенно это характерно для вирусов, содержащих негативные РНК). Различные вирусы для проникновения в клетку используют разные стратегии: например, пикорнавирусы впрыскивают свою РНК через плазматическую мембрану, а вирионы ортомиксовирусов захватываются клеткой в ходе эндоцитоза, попадают в кислую среду лизосом, где происходит их окончательное созревание (депротеинизация вирусной частицы), после чего РНК в комплексе с вирусными белками преодолевает лизосомальную мембрану и попадает в цитоплазму. Вирусы также различаются по локализации их репликации, часть вирусов (например, те же пикорнавирусы) размножается в цитоплазме клетки, а часть (например, ортомиксовирусы) в её ядре.
• Перепрограммирование клетки. При заражении вирусом в клетке активируются специальные механизмы противовирусной защиты. Заражённые клетки начинают синтезировать сигнальные молекулы — интерфероны, переводящие окружающие здоровые клетки в противовирусное состояние и активирующие системы иммунитета. Повреждения, вызываемые размножением вируса в клетке, могут быть обнаружены системами внутреннего клеточного контроля, и такая клетка должна будет «покончить жизнь самоубийством» в ходе процесса, называемого апоптозом или программируемой клеточной смерти. От способности вируса преодолевать системы противовирусной защиты напрямую зависит его выживание. Неудивительно, что многие вирусы (например, пикорнавирусы, флавивирусы) в ходе эволюции приобрели способность подавлять синтез интерферонов, апоптозную программу и так далее. Кроме подавления противовирусной защиты, вирусы стремятся создать в клетке максимально благоприятные условия для развития своего потомства. Ярким примером перепрограммирования систем клетки-хозяина является трансляция РНК энтеровирусов (семейство пикорнавирусы). Вирусная протеаза расщепляет клеточный белок eIF4G, необходимый для инициации трансляции подавляющего большинства клеточных мРНК (транслирующихся по так называемому кэп-зависимому механизму). При этом инициация трансляции РНК самого вируса происходит другим способом (IRES-зависимый механизм), для которого вполне достаточно отрезанного фрагмента eIF4G. Таким образом, вирусные РНК приобретают эксклюзивные «права» и не конкурируют за рибосомы с клеточными.
• Персистенция.Некоторые вирусы могут переходить в латентное состояние (так называемая персистенция для вирусов эукариот или лизогения для бактериофагов — вирусов бактерий), слабо вмешиваясь в процессы, происходящие в клетке, и активироваться лишь при определённых условиях. Так построена, например, стратегия размножения некоторых бактериофагов — до тех пор, пока заражённая клетка находится в благоприятной среде, фаг не убивает её, наследуется дочерними клетками и нередко интегрируется в клеточный геном. Однако при попадании заражённой лизогенным фагом бактерии в неблагоприятную среду, возбудитель захватывает контроль над клеточными процессами так, что клетка начинает производить материалы, из которых строятся новые фаги (так называемая литическая стадия). Клетка превращается в фабрику, способную производить многие тысячи фагов. Зрелые частицы, выходя из клетки, разрывают клеточную мембрану, тем самым убивая клетку. С персистенцией вирусов (например, паповавирусов) связаны некоторые онкологические заболевания.
• Создание новых вирусных компонентов.Размножение вирусов в самом общем случае предусматривает три процесса —

1) транскрипциявирусного генома — то есть синтез вирусной мРНК,

2) её трансляция, то есть синтез вирусных белков и

3) репликация вирусного генома (в некоторых случаях, когда генетическая информация вируса закодирована в виде РНК геномная РНК одновременно играет роль мРНК, и, следовательно, процесс транскрипции в паразитируемой клетке не происходит за ненадобностью). У многих вирусов существуют системы контроля, обеспечивающие оптимальное расходование биоматериалов клетки-хозяина. Например, когда вирусной мРНК накоплено достаточно, транскрипция вирусного генома подавляется, а репликация напротив — активируется.

• Созревание вирионов и выход из клетки.В конце концов, новосинтезированные геномные РНК или ДНК одеваются соответствующими белками и выходят из клетки. Следует сказать, что активно размножающийся вирус не всегда убивает клетку-хозяина. В некоторых случаях (например, ортомиксовирусы) дочерние вирусы отпочковываются от плазматической мембраны, не вызывая её разрыва. Таким образом, клетка может продолжать жить и продуцировать вирус.

Глава 4. Происхождение вирусов

 

Вирусы — сборная группа организмов, не имеющая общего предка. В настоящее время существует несколько гипотез, объясняющих происхождение вирусов.

Считается, что крупные ДНК-содержащие вирусы происходят от более сложных (и, возможно, клеточных, таких как современные микоплазмыи риккетсии), внутриклеточных паразитов, утративших значительную часть своего генома. И действительно, некоторые крупные ДНК-содержащие вирусы (мимивирус, вирус оспы) кодируют функционально избыточные, на первый взгляд, ферменты, по-видимому, оставшиеся им в наследство от более сложных форм существования. Следует также отметить, что некоторые вирусные белки не обнаруживают никакой гомологиис белками бактерий, архейи эукариот, что свидетельствует о сравнительно давнем обособлении этой группы.

Все же мир вирусов слишком разнообразен, чтобы признать возможность столь глубокой дегенеративной эволюции для большинства его представителей, от вирусов оспы, герпеса и иридовирусов до аденосателлитов, от реовирусов до сателлитов вируса некроза табака или РНК-содержащего дельта-вируса — сателлита вируса гепатита В, не говоря уж о таких автономных генетических структурах, как плазмиды или вироиды. Разнообразие генетического материала у вирусов является одним из аргументов в пользу происхождения вирусов от доклеточных форм. Действительно, генетический материал вирусов «исчерпывает» все его возможные формы: одно- и двунитевые РНК и ДНК, их линейные, циркулярные и фрагментарные виды. Природа как - бы испробовала на вирусах все возможные варианты генетического материала, прежде чем окончательно остановила свой выбор на канонических его формах —двунитевой ДНК как хранителе генетической информации и однонитевой РНК как ее передатчике. И все же разнообразие генетического материала у вирусов скорее свидетельствует о полифилетическом происхождении вирусов, нежели о сохранении предковых доклеточных форм, геном которых эволюционировал по маловероятному пути от РНК к ДНК, от однонитевых форм к двунитевым и т.п.

ДНК-содержащие бактериофаги и некоторые ДНК-содержащие вирусы эукариот, возможно, происходят от мобильных элементов — участков ДНК, способных к самостоятельной репликации в клетке.

Происхождение некоторых РНК-содержащих вирусов связывают с вироидами. Вироиды представляют собой высокоструктурированные кольцевые фрагменты РНК, реплицируемые клеточной РНК-полимеразой. Считается, что вироиды представляют собой «сбежавшие интроны»— вырезанные в ходе сплайсинганезначащие участки мРНК, которые случайно приобрели способность к репликации. Белков вироиды не кодируют. Считается, что приобретение вироидами кодирующих участков (открытой рамки считывания) и привело к появлению первых РНК-содержащих вирусов. И действительно, известны примеры вирусов, содержащих выраженные вироид-подобные участки (вирус гепатитаДельта).

 

Глава 5. Циркуляция вирусов в биосфере

 

Попадание вирусов в организм человека, животного или птицы не всегда вызываетразвитие остро протекающих инфекций. Вирусы могут продолжительное время и без всяких внешних проявлений существовать в клетках своего хозяина. Это происходит в тех случаях, когда вырабатываемые организмом противовирусные антитела не уничтожают вирус полностью, а сдерживают его размножение в рамках "мирного сосуществования". Такой союз выгоден обеим сторонам.

Чем дольше длится перемирие, тем более длителен и срок продуцирования организмом антител. В этой ситуации отсутствует опасность заражения организма извне более активным вирусом, а значит и невозможно развитие острой инфекции.

В рамках "мирного сосуществования" вирус продолжает размножаться в организме хозяина, в результате чего последний через свои внешние выделения способствует распространению вируса в биосфере. В этом случае организм хозяина является носителем латентной (от латинского latens - скрытый) вирусной инфекции.

Если бы вирусы вызывали только смертельные заболевания, то они «рубили бы сук, на котором сидят». И вирусы поступают по-другому.

Среди всех известных вирусов человека и животных самую многочисленную группу представляют те из них, которые переносятся членистоногими - комарами, москитами, клещами (Рис.7). Из общего числа известных

вирусов человека и животных, которых насчитывается ныне более 1000, членистоногими переносится более 400 видов! У них даже есть специальное название – «арбовирусы», что сокращенно означает «вирусы, переносимые членистоногими». Основными хранителями различных арбовирусов могут быть ящерицы, змеи, ежи, кроты, полевки, мыши, белки, зайцы, еноты, лисицы, овцы, козы и даже олени. Понятно, что особую роль в сохранении арбовирусов играют те животные, в организме которых инфекция протекает в латентной форме.

 

Рис. 7. Клещ, переносчик клещевого энцефалита.

 

Членистоногие, питаясь кровью зараженных животных, сами оказываются зараженными, но не заболевают, а поддерживают (иногда в течение всей своей жизни) латентную инфекцию. Кусая здоровых животных, членистоногие передают им вирусы и, таким образом, обеспечивают постоянное поддержание арбовирусов в природе и необычайно широкое их распространение.

Этому в большей мере способствуют также и регулярные трансконтинентальные перелеты птиц. Зараженные через укусы, скажем, клещей где-нибудь в странах Африки, птицы, поддерживая в своем организме латентную инфекцию, прилетают ранней весной в наши края. Вот почему в дельте Волги обнаруживаются вирусы, носящие достаточно красноречивые названия, например, вирус Западного Нила, вирус Синдбис и многие другие, по большей части оказывающиеся выходцами из далекого Египта.

Именно благодаря способности создавать в организме птиц латентную инфекцию (больная птица далеко не улетает!) вирус, подобно сказочному Нильсу, путешествовавшему с дикими гусями, пересекает страны и континенты, океаны и моря и, оставив за собой иногда многие тысячи километров пути, попадает в новые места. Так птицы во время сезонных миграций не только разносят арбовирусы с одного континента на другой, но и являются причиной регулярного возобновления очагов инфекций в тех местах, где невозможна круглогодичная циркуляция арбовирусов.

Латентная форма инфекции выгодна, а вернее, просто необходима для сохранения в природе вируса как вида. На примере арбовирусов мы видим: чем шире формируют вирусы латентную инфекцию в природе, тем шире они оказываются распространены на нашей планете.

В самом деле, латентно инфицированный хозяин в одно и то же время оказывается и идеальным хранилищем вируса, который не может размножаться вне организма, и наиболее совершенным средством его распространения. Сами того не подозревая, мы предоставляем для рассеивания вирусов весь транспорт цивилизации от детской коляски до сверхзвукового лайнера. Да и сами вирусы, не теряя времени, уже давно скрытно разъезжают на птицах, млекопитающих, холоднокровных, земноводных и насекомых. Вирусы стремятся выжить!

А что произойдет с клеткой, если ее заразить не одним, а двумя вирусами? Предположение, что в этом случае болезнь клетки обострится, и гибель ее ускорится, ошибочно. Оказывается, присутствие в клетке одного вируса часто надежно защищает ее от губительного действия другого. Это явление было названо учеными интерференцией вирусов. Связано оно с выработкой особого белка - интерферона, который в клетках приводит в действие защитный механизм, способный отличать вирусное от невирусного и вирусное избирательно подавлять. Интерферон подавляет размножение в клетках большинства вирусов (если не всех). Таким образом, организм-вирусоноситель получает гарантию от развития острой формы инфекционного процесса.

Постепенное накопление знаний о латентной вирусной инфекции позволяет шаг за шагом приближаться к решению главной задачи во всей этой проблеме, а именно к умению управлять процессами как в сторону закрепления вакцинного вируса в скрыто инфицированном организме, так и в сторону быстрого и полного освобождения организма-вирусоносителя от вируса.

Практически это можно себе представить следующим образом.

Партия естествоиспытателей отправляется в леса Западной Африки, известной как очаг желтой лихорадки. Людей прививают вакциной для того, чтобы гарантировать от заболевания. Подобное мы уже научились делать.

А теперь обратный пример. Обнаруживается, что воспитательница детского сада - скрытый носитель вируса гриппа, а среди ее питомцев нет латентной гриппозной инфекции. Конечно, было бы разумным освободить организм воспитательницы от вируса гриппа и уберечь тем самым детей от риска вспышки этого заболевания. Вот этого сегодня еще, к сожалению, мы делать не умеем, но уже сейчас начинаем учиться, правда, пока в лабораториях на различных подопытных животных.

 

Глава 6. Открытие противовирусных вакцин

 

Вакцина (лат. vaccinum — коровий, от vacca — корова), препарат, получаемый из микроорганизмов (бактерий, риккетсий, вирусов) или продуктов их жизнедеятельности и используемый для активной иммунизациилюдей и животных с профилактическими и лечебными целями. Однако этот важный «щит», оберегающий нас от вирусов, был открыт сравнительно недавно (в 18 веке), в попытках защититься от страшной болезни – чёрной оспы.

Еще 3500 лет назад в Древнем Китае было подмечено, что люди перенесшие легкую форму оспы, в дальнейшем никогда больше ею не заболевали. Опасаясь тяжелой формы этой болезни, которая не только несла с собой неменуемое обезображивание лица, но нередко и смерть, древние решили искусственно заражать детей легкой формой оспы.

На маленьких детей надевали рубашки больных людей, у которых оспа протекла в легкой форме; в нос вдували измельченные и подсушенные корочки оспенных больных; наконец, оспу ”покупали”- ребенка вели к больному с крепко зажатой в руке монеткой, взамен ребенок получал несколько корочек с оспенных пустул, которые по дороге домой должен был крепко сжимать в той же руке. Этот метод предупреждения, известный под названием вариоляция, не получил широкого распостранения. Сохранялась большая опастность заболевания тяжелой формой оспы, и смертность среди привитых достигала 10%. При прививках было очень трудно дозировать заразный материал от больного, и иногда такие прививки приводили к развитию очагов оспы.

 

 

Рис.8. Эдвард Дженнер (1749 — 1823)

 

Проблема предохранения от оспы была решена только в конце 18 века английским врачом Эдвардом Дженнером (Рис.8). Он установил, что некоторые доярки никогда не болеют оспой, а, именно, те из них, которые предварительно перенесли легкое заболевание - коровью оспу, или, как ее называли, вакцину (от греческого vacca, что означает “корова”).

В частности, коровы болели оспой сравнительно редко и переносили ее очень легко. Отмечалось также, что доярки, переболевшие коровьей оспой, обычно оказывались невосприимчивыми к оспе натуральной. Некоторые врачи пытались объяснить этот факт, но большинство ученых-медиков не придавали этому феномену должного внимания.

Один случай заставил Дженнера сосредоточиться на этой проблеме. Однажды, когда юный Дженнер еще учился у врача Даниэля Лидлоува в Соббери, к нему обратилась за советом бедная крестьянка. Осмотрев больную, Дженнер нашел у нее все симптомы натуральной оспы и сообщил ей об этом. «Оспой я не могу заболеть, — отвечала ему больная, — у меня уже была коровья оспа». Глубокая уверенность крестьянки произвела на юного Дженнера сильное впечатление и навела его на следующее предположение: раз коровья оспа при ее предохранительном свойстве переносится человеком сравнительно легко и почти всегда протекает без смертельного исхода, то очевидно, что достаточно вызвать ее искусственно в человеческом организме, чтобы навсегда обезопасить его от заболевания настоящей оспой.

От природы Дженнер был очень общительным и не раз высказывал это предположение коллегам. Мало кто разделял тогда его уверенность, но для самого Дженнера поиск безопасного оспопрививания сделался делом всей его жизни. Он всегда имел большой интерес к болезням домашних животных и, внимательно изучая кожные заболевания коров, заметил, что высыпания оспы не всегда одинаковы у животных. Исходя из этого, он сделал предположение, что под общим названием оспы могут скрываться разные болезни, имеющие одинаковые симптомы. Но только те люди, которые переболели настоящей коровьей оспой, делаются невосприимчивыми к натуральной оспе. Другие же только думают, что они болели ею. Именно этот незначительный процент, по мнению Дженнера, и составляли те несчастные доярки, которые заболевали впоследствии натуральной оспой. А раз так, значит, коровья оспа действительно должна предохранять каждого переболевшего ею человека от оспы натуральной.

Предположение это нуждалось в подтверждении, и Дженнер решился на проведение эксперимента. 14 мая 1796 года, когда в окрестностях его родного местечка появилась коровья оспа, он в присутствии врачей привил оспу здоровому 8-летнему мальчику: сделал два небольших надреза на его руке и внес в ранки вакцинный яд, взятый из кисти женщины, заразившейся оспой от коровы при дойке (Рис.9). Пустулы, воспроизведенные таким образом на руке ребенка, имели большое сходство с пустулами от прививания натуральной человеческой оспы, но общее болезненное состояние было едва заметно. Через 10 дней мальчик был совершенно здоров. 1 июля того же года Дженнер взял материю из пустулы человека, заболевшего натуральной оспой, и инокулировал ею привитого мальчика. Прошло три дня, краснота на месте прививки исчезла без малейшего следа человеческой оспы — мальчик остался здоров. Спустя несколько месяцев мальчику сделали вторую прививку натуральной оспы, а через 5 лет — третью. Результат остался тот же, мальчик оказался невосприимчивым к этой болезни.

 

 

Рис.9. Эксперимент Дженнера.

 

Однако это открытие не означало победы над страшной болезнью. Случаи коровьей оспы были очень редки, иногда от одной вспышки эпидемии до другой проходило несколько лет. Если бы пришлось дожидаться каждого такого случая, чтобы получить материал для предохранительных прививок, эффективность их была бы очень невелика. Поэтому очень важна была вторая серия опытов, проведенная Дженнером два года спустя. Весной 1798 года Дженнер привил коровью оспу мальчику непосредственно от коровы, а затем дальше — с человека на человека (всего пять генераций). Наблюдая всех привитых, он установил, что предохранительная сила коровьей оспы не меняется, если ее прививать от человека, переболевшего коровьей оспой, другому человеку, и сохраняет свойства вакцинной лимфы, взятой непосредственно от коровы. Этим был найден способ получать материал для прививок практически в неограниченных количествах. Каждый человек, которому была привита оспа, мог давать свою кровь для изготовления вакцины. Действенное средство против оспы было найдено.

В 1798 году Дженнер опубликовал небольшую брошюру в 75 страниц, в которой описал свои опыты. Далеко не все и не сразу приняли идею прививок. Несколько лет продолжались ожесточенные споры, но удивительные успехи вакцинации убедили даже самых непримиримых противников оспопрививания. Действительно, по сравнению с практиковавшейся прежде прививкой натуральной оспы прививка коровьей оспы обладала неоспоримыми преимуществами. Ведь коровья оспа давала только местный незначительный эффект, в то время как прививка натуральной оспы вызывала общее заболевание, силу которого было невозможно предугадать. С начала XIX века прививки против оспы стали делать все большему и большему количеству людей. Страшная болезнь, уносившая во времена эпидемий множество человеческих жизней, была стерта с лица земли.

На долю Дженнера выпало редкое счастье — еще при жизни его заслуги получили всеобщее признание. В самых разных странах имя Дженнера произносили с благодарностью, он получил множество медалей и почетных дипломов, стал членом всех европейских академий, а несколько индейских племен Северной Америки прислали ему почетный пояс. В 1853 году при открытии памятника Дженнеру в Лондоне принц Альберт сказал: «Ни один врач не спас жизнь такому значительному числу людей, как этот человек».

Так в 1798 году была впервые доказана возможность надежного предупреждения оспы, а с 1840 года вакцину для прививок начали получать заражением телят.

Вакцина против оспы оказалась первой противовирусной вакциной, хотя вирус натуральной оспы был открыт 57 лет спустя.

Ещё одно важное открытие принадлежит французскому учёному Луи Пастеру (Рис.10).

 

 

Рис. 10. Луи Пастер (1822–1895)

 

В девятилетнем возрасте Пастер присутствовал при «лечении» каленым железом крестьянина, укушенного бешеной собакой. Крики этого несчастного много лет преследовали его. А в 1880 г., будучи уже известным ученым, он получил «подарок» от ветеринарного врача Пьера Бурреля – двух бешеных собак в металлических клетках – с просьбой заняться изучением болезни. Вскоре Буррель умер, заразившись бешенством. Эта трагедия подтолкнула Пастера к исследованиям.

В лабораторных условиях было абсолютно точно доказано, что болезнь никогда самопроизвольно не возникает: возбудитель находится либо в слюне, либо в центральной нервной системе. Для культивирования вируса был выбран кролик. Ученый культивирует возбудитель в мозге кролика, перевивает болезнетворный материал от одного животного к другому, от умершего к живому. Наконец наступает самый ответственный этап – создание вакцины для предупреждения болезни.

Шли месяцы, годы напряженной работы. Л.Пастер, Э.Ру, Ш.Шамберлан сутками не выходили из лаборатории. И вакцина бала получена!

После опытов на животных действие вакцины необходимо было проверить на людях. Л.Пастер собирался провести эксперимент на себе: «Я все еще не решаюсь испробовать лечить людей. Мне хочется начать с самого себя, то есть сначала заразить себя бешенством, а потом приостановить развитие этой болезни – настолько велико мое желание убедиться в результатах моих опытов».

Но судьба распорядилась иначе. В неимоверных мучениях от бешенства продолжали погибать люди. К ученому обратились обезумевшие от горя матери детей, искусанных бешеными собаками и обреченных на гибель. Это были 9–летний Иосиф Мейстер и 14–летний Жан Батист Жюпиль (последнему на территории Института Пастера в Париже поставлен памятник, изображающий мальчика, храбро сражавшегося с бешеной собакой). Оба мальчика были спасены благодаря вакцинации, и это стало поистине выдающимся событием в истории медицины.

Вслед за первыми пациентами, о которых быстро распространился слух, к Пастеру стали прибывать другие пострадавшие от укусов животных – из Франции, Англии, Австрии, Америки. А 1 марта 1886 года он получил телеграмму из города Белый Смоленской губернии: «Двадцать человек укушены бешеным волком. Можно ли их прислать к Вам?»

Трагедия маленького уездного городка не была исключением для России, где эта болезнь ежегодно уносила сотни жизней. В старинных лечебниках находим разные методы борьбы с этим недугом – от заговоров до выжигания ран каленым железом. По этой проблеме есть работа выдающегося русского медика XVIII века Д.Самойловича «Нынешний способ лечения с наставлением, как можно простому народу лечиться от угрызения бешеной собаки и от уязвления змеи» (1780). В XIX веке в газетах и медицинских журналах появляются совершенно фантастические рекомендации. Так, в «Правительственном вестнике» публиковалась статья «О лечении водобоязни русской баней». Но эффективного средства против бешенства в России, как и в других странах, еще не было.

Трагедия 20 смолян в общем потоке смертей, скорее всего, прошла бы незамеченной, не будь этой телеграммы. Л.Пастер ответил незамедлительно: «Присылайте укушенных немедленно в Париж». Только на третий день после несчастья в Белом состоялось заседание городской Думы, выделившей 16000 рублей, остальные 300 рублей собрали по подписке. И еще двое суток пострадавшие ждали, когда их отправят в Париж в сопровождении врача...

Л.Пастер с нетерпением ждал прибытия смолян. Истекал контрольный срок для введения вакцины. К тому же люди искусаны бешеным волком, не собакой. Подействует ли вакцина? Семнадцать человек остались в живых. Но смерть троих, ставшая результатом волокиты с отправкой больных, вызвала поток нападок на Л.Пастера. Началась клеветническая кампания. Ученый продолжал отстаивать свой метод. Из России прибыла еще одна группа из семи человек, укушенных бешеным волком, на этот раз из Орловской губернии. Пастер уже знал, что схема прививок таким больным должна быть иной. Ни один из прибывших орловцев не умер.

И вот настал час его триумфа – сообщение в Парижской Академии наук. Был подведен блестящий итог за 1886 г.: более 2500 человек избежали смерти от бешенства благодаря антирабическим (от греч. «рабиес» – бешенство) прививкам. Пастеровские прививки были признаны во всем мире. Франция чествовала своего великого ученого. В 1888 г. на средства, собранные по подписке, открывается Институт Пастера (ставший спустя десятилетия международным центром микробиологических исследований). Люди многих стран собрали 2,5 млн. франков, выразив тем самым чувство глубокого уважения к ученому. Французские газеты отмечали: «Русское правительство пожертвовало на Институт Пастера 100000 франков, то есть по курсу 40000 золотых рублей». Сообщалось также о награждении Л. Пастера орденом Анны I степени с бриллиантами.

Важное открытие в 1890 году сделали Беринг и Китасато. Они обнаружили, что после иммунизации дифтерийным или столбнячным токсином в крови животных появляется некий фактор, способный нейтрализовать или разрушить соответствующий токсин и тем самым предотвратить заболевание. Вещество, которое вызывало обезвреживание токсина, получило название антитоксина, затем был введен более общий термин - "антитело", а то, что вызывает образование этих антител, назвали антигеном.

В настоящее время известно, что все позвоночные от примитивных рыб до человека обладают высокоорганизованной иммунной системой, которая до конца еще не изучена. Антигены - это вещества, несущие признаки генетически чужеродной информации. Антигенность присуща прежде всего белкам, а также и некоторым сложным полисахаридам, липополисахаридам и иногда препаратам нуклеиновых кислот. Антитела - это особые защитные белки организма, называемые иммуноглобулинами (рис. 1). Антитела способны связываться с антигеном, вызвавшим их образование, и инактивировать его. Агрегаты антиген-антитело в организме обычно удаляются специальными клетками-мусорщиками (фагоцитами), открытыми знаменитым русским ученым Ильей Мечниковым в 1901 году, либо разрушаются системой комплемента. Последняя состоит из двух десятков различных белков, которые находятся в крови и взаимодействуют друг с другом по строго определенной схеме.

В то время как большинство бактериальных инфекций удается лечить с помощью антибиотиков, удовлетворительных методов лечения вирусных заболеваний практически не существует. Самым простым и надежным методом борьбы с вирусными инфекциями является иммунопрофилактика (вакцинация).

Сейчас существуют вакцины против большинства опасных вирусов человека и животных. Однако медики постоянно открывают всё новые и новые разновидности вирусов, а значит работа по созданию противовирусных вакцин продолжается.

 

Глава 7. Многообразие вирусов

 

Существует огромное многообразие вирусов растений, животных и даже бактерий. Вирусы отличаются высокой специфичностью к клеткам-хозяевам, узнавая их из великого множества клеток организма. Рассмотрим для примеры особенности некоторых самых распространённых вирусов.

 

Бактериофаги

 

Бактериофаги(фаги) (от др.-греч.«phagos» — «пожиратель») — вирусы, избирательно поражающие бактериальные клетки (Рис.11).

 

Рис.11. Электронная фотография бактериофага.

Чаще всего бактериофаги размножаются внутри бактерий и вызывают их лизис. Как правило, бактериофаг состоит из белковой оболочки и генетического материала одноцепочечной или двуцепочечной нуклеиновой кислоты(РНКили, реже, ДНК) (Рис. 12). Отросток имеет вид полой трубки, окруженной чехлом, содержащим сократительные белки, подобные мышечным. У ряда бактериофагов чехол способен сокращаться, обнажая часть стержня. На конце отростка у многих бактериофагов имеется базальная пластинка с несколькими шиловидными или другие формы выступами. От пластинки отходят тонкие длинные нити, которые способствуют прикреплению фага к бактерии (см. схему). Оболочки головки и отростка состоят из белков. Общее количество белка в частице фага 50—60% , нуклеиновых кислот — 40—50% . Каждый Б. обладает специфическими антигенными свойствами, отличными от антигенов бактерии-хозяина и других фагов. Имеются антигены, общие для ряда фагов (особенно содержащих РНК).Размер частиц приблизительно от 20 до 200 нм.

Рис.12. Строение бактериофага (1 — головка, 2 — хвост, 3 — нуклеиновая кислота, 4 — капсид, 5 — «воротничок», 6 — белковый чехол хвоста, 7 — фибрилла хвоста, 8 — шипы, 9 — базальная пластинка)

Впервые бактериофаг был открыт английским бактериологом Фредериком Туортом в 1915 году. Канадский микробиолог Феликс Д’Эрель в 1917 годувыдвинул предположение, что бактериофаги имеют корпускулярную природу. Однако только после изобретения электронного микроскопаудалось увидеть и изучить ультраструктуру фагов. Долгое время представления о морфологии и основных особенностях фагов основывались на результатах изучения фагов Т-группы — Т1, Т2,…, Т7, которые размножаются на Е. coli (кишечной палочке) штаммаB. Однако с каждым годом появлялись новые данные, касающиеся морфологии и структуры разнообразных фагов, что обусловило необходимость их морфологической классификации.

Вирулентные бактериофаги имеют следующий жизненный цикл:

1. Фаг приближается к бактерии, и хвостовые нити связываются с рецепторными участками на поверхности бактериальной клетки (Рис.13).

 

 

Рис.13. Прикрепление бактериофага к оболочке бактериальной клетки.

1. Хвостовые нити изгибаются и «заякоривают» шипы и базальную пластинку на поверхности клетки; хвостовой чехол сокращается, заставляя полый стержень входить в клетку; этому способствует фермент лизоцим, который находится в базальной пластинке; таким образом нуклеиновая кислота фага вводится внутрь клетки (Рис.14).

Рис.14. Бактериофаг «впрыскивает» нуклеиновую кислоту в клетку-хозяина

1. Нуклеиновая кислота фага направляет синтез ферментов фага, используя для этого белоксинтезирующий аппарат бактерии.
2. Фаг тем или иным способом инактивирует ДНК и РНК хозяина, а ферменты фага совсем расщепляют её; РНК фага «подчиняет» себе клеточный аппарат синтеза белка.
3. Нуклеиновая кислота фага реплицируется, и направляет синтез новых белков оболочки.
4. Образуются новые частицы фага в результате спонтанной самосборки белковой оболочки вокруг фаговой нуклеиновой кислоты; под контролем РНК фага синтезируется лизоцим.
5. Лизисклетки: клетка лопается под воздействием лизоцима; высвобождается около 200–1000 новых фагов; фаги инфицируют другие бактерии (Рис.15).

Стадии 1–7 по времени занимают около 30 минут; этот период называется латентным периодом.

 

Рис.15. Инфицирование клеток бактериофагами.

Бактериофагов делят на вирулентные, вызывающие лизис (разрушение) клетки с образованием новых частиц, и умеренные (симбиотические), которые адсорбируются клеткой и проникают в неё, но лизиса не вызывают, а остаются в клетке в латентной (скрытой) неинфекционной форме (профаг) (Рис.16).

Рис.16. Жизненный цикл бактериофага.

 

Культуры, содержащие латентный фаг, называются лизогенными. Лизогенияпередаётся потомству бактерии. Лизогенная культура может содержать 2—3 и более фагов; она, как правило, устойчива против находящихся в ней фагов (лишь небольшая часть клеток лизируется и освобождает зрелые фаги). Воздействуя на лизогенную культуру ультрафиолетовыми или рентгеновскими лучами, перекисью водорода и некоторыми другими веществами, можно значительно увеличить количество клеток, освобождающих фаг (т. н. индукция Б.). Лизогения широко распространена среди всех видов бактерий и актиномицетов. В ряде случаев многие свойства лизогенной культуры (токсичность, подвижность бактерий и др.) зависят от наличия в ней определённых профагов. Описано много мутаций Б., сопровождающихся изменением их литической активности, строения частиц и "колоний", устойчивости против неблагоприятных воздействий и другие свойств.

Фаги действительно стали первой группой вирусов, "прирученных" человеком. Быстро и безжалостно расправлялись они со своими ближайшими соседями по микромиру. Палочки чумы, брюшного тифа, дизентерии, вибрионы холеры буквально "таяли" на глазах после встречи с этими вирусами. Их стали применять для предупреждения и лечения многих инфекционных заболеваний, но, к сожалению, за первыми успехами последовали неудачи. Это было связано с тем, что в организме человека фаги нападали на бактерии не так активно, как в пробирке. Кроме того, бактерии оказались "хитрее" своих врагов: они очень быстро приспосабливались к фагам и становились нечувствительными к их действию.

После открытия антибиотиков фаги как лекарство отступили на задний план, но до сих пор их с успехом используют для распознавания бактерий. Дело в том, что фаги умеют очень точно находить "свои бактерии" и быстро растворять их. Подобные свойства фагов и легли в основу лечебной диагностики. Обычно это делается так: выделенные из организма больного бактерии выращивают на твердой питательной среде, после чего на полученный «газон» наносят различные фаги, например, дизентерийные, брюшнотифозные, холерные и другие. Через сутки чашки просматривают на свет и определяют, какой фаг вызвал растворение бактерий. Если такое действие оказал дизентерийный фаг, значит из организма больного выделены бактерии дизентерии, если брюшнотифозный - бактерии брюшного тифа.

 

Грипп

 

Грипп, по нашим понятиям, - не столь уж и тяжелое заболевание, но он остается "королем" эпидемий. Ни одна из известных сегодня болезней не может за короткое время охватить сотни миллионов людей, а гриппом только за одну пандемию (повальную эпидемию) заболевало более 2,5 миллиардов человек!.. (Рис. 17).

 

 

Рис.17. Вирусная частица ГРИППА (электронная фотография и модель).

 

В 1918 году разразилась пандемия гриппа под названием "испанка". Болезнь сопровождалась своеобразной "синюшностью", обусловленной резким кислородным голоданием, вызванным злокачественно протекающим воспалением легких. За полтора года эпидемия охватила все страны мира, поразив более миллиарда человек. Болезнь протекала исключительно тяжело: около 25 миллионов человек погибло - больше, чем от ранений на всех фронтах первой мировой войны за четыре года. Никогда позже грипп не вызывал столь высокой смертности.

И хотя процент летальных исходов при гриппе невысок, массовость заболевания приводит к тому, что во время каждой большой эпидемии гриппа от него умирают тысячи больных, особенно стариков и детей. Но и это еще не все. Отмечено, что во время эпидемий резко повышается смертность от болезней легких, сердца и сосудов. Люди, страдающие подобными заболеваниями, могли бы прожить еще несколько лет, но грипп нарушает нестойкое равновесие и обрывает тонкую ниточку жизни. Стало быть, он не столь уж безопасен, каким кажется большинству.

Борьба с этим коварным заболеванием ведется широчайшим фронтом на протяжении долгих лет, но множество секретов гриппа для современной медицинской науки еще пока находится за семью печатями.

Массовые прививки против гриппа, которые практиковались в 50-е годы ХХ столетия у нас и в США, привели к неожиданно скромным и даже более чем скромным результатам. Вакцинация снижала заболеваемость в полтора-два раза, а в отдельные годы эффективность ее была нулевой. Приобретавшийся у человека иммунитет после введения ему противогриппозной вакцины в большинстве случаев не мог устоять перед очередной вспышкой заболевания.

Откуда появляется вирус, вызывающий пандемию? Где он прячется между эпидемическими вспышками? Почему вирус гриппа каждый раз не похож на своего предшественника, каждый раз столь отличен от него, что свободно обходит барьер иммунологической защиты человека? Все эти вопросы еще не сняты с "повестки дня" современной вирусологии.

Каждая большая эпидемия гриппа вызывается новым его вариантом, новой разновидностью. Каждый раз вирус гриппа выступает в другой одежде. И это не образное сравнение, не метафора. Действительно, вирусы гриппа часто меняют свою одежду.

Внутренняя часть вируса гриппа - нуклеотид (или сердцевина) содержит однонитчатую РНК, заключенную в белковый футляр (Рис.17). Это наиболее стабильная часть вириона, так как она одинакова у всех вирусов гриппа одного и того же типа, а этих типов всего три: соответственно вирусы гриппа типа А, В и С. Из них лишь грипп типа А - виновник пандемий. Грипп В встречается реже и вызывает более ограниченные эпидемии, грипп С еще более редок.

Итак, "главный герой" - вирус гриппа типа А. Насколько стабилен и неизменен его нуклеотид, настолько изменчива его дополнительная внешняя оболочка, содержащая два белка - гемагглютинин (ГА) и нейраминидазу (НА).

Именно с этими поверхностными белками - ГА и НА - встречается организм человека, зараженный гриппом. Против них в первую очередь вырабатывается защита - противогриппозный иммунитет. Иммунитет против ГА и НА довольно стоек, даже очень стоек. Он мог бы защитить человека от заболеваний гриппом на многие годы. Мог бы, если бы эти белки были так же стабильны, как белки нуклеотида. На самом деле они изменяются довольно быстрыми темпами.

Вирус гриппа был открыт в 1933 году. Выделенные тогда вирионы до сих пор сохраняются в лабораториях и их обозначают символом H₀N₁ (гемагглютинин H₀, нейраминидаза N₁) (Рис.18).

 

 

Рис.18. Вирус гриппа.

 

В 1947 году началась большая эпидемия гриппа. Она была вызвана новым вариантом вируса - H₁N₁: нейраминидаза осталась прежней, а гемагглютинин изменился. Пандемия "азиатского" гриппа в 1957 году была вызвана вирусом, в котором были сменены оба белка - его формула H₂N₂. "Гонконгский" вирус, вызвавший пандемию 1968 года, сменил свой гемагглютинин - его формула H₃N₂.

Откуда берутся новые белки вируса гриппа? На этот вопрос пока нет однозначного ответа. Но есть предположение.

Вирусы гриппа поражают не только человека, но и животных. Да и открыты они были сначала у животных, а уж потом у человека. В 1932 году (за год до открытия вируса гриппа человека) от свиней был выделен сходный вирус. Затем стали открывать все новые и новые вирусы гриппа животных, сходные с вирусами человека. Их выделили от свиней, лошадей, собак, телят и многих видов домашних и диких птиц.

Например, вирус «гонконгского» гриппа человека появился в 1968 году. А за 4 - 5 лет до этого были открыты два вируса гриппа - утиного на Украине и лошадиного в США, у которых гемагглютинин сходен с гемагглютинином «гонконгского» вируса. Итак, вирус человека появился в 1968 году, а его белки уже были ранее у сходных вирусов животных...

Таким образом, стали накапливаться данные о циркуляции вирусов гриппа среди людей и животных.

Еще в начале этого столетия многие исследователи сделали наблюдение: почти каждая эпидемия гриппа среди людей сопровождается эпизоотией сходных заболеваний среди животных. Теперь это наблюдение подтвердилось точными данными - выделением вируса гриппа человека от животных.

Отсюда и появилось предположение, что новые вирусы гриппа человека - рекомбинанты и что рекомбинация (скрещивание их между собой) происходит где-то вне человеческого организма, в природе, куда «ныряет» вирус в промежутке между пандемиями и откуда возвращается «переодетый» в новую одежду. В ней вирус легко распространяется по миру, так как новые белки внешней оболочки позволяют ему преодолеть иммунитет у людей, сложившийся после минувшей эпидемии.

Когда же будет побежден грипп? Вероятно, не скоро. Тогда, когда мы научимся следить за его «переодеванием», научимся предсказывать, куда он «ныряет» и в каком виде «выныривает», когда мы научимся встречать перевоплощенный вирус со всем арсеналом возможных средств против его новой одежды. Но...

В 1977 году вирус H₁N₁, исчезнувший было в 1957 году, вновь появился после 20-летнего отсутствия. До сих пор неясно, почему он пропал 20 лет назад и почему возник вновь. Можно лишь предполагать, что либо он сохранился, циркулируя среди животных, либо опять синтезировался в результате процессов рекомбинации. Важно, однако, другое: повторное появление сходного вируса указывает на то, что число эпидемически опасных для человека вирусов гриппа ограничено. А это значит, что и получение универсальной вакцины против гриппа, возможно, не за горами. Пока же впереди большая и кропотливая работа, сходная с работой криминалиста, терпеливо преследующего преступника, оставляющего малозаметные и не всегда понятные следы своих перевоплощений.

 

 

Рис.19 Симптомы заболевания.

 

Источником гриппозной инфекции служит больной человек. Обычно заражение передается воздушно-капельным путем при непосредственном контакте с больным (при разговоре, кашле, чиханье) (Рис.19).

Вирус гриппа, попадая на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, внедряется в их эпителиальные клетки. Оттуда он проходит в кровь и вызывает явления интоксикации (отравления). В слизистой оболочке вирус вызывает гибель клеток. Это создает условия для активизации различных болезнетворных бактерий, локализующиеся в верхних дыхательных путях, а также для проникновения других микроорганизмов, вызывающих вторичную инфекцию - пневмонию, бронхит. Кроме того, вирус гриппа активирует хронические заболевания, например, туберкулез.

Температура 65° С губит вирус гриппа через 5-10 мин. В кислотной и щелочной средах, под влиянием эфира и дезинфицирующих растворов он погибает быстро. Вирус очень чувствителен к действию ультрафиолетовых лучей и ультразвуку, но устойчив к глицерину, в котором может сохраняться несколько месяцев.

Большое значение в профилактике гриппа имеет закаливание организма, своевременная изоляция больного, влажная уборка помещений и их проветривание. Перед едой надо обязательно мыть руки с мылом, посуду больного необходимо споласкивать кипятком (Рис.20).

Также очень важно предупреждение переохлаждения, которое значительно снижает выработку простуженным организмом такого защитного фактора как интерферон.

Рис.20. Предупреждение заболевания.

 

Оспа.

 

Натуральная оспа(лат. Variola, Variola vera) или, как её ещё называли ранее, чёрная оспа — высококонтагиозная (заразная) вирусная инфекция, которой страдают только люди. Её вызывают два вида вирусов: Variola major (смертность 20—40 %, по некоторым данным — до 90 %) и Variola minor (смертность 1—3 %). Люди, выживающие после оспы, могут частично или полностью терять зрение, и практически всегда на коже остаются многочисленные рубцы в местах бывших язв.

В типичных случаях оспа характеризуется общей интоксикацией, лихорадкой, своеобразными высыпаниями на коже и слизистых оболочках, последовательно проходящими стадии пятна, пузырька, пустулы, корочки и рубца.

 

Рис. 21. Вирионы натуральной оспы (увеличено в 370 000 раз)

 

Возбудитель оспы (Рис.21) относится к вирусам семейства Poxviridae, подсемейства Chordopoxviridae, рода Orthopoxvirus; содержит ДНК, имеет размеры 200—350 нм, размножается в цитоплазме с образованием включений. Вирус натуральной оспы имеет антигенное родство с эритроцитамигруппы Акрови человека, что обусловливает слабый иммунитет, высокую заболеваемость и смертность соответствующей группы лиц. Он устойчив к воздействию внешней среды, особенно к высушиванию и низким температурам. Он может длительное время, в течение ряда месяцев, сохраняться в корочках и чешуйках, взятых с оспин на коже больных, в замороженном и лиофилизированномсостоянии остается жизнеспособным несколько лет.

Натуральная оспа относится к антропонозами представляет собой высококонтагиозную, особо опасную инфекцию. К оспе восприимчивы все люди, если у них нет иммунитета, полученного в результате перенесенного ранее заболевания или вакцинации. Натуральная оспа была широко распространена в Азии и Африке. Является воздушно-капельной инфекцией, однако возможна проникновение вируса при непосредственном соприкосновении с пораженной кожей больного или инфицированными им предметами. Заразность больного наблюдается на протяжении всего заболевания — от последних дней инкубациидо отторжения корочек. Трупы умерших от оспы также сохраняют высокую заразность.

При вдыхании зараженного воздуха вирусы попадают в респираторный тракт. Возможно заражение через кожу при вариоляциии трансплацентарно. Вирус поступает в ближайшие лимфатические узлыи далее в кровь, что приводит к виремии. Гематогенно инфицируется эпителий, здесь происходит размножение вируса, с чем связано появление энантемы и экзантемы. Ослабление иммунитета ведет к активации вторичной флоры и превращению везикулв пустулы. Вследствие гибели росткового слоя эпидермиса, глубоких нагноительных и деструктивных процессов формируются рубцы. Может развиться инфекционно-токсический шок. Для тяжелых форм характерно развитие геморрагического синдрома.

При типичном течении оспы инкубационный период длится 8—12 дней.

Начальный период характеризуется ознобом, повышением температуры тела, сильными рвущими болями в пояснице, крестце и конечностях, сильной жаждой, головокружением, головной болью, рвотой. Иногда начало болезни мягкое.

На 2—4-й день на фоне лихорадки появляется инициальная сыпь на коже либо в виде участков гиперемии (кореподобная, розеолезная, эритематозная), либо геморрагическая сыпь по обеим сторонам грудной клетки в области грудных мышц до подмышечных впадин, а также ниже пупка в области паховых складок и внутренних поверхностей бедер («треугольник Симона»); кровоизлияния выглядят как пурпура. Пятнистая сыпь держится несколько часов, геморрагическая — более продолжительное время.

На 4-й день наблюдается снижение температуры тела, ослабляются клинические симптомы начального периода, но появляются типичные оспины на коже головы, лица, туловища и конечностей, которые проходят стадии пятна, папулы, пузырька, пустулы, образования корочек, отторжения последних и образования рубцам (Рис.22). Одновременно появляются оспины на слизистой оболочке носа, ротоглотки, гортани, трахеи, бронхах, конъюнктивах, прямой кишке, женских половых органов, мочеиспускательного канала. Они вскоре превращаются в эрозии.

 

 

 

Рис. 22. Симптомы оспы.

 

На 8—9-й дни болезни в стадии нагноения пузырьков вновь ухудшается самочувствие больных, возникают признаки токсической энцефалопатии (нарушение сознания, бред, возбуждение, у детей — судороги). Период подсыхания и отпадения корок занимает около 1—2 недель. На лице и волосистой части головы образуются многочисленные рубцы.

Изменение крови характеризуется лейкоцитозом, при тяжелых формах имеется резкий сдвиг влево с выходом в кровь миелоцитов и юных клеток.

К тяжёлым формам относятся сливная форма (Variola confluens), пустулезно-геморрагическая (Variola haemorrhagica pustulesa) и оспенная пурпура (Purpura variolosae).

У привитых противооспенной вакциной оспа протекает легко (Varioloid). Основными её особенностями являются продолжительный инкубационный период (15—17 дней), умеренные явления недомогания и других признаков интоксикации; истинная оспенная сыпь необильная, пустулы не образуются, рубцов на коже не остается, выздоровление наступает через 2 недели. Встречаются лёгкие формы с кратковременной лихорадкой без сыпи и выраженных расстройств самочувствия (Variola sine exanthemate) или только в виде необильной сыпи (Variola afebris).

К возможным осложнениям относятся энцефалиты, менингоэнцефалиты, пневмонии, панофтальмиты, кератиты, ириты, сепсис.

Клинические проявления болезни являются основанием для специфических исследований. Для анализа берут содержимое везикулы, пустулы, корочки, мазки слизи из полости рта, кровь. Присутствие вируса в образцах определяют с помощью электронной микроскопии, микропреципитации в агаре иммунофлюоресцентным методом, с помощью ПЦР. Предварительный результат получают через 24 часа, после дальнейшего исследования — выделение и идентификацию вируса.

Великобритания могла использовать оспу как биологическое оружие во время Французской и Индейской войны (1754—63) против Франции и американских индейцев. Оспа также использовалась в виде оружия во время Войны за Независимость (1775—83). Во время 2-й Мировой войны ученые из Великобритании, США и Японии были вовлечены в исследования по созданию биологического оружия на основе оспы. Планы по широкомасштабному изготовлению такого оружия никогда не претворялись в жизнь, поскольку такое оружие не было бы эффективно из-за широкой доступности противооспенных вакцин. СССР создал фабрику оспенного оружия в 1947 году в городе Загорск(Сейчас Сергиев-Посад), в 75 км к северо-востоку от Москвы.

 

ВИЧ (заболевание – СПИД)

 

Синдром приобретенного иммунного дефицита - это новое инфекционное заболевание, которое специалисты признают как первую в известной истории человечества действительно глобальную эпидемию. Ни чума, ни черная оспа, ни холера не являются прецедентами, так как СПИД решительно не похож ни на одну из этих и других известных болезней человека. Чума уносила десятки тысяч жизней в регионах, где разражалась эпидемия, но никогда не охватывала всю планету разом. Кроме того, некоторые люди, переболев, выживали, приобретая иммунитет и брали на себя труд по уходу за больными и восстановлению пострадавшего хозяйства. СПИД не является редким заболеванием, от которого могут случайно  пострадать немногие люди. Ведущие специалисты определяют в настоящее время СПИД как “глобальный кризис здоровья”, как первую действительно все земную и беспрецедентную эпидемию инфекционного заболевания, которое до сих пор по прошествии первой декады эпидемии не контролируется медициной и от него умирает каждый заразившейся человек.

   СПИД к 1991 году был зарегистрирован во всех странах мира, кроме Албании. В самой развитой стране мира - Соединенных Штатах уже в то время один их каждых 100-200 человек инфицирован, каждые 13 секунд заражался еще один житель США и к концу 1991 года СПИД в этой стране вышел на третье  место по смертности, обогнав раковые заболевания. Пока что СПИД вынуждает признать себя болезнью со смертельным исходом в 100% случаев.

   Первые заболевшие СПИДом люди выявлены в 1981 году. В течении прошедшей первой декады распространение вирус-возбудителя шло преимущественно среди определенных групп населения, которые называли группами риска. Это наркоманы, проститутки, гомосексуалисты, больные врожденной гемофилии (так как жизнь последних зависит от систематического введения препаратов и донорской крови).

   Однако к концу первой декады эпидемии в ВОЗ накопился материал, свидетельствующий о том, что вирус СПИД вышел за пределы названных групп риска. Он вышел в основную популяцию населения.

   С 1992 года началась вторая декада пандемии. Ожидают, что она будет существенно тяжелее, чем первая. В Африке, например, в ближайшие 7-10 лет 25% сельскохозяйственных ферм останутся без рабочей силы по причине вымирания от одного только СПИДа.

   СПИД - одно  из важнейших и трагических проблем, возникших перед человечеством в конце 20 века. Возбудитель СПИДа - вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) - относится к ретровирусам. Своим названием ретровирусы обязаны необычному ферменту - обратной транскриптазе (ретровертазе), которая закодирована в их геноме и позволяет синтезировать ДНК на РНК-матрице. Таким образом, ВИЧ способен продуцировать в клетках-хазяевах, таких как “хелперные” Т-4 - лимфоциты человека, ДНК-копии своего генома. Вирусная ДНК включается в геном лимфоцитов, где ее нахождение создает условия для развития хронической инфекции. До сих пор неизвестны даже теоретические подходы к решению такой задачи, как очистка генетического аппарата клеток человека от чужеродной (в частности, вирусной) информации. Без решения этой проблемы не будет полной победы над СПИДом.

Вирионы ВИЧ имеют вид сферическихчастиц, диаметр которых составляет около 100—120 нанометров. Это приблизительно в 60 раз меньше диаметра эритроцита.

Капсидзрелого вириона имеет форму усеченного конуса. Иногда встречаются «многоядерные» вирионы, содержащие 2 или более нуклеоидов.

В состав зрелых вирионов входит несколько тысяч белковых молекул различных типов (Рис.24).

 

 

Рис. 24. Трехмерная модель вирусаСПИДа.

 

   Хотя уже ясно, что причиной синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) и связанный с ним заболеваний является вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), происхождение этого вируса остается загадкой. Есть убедительные серологические данные в пользу того, что на западном и восточном побережьях Соединенных Штатов инфекция появилась в середине 70-х годов. При этом случаи ассоциированных со СПИДом заболеваний, известных в центральной Африке, указывают на то, что там инфекция, возможно, появилась еще раньше (50-70 лет). Как бы то ни было, пока не удается удовлетворительно объяснить, откуда взялась эта инфекция. С помощью современных методов культивирования клеток было обнаружено несколько ретровирусов человека и обезьян. Как и другие РНК-содержащие вирусы, они потенциально изменчивы; поэтому у них вполне у них вполне вероятны такие перемены в спектре хозяев и вирулентности, которые могли бы объяснить появление нового патогенна (существует несколько гипотез: 1)воздействие на ранее существующий вирус неблагоприятных факторов экологических факторов; 2)бактериологическое оружие; 3)мутация вируса в следствии радиационного воздействия урановых залежей на предполагаемой родине инфекционного патогенна - Замбии и Заире).

   Начать описание синдрома приобретенного иммунодефицита имеет смысл  с краткой характеристики той системы организма, которую он выводит из строя, то есть системы иммунитета. Она обеспечивает в нашем теле постоянство состава белков и осуществляет борьбу с инфекцией и злокачественно перерождающимися клетками организма.

   Как и всякая другая система, система иммунитета имеет свои органы и клетки. Ее органы - это тимус (вилочковая железа), костный мозг, селезенка, лимфатические узлы (их иногда неправильно называют лимфатическими железами), скопление клеток в глотке, тонком кишечнике, прямой кишке. Клетками иммунной системы являются тканевые макрофаги, моноциты и лимфоциты. Последние  в свою очередь, подразделяются на Т-лимфоциты (созревание их происходит в тимусе, откуда и их название) и В-лимфоциты  (клетки, созревающие в костном мозге).

   Макрофаги имеют многообразные функции, они, например, поглощают бактерии, вирусы и разрушенные клетки. В-лимфоциты вырабатывают иммуноглобулины - специфические антитела против бактериальных, вирусных и любых других антигенов - чужеродных высокомолекулярных соединений. Макрофаги и В-лимфоциты обеспечивают гуморальный (от лат. humor - жидкость) иммунитет.

   Так называемые клеточный иммунитет обеспечивают Т-лимфоциты. Их разновидность - Т-киллеры (от англ. - “убийца”) способны разрушать клетки, против которых вырабатывались антитела, либо убивать чужеродные клетки.

   Сложные и многообразные реакции иммунитета регулируются за счет еще двух разновидностей Т-лимфоцитов: Т-хелперов (помощников), обозначаемых также Т4, и Т-супрессоров (угнетателей), иначе обозначаемых как Т8. Первые стимулируют реакции клеточного иммунитета, вторые угнетают  их. В итоге обеспечивается нейтрализация и удаление чужеродных белков антителами, разрушение проникших в организм бактерий и вирусов, а также злокачественных переродившихся клеток организма, иначе  говоря, происходит гармоническое развитие иммунитета.

   Особенностью вируса иммунодефицита человека является проникновение в его в лимфоциты, моноциты, макрофаги и другие клетки, имеющие специальные рецепторы для вирусов и их разрушений, что приводит к разрушению всей иммунной систем. В результате чего организм утрачивает свои защитные функции и не в состоянии противостоять возбудителям различных инфекций и убивать опухолевые клетки. Средняя продолжительность жизни инфицированного человека составляет 7-10 лет.

   Как происходит заражение? Источником заражения служит человек, пораженный вирусом иммунодефицита. Это может быть больной с различными проявлениями болезни, или человек, который является носителем вируса, но не имеет признаков заболевания (бессимптомный вирусоноситель).

   СПИД передается только от человека к человеку: 1)половым путем; 2)через кровь, содержащую вирус иммунодефицита; 3)от матери к плоду и новорожденному.

   ВИЧ не передается: ВИЧ не живет вне организма и не распространяется через обыкновенные бытовые контакты. Нет никакой опасности в ежедневном общении  на работе, школе или дома. Нет опасности заразиться через рукопожатия, прикосновения или объятия. Нет никакой возможности заразиться в плавательном бассейне или туалете. Нет опасности от укусов комаров, москитов или других насекомых.

   Меры профилактики. Основное условие - Ваше поведение!

1.Половые контакты - наиболее распространенный путь передачи вируса. Поэтому надежный способ предотвратить заражение - избегать случайных половых контактов, использование презерватива, укрепление семейных отношений.

2.Внутривенное употребление наркотиков не только вредно для здоровья, но и значительно повышает возможность заражения вирусом. Как правило, лица, вводящие внутривенные наркотики, используют общие иглы и шприцы без их стерилизации.

3.Использование любого инструмента (шприцы, катетеры, системы для переливания крови) как в медицинских учреждениях, так и в быту при различный манипуляциях (маникюр, педикюр, татуировки, бритье и т. д.) где может содержаться кровь человека, зараженного ВИЧ, требует их стерилизации. Вирус СПИДа не стойкий, гибнет при кипячении мгновенно, при 56С градусах в течении 10 минут. Могут быть применены и специальные дезрастворы. Спирт не убивает ВИЧ.

4.Проверка донорской крови обязательна.

 Четырнадцать миллионов мужчин, женщин и детей инфицированы в настоящее время вирусом иммунодефицита человека, вызывающим СПИД. Ежедневно заражается еще более 5 тысяч человек и если не принимать срочные меры, к концу столетия число инфицированных достигнет 40 миллионов.

Напоминание о СПИДе: “Не погибни из-за невежества!” - должно стать реальностью для каждого человека.

Кроме выше описанных болезней к вирусным заболевания также относятся ветряная оспа, инфекционный паротит, корь,  краснуха и другие.

 

Вирус табачной мозаики

 

Вирус табачной мозаики(ВТМ) — палочковидный РНК-содержащий вирус растений, инфицирующий растения рода Nicotiana, а также других представителей семейства Solanaceae. Первый увиденный вирус. Капсид вируса представляет собой спираль, состоящую из 130 витков с шагом спирали 23 Å (Рис.23). Спираль сформирована из 2130 идентичных молекул белка (мономеров), содержащих по 158 аминокислотных остатков. Генетическим материалом вируса табачной мозаики является одноцепочечная РНК. Молекула РНК глубоко погружена в белок и повторяет шаг белковой спирали.

 

Рис. 23. Строение ВТМ.

 

В 1955 г. в изящном эксперименте с "переодеванием" Френкель-Конрад впервые показал, что РНК может выполнять функцию носителя генетической информации. (Для ДНК эта функция была доказана раньше.) Он взял два штамма ВТМ, дающих различные картины поражения листьев табака. Отделив белки от РНК, он реконструировал вирионы таким образом, чтобы РНК из одного штамма покрывалась белковым чехлом другого. Картина поражения листьев, зараженных реконструированным вирусом, не зависела от того, какому штамму принадлежали белки, она определялась лишь РНК. Репликация РНК вируса табачной мозаики осуществляется ферментом, называемым РНК-зависимой РНК-полимеразой, закодированной в геноме вируса. Сначала этот фермент строит комплементарную цепь РНК, так называемую минус-цепь (она не кодирует белки в отличие от вирусной РНК, кодирующей белки и поэтому называемой плюс-цепью), а затем по ней, как по матрице, синтезирует множество вирусных РНК.

Данный тип вируса поражает все растения семейства Паслёновых и наносит большой вред сельскому хозяйству.

 

Глава 8. Применение вирусов

 

         Не смотря на всю опасность вирусов, их роль в природе и человеческих технологиях трудно переоценить.

Бактериофаги играют большую роль в изменчивости и эволюции микробов, причём механизмы воздействия их на клетку разные. Они могут резко изменять азотфиксирующую способность азотобактера, токсичность и антигенные свойства патогенных бактерий и др.

Некоторые фаги (одни или в сочетании с антибиотиками) применяли для профилактики (фагопрофилактики) и лечения (фаготерапии) ряда бактериальных инфекционных болезней человека (дизентерия, брюшной тиф, холера, чума, стафилококковые и анаэробная инфекции и др.) и животных.  

Однако антибиотики и другие химиотерапевтические средства оказались эффективнее фагов, в связи с чем применение их с лечебной целью сузилось. Бактериофагов успешно применяются при определении вида бактерий, актиномицетов. Хотя они также могут вредить производству антибиотиков, аминокислот, молочных продуктов, бактериальных удобрений и в других отраслях микробиологического синтеза. Велико значение бактериофагов для теоретических работ по генетике и молекулярной биологии.

С помощью вирусов можно лечить. Оказывается, присутствие в клетке одного вируса часто надежно защищает ее от губительного действия другого. Это явление было названо учеными интерференцией вирусов. Связано оно с выработкой особого белка - интерферона, который в клетках приводит в действие защитный механизм, способный отличать вирусное от невирусного и вирусное избирательно подавлять. Интерферон подавляет размножение в клетках большинства вирусов (если не всех). Вырабатываемый в качестве лечебного препарата интерферон применяется сейчас для лечения и профилактики уже многих вирусных заболеваний.

Учёные во многих странах проводят интенсивные исследования в области возможности применения вирусов и иммунотерапии для лечении злокачественных опухолей. Сегодня иммунотерапия, также называемая биотерапией, из мечты с полным на то основанием превращается в реальность и используется в практической медицине. Многолетние исследования и выдающиеся достижения учёных, благодаря которым в Латвии существует пока единственный в мире прошедший полный цикл клинических исследований вирус Rigvir, способный уничтожать злокачественные опухоли и обладающий уникальными иммуноактивирующими свойствами, сделали Латвию мировым лидером в области виротерапии.
В целях дальнейшего развития виротерапии в Латвии и в мире в октябре 2008 года ведущие Латвийские учёные, иммунологи и онкологи создали Латвийский Центр Виротерапии (Рис. 25).

 

 

Рис. 25. Латвийский Центр Виротерапии

 

Иногда на помощь человеку приходят вирусы, поражающие животных и насекомых. Двадцать с лишним лет назад в Австралии остро встала проблема борьбы с дикими кроликами. Количество этих грызунов достигло угрожающих размеров. Они быстрее саранчи уничтожали посевы сельскохозяйственных культур и стали настоящим национальным бедствием. Обычные методы борьбы с ними оказались малоэффективными. И тогда ученые выпустили на борьбу с кроликами специальный вирус, способный уничтожить практически всех зараженных животных. Но как распространить это заболевание среди пугливых и осторожных кроликов? Помогли комары. Они сыграли роль "летающих игл", разнося вирус от кролика к кролику. При этом комары оставались совершенно здоровыми.

Можно привести и другие примеры успешного использования вирусов для уничтожения вредителей. Все знают, какой ущерб наносят гусеницы и жуки-пилильщики. Первые поедают листья полезных растений, вторые поражают деревья в садах и лесах. С ними сражаются так называемые вирусы полиэдроза и гранулоза, которые на небольших участках распыляют пульверизаторами, а для обработки больших площадей используют самолеты. Так поступали в США (в Калифорнии) при борьбе с гусеницами, которые поражают поля люцерны, и в Канаде при уничтожении соснового пилильщика. Перспективно также применение вирусов для борьбы с гусеницами, поражающими капусту и свеклу, а также для уничтожения домашней моли.

Каких еще полезных дел можно ожидать в будущем от вирусов? Давайте перенесемся в область предположений.

Прежде всего, стоит напомнить о генной инженерии. Вирусы могут оказать ученым неоценимую пользу, захватывая нужные гены в одних клетках и перенося их в другие.Бактериофаги применяются в генной инженерии в качестве векторов, переносящих участки ДНК, возможна также естественная передача генов между бактериями посредством некоторых фагов (трансдукция).

 

Рис.26. Генетически модифицированные мыши-качки.

 

Так же можно использовать вирусы в селекции растений и домашних животных. (Рис. 26).

 

.

Рис.26. Применение вирусов для выведения новых сортов растений

 

Вирусы имеют генетические связи с представителями флоры и фауны Земли. Согласно последним исследованиям, геном человекаболее чем на 32 % состоит из информации, кодируемой вирус-подобными элементами и транспозонами. С помощью вирусов может происходить так называемый горизонтальный перенос генов(ксенология), то есть передача генетической информации не от непосредственных родителей к своему потомству, а между двумя неродственными (или даже относящимися к разным видам) особями, что открывает масштабнейшие возможности перед генной инженерией. Так, в геноме высших приматовсуществует белок синцитин, который, как считается, был привнесён ретровирусом.

Иногда вирусы образуют с животными симбиоз. Так, например, яд некоторых паразитических ос содержит структуры, называемые поли-ДНК-вирусами (Polydnavirus, PDV), имеющие вирусное происхождение.

 

Заключение

 

В настоящее время биология заняла лидирующее положение в естествознании.       Такие термины, как «век биологии», «биологическая революция» характеризуют новый этап научно - технической революции и всевозрастающую роль биологических исследований в жизни человеческого общества.

Биологическая революция отразилась на облике современной вирусологии, обогатив её рядом важнейших результатов и подняв на качественно новый уровень. Из науки описательной вирусология превратилась в точную биологическую дисциплину. Есть две ветви вирусологии: классическая и молекулярная.

Классическую интересует роль вирусов в патологии различных живых существ (человека, животных, растений и бактерий).

Молекулярная - изучает физико-химические свойства вирусов и особенности их размножения.

В профилактике вирусных заболеваний и борьбе с ними наблюдается несколько направлений, имеющих одну и ту же цель:

• вакцинация;
• выделение или индукция клеточных факторов защиты против вирусных инфекций;
• химиопрофилактика и химиотерапия.

По мере изучения экологии вирусов совершенствуются и методы борьбы за прекращение циркуляции вирусов среди естественных хозяев-людей, животных и растений. К этим методам относятся:

1) выведение пород и сортов, генетически устойчивых к вирусным заболеваниям;

2) раскрытие экологии и путей эволюции различных групп вирусов, которые вызывают заболевания человека и полезных для него животных и растений;

3) инженерия на генном уровне - введение нового гена в клетку, что позволяет таким образом  восстановить функцию клетки.

Таким образом, перед вирусологией стоит задача – искоренение  вирусных заболеваний и вирусов, паразитирующих в организме человека.

  

Список источников информации:

 

1)Зильбер Л.А., Левкович Е.Н., Шубладзе А.К., Чумаков М.П.Архив биол. наук, 1938, 52, 1, 162 - 183.

2)Зуев В.А.Третий лик, М.,Издательство Знание (Жизнь замечательных идей), 1979 г.,с. 6-7

3)Ивановский Д.И.О болезнях табачных растений-Тр.С-Петер., Об-ва естествоиспытат., т. 19 протоколы за 1888 г., с. 19-21.

4)Ивановский Д.И. Половцев В.В.Рябуха - болезнь табака, ее причины и средства борьбы с нею - С-Пб., 1890 г.-c. 203.  ( там же )

5)Ивановский Д.И.О двух болезнях табака -М., Медгиз, 1949 - 181 с.

6)Левкович Е.Н., Погодина В.В., Засухина Г.Д., Карпович Л.М.В кн.: Вирусы комплекса клещевого энцефалита, Изд. Медицина, М., 1969 г., с. 4-5.

7)Матухин Г.Р., Ивановский Д.И.В кн.: Ростов-на-Дону, 1964 г., 136 c.

8)Жданова В.М., Гайдамович С.Я.Общая и частная вирусология Изд. Медицина, М., 1982 г. с. 5-11.

9)Парфанович М.И., Тодд Ф.“Еще один губительный вирус”.Международный ежегодник: Наука и человечество. 1990 г. с. 247-248.

10)Погодина В.В., Фролова М.П., Ерман Б.А.Хронический клещевой энцефалит, Изд. Наука, с. 6-12.

11)Раутенштейн Я. И., Бактериофагия, М., 1955; Кривиский А. С., Проблемы бактериофагии, в сборнике: Актуальные вопросы вирусологии, М., 1960; Гольдфарб Д. М., Бактериофагия, М., 1961: Стент Г., Молекулярная биология вирусов бактерий, пер. с англ., М., 1965

12)Рыжков В.Л.Научное наследство Д.И.Ивановского М., Изд. АМН СССР, 1952 г. c. 31-34.

13)Чумаков М.П., Львов Д.К. и др., Вопросы вирусологии, 1964 г., 5.c.601.

        14)    http://ru.wikipedia.org/wiki/Vira

        15)   http://slovari.yandex.ru/~РєРЅРёРіРё/БСЭ/Дженнер%20Эдуард/

        16)   http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9F%D0%B0%D1%81%D1%82%D0%B5%D1%80

        17)   http://www.studzona.com/referats/view/1280

        18)   http://www.viroterapija.lv/latvian_virotherapy_center_ru.html

        19)   http://www.altermed.ru/articles.php?cid=2985

        20)   http://images.yandex.ru/yandsearch?text

        21)   http://www.newsland.ru/index/news/cat/0/ord/36/tag/40494/page/38/