Основы патологии
учебно-методический материал

Лекция № 1

1. ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ

1.1. ОСНОВЫ ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИИ

Патология — это наука, которая изучает закономерности возникновения, развития и исхода болезней. Предметом ее исследования является больной организм. Патология является, по существу, продуктом синтеза двух наук — патологической анатомии и патологической физиологии (патологическая анатомия изучает морфологические проявления болезней, а патологическая физиология — механизмы их развития).

Основными разделами патологии являются общая и частная патология. Общая патология изучает типовые патологические процессы, лежащие в основе болезней (дистрофии, некроз, атрофию, воспаление, расстройства кровообращения, лихорадку, гипоксию, компенсаторно-приспособительные реакции, шок, стресс, опухоли и т. д.), а частная патология — механизмы и морфологические проявления конкретных болезней.

Патология позволяет раскрыть сущность болезни, выявить ее функциональные и структурные проявления, объяснить внешние ее проявления, указать направление профилактики и лечения болезней. Патология является теоретической основой клинической медицины, ключом научного подхода к лечению больных.

Для познания и объяснения сущности патологических процессов и болезней патология использует данные клинического обследования, морфологического изучения прижизненно взятых участков тканей больного органа, результаты исследования трупов (этим занимается патологическая анатомия), а также факты, полученные в эксперименте при моделировании болезней на животных, что является методологической основой патологической физиологии.

Изучение патологических процессов и болезней проводится на уровне молекул, субклеточном (на уровне клеточных органелл) и клеточном уровне, а также на уровне органа и организма в целом.

Выявление ряда важных для медицины общебиологических закономерностей позволяет правильно понять болезнь, оценить состояние больного и проводить целенаправленное лечение.

Перед изучением конкретных вопросов основ патологии необходимо дать определение некоторым общим понятиям, таким как здоровье и болезнь, патологическая реакция, патологический процесс и патологическое состояние, этиология и патогенез и т. д.

ЗДОРОВЬЕ И БОЛЕЗНЬ

Здоровье — это состояние полного физического, психического и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов (определение Всемирной организации здравоохранения).

Для здорового состояния человека характерно:

1. поддержание устойчивой неравновесности организма и среды (имеется в виду динамическая приспособляемость организма к постоянно меняющимся внешним и внутренним условиям существования);
2. сохранение целостности организма человека;
3. сохранение трудоспособности.

Болезнь — это особый вид страдания, вызванный поражением организма, отдельных его систем различными повреждающими факторами, характеризующийся нарушением системы регуляции и адаптации и снижением трудоспособности (определение Всемирной организации здравоохранения).

Критерии болезни. Внешние признаки болезни, или симптомы, складываются из жалоб больного, а также результата его объективного обследования, важной составляющей которого является широкий комплекс лабораторных и инструментальных методов (жалобы больного нередко имеют отпечаток субъективного восприятия и оценки пациентом различных проявлений болезни).

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ,

ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС, ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ

Патологическая реакция — кратковременная необычная реакция организма на какое-либо воздействие (например, повышение АД при физической нагрузке, чего не бывает в норме, в отличие от увеличения частоты сердечных сокращений и дыхания).

Патологический процесс — сочетание патологических и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях, органах или организме, проявляющееся в виде морфологических, метаболических и функциональных нарушений.

Часто различные патологические процессы и отдельные патологические реакции клеток и тканей у человека и животных встречаются в виде постоянных сочетаний или комбинаций, сформировавшихся и закрепленных в процессе эволюции. Это типовые патологические процессы. К ним относятся воспаление, отек, опухоль, лихорадка, дистрофия и др. Типовые патологические процессы у человека и высших животных имеют много общего. Воспаление, опухоли, отек, дистрофии встречаются как у позвоночных, так и у беспозвоночных животных. Однако у последних они существенно отличаются от таковых у человека и высших позвоночных.

Патологический процесс лежит в основе болезни, но не является ею. Отличия патологического процесса от болезни заключаются в следующем:

Болезнь всегда имеет одну главную этиологическую причину (специфический, производящий фактор), патологический процесс полиэтиологичен (может возникать от разных причин, например, отеки).

1. Один и тот же патологический процесс может обусловливать различные картины болезней в зависимости от локализации (например, отек стопы и отек головного мозга).
2. Болезнь зачастую является комбинацией нескольких патологических процессов.
3. Патологический процесс может не сопровождаться снижением приспособляемости организма и ограничением трудоспособности.

Патологическое состояние — это медленно (вяло) текущий патологический процесс. Оно может возникнуть в результате ранее перенесенного заболевания (например, рубцовое сужение пищевода после ожоговой травмы; состояние после резекции почки, ампутации конечности и т. п.) или в результате нарушения внутриутробного развития (плоскостопие, косолапость и пр.). Это как бы итог закончившегося процесса, в результате которого стойко изменилась структура органа, возникли атипические замещения в определенной ткани или части организма. В ряде случаев патологическое состояние может снова перейти в болезнь.

Этиология. Слово «этиология» означает учение о причине (от греч. aitia— причина, logos— разум, учение). В древности это слово означало также учение о болезнях вообще (Гален). В современном понимании этиология — учение о причинах и условиях возникновения и развития болезней.

Причины болезней. Причиной болезни называют тот фактор (главный этиологический, производящий, специфический), который вызывает заболевание и сообщает ему специфические черты. Например, причиной лучевой болезни является ионизирующая радиация, причиной инфекционной болезни — патогенные микробы. Нередко, однако, возникновение болезни связано с воздействием не одного, а нескольких факторов. Например, крупозное воспаление легких возникает не только под влиянием заражения человека пневмококком. Заболеванию способствуют также переохлаждение, утомление, отрицательные эмоции, недостаточное питание и другие предрасполагающие условия. Тем не менее без заражения пневмококком все указанные факторы не смогут вызвать крупозное воспаление легких. Поэтому причиной этого заболевания следует считать пневмококк. На основании изложенного, под причиной болезни нужно понимать такое воздействие, без которого развитие данного заболевания невозможно.

Однако иногда установить причину болезни трудно (некоторые опухоли, психические болезни). Доказано, например, что острая язва желудка развивается как от действия раздражающих веществ, так и от состояния невроза, нарушений функций вегетативной нервной системы, эндокринных расстройств. Эти и многие другие наблюдения послужили поводом для представлений о полиэтиологичности болезни. Положение это неверно. Оно возникло в результате недостаточности знаний о причинах некоторых болезней.

Как указывалось выше, каждая болезнь имеет свою, только ей свойственную причину. По мере накопления знаний о причинах всех видов и разновидностей болезней будут улучшаться их предупреждение и лечение. Многие болезни, когда информация об их подлинных причинах становится достаточно полной, распадаются на болезни новых видов, каждый из которых имеет свою отдельную причину. Например, раньше существовала болезнь «кровоточивость» (геморрагический диатез). При изучении причин, вызывающих отдельные проявления этого заболевания, выявились новые, совершенно самостоятельные формы болезни, характеризующиеся кровоточивостью (цинга, гемофилия, геморрагическая пурпура и др.). Подобным образом распался на самостоятельные заболевания со своими причинами «нервно-артрический диатез» (подагра, ревматизм, неинфекционный полиартрит и др.).

Различают причины болезней внешние и внутренние. К внешним причинам относят механические, физические, химические, биологические и социальные факторы, к внутренним — наследственность, конституцию, возраст, пол. Следует указать, что формирование внутренних причин в процессе эволюции складывается также в тесном взаимодействии с внешней средой. Поэтому название «внутренние причины» болезней в некоторой степени условно. Оно означает, что у данного человека болезнь развилась без видимых влияний внешней среды.

УСЛОВИЯ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И РАЗВИТИЯ БОЛЕЗНЕЙ

Факторы, влияющие на возникновение и развитие болезней, называются условиями возникновения болезни. В отличие от причинного (этиологического) фактора условия не являются обязательными для развития заболевания. При наличии этиологического фактора болезнь может развиться и без участия некоторых условий ее возникновения. Например, крупозная пневмония, вызываемая пневмококком высокой вирулентности, может развиться и без переохлаждения, без снижения питания и т. п. Различают условия, предрасполагающие к возникновению болезни, или способствующие ее развитию, и препятствующие возникновению болезни и ее развитию. Как способствующие, так и препятствующие заболеваниям условия могут быть внутренними и внешними.

К внутренним условиям, способствующим развитию болезни, относят наследственную предрасположенность к заболеванию, патологическую конституцию (диатез), ранний детский или старческий возраст и т. п.

К внешним условиям, способствующим развитию болезней, относят нарушения питания, переутомление, невротические состояния, ранее перенесенные болезни, плохой уход за больным.

К внутренним условиям, препятствующим развитию болезней, относят наследственные, расовые и конституциональные факторы. К ним относится, например, видовой иммунитет человека к некоторым инфекционным заболеваниям животных. Человек не болеет чумой собак и кошек, пневмонией рогатого скота и многими другими инфекционными болезнями животных. Люди, страдающие серповидно-клеточной анемией, например, не болеют малярией.

К внешним условиям, препятствующим развитию болезней, относят полноценное и рациональное питание, правильную организацию режима рабочего дня, достаточную физическую активность и занятия спортом, а в случае заболевания — хороший уход за больным,

Установление главного этиологического (производящего, специфического) фактора, выделение условий, предрасполагающих к болезни или способствующих ее развитию, и условий, препятствующих возникновению болезни и ее развитию, совершенно необходимо для разработки эффективных мер профилактики заболеваний, снижения заболеваемости и оздоровления населения.

Профилактика. Профилактика в медицине — это широкая и разносторонняя сфера деятельности, относящаяся к выявлению причин заболеваний и повреждений, их искоренению или ослаблению среди отдельных людей, их групп и всего населения; выделяют поэтому индивидуальную (личную) и общественную профилактику. В зависимости от характера объекта приложения профилактических мер говорят о первичной профилактике, когда эти меры направлены на непосредственную причину заболевания или повреждения, и о вторичной профилактике — в случаях, когда меры направлены на условия и факторы, способствующие развитию уже возникшего заболевания и повреждения.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ «ПАТОГЕНЕЗ»

Патогенез (от греч. pathos— страдание, genesis— происхождение) — раздел патологии, изучающий механизмы развития болезней. Изучение наиболее общих закономерностей возникновения, развития, течения и исхода заболеваний составляет содержание общего учения

о        патогенезе. Оно основывается на обобщенных данных по изучению отдельных видов болезней и их групп (частная патология и клинические дисциплины), а также на результатах экспериментального воспроизведения моделей болезней или отдельных их признаков у человека и животных. При этом устанавливается последовательность изменений в организме для каждого заболевания, выявляются причинно-следственные отношения между различными структурными, метаболическими и функциональными изменениями. Иными словами, изучение патогенеза сводится к изучению так называемых патогенетических факторов болезни, т. е. тех изменений в организме, которые возникают в ответ на воздействие главного этиологического фактора и в дальнейшем играют роль причины в развитии болезни.

Главный этиологический (специфический) фактор действует как пусковой механизм развития болезни. Патогенез заболевания начинается с какого-либо первичного повреждения (Р. Вирхов), или «разрушительного процесса» (И. М. Сеченов), «полома» (И. П. Павлов) клеток в той или иной части организма (патогенетический фактор первого порядка). В одних случаях начальное повреждение может быть грубым, хорошо различимым невооруженным глазом (травмы, увечья, ссадины, раны и пр.). Во многих других случаях повреждения не заметны без применения специальных методов их обнаружения (повреждения на молекулярном уровне). Между этими крайними случаями имеются многообразные промежуточные варианты. Продукты повреждения тканей становятся источниками нового повреждения в ходе развития болезни, т. е. патогенетическими факторами второго, третьего и четвертого порядка. В других случаях, например при отравлении свинцом, ртутью или при хронических инфекциях, этиологический фактор как пусковой механизм остается на все время, пока в организме находится яд или инфекция.

ЗАЩИТНО-КОМПЕНСАТОРНЫЕ ПРОЦЕССЫ

Важным выражением каждой болезни являются реактивные изменения со стороны клеток, органов и систем, которые возникают всегда вторично, в ответ на повреждение, вызванное болезнетворными причинами. К ним относятся такие процессы, как воспаление, лихорадка, отек и др.

Эти реактивные изменения в организме обозначаются как защитно-компенсаторные процессы, или «физиологическая мера» защиты (И. П. Павлов), как «патологическая (или аварийная) регуляция функции» (В. В. Подвысоцкий, Н. Н. Аничков), как «целительные силы организма» (И. И. Мечников). В ходе развития болезни процессы повреждения и восстановления находятся в тесном взаимодействии, и, как указывал И. П. Павлов, часто трудно бывает отделить один от другого.

Эти процессы развиваются и протекают на различных уровнях, начиная с молекулярного и заканчивая целым организмом больного человека. В начале заболевания защитно-компенсаторные процессы развиваются на молекулярном и клеточном уровнях. Если действие болезнетворных причин невелико по силе и непродолжительно, болезнь целого организма может и не развиться. Так бывает в случаях попадания микробов с невысокой вирулентостью, ядов в небольших дозах, при малых дозах облучения ионизирующей радиацией, незначительных травмах и т. п. Более сильные повреждения вызывают более выраженные ответные реакции со стороны органов и регулирующих их систем.

ОСНОВНОЕ ЗВЕНО И «ПОРОЧНЫЙ КРУû ПАТОГЕНЕЗЕ БОЛЕЗНЕЙ

В развитии болезней и патологических процессов чрезвычайно важно определить основное, главное звено в организме нарушений — изменение (один из патогенетических факторов), определяющее развитие остальных этапов болезни. Устранение основного звена патогенеза приводит к выздоровлению организма. Без установления основного звена патогенеза невозможно проведение патогенетической терапии — комплекса мер, направленных на прерывание цепи причинно-следственных отношений между различными структурными, метаболическими и функциональными нарушениями, возникающими в организме вследствие воздействия главного этиологического фактора, путем устранения основного звена патогенеза. Например, стеноз левого атриовентрикулярного отверстия служит основным звеном в цепи многих последующих нарушений: расширения левого предсердия, застоя крови в малом круге, нарушения функции правого желудочка, а затем застоя в большом круге кровообращения, кислородного голодания циркуляторного типа, одышки и др. Устранение этого звена путем операции митральной комиссуротомии, снимающей сужение атриовентрикулярного отверстия, ликвидирует все указанные нарушения.

Возникшее в ходе развития патологического процесса нарушение функции органа или системы нередко само становится фактором (причиной), вызывающим это нарушение, иными словами, причинно-следственные отношения меняются местами. Это положение в медицине называют «порочным кругом». Например, резкое ухудшение транспорта кислорода при кровопо- тере приводит к кислородному голоданию (гипоксии) и недостаточности сердца, что еще больше ухудшает транспорт кислорода и усугубляет гипоксию. Возникает «порочный круг» (рис. 1).

Принципы классификации болезней. Существуют различные принципы классификации болезней, основанные на причинах заболеваний (например, инфекционные болезни, травмы), особенностях патогенеза (например, болезни обмена, аллергические болезни), возрастных принципах (болезни новорожденных, детские болезни, болезни старческого возраста), половых признаках (гинекологические заболевания). В настоящее время основой для этого является Международная классификация болезней X пересмотра (МКБ X).

ФОРМЫ И СТАДИИ РАЗВИТИЯ БОЛЕЗНЕЙ

Заболевания могут протекать в следующих формах: острейшей — до 4 дней, острой — около 5—14 дней, подострой — 15—40 дней и хронической, длящейся годами. Эти временные границы достаточно условны, поэтому упрощенно можно сказать, что острейшее течение — это дни, острое — недели, подострое — месяцы, хроническое — годы.

Принято выделять следующие стадии (этапы) болезни (и, соответственно, ее патогенеза):

1. начало болезни;
2. стадия собственно болезни;
3. исход болезни.

Начало болезни, или «предболезнь», характеризуется первичным воздействием болезнетворного фактора и защитными реакциями организма. При инфекционных заболеваниях в этом случае говорят об инкубационном периоде, который занимает время от внедрения в организм возбудителя до появления симптомов болезни. Для некоторых заболеваний этот период носит название «латентный» (лучевая болезнь), дореактивный (отморожения) и т. п. Длительность предболезни при некоторых заболеваниях может быть как очень короткой, так и очень длинной — недели, месяцы и даже годы (при некоторых инфекционных и опухолевых заболеваниях).

Стадия собственно болезни выражается появлением симптомов, характерных для каждого конкретного заболевания. При инфекционных заболеваниях им, как правило, предшествуют симптомы общего характера, характерные для многих заболеваний (недомогание, снижение трудоспособности, головная боль, «тянущие» боли в пояснице и суставах, невысокая температура), — так называемый продромальный период, или продрома.

Исходы болезней. Различают следующие исходы болезней: а) выздоровление; б) возобновление болезни — рецидив; в) затяжное течение и переход в хроническую форму; г) смерть.

Различают полное выздоровление, при котором в организме не остается расстройств, бывших при болезни, и неполное, при котором в организме присутствуют остаточные явления, обычно в виде нарушения структуры и функции (патологическое состояние — см. выше).

Механизмы выздоровления.

Выделяются три группы механизмов выздоровления:

1. Срочные (неустойчивые, «аварийные») защитнокомпенсаторные реакции, возникающие в первые секунды и представляющие собой главным образом защитные рефлексы, с помощью которых организм освобождается от вредных веществ и удаляет их (рвота, кашель, чихание и т. п.). К этому типу реакций следует отнести также выделение адреналина и глюкокортикоидных гормонов коры надпочечников при стресс-синдроме, а также реакции, направленные на поддержание основных физиологических параметров организма на необходимом уровне (артериального давления, концентрации глюкозы в крови и т. п.).
2. Относительно-устойчивые защитно-компенса- торные механизмы (реакция адаптации, по Селье), действующие в течение всей болезни, к которым относятся:

• включение резервных возможностей организма (в норме, например, функционируют 20-25% дыхательной поверхности легкого, клубочкового аппарата почек, мощности сердечной мышцы и т.п.);
• включение дополнительных аппаратов регуляторных систем (например, лихорадка — переключение на более высокий уровень теплорегуляции);
• процессы нейтрализации токсинов;
• реакции со стороны соединительной ткани (заживление ран, воспаление, иммунные реакции).

3. Устойчивые защитно-компенсаторные реакции (гипертрофия, регенерация и т. п.), сохраняющиеся длительное время после перенесенной болезни.

Рецидивы заболевания возникают, как правило, при наличии неполного выздоровления, при котором в организме либо остается этиологический фактор, либо не полностью ликвидируется патогенетический механизм заболевания. Для провоцирования рецидива заболевания значение имеют неблагоприятные факторы внешней среды (переохлаждение и перегревание, нарушение режима питания, психоэмоциональные стрессы, травмы, непривычные физические нагрузки и т. п.).

Многие хронические заболевания возникают в виде перехода из остро текущих болезней. При некоторых заболеваниях этому предшествует затяжное течение болезни. Многие хронические заболевания протекают в виде рецидивов острых заболеваний — обострений, чередующихся с периодами неполного выздоровления — ремиссиями, а некоторые носят первично-хронический характер (например, атеросклероз, гипертоническая болезнь), т. е. им не предшествует острая форма болезни.

Смерть — это прекращение жизни организма. Различают естественную смерть, которая наступает вследствие «изнашивания» организма (смерть «от старости»), и патологическую смерть, которая наступает из- за болезней и травм и бывает ненасильственной и насильственной.

Различают клиническую смерть, при которой наступает остановка дыхания и кровообращения и которая является обратимой, если продолжается не больше 5 минут. В противном случае погибает кора головного мозга, и смерть становится биологической (необратимой).

Смерти нередко предшествует агония — состояние перехода от жизни к смерти, при котором наступает резкое угнетение дыхания и кровообращения.

Наиболее характерные происходящие после смерти трупные изменения — постепенное понижение температуры тела, трупное окоченение, возникающее вследствие набухания мышечных волокон, и трупные пятна, которые появляются из-за скопления крови в отлогих частях тела и пропитывания ею мягких тканей.

Лекция № 2 Патология обмена веществ

Обмен веществ в организме обеспечивает его жизнедеятельность:

• формирование структур клеток и тканей,
• восстановление изнашивающихся элементов,
• совершение функций всех клеточных элементов.

Нарушение углеводного обмена

Углеводы — основной источник энергии (при расщеплении накапливается в АТФ) и являются основным пластическим материалом. Нормальное содержание глюкозы в крови 3,3—5,5 ммоль/л. 

Гипергликемия — увеличение содержания сахара в крови,

наблюдается при недостатке инсулина, избытке адреналина и др. гормонов, активации симпатической нервной системы (при психоэмоциональном возбуждении) и т.д. Если содержание глюкозы превышает 8,8 ммоль/л, она появляется в моче — глюкозурия. 

Гипогликемия — уменьшение содержания сахара в крови при длительном голодании, снижении продукции адреналина, интенсивных физических нагрузках, избытке инсулина. Выраженная гипогликемия приводит к гипогликемической коме.

Нарушение обмена жиров

Жиры входят в состав клеточных мембран, обеспечивают энергией все жизненные функции организма, механическую защиту внутренних органов, предохраняют организм от усиленной отдачи тепла, участвуют в образовании желчных кислот, гормонов коры надпочечников и половых гормонов.

В организме большая часть жира —нейтральный жир. Он откладывается в жировых депо (подкожная жировая клетчатка, сальник, брыжейка, околопочечная

клетчатка). Остальной жир — это липоиды (холестерин и др.),

которые содержатся в каждой клетке в связи с белком.

Гиперлипидемия — повышенное содержание липидов в крови свидетельствует о нарушении их использования или о переводе механизмов на повышенный синтез

холестерина.

Гиполипидемия — пониженное содержание липидов в крови.

Кетонемия — повышенное содержание кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и оксимасляной кислот) в крови. При недостатке углеводов в пище, сахарном диабете и других состояниях жир усиленно распадается, чтобы покрыть дефицит в энергии, кетокислоты не успевают окисляться и накапливаются в крови. Их выделение с

мочой — кетонурия.

Стеаторея - жир выделяется с калом.

Любой патологический процесс или заболевание сопровождается повреждением, или альтерацией.

Повреждение (альтерация) — изменение структуры клеток, межклеточного вещества тканей и органов, которое сопровождается нарушением их деятельности.

Виды повреждений:

• дистрофия

• некроз

• атрофия

Дистрофия — это нарушение обмена в клетках и тканях, приводящее к изменению их структуры. В результате нарушения трофики в тканях накапливаются различные продукты обмена (белки, жиры, углеводы, минералы, вода).

Эти изменения могут иметь как обратимый, так и необратимый характер и являются, как правило, следствием заболеваний или воздействия неблагоприятных факторов внешней среды — токсинов, излучения (приобретенные дистрофии).

Реже дистрофии бывают врожденными — вследствие дефекта той или иной системы организма.

Основными причинами возникновения дистрофии являются нарушения снабжения клеток и тканей питательными веществами и энергией.

Механизмами, в результате которых возникают характерные для дистрофий изменения, являются следующие:

а)        инфильтрация (пропитывание клеток и тканей различными веществами);

б)        извращенный синтез (синтез аномальных веществ);

в)        трансформация (образование одних продуктов обмена вместо других — например, белков вместо углеводов);

г)        декомпозиция, или фанероз(распад тех или иных структурных комилексов).

Дистрофии подразделяются

1. 1) паренхиматозные (изменения в специализированных элементах ткани);

2) мезенхимальные (изменения в соединительнотканной строме);

3) смешанные;

II. 1) белковые (диспротеинозы);

2. жировые;
3. углеводные;
4. минеральные.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕДИСТРОФИИ

Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы):

1. Зернистая дистрофия проявляется появлением в цитоплазме большого количества белковых зерен, чаще всего — в печени, почках, сердце. Причинами, как правило, являются расстройства кровообращения (застойное полнокровие), инфекции и интоксикации.

2. Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется появлением крупных сливающихся белковых капель в цитоплазме клеток (чаще — в почках, реже — в печени и миокарде). Причины — хронические заболевания этих органов.

3. Гидропическая (водяночная) дистрофия проявляется появлением в клетках кожи, печени, почек и надпочечников вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью (при различных заболеваниях, истощении, гиповитаминозе).

4. Роговая дистрофия — это появление избытка рогового вещества в ороговевающем эпителии кожи, а также образование его там, где в норме его не бывает — на слизистых оболочках. Причины дистрофии данного вида — хроническое воспаление, вирусные инфекции, гиповитаминоз.

Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы).

Паренхиматозные липидозы проявляются в виде появления капель жира в цитоплазме клеток миокарда, печени, почек (в норме жир при микроскопии не виден). Причинами жировых дистрофий чаще всего являются инфекции и некоторые интоксикации. Кроме этих липидозов, которые являются приобретенными, есть и врожденные липидозы (болезнь Гоше, болезнь Ниманна).

Паренхиматозные углеводные дистрофии.

Паренхиматозные углеводные дистрофии могут проявляться в виде нарушения обмена гликогена — увеличения или уменьшения содержания его в клетках, а также появления в необычных местах (при сахарном диабете, врожденных дистрофиях). Кроме того, углеводные дистрофии проявляются как избыточные накопления слизистых и слизистоподобных веществ (глюкопротеидов), на слизистых оболочках в результате их воспаления.

МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ

Мезенхимальные белковые дистрофии могут проявляться:

1. Мукоидное набухание проявляется в виде заметного только при специальной окраске набухания коллагеновых волокон соединительной ткани при различных заболеваниях воспалительного и невоспалительного характера.

2. Фибриноидное набухание характеризуется пропитыванием коллагеновых волокон белками плазмы и фибрином, образующим нерастворимые соединения. В исходе этого вида дистрофий иногда развивается фибриноидный некроз, образующий очаги полного разрушения соединительной ткани.

3. Гиалиноз (не путать с гиалиново-капельной дистрофией!) характеризуется образованием в межклеточной ткани однородных плотных полупрозрачных масс, напоминающих гиалиновый хрящ. Он развивается, чащевсего, в стенках сосудов, что ведет к повреждению их внутренней оболочки, плазматическому пропитыванию сосудистой стенки и резкому сужению просвета сосудов (артериосклерозу — рис. 2). Кроме того, процессы гиалиноза могут возникать в спайках и рубцах, приводя к образованию так называемого келоида (келоидного рубца).

Рис. 2. Артериосклероз

4. Амилоидоз — это диспротеиноз, характеризующийся появлением масс аномального сложного вещества — амилоида — в межуточной ткани самых различных органов (рис. 3). Амилоидоз бывает первичным (врожденным) и вторичным (приобретенным), возникающим в результате различных заболеваний. Локализуется амилоид, чаще всего, в паренхиматозных органах. При этом амилоидные массы, сдавливая клеточные элементы паренхимы, вызывают их атрофию; постепенно паренхима замещается амилоидом.

Рис. 3. Амилоидоз (стрелками указаны скопления амилоидной ткани в межклеточном пространстве)

Мезенхимальные жировые дистрофии (липидозы).

Мезенхимальныелипидозы проявляются в виде нарушения обмена (увеличения количества) нейтрального жира — общего ожирения (тучности) и в виде нарушения обмена холестерина, которое лежит в основе возникновения атеросклероза.

Мезенхимальные углеводные дистрофии.

При этом виде дистрофий коллагеновые волокна межуточного вещества соединительной ткани замещаются накапливающимися здесь слизеподобными веществами (ослизнение ткани); это происходит, например, при недостаточной функции щитовидной железы (микседема — «слизистый отек»).

СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ

О смешанных дистрофиях говорят, когда изменения возникают как в паренхиме, так и в строме органов и тканей; возникают они при нарушении обмена сложных белков (хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов), а также минералов.

Нарушение обмена хромопротеидов (эндогенных пигментов)

Эндогенные пигменты бывают трех видов: производные гемоглобина (гемоглобиногенные), протеиногенные и производные обмена жиров (липидогенные).

Основные из гемоглобиногенныхпигментов — это образующиеся в результате физиологического старения и распада эритроцитов ферритин, гемосидерин и билирубин. При различных видах патологии происходит усиление распада эритроцитов; в этом случае появляются новые пигменты — гематоидин, гематин и порфирин, может также происходить усиленное образование гемосидерина.

Билирубин захватывается клетками печени, соединяется в них с глюкуроновой кислотой и выделяется в желчные протоки; в кишечнике он частично всасывается, часть его выделяется с калом в виде стеркобилина, часть — с мочой в виде уробилина.

Нарушение обмена билирубина выражается в виде его накопления в крови — желтухи. Желтуха бывает трех видов:

надпеченочная (гемолитическая) — причина ее заключена в повышенном распаде эритроцитов,

печеночная (паренхиматозная) — возникает из-за поражения клеток печени и нарушения захвата ими билирубина,

подпеченочная (обгурациоиная, или механическая), причина которой заключается в затруднении оттока желчи по желчным путям.

Протеиногенные пигменты

Основной из этих пигментов — меланин — определяет окраску кожи, волос и цвет глаз человека.

Пониженное его содержание ведет к альбинизму, или очаговому исчезновению- белым пятнам на коже, или витилиго.

Повышенное содержание меланина в коже встречается при эндокринных заболеваниях (Адиссонова болезнь — поражение надпочечников), очаговые изменения его отложения отмечаются в родимых пятнах (невусах).

Липидогенные пигменты, основным из которых является липофусцин, могут усиленно откладываться в клетках печени и миокарда в старости, при истощении, при пороках сердца и других заболеваниях.

НАРУШЕНИЯ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА (МИНЕРАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ)

Минеральные дистрофии чаще всего проявляются в виде нарушений обмена солей кальция, натрия и калия.

Нарушения обмена кальция.

Нарушения кальциевого обмена проявляются в виде:

а)        изменения содержания кальция в крови;

б)        деминерализации костей и зубов;

в)        избыточного отложения кальция в тканях;

г)        выпадения извести в органах и тканях;

д)        образования камней.

Изменение концентрации кальция в крови проявляется в виде ее понижения — гипокальциемии(при повышении продукции тиреокальцитонина, снижении секреции паратгормона, гиповитаминозе Д), следствием чего является возникновение судорог из-за нарушения процессов нормального сокращения мышечных волокон.

Повышение концентрации кальция в крови (гиперкальциемия) возникает при избытке паратгормона и витамина Д, а также при недостатке тиреокальцитонина и ацидозе. При этом происходит снижение нервно-мышечной возбудимости и возникновение парезов и параличей.

Деминерализация костей и зубов происходит из-за:

• усиленного поступления кальция в кровь из костной ткани и дентина
• при дефиците гормона роста (тормозится костеобразование)
• при дефиците тиреокальцитонина,
• повышении секреции парагормона и т. д.

Все это приводит к рахиту у детей и разрушению зубов у взрослых.

Выпадение извести в органах и тканях называется обызвествлением, или петрификацией. В ряде случаев, когда в участках обызвествления (петрификатах) отмечают появление костной ткани, говорят об оссификации.

Образование камней (конкрементов). Камни — это плотные образования, которые могут возникать в тех или иных полых органах или в выводных протоках желез.

Это является, как правило, следствием комбинации трех видов причин:

• нарушения обмена солей,

• нарушения секреции и застоя секрета,
• а также воспалительных процессов в органах, где образуются камни (чаще всего, это почки и желчный пузырь).

Нарушение обмена натрия

Повышение концентрации натрия в крови (гипернатриемия) может возникнуть при избыточном его поступлении с пищей, при потерях воды, при задержке его выведения при заболеваниях сердца, почек, надпочечников.

Гипернатриемия может способствовать возникновению гипертонии, повышение осмотического давления плазмы и тканевой жидкости может вести к обезвоживанию клеток и нарушению их функции.

Понижение концентрации натрия в крови (гипонатриемия) возникает при потере жидкости с электролитами, нарушении функций надпочечников (недостаток минералокортикоидов), недостаточной реабсорбции натрия в почечных канальцах при почечной недостаточности. При этом снижается осмотическое давление в крови и внеклеточной жидкости, снижается АД, возникают ацидоз и набухание клеток, что приводит к гемолизу эритроцитов, отеку головного мозга.

Нарушение обмена калия

Повышение концентрации калия в крови (гиперкалиемия) возникает при избыточном поступлении его с пищей, переливании крови после ее длительного хранения (калий выходит из эритроцитов в плазму), нарушении выведения калия из организма при недостатке гормонов коры надпочечников, перераспределении калия между клеткой и внеклеточным пространством при травмах, шоке, инфекциях.

Гиперкалиемия ведет к нарушению нервно-мышечной возбудимости и судорогам, нарушению сократительной функции миокарда и возникновению сердечных блокад (вплоть до остановки сердца, что нужно помнить при внутривенном введении препаратов калия!).

Пониженная концентрация калия в крови (гипокалимия) возникает при недостаточном поступлении калия с пищей, потере калия при поносе и рвоте, повышенной продукции гормонов коры надпочечников, при применении калийвыводящих мочегонных препаратов (потере калия с мочой). При этом подавляются процессы нервно-мышечного возбуждения, что приводит к мышечной слабости и нарушению сердечного ритма.

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА НУКЛЕОПРОТЕИДОВ

Нуклеопротеиды — это соединение белка с ДНК и РНК. Результатом нарушения их обмена является избыточное накопление мочевой кислоты и ее солей. Это бывает при подагре, когда выпадающие в суставных полостях кристаллы мочевой кислоты вызывают воспаление суставов, а также при образовании камней в почках.

ГОЛОДАНИЕ

Голоданием называется прекращение или неполное поступление питательных веществ в организм.

Различают

• полное голодание, когда прием пищи полностью прекращен (если к этому добавляется и отсутствие поступления воды, то это абсолютное голодание),
• неполное голодание, когда имеет место недостаточное по количеству калорий поступление пищи,
• частичное голодание, при котором калорийность рациона соответствует необходимой потребности, но имеется недостаточное поступление тех или иных питательных веществ.

Полное голодание состоит из трех периодов.

Первый период голодания (1—2 суток) характеризуется уменьшением процессов синтеза, потребность  организма в энергии компенсируется за счет резервов углеводов.

Второй период голодания (длительность его может быть самой различной) характеризуется снижением обменных процессов и выработкой энергии за счет тех тканей и органов, которые имеют меньшее значение (жировая ткань, почки, мышцы, печень, селезенка).

Третий (терминальный) период, который продолжается два-три дня и в течение которого резко усиливается процесс распада белков, заканчивается гибелью организма.

НАРУШЕНИЕ АЗОТИСТОГО РАВНОВЕСИЯ

Процесс катаболизма белков заканчивается образованием воды, углекислого газа и аммиака.

Аммиак в печени превращается в нетоксичные соединения (мочевину, креатинин и пр.) и в таком виде выводится из организма.

Обычно количество азота, поступающего в виде органических соединений (белка) равно его количеству, выводимому из организма. Это называется азотистым балансом. Если количество поступающего в организм азота превышает количество выводимого, то говорят о положительном азотистом балансе. Это наблюдается во время роста организма, при беременности, при избыточном образовании анаболических гормонов — соматотропина, андрогенов.

Отрицательный азотистый баланс — это состояние, когда из организма выводится больше азота, чем его поступает с пищей. Это бывает при голодании, воспалительных заболеваниях, травмах, ожогах, операциях, а также при избыточном образовании гормонов с катаболическими свойствами (гормоны коры надпочечников, щитовидной железы и пр.).

НАРУШЕНИЕ БЕЛКОВОГО СОСТАВА КРОВИ

Уменьшение общего количества белка в крови называется гипопротеинемией. Оно возникает при отрицательном азотистом балансе, а также при нарушении функций тканей и органов, отвечающих за синтез белков (например, при циррозе печени).

Гиперпротеинемия(повышение концентрации белка в плазме) чаще возникает при сгущении крови, при потере организмом жидкости (относительная гиперпротеинемия).

Абсолютное увеличение белка крови, как правило, связано с увеличением количества у-глобулинов — при инфекционных заболеваниях (продукция антител). При ряде заболеваний увеличение количества глобулинов происходит параллельно с уменьшением количества альбуминов, а общее количество белка не изменяется. Такое нарушение соотношения альбумины/глобулины называется диспротеинемией(она возникает, например, при некоторых заболеваниях печени).

НАРУШЕНИЕ ВОДНОГО ОБМЕНА

Обезвоживание (дегидратация).

Потеря воды может происходить вместе с потерями электролитов через желудочно-кишечный тракт при рвоте и поносе, через почки при назначении больших доз мочегонных препаратов, при некоторых заболеваниях почек, через кожу при обильном потоотделении.

Кроме того, потери воды могут и не сопровождаться потерями электролитов при абсолютном недостатке воды (когда расход воды организма превышает его поступление извне): через легкие при длительной гипервентиляции (глубоком частом дыхании), через почки при усиленном выделении воды при несахарном диабете.

Обезвоживание приводит к сгущению крови, уменьшению ОЦК, снижению МОК, ЦВД, АД.

Вследствие этого происходит ухудшение кровоснабжения органов и тканей, что проявляется нарушениями со стороны ЦНС, почек, желудочно-кишечного тракта и т. д.

Задержка воды в организме (гипергидратация)

Водные отравления могут возникнуть при поступлении в организм воды, превышающем ее выделение (при недостаточной функции почек, в послеоперационном периоде, при лечении шока и т. д.). При этом могут возникнуть гемолиз из-за снижения осмотического давления плазмы, рвота, судороги, кома и смерть.

Отеки

Отеком называется патологическое скопление и задержка жидкости в тканях и тканевых пространствах. Патологические скопления жидкости в естественных полостях организма называются водянкой, отечная Жидкость называется транссудатом.

Обмен воды между капиллярами и тканями определяется следующими факторами:

а)        гидростатическим давлением внутри капилляра;

б)        коллоидно-осмотическим давлением плазмы и тканевой жидкости;

в)        проницаемостью стенки капилляра.

В норме сочетание этих факторов приводит к балансу между плазмой и тканевой жидкостью.

Застой крови в большом круге кровообращения при сердечно-сосудистой и венозной недостаточности приводит к повышению гидростатического давления и появлению сердечных и венозных (застойных) отеков.

При уменьшении концентрации белка в плазме уменьшается и онкотическое давление, вода «не удерживается» в просвете капилляра, и возникают онкотические отеки (кахектические, марантические, «голодные»).

Нарушение проницаемости сосудистой стенки лежит в основе воспалительных, неврогенных, токсических и травматических отеков.

Почечные отеки связаны как с уменьшением концентрации белка в плазме (в связи с его потерей с мочой) при заболевании почек, так и с повышением осмотического давления тканевой жидкости из-за задержки солей в тканях.

Лимфатические отеки, как правило, возникают при повышении гидростатического давления в лимфатических сосудах из-за нарушения их проходимости.

НАРУШЕНИЕ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО РАВНОВЕСИЯ

Соотношение между веществами, имеющими кислую и щелочную реакцию, в организме находится в состоянии баланса, или кислотно-основного равновесия

(КОС), результатом чего является постоянство значения pH крови 7,36-7,44. Это равновесие поддерживается так называемыми буферными системами, компенсирующими сдвиг КОС в ту или иную сторону (бикарбонатный буфер, фосфатный буфер, белковый буфер, гемоглобин).

Нарушение КОС из-за появления избытка кислых продуктов называется ацидозом, а из-за избытка щелочных продуктов — алкалозом.

Ацидоз  -бывает газовым, возникающим при накоплении недоокисленных продуктов из-за недостатка кислорода при нарушениях внешнего дыхания и недостаточности кровообращения, и негазовым (метаболическим), возникающим при накоплении кислых продуктов при обменных нарушениях (сахарный диабет, голодание и т. п.), задержке выделения кислых продуктов при почечной недостаточности, потере щелочей при поносах и свищах пищеварительного тракта, а также при отравлениях кислотами.

Алкалоз - бывает газовым при гипервентиляции (из-за усиленного выведения углекислоты) и негазовым (метаболическим) при введении в организм большого количества щелочных веществ, потере кислых продуктов (желудочного сока) с рвотой, при повышенной продукции глюкокортикоидов.

Обычно алкалоз встречается гораздо реже ацидоза.

Любой некомпенсированный сдвиг КОС в ту или иную сторону обычно имеет очень тяжелые последствия для течения биохимических процессов в организме и для организма в целом.

НАРУШЕНИЕ ОСНОВНОГО ОБМЕНА

Основной обмен — это количество энергии, которое необходимо для поддержания нормальных функций организма при минимальных процессах обмена веществ.

Повышение основного обмена наблюдается при усиленной продукции гормонов щитовидной железы, лихорадке, усилении сердечной деятельности и дыхания, гипоксии и гиперкапнии (компенсаторно усиливается работа органов дыхания и кровообращения), поражениях головного мозга (из-за нарушений в центрах терморегуляции).

Понижение основного обмена возникает при недостатке веществ, регулирующих (усиливающих) процессы окисления и, соответственно, теплообразование, чаще всего, при различных эндокринных заболеваниях (гипотиреоз, болезнь Аддисона, передозировка инсулина при сахарном диабете и т. п.).

АТРОФИЯ

Атрофия — это прижизненное уменьшение размеров клеток, тканей и органов со снижением их функций.

Отсутствие органа при патологии эмбрионального развития называется агенезией,

если же орган после рождения имеет вид своего раннего зачатка, то говорят об аплазии,

а если он не достигает полного развития, то о гипоплазии.

Различают физиологическую атрофию (например, атрофия пупочных сосудов после рождения, атрофия половых желез у стариков)

и патологическую атрофию (атрофия в результате заболеваний и травм), а также общую и местную атрофию.

Общая атрофия, или истощение, встречается в следующих формах:

а)        алиментарное истощение (при недостаточном поступлении питательных веществ в организм);

б)        при раковой кахексии (вследствие воздействия на организм опухоли);

в)        при церебральной кахексии (при поражении головного мозга и гипофиза вследствие нарушения усвоения питательных веществ);

г)        истощение на почве инфекции (чаще всего, при хронических инфекционных заболеваниях, в связи с нарушением обмена веществ и всасывания в пищеварительном тракте).

Существуют следующие виды местной атрофии:

а)        атрофия от бездействия (в результате снижения функций органа, например, атрофия мышц при переломе);

б)        атрофия от недостаточности кровообращения

(вследствие недостаточности питания органа из- за сужения снабжающих его артерий);

в)        атрофия от давления (сдавление органа опухолью, аневризмой вызывает постепенное уменьшение клеток паренхимы — в первую очередь из-за компрессии сосудов и нарушения питания);

г)        нейротическая атрофия (при поражении иннервирующих орган участков нервной системы);

д)        атрофия от воздействия физических и химических факторов (неблагоприятное воздействие на клетки органа или ткани ионизирующего излучения, некоторых химических веществ, лекарственных средств и т. п.).

МЕТАПЛАЗИЯ

Метаплазия — это переход ткани одного вида в другой, родственный ей вид. Обычно это происходит в эпителии (например, переход призматического эпителия в плоский), а также в соединительной ткани.

Обычно метаплазия возникает вследствие хронических заболеваний и воздействия неблагоприятных факторов на определенные органы и ткани. На почве метаплазии может возникнуть опухоль.

НЕКРОЗ

Некроз — омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме. Некробиоз — это предшествующие некрозу необратимые дистрофические изменения.

В соответствии с различными причинами различают:

1. травматический некроз (в связи с прямым повреждающим действием высокой или низкой температуры, кислот, щелочей и т. п. факторов на клетки и ткани);
2. токсический некроз (развивается в результате воздействия на ткани каких-либо — чаще бактериальных — токсинов);
3. трофоневротический некроз (в результате нарушения иннервации определенного участка ткани, что ведет к сосудистым нарушениям и необратимым дистрофическим изменениям);
4. аллергический некроз (является следствием аллергической реакции немедленного типа; чаще всего, он развивается по типу фибриноидного некроза— см. выше);
5. сосудистый некроз (возникает при нарушении кровообращения определенной области вследствие тромбоза, эмболии, сдавления сосуда, он носит название ишемического некроза — инфаркта).

Различают следующие формы некроза:

а) коагуляционный(сухой) некроз (в основе его лежат процессы денатурации тканевых белков и обезвоживание);

6. колликвационный некроз (он характеризуется размягчением и расплавлением погибших тканей);

в)        гангрена — некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (различают сухую гангрену, при которой мертвая ткань высыхает, сморщивается, мумифицируется, и влажную гангрену, при которой омертвевшая ткань подвергается разложению гнилостными бактериями; разновидностью гангрены являются пролежни — трофоневроти- ческие некрозы, возникающие у ослабленных лежачих тяжелобольных на участках поверхности тела в области костных выступов — в области крестца, лопаток, пяток, локтевых отростков, затылка);

г)        секвестр (участок мертвой ткани, свободно располагающейся среди живой; чаще всего — это костные секвестры при хроническом остеомиелите);

д)        инфаркт (см. выше).

Исходы некроза

Благоприятным вариантом исхода является возникновение пограничного воспаления с четко обозначенной границей некроза и здоровой ткани — демаркационной линией.

Позднее некротические массы постепенно рассасываются; они также могут замещаться соединительной тканью, в этом случае говорят об организации. Если некротический участок обрастает соединительнотканной капсулой, то названный процесс носит название инкапсуляции. В организовавшийся очаг могут выпадать соли кальция (обызвествление, или петрификация); а в некоторых случаях здесь образуется участок костной ткани (оссификация).

Неблагоприятным вариантом исхода некроза является присоединение инфекции и гнойное расплавление некротического участка, что сопровождается тяжелыми осложнениями.

7. Сравнительно недавно было открыто явление апоптоза— запрограммированной гибели клетки. Апоптоз отличается от некроза тем, что гибель клетки при нем наступает в результате самоубийства (или убийства ее соседними клетками), а не вследствие воздействия внешних повреждающих факторов, как при некрозе. Механизм апоптоза заключается в генетически запрограммированном включении сложных ферментативных реакций, приводящих к смерти клетки. Роли апоптоза придают большое значение, например, в системе защиты от развития опухолей в результате мутации клеток (клеткам-мутантам дается «приказ» на самоуничтожение). Считают, что при недостаточном апоптозе могут возникать злокачественные опухоли, а при избыточном некоторые нейродегенеративные заболевания (болезни, при которых возникает гибель клеток нервной системы). В связи с открытием явления апоптоза была выдвинута гипотеза о том, что старение может быть также запрограммированным явлением.

Лекция № 3.   Патология кровообращения  и лимфообращения

Нарушение кровообращения

Нарушения кровообращения подразделяются на центральные, возникающие вследствие патологии сердца, и периферические, возникающие из-за сосудистой патологии.

Нарушение центрального кровообращения

Нарушение центрального кровообращения проявляется, главным образом, синдромом недостаточности кровообращения (сердечной недостаточности). Причины недостаточности кровообращения:

поражение миокарда (при воспалительных заболеваниях, нарушении коронарного кровотока, анемиях, обменных нарушениях).

перегрузка, или перенапряжение, миокарда (при пороках сердца, гипертонической болезни);

нарушения со стороны перикарда (тампонада сердца, сдавливающий перикардит).

Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности.

1. Расширение полостей сердца (дилатация).

Растяжение мышечных волокон по закону Франка — Старлинга, возникающее при патологических состояниях вследствие повышения давления в полостях сердца во время систолы, приводит к усилению сокращения сердечной мышцы (тоногенная дилатация). Впоследствии к этому присоединяется и гипертрофия сердца, связанная с его работой в условиях повышенной нагрузки (патологическая гипертрофия, которую нужно отличать от физиологической гипертрофии, возникающей, например, у спортсменов). Количество коронарных сосудов при этом не увеличивается, и сердечная мышца не получает достаточного кровоснабжения; со временем сократительная способность мышечных волокон уменьшается, они теряют тонус и растягиваются — возникает миогенная дилатация (она может быть и без предшествующей гипертрофии сердечной мышцы).

2. Увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия).

Необходимость увеличения работы со стороны сердца компенсируется не только за счет усиления сокращения сердечной мышцы (увеличения ударного объема), но и за счет учащения его сокращений, что приводит к увеличению производительности сердечного насоса (это характеризуется увеличением минутного объема, который рассчитывается по формуле:

Минутный объем = Ударный объем х ЧСС.

Клинические проявления сердечной недостаточности.

1. Одышка — учащенное дыхание (нарушение кровообращения вызывает нарушение газообмена, накопление в крови недоокисленных продуктов и раздражение дыхательного центра).
2. Цианоз (синюха) — обеднение крови кислородом и ее потемнение происходит из-за замедления кровотока и повышенной отдачи кислорода окружающим тканям, а также из-за недостаточной артериализации крови в малом круге кровообращения при переполнении его сосудов из-за застойных процессов. Синюшная окраска тканей возникает вследствие просвечивания темной крови через кожу и слизистые.
3. Тахикардия — причины ее рассмотрены выше.
4. Застой крови в органах и отеки (ухудшение насосной функции сердца приводит к нарушению оттока крови от органов и тканей, повышению давления в капиллярах; это ведет к поступлению жидкой части крови в окружающие ткани и возникновению отеков, в первую очередь на ногах, где венозное давление крови наиболее велико; застой крови в органах приводит к их увеличению, прежде всего это отмечается в печени, что впоследствии приводит к атрофии ее паренхимы, развитию соединительной ткани и возникновению цирроза).

Выделяют клинические варианты сердечной недостаточности — левожелудочковую недостаточность, характеризующуюся прежде всего одышкой и цианозом (застой в малом круге кровообращения), и правожелудочковую недостаточность, характеризующуюся цианозом, отеками, увеличением печени (застой в большом круге кровообращения). При сочетании симптомов право- и левожелудочковой недостаточности говорят о тотальной сердечной недостаточности. Кроме того, различают острую и хроническую сердечную недостаточность.

Если симптомы сердечной недостаточности проявляются при физической нагрузке, то говорят о компенсированной ее форме, а если в покое — то о некомпенсированной (некомпенсированной).

Нарушения периферического кровообращения

Основными расстройствами периферического кровообращения являются:

1. гиперемия (артериальная и венозная) — увеличение кровенаполнения ткани;
2. ишемия — уменьшение кровенаполнения органа или ткани;
3. стаз — прекращение тока крови в органах и тканях.

Артериальная гиперемия

Артериальная гипертония — повышение кровенаполнения органа вследствие увеличения количества крови, протекающей через его расширенные сосуды. Различают физиологическую гиперемию, которая возникает в норме при усилении функции органов, а также рефлекторно под действием ультрафиолетовых лучей, холода, тепла ит. п., а также патологическую гиперемию, которая возникает в следующих случаях:

а)        при воспалении;

б)        при быстрой декомпрессии сдавленных сосудов (например, при опорожнении брюшной полости от накопления асцитической жидкости);

в)        при создании разреженного пространства (вакат- ная гиперемия) — например, при применении медицинских банок;

г)        при перегрузке или лекарственной блокаде суживающих сосуды симпатических нервов (нейропа- ралитическая гиперемия).

Клинически артериальная гиперемия проявляется покраснением тканей и местным повышением их температуры.

Венозная гиперемия

Венозная (застойная) гиперемия — увеличение кровенаполнения участка ткани при уменьшении количества оттекающей крови.

Причины венозной гиперемии:

а)        тромбоз или сдавливание вен извне (опухолью, рубцами, беременной маткой, хирургическая перевязка сосуда);

б)        застой и замедление тока в крови в венах нижней части тела при снижении насосной функции сердца (правожелудочковая сердечная недостаточность);

в)        застой крови в нижних конечностях у людей, работающих продолжительное время стоя.

Клинически венозная гиперемия проявляется синюшной окраской тканей или цианозом (см. выше), а также может сопровождаться отеком.

Стаз

Стаз — местная остановка кровотока в мелких сосудах, главным образом, капиллярах.

Стаз возникает вследствие полного прекращения притока крови, из-за резкого нарушения оттока крови, а также вследствие различных заболеваний воспалительного и невоспалительного характера (истинный капиллярный стаз), приводящих к внутри капиллярному скучиванию (агрегации) эритроцитов и остановке капиллярного кровотока.

Стаз может носить обратимый характер и быть необратимым (при этом кровоток не восстанавливается, а в соответствующем участке ткани возникает некроз). Внешне при возникновении стаза на коже может появляться «мраморная» окраска.

Сладж (сладж-синдром) — это состояние крови, в основе которого лежит агрегация эритроцитов. Развитие сладжа представляет собой крайнюю степень выражения агрегации форменных элементов крови. Основные особенности сладжирования крови: прилипание друг к другу форменных элементов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к такому состоянию крови, которое затрудняет протекание крови через сосуды мелкого калибра.

Ишемия

Ишемией называется уменьшенное кровенаполнение какого-либо участка ткани вследствие ослабления или прекращение притока к нему крови по артериям.

Причины ишемии:

а)        сдавливание артерии (жгутом, опухолью, рубцом, инородным телом, хирургическая перевязка сосуда);

б)        закупорка артерии (тромбом, эмболом, сужение просвета артерии при сосудистых заболеваниях);

в)        рефлекторная ишемия (при воздействии болевых, зрительных, звуковых, химических, эмоциональных раздражителей и т. п.).

Клинические проявления ишемии зависят от локализации ишемизированного участка. Так, при ишемии конечностей возникают их побледнение, чувство онемения, «беганье мурашек», боль, нарушается функция конечности. При ишемии сердечной мышцы возникает боль в сердце, а при ишемии головного мозга возникает та или иная неврологическая симптоматика.

Исходы ишемии зависят не только от локализации, но и от диаметра выключенного сосуда и от степени развития коллатерального (окольного) кровообращения на данном участке. При благоприятном исходе кровоснабжение ишемизированного участка восстанавливается, при неблагоприятном исходе возникает участок некроза ткани — инфаркт. Различают белый инфаркт, возникающий в миокарде, почке, головном мозгу, красный инфаркт, когда омертвевший участок ткани пропитывается венозной кровью, проникающей через повышенно-проницаемые сосудистые стенки (может возникать в легком, головном мозге, в стенке кишки), а также белый инфаркт с геморрагическим венчиком, при котором белая зона некроза окружается зоной кровоизлияния из-за того, что спазм сосудов на периферии инфаркта сменяется их расширением с про- потеванием крови через их стенки.

Полноценность коллатерального (окольного) кровообращения зависит от анатомических особенностей кровоснабжения ишемизированного участка (магистральный или разветвленный тип кровоснабжения), состояния сосудистой стенки, состояния сердечной деятельности и нервных регуляторов кровообращения. Различают функционально абсолютно достаточные и функционально недостаточные (абсолютно и относительно) коллатерали. Это соответственно и влияет на характер исхода ишемии.

Рис. Схема нарушения кровообращения при магистральном и разветвленном типе кровоснабжения (стрелками показано направление коллатерального кровотока)

Тромбоз

Тромбозом называется прижизненное свертывание крови или лимфы в просвете сосуда с частичной или полной его закупоркой, ведущее к нарушению кровотока.

Механизм тромбообразования складывается из сочетаний трех факторов (триада Вирхова):

1. замедление кровотока;
2. повреждение сосудистой стенки;
3. усиление свертываемости крови.

Тромбоз вены именуется также флеботромбозом. Если тромбоз сочетается с воспалением стенки вены, то говорят о тромбофлебите. Если имеется сочетание тромбоза артерии с воспалением ее стенки, это называется тромбоартериитом.

Эмболия

Эмболией называется закупорка кровеносных и лимфатических сосудов частицами, занесенными током крови или лимфы. Эти частицы называются эмболами.

Различают следующие виды эмболии:

1. тромбоэмболия — эмболия мигрировавшим фрагментом тромба;
2. тканевая и клеточная эмболия — эмболия участками тканей при травме органа, опухолевыми клетками и т. п.;
3. жировая эмболия — закупорка сосудов каплями жира, чаще всего при переломах длинных трубчатых костей;
4. газовая эмболия (вариантом ее является воздушная эмболия) — закупорка сосудов пузырьками газа, например пузырьками растворенного в крови азота при кессонной болезни у водолазов;
5. бактериальная эмболия — закупорка сосудов конгломератами бактерий при различных заболеваниях (например, при остром гематогенном остеомиелите);
6. эмболия инородным телом (например, пулей, осколком снаряда).

Если эмбол вследствие силы тяжести опускается сверху вниз против направления тока крови, то говорят о ретроградной эмболии. Если эмбол из венозной системы попадет в артериальную через незаращенную перегородку между левым и правым предсердием, то эта эмболия носит название парадоксальной.

Тромбозы и эмболии артериальных сосудов приводят к ишемии зон кровоснабжения этих сосудов (см. выше). Тромбозы вен приводят к возникновению венозного застоя в зонах венозного оттока данного сосуда.

Судьба тромба может быть различна. Тромб может со временем прорасти соединительной тканью (организация тромба), частично или полностью раствориться (реканализация тромба), подвергнуться гнойному расплавлению.

Кровотечение

Кровотечением называется излияние крови из просвета сосуда в окружающие ткани, естественные полости организма или во внешнюю среду.

Различают артериальное, венозное, капиллярное и смешанное кровотечения. Кровотечение чаще всего возникает при повреждении сосудистой стенки, но может быть и через неповрежденную стенку сосуда (диапедезное кровотечение). Повреждение стенки сосуда, как правило, происходит в результате травмы, но может быть и результатом патологического процесса — разъедания стенки сосуда при гнойном воспалении или опухолевом процессе (аррозивное кровотечение). Скопление крови в мягких тканях называется гематомой. При излиянии крови в мягкие ткани и естественные полости организма говорят о внутреннем кровотечении, а излияние крови во внешнюю среду (в том числе и в просвет пищеварительного тракта) называется наружным кровотечением.

При интенсивном (профузном) кровотечении возникает активизация свертывающей системы крови, что ведет к множественному тромбообразованию в мелких сосудах. Это приводит к дефициту фибриногена в плазме крови, снижению способности крови к свертыванию и усилению кровотечения. Это состояние носит название ДВС-синдрома (ДВС — диссеминированное внутрисосудистое свертывание).

Нарушение лимфообразования

Лимфатическая система относится к иммунной системе, так как она обеспечивает защиту организма от чужеродных клеток и веществ. В то же время она осуществляет проведение лимфы от органов и тканей в венозное русло и таким образом обеспечивает баланс тканей и жидкости в организме. Будучи частью микроциркуляторного русла, лимфатическая система отвечает за всасывание из тканей воды, коллоидных растворов, взвесей нерастворимых частиц, белков и липидов. Нарушение этой функции приводит к недостаточности лимфообразования.

Различают механическую, динамическую и реабсорбционную лимфатическую недостаточность.

Механическая недостаточность лимфообразования возникает в связи с закупоркой или сдавливанием лимфатических сосудов.

Динамическая лимфатическая недостаточность обусловлена усиленным выходом жидкой части крови за пределы капилляра, при котором лимфатическая система не успевает осуществлять полноценный дренаж.

Реабсорбционная лимфатическая недостаточность возникает при нарушении процесса всасывания жидкости в лимфатические сосуды из-за снижения проницаемости стенок лимфатических капилляров или изменения химических свойств тканевых белков.

Для лимфатической недостаточности характерны такие изменения, как застой лимфы в лимфатических сосудах с образованием тромбов, развитие лимфатических коллатералей, развитие лимфатического отека, разрыв лимфатических сосудов и выход лимфы в ткани и полости организма.

Основным клиническим проявлением лимфатической недостаточности является лимфатический отек.

Лимфатический отек может быть врожденным (при недоразвитии лимфатических сосудов) и приобретенным, а также острым и хроническим.

Острый отек возникает при воспалении лимфатических узлов и сосудов, при удалении групп лимфатических узлов при операции. При хорошем развитии коллатералей острый отек исчезает, а при слабо развитых коллатералях - переходит в хроническую форму.

Хронический отек, который также называют «слоновостью», возникает при воспалении нижних конечностей в связи со склерозом лимфатических сосудов и при их закупорке.

При хроническом застое лимфы возникают гипоксия тканей, нарушение микроциркуляции, в связи с чем начинаются процессы дистрофии, тканевой атрофии и склероза. Дистрофические процессы в тканях связаны с нарушением транспорта к клеткам различных веществ, а длительная лимфатическая недостаточность с высоким содержанием белка и солей стимулируют образование соединительной ткани и замещение ею паренхимы органов.

Лимфатический отек и развитие склероза приводят к стойкому увеличению объема органа или части тела (нижних конечностей, половых органов и др.). При патологических состояниях могут увеличиваться в размерах лимфатические узлы, они становятся более плотными и болезненными. Воспаление лимфатических узлов называется лимфаденитом, а воспаление лимфатических сосудов - лимфангиитом (лимфангитом).

Гипоксия

Гипоксия — состояние, которое возникает при недостаточности обеспечения тканей организма кислородом или при нарушении его использования в процессе биологического окисления. Это один из наиболее распространенных патологических процессов.

Этиология. Гипоксия может возникать под влиянием физических, химических, биологических и других факторов, нарушающих деятельность органов, которые обеспечивают транспорт кислорода в ткани или его использование клетками.

Системы дыхания и кровообращения обеспечивают доставку кислорода в клетки и внутриклеточные системы (митохондрии утилизируют кислород и образуют энергию в форме АТФ). Запас кислорода в тканях невелик, поэтому клеткам необходим постоянный приток кислорода.

При нарушении дыхания, кровообращения, свойств крови, биологического окисления возникает дефицит энергии, т.е. наступает энергетическое голодание — гипоксия.

Гипоксия развивается очень часто, но больше всего страдает головной мозг. При массе мозга 2% от массы тела он поглощает 15—20% всего кислорода.

Принято считать, что кислородное голодание организма — кислородное голодание мозга, т.е. в основе гипоксии лежит несоответствие между потребностью организма в энергии и обеспечением ею организма.

Выделяют гипоксию общую и местную.

Общая гипоксия — энергетическое голодание всего организма. Местная гипоксия — энергетическое голодание отдельных органов.

По течению процесса выделяют гипоксию острую, быстро развивающуюся и хроническую (длительнотекущую).

В зависимости от причин и механизмов выделяют экзогенную, дыхательную, сердечно-сосудистую, кровяную, тканевую и смешанную гипоксию.

Экзогенная гипоксия возникает при снижении парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе. Экзогенную гипоксию наблюдают при подъеме на высоту, при нахождении в замкнутых пространствах (в подводных лодках, космических аппаратах). В этих случаях падение напряжения кислорода в альвеолярном воздухе приводит к его снижению и в артериальной крови. Падение давления кислорода в крови называют гипоксемией.

Гипоксемия проявляется синюшной окраской кожи, тканей. При гипоксемии увеличивается частота ЧДД, что способствует усиленному выделению углекислого газа и снижению его парциального давления в крови.

Уменьшение содержания углекислого газа в крови называют гипо- капнией. Гипокапния приводит к алкалозу и к снижению возбудимости дыхательного и сердечно-сосудистого центров.

Дыхательная гипоксия возникает при снижении вентиляции легких, затруднении прохождения газов через альвеолярно-капиллярный барьер. Эти нарушения являются следствием заболеваний дыхательных путей, легких, плевры, межреберных мышц, диафрагмы, хронической сердечной недостаточности (см. главы 5, 10).

Для дыхательного типа гипоксии характерны гипоксемия и гипер- капния. Сочетание гипоксемии и гиперкапнии вызывает асфиксию (удушье). При асфиксии быстро развивается кома, организм погибает.

Сердечно-сосудистая гипоксия возникает при снижении объемной скорости крови, что связано с функциональной недостаточностью сердца или со снижением сосудистого тонуса при кровопотерях. Ткани получают из медленно текущей крови кислород, а в венах кислорода мало (норма Р02 в венах 40 мм рт. ст.), поэтому артериовенозная разница по кислороду, в отличие от нормы, увеличена.

Кровяная гипоксия возникает при уменьшении количества гемоглобина в крови. Причинами могут быть: анемия в результате потери крови, усиленный гемолиз эритроцитов в крови, угнетение эритропоэза, отравление угарным газом.

Тканевая гипоксия возникает при нарушении использования кислорода клетками при достаточном его транспорте в клетки. Причинами гипоксии могут быть снижение активности дыхательных ферментов в митохондриях (при отравлениях), использование кислорода свободными радикалами (см. гл. 2) и др.

Смешанная гипоксия развивается наиболее часто. Обычно возникает какой-либо один тип гипоксии, например дыхательный. Нарастая, Дыхательная гипоксия приводит к нарушению работы сердца, и таким образом присоединяется сердечно-сосудистый тип гипоксии.

Структурно-функциональные изменения при гипоксии

Биохимические нарушения

Недостаток кислорода ослабляет биологическое окисление, сни~ жается уровень АТФ — развивается анаэробный гликолиз. Происходит накопление молочной и пировиноградной кислот, реакция клетки смещается в кислую сторону, повреждаются мембраны клеток, и они гибнут.

Недостаток энергии угнетает синтез белков в клетке, а распад белка и жира увеличивается, поэтому мембраны разрушаются.

Морфологические нарушения биохимического состава клетки приводят к отекам, белковой и жировой дистрофии. Митохондрии набухают и разрушаются, патологический недостаток энергии, дистрофия, ацидоз, некробиоз вызывают тяжелые нарушения функций органов и систем.

Нарушение деятельности ЦНС

При гипоксии наиболее ранние расстройства обнаруживаются в сфере высшей нервной деятельности, так как мозг наиболее чувствителен к гипоксии. Уже через 3—4 мин при тяжелой гипоксии происходит гибель нейронов. Недостаток кислорода проявляется общим возбуждением, ослаблением внимания, а затем и потерей сознания, судорогами, параличом и смертью.

Нарушение кровообращения и дыхания

Первичная реакция центрального кровообращения и дыхания на гипоксию — это увеличение ЧДД, ЧСС, повышение артериального давления. При нарастании тяжести гипоксии функции сердца ослабляются, что связано с торможением ЦНС, снижением активности симпа- тоадреналовой системы, расширением артериол и падением АД. Нарушается микроциркуляторное русло — ограничивается кровоток, возникает стаз в капиллярах, нарастает отек тканей. Особенно опасно снижение кровотока через почки, так как они чувствительны к гипоксии, ишемии: в почках развивается некроз, что приводит к острой почечной недостаточности. При гипоксии довольно часто после увеличения ЧДД происходит угнетение дыхания, развивается одна из форм периодического патологического дыхания, связанная с нарушением работы дыхательного центра (см. гл. 13). Периодическое дыхание завершается его остановкой в условиях тяжелой гипоксии.

Организм в условиях гипоксии вынужден приспосабливаться.

Выделяют срочные и долговременные приспособительные реакции организма к гипоксии.

Срочные приспособительные реакции включаются немедленно. Недостаток кислорода вызывает возбуждение хеморецепторов синокаротид- ной зоны. Сигналы передаются в ЦНС, активизируя дыхание, повышая активность ГГНС, увеличивая ЧСС, частоту и глубину дыхания, резервные альвеолы включаются в акт дыхания, повышается проницаемость альвеолярно-капиллярных мембран. Все это направлено на улучшение газообмена в легких.

Изменяется и состояние системы крови — происходит выброс ее из депо и усиление образования эритропоэтина в почках вследствие их гипоксии. Позднее изменяется и обмен веществ: ослабляются функции пластического и энергетического процесса, активируется анаэробный гликолиз. Определенное время энергетическое обеспечение клеток может поддерживать анаэробный гликолиз в условиях гипоксии.

Долговременные приспособительные реакции развиваются постепенно при длительном действии гипоксии на организм. Они сохраняются и после прекращения гипоксии. Например, у спортсменов, которые тренируются в условиях гипоксии, организм легко переносит умеренное кислородное голодание без развития срочных приспособительных реакций.

Характерные для долговременных приспособительных реакций изменения заключаются в следующем.

1. Гипертрофия и гиперплазия клеток органов, принимающих участие в приспособлении к гипоксии.
2. Возрастает емкость грудной клетки, мощность дыхательной мускулатуры, увеличивается дыхательная поверхность легких за счет возрастания числа функционирующих альвеол.
3. Повышается количество эритроцитов в периферической крови.
4. Возрастает устойчивость мозга, центров кровообращения и дыхания к гипоксии.
5. Увеличивается количество митохондрий в клетке, их объем, возрастает активность ферментов тканевого дыхания и их устойчивость к гипоксии.

Лекция № 4. Воспаление

Воспаление — местная реакция кровеносных сосудов, соединительной ткани и нервной системы на повреждение.

Воспаление — это защитно-приспособительная реакция организма, направленная на:

1. ограничение повреждения;
2. нейтрализацию и разрушение повреждающего фактора;
3. разрушение и удаление нежизнеспособных тканей.

Причины воспаления:

• механические (травмы),
• физические(температура, давление, излучение и т. п.),
• химические (кислоты, щелочи и т. п.),
• биологические (микробы, простейшие, вирусы),
• психические.

Клинические проявления воспаления:

1. припухлость (отек)- обусловлена сначала сосудистой реакцией,затем образованием инфильтрата и отеком окружающих тканей;
2. покраснение (гиперемия)- обусловлена приливом крови, расширением артериол, венул, каппиляров замедлением кровотока;
3. жар (повышение температуры)-развивается при усиленном притоке артериальной крови,а также в результате повышенного обмена веществ в очаге воспаления;
4.  боль-постоянный симптом воспаления возникает в результате раздражения экссудатом окончаний чувствительных нервов;
5. нарушение функции- возникает всегда, иногда может ограничиваться расстройством функций пораженной ткани, но чаще страдает весь организм, особенно когда воспаление возникает в жизненно важных органах.

Стадии  воспалении:

1)        альтерация - повреждение тканей;

2)        экссудация -нарушение кровообращения и выделение воспалительной жидкости в зоне воспаления;

3)        пролиферация- реакция размножения (разрастание) элементов соединительной ткани.

Степень интенсивности воспалительного процесса:

• Обычно, когда воспалительные заболевания протекают с типичной клинической и морфологической картиной, говорят о нормэргическомвоспалении.
• Если симптомы чрезвычайно выражены, воспаление протекает бурно, то это гиперэргическоевоспаление (обычно при этом в патогенезе присутствуют явления аллергии).
• У истощенных, ослабленных организмов воспалительный процесс течет вяло, симптомы его стерты, и в таком случае говорят о гипоэргическомвоспалении.

Компоненты воспаления

 Повреждение (альтерация)

Повреждение может быть различной степенидистрофией, атрофией и некрозом, и затрагивает структуры на уровне органа, ткани, клетки, а также на субклеточном уровне. При этом, кроме нарушения структур, происходит нарушение функций вышеперечисленных образований. Нарушаются обменные процессы в клетках, в первую очередь окислительные процессы. Накопившиеся недоокисленные продукты вызывают ацидоз, повышение осмотического давления, они раздражают находящиеся в зоне воспаления нервные окончания и вызывают боль.

Расстройства кровообращения в зоне воспаления и экссудация

Сосудистые нарушения в области воспаления складываются из следующих этапов:

а)        кратковременное сужение артериол;

б)        расширение капилляров, артериол и вен — стадия артериальной гиперемии (это обусловливает покраснение и жар при воспалении);

в)        застой крови и лимфы — стадия венозной гиперемии;

г)        остановка кровообращения в воспаленной ткани — стаз.

Происходит повышение проницаемости стенок сосудов, и через них в окружающие ткани поступают компоненты жидкой части крови; эта жидкость и является экссудатом.

Кроме того, лейкоциты вначале задерживаются у внутренней поверхности сосудистой стенки (краевое стояние лейкоцитов), а затем выходят во вне сосудистое русло (эмиграция лейкоцитов). При этом нейтрофилы проходят через межклеточные щели, а лимфоциты и моноциты захватываются клетками эндотелия и выделяются ими кнаружи от сосуда.

Двигающиеся в зону воспаления лейкоциты активно участвуют в процессе фагоцитоза.

Значение экссудации достаточно велико: происходит разведение токсинов, содержащиеся в экссудате антитела участвуют в иммунных реакциях. Пропитанные экссудатом ткани в зоне воспаления плотны на ощупь (в этом случае говорят о воспалительном инфильтрате).

Повышение проницаемости сосудов, венозная гиперемия и стаз приводят к появлению воспалительного отека. Отек совместно с чрезмерной экссудацией может привести к крайне нежелательным последствиям (например, отек гортани и нарушение дыхания при подвязочном ларингите, повышение внутричерепного давления при менингите и т. п.)

Существуют следующие виды экссудата:

а)        серозный (обычно прозрачный, бесцветный или мутный);

б)        гнойный (густой, белый, желтый, коричневый, зеленоватый, нередко с запахом);

в)        фибринозный (в виде беловатых пленок; если пленка отделяется легко, то говорят о крупозном воспалении, если с трудом — о дифтеритическом);

г)        геморрагический (кровянистого вида из-за обильного выхождения в экссудат эритроцитов).

Если экссудат имеет зловонный запах за счет участия в воспалительном процессе анаэробных бактерий и примеси некротических тканей, то говорят об ихорозном (гнилостном) характере экссудата. Нередко экссудат носит комбинированный характер (гнойно -фибринозный, серозно-гнойный, серозно-геморрагический и т. п.).

Медиаторы воспаления

Регуляция процесса воспаления в основном происходит при участии биологически активных веществ, выделяющихся из клеток (например, из гранул тучных клеток) или синтезирующихся в очаге воспаления — так называемых медиаторов воспаления.

К ним относятся гистамин, серотонин, комплемент, простагландины, цитокины (цитокины одного вида способствуют, другого — препятствуют воспалению) и т. д.

Пролиферация –завершающая стадия воспаления.

Процессы регенерации, происходящие в зоне повреждения, происходят с непосредственным участием соединительной ткани. При этом очаг повреждения начинает заполняться красными зерноподобными богатыми сосудами образованиями — грануляциями. Эта молодая, достаточно нежная и легко кровоточащая ткань постепенно крепнет и превращается в зрелую рубцовую ткань.

Терминология

В большинстве случаев воспалительное заболевание обозначается термином, корень которого — это название (древнегреческое или латинское) органа или ткани, к которому присоединяется окончание «ит» (воспаление плевры — плеврит, почки — нефрит). Воспаление некоторых органов обозначается специальным, присущим только данному заболеванию, термином (воспаление легких — пневмония, небных миндалин — ангина и т. п.).

Воспаление, которому присущи общие клинические и морфологические признаки, не имеющие строгой зависимости от этиологии, называется неспецифическим, или банальным.

Специфическое воспаление, вызываемое некоторыми видами микроорганизмов, наряду с общими клинико-морфологическими признаками, характерными для всех видов воспаления, имеет черты, присущие только воспалению, вызванному данным видом возбудителя.

Неспецифическое воспаление подразделяется на альтеративное, экссудативное и продуктивное (пролиферативное), в которых, соответственно, преобладают соответствующие их названиям компоненты воспаления.

Альтеративное воспаление.

При данной форме воспаления преобладают процессы повреждения, начиная от различной степени дистрофических процессов и кончая некротическими изменениями (некротическое воспаление).

Экссудативное воспаление.

При данной форме воспаления преобладают процессы расстройства кровообращения и лимфоциркуляции и экссудации.

По характеру экссудата различают следующие виды экссудативного воспаления:

1. серозное;
2. фибринозное;
3. гнойное;
4. гнилостное;
5. геморрагическое;
6. катаральное;
7. смешанное.

Для серозного воспаления характерно образование прозрачного или мутноватого серозного экссудата.

Фибринозное воспаление характеризуется выпадением образующего плотные белесые или сероватые пленки фибринозного экссудата. Если пленки легко отделяются от подлежащей поверхности, говорят о крупозном воспалении, если пленка отделяется с трудом — о дифтеритическом воспалении (не путать с инфекционным заболеванием — дифтерией).

Гнойное воспаление характеризуется появлением богатого нейтрофилами гнойного экссудата, или гноя. Гной представляет собой густоватую жидкость белесого, желтоватого, зеленоватого или коричневатого цвета.

Гнойные воспаления в органах и тканях обычно протекают в виде абсцесса и флегмоны.

Абсцесс (гнойник) — это отграниченное гнойное воспаление, для которого характерно образование оболочки из молодой соединительной (грануляционной ткани) — пиогенной капсулы.

Флегмона — это разлитое гнойное воспаление, чаще всего, возникающее в клетчаточных пространствах; при флегмоне гнойный экссудат диффузно пропитывает ткани на значительном протяжении, воспалительный процесс распространяется по клетчаточным пространствам, межмышечным щелям, фасциальным футлярам, вдоль сосудисто-нервных стволов, по ходу сухожилий. Флегмона, в отличие от абсцесса, не имеет тенденции к отграничению.

Гнилостное воспаление, как правило, возникает как осложнение того или иного вида экссудативного процесса в результате разложения тканей анаэробными микроорганизмами. Следствием этого является образование газов, в связи с чем экссудат приобретает зловонный запах. Кроме того, для гнилостного воспаления характерно наличие примеси некротических тканей в экссудате.

Геморрагическое воспаление возникает, когда к любому экссудату примешиваются эритроциты, в связи с чем экссудат приобретает кровянистый характер.

Катаральное воспаление возникает на слизистых оболочках, при этом экссудат бывает смешан с большим количеством слизи (например, при воспалении слизистой носа — остром рините).

Продуктивное (пролиферативное) воспаление.

Продуктивное воспаление характеризуется преобладанием в воспалительном очаге пролиферации клеток, преимущественно соединительнотканного и гематогенного происхождения. Оно может реализоваться в виде различных вариантов. При разрастании соединительной ткани в строме органа возникает склероз этого органа.

При некоторых острых и хронических заболеваниях разрастание соединительной ткани приводит к образованию узелков — так называемых гранулем.

Вокруг инородных тел и паразитов в результате продуктивного воспаления разрастается соединительная ткань — образуется капсула.

На слизистых оболочках и пограничных с ними участках в результате продуктивного воспаления может наблюдаться разрастание опухолевидных образований — полипов и формирование сосочковых разрастаний — остроконечных кондилом.

В лимфоидных органах (лимфоузлы, миндалины) продуктивное воспаление приводит к увеличению (гиперплазии) этих органов.

Специфическое воспаление.

Специфическое воспаление при туберкулезе.

В зависимости от различных условий специфическое воспаление при туберкулезе может быть альтеративным, при котором возникают различные степени повреждения тканей, вплоть до возникновения характерного для туберкулеза творожистого, или казеозного, некроза, экссудативным, при котором и в экссудате может быть примесь творожистых некротических масс, и продуктивным, при котором образуются специфические для туберкулеза гранулемы — туберкулезные бугорки.

Специфическое воспаление при сифилисе.

По клиническим проявлениям различают 3 стадии сифилиса: первичный, вторичный и третичный сифилис.

Морфологические признаки специфического воспаления характерны только для третичного сифилиса. При этом проявления имеют продуктивно-некротический характер и выражаются в образовании специфических гранулем — гумм. Гуммы бывают размерами от 1 до 3 см, в центре имеется участок некроза в виде клейкообразной массы (от лат. gummi— клей), вокруг которого расположен клеточный вал.

Специфическое воспаление при лепре (проказе).

Для лепры характерно развитие на коже специфических узелков и узлов, которые называются лепрома- ми. Грануляции разрушают находящиеся в коже мелкие нервы, что приводит к потере чувствительности, трофическим нарушениям и образованию язв.

Специфическое воспаление при сапе.

При остром сапе возникают узелки из грануляционной ткани, подвергающиеся некрозу и гнойному расплавлению. При хроническом сапе образуются бугорки, напоминающие туберкулезные.

Специфическое воспаление при склероме.

При склероме специфическое воспаление возникает на слизистой носа и дыхательных путей и приводит к разрастанию своеобразной грануляционной ткани плотной консистенции, суживающей просвет дыхательных путей.

Лекция 5.   Приспособительные и компенсаторные процессы

В течение всей жизни человек приспосабливается (адаптируется) к условиям среды. В изменившихся условиях, при заболевании возникает нарушение нормальных функций, и в организме происходят компенсаторно-приспособительные реакции, направленные на восстановление нарушенных функций. Способность организма приспосабливаться к изменившимся условиям внешней среды — это сложная реакция, развившаяся в процессе эволюции.

Приспособительные и компенсаторные процессы – это сложные биологические реакции, выработанные в процессе фило- и онтогенеза, направленные на восстановление и поддержание гомеостаза организма и возникающие в ответ на изменение условий окружающей среды

Механизмы восстановления функций

Приспособление – более широкое понятие, объединяющее любые проявления адаптации организма к внешней среде (система терморегуляции, реакции нервной, эндокринной кроветворной и других систем, иммунный аппарат). В общей массе этих реакций выделяют компенсаторные – т.е. когда действие фактора окружающей среды сопровождается повреждением органа и для возмещения образовавшегося дефекта и нормализации функции требуется усиленная работа сохранившихся его частей и даже других органов. 

Компенсация – совокупность реакций организма, направленных на восстановление нарушенных функций, при повреждениях или болезнях.

Для компенсации анатомической и функциональной целостности органа используются механизмы адаптации в самом органе, а также и перестройка деятельности других органов, т.е. компенсация, направлена на восстановление нарушенных структур и функций.

Процесс компенсации утраченной функции состоит из следующих фаз:

• фазы становления компенсации - включение всех резервов в поврежденном органе в ответ на новые условия существования. Возникает гиперфункция всех его структур. Мобилизуются все резервы организма. Повышаются ЧДД, ЧСС, активируются процессы окисления. На этой стадии перестройка органа не наступает.
• фазы закрепления компенсации - происходит перестройка всех структур поврежденного органа, увеличиваются все его структуры, развиваются гипертрофия и гиперплазия.
• при продолжении болезни компенсаторные возможности организма исчерпываются, и наступает фаза истощения, или декомпенсация. Развивается в том случае, если не ликвидирована причина, вызывающая КПР. Истощаются резервные возможности организма. Во вновь образованных структурах развивается дистрофия.

Компенсаторно-приспособительные реакции принято разделять на:

1. процессы компенсации — регенерацию, гипертрофию, гиперплазию;
2. процессы приспособления — атрофию, перестройку тканей, метаплазию и организацию.

Регенерация - процесс восстановления поврежденных тканевых структур, или возмещение структурных элементов ткани взамен погибших.

Форма регенерации

 Различают клеточную регенерацию, при которой размножаются клетки тканей (гиперплазия), и внутриклеточную, при которой происходит восстановление и увеличение структурных элементов клеток (гипертрофия).

Также различают:

• физиологическую регенерацию (постоянное обновление клеток в течение всей жизни — обновление эпидермиса, эндометрия и т. п.),
• репаративную, или восстановительную, регенерацию (восстановление ткани после ее повреждения), форма органа может полностью не восстанавливаться, но могут полностью восполняться его масса и функция. Репаративная регенерация может быть полной, когда погибшая ткань восстанавливается за счет ткани такого же вида (реституция), и неполной, когда дефект замещается соединительной тканью, рубцом (субституция).
• патологическую регенерацию (извращенная регенерация) — избыточная или недостаточная, а также превращение одной ткани в другую, связано с избыточным образованием регенерирующей ткани (при заживлении, образовании грубого келоидного рубца и недостаточном образовании регенерирующей ткани).

Различные органы и ткани обладают неодинаковой способностью к регенерации. Так, хорошо регенерируют кровь, соединительная ткань, жировая и костная ткань, эпителий, печень. Плохо регенерирует хрящ, нервная ткань, мышцы.

Морфогенез регенерации складывается из двух фаз:

1.Пролиферации (размножение молодых камбиальных клеток от лат. cambium – обмен, смена);

2.Дифференцировки (созревание молодых клеток или структурно-функциональная специализация) Регулируются эти процессы (пролиферация и дифференцировка) гуморальными, иммунологическими, нервными и функциональными механизмами.

Формы регенерации

Клеточная регенерация:

• Кости
• Эпидермис
• Слизистая оболочка ЖКТ, дыхательных и мочевыводящих путей
• Рыхлая соединительная ткань
• Эндотелий
• Кроветворная система
• Лимфоидная ткань
• Мезотелий

Клеточная и внутриклеточная регенерация:

• Печень
• Почки
• Поджелудочная железа
• Эндокринные железы
• Легкие
• Гладкие мышцы
• Вегетативная нервная система

Внутриклеточная регенерация:

• Преимуществен но миокард
• Скелетные мышцы
• Исключительно ганглиозные клетки ЦНС.

Гипертрофия  — увеличение объема органа, ткани, клеток.

Гиперплазия — увеличение числа структурных элементов тканей и клеток.

Гипертрофия, как правило, сочетается с внутриклеточной гиперплазией. Гипертрофия может быть истинной, при которой увеличивается деятельная ткань органа (увеличение объема всех структур органа), и ложной, при которой увеличение органа происходит за счет соединительной или жировой ткани (увеличение объема органа за счет стромы).

Виды гипертрофии и гиперплазии:

• рабочая (компенсаторная) — происходит при усиленной работе органов (у спортсменов, при повышенной нагрузке на орган вследствие заболевания, например при пороках сердца и т. п.);
• викарная (заместительная) — увеличение одного из парных органов при
• удалении или гибели другого (почки, легкого и т. д.); Гипертрофированный сохранившийся орган компенсирует потерю усиленной работой.
• рабочая патологическая гипертрофия развивается в сердце при гипертонической болезни. Размеры сердца увеличены, утолщены стенки левого желудочка и сосочковых мышц.
• нейрогуморальная — возникает при нарушении регуляторной функции эндокринных желез (увеличение грудной железы — гинекомастия у мужчин при атрофии яичек; увеличение отдельных частей скелета — акромегалия — при гиперфункции передней доли гипофиза);
• гипертрофические разрастания — сопровождаются увеличением органов и тканей, возникают в результате хронического воспаления (например, образование полипов, кондилом на слизистых).

Атрофия — это прижизненное уменьшение размеров клеток, тканей и органов с ослаблением их функции.

Метаплазия — это переход одного вида ткани в другой, родственный ему:

• Всегда возникает в быстро обновляющихся тканях.
• Часто сопровождает хроническое воспаление.
• Чаще возникает в эпителии слизистых оболочек (например, при хроническом гастрите эпителий желудка может переходить в кишечный эпителий).
• Часто у курильщиков в бронхах однослойный призматический эпителий переходит в многослойный плоский эпителий.
• В стенке аорты при атеросклерозе происходят метаплазия соединительной ткани в хрящевую, превращение соединительной ткани рубца в кость.

Организация — это замещение участка некроза или другого дефекта ткани, а также тромба соединительной тканью.

Главнейшие из процессов организации — это заживление ран, замещение участка омертвения или тромботических масс соединительной тканью, инкапсуляция. 

Инкапсуляция - образование капсулы из соединительной ткани вокруг участков некроза или инородных тел. Инкапсуляция, как и организация, носит приспособительный характер. С помощью соединительнотканной капсулы некротические массы отделяются от живых тканей.

Заживление ран происходит в виде следующих вариантов:

1. простейшее заживление, при котором поверхностный дефект закрывается наползающим эпителием кожи или слизистых;
2. заживление поверхностных дефектов (эпителизация) под корочкой или струпом;
3. заживление первичным натяжением, при котором края раны сближены между собой, ровные; сначала отмечается умеренная лейкоцитарная инфильтрация краев раны, затем идет ее очищение от излившейся крови и фибрина, в ней начинает образовываться молодая соединительная ткань — грануляции, и после ее созревания рана заживает нежным рубцом;
4. заживление вторичным натяжением (заживление через нагноение), при котором в ране возникают активные процессы воспаления, рана активно очищается от некротических масс, заполняется грануляциями и заживает грубым рубцом; такое заживление характерно для обширных с неровными травмированными краями бактериально загрязненных ран.

Атрофия – прижизненное уменьшение объема органов, тканей, клеток, сопровождающееся ослаблением или прекращением их функций. Атрофии делят на:

1. Физиологическую – происходит на протяжении всей жизни человека. Так, после рождения атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный (Боталлов) проток; у пожилых людей атрофируются половые железы, у стариков – кости, межпозвоночные хрящи.

2. Патологическую – приспособление к изменениям, вызванным болезнями. Патологическая атрофия – обратимый процесс. После ликвидации причин, вызывающих атрофию, если она не достигла высокой степени, возможно полное восстановление структуры и функции органа.

Лекция 6. Патология иммунной системы

Общая характеристика иммунной системы и ее нарушения

Иммунная система объединяет все органы и ткани, которые обеспечивают защиту организма от генетически чужеродных клеток или веществ, поступивших извне или образующихся в самом организме в результате нарушения обмена веществ, мутации собственных клеток, в том числе и раковых.

Органы иммунной системы состоят из лимфоидной ткани, в которой выделяют строму - ретикулярную опорную соединительную ткань, и клеток лимфоидного ряда: лимфоцитов разной степени зрелости, плазмоцитов, макрофагов и др.

Функционально органы иммунной системы делят на центральные (костный мозг и тимус) и периферические. К периферическим органам иммунной системы относят: миндалины защитного кольца Н.И. Пи-рогова, многочисленные лимфоидные узелки, расположенные в стенках полостных органов, лимфатические узлы, вставленные по ходу лимфы и выполняющие функцию биологического фильтра, и селезенку, обеспечивающую контроль крови.

В костном мозге из стволовых клеток образуются β-лимфоциты и предшественники Т-лимфоцитов (претимоциты), которые с током крови переносятся в тимус и превращаются в Т-лимфоциты. Различают несколько форм Т-лимфоцитов: Т-хелперы помогают р-лимфоцитам превращаться в плазматические клетки, которые, в свою очередь, вырабатывают антитела; Т-супрессоры блокируют чрезмерную активность р-лимфоцитов; Т-киллеры (убийцы) участвуют непосредственно в реакциях клеточного иммунитета. Они взаимодействуют с антигеном, уничтожая его, т.е. разрушают опухолевые клетки, клетки-мутанты, клетки чужеродных трансплантатов.

Расстройства деятельности иммунной системы проявляются недостаточностью иммуннойсистемы. Это состояние характеризуется ослаблением иммунных реакций и склонностью организма к инфекционным и онкологическим заболеваниям. При недостаточности иммунной системы частота возникновения опухолей увеличивается в 100-200 раз. Недостаточность иммунной системы может быть первичной, наследственно обусловленной, или вторичной - приобретенной после рождения

Иммунодефицитные состояния могут возникать в результате нарушения созревания иммунных клеток или потери способности организма вырабатывать антитела. Полное или частичное отсутствие иммунологической реактивности называется иммунологической толерантностью. 

Она может быть физиологической - переносимость иммунной системой своих собственных белков, и патологической - переносимость опухолей организма: иммунная система слабо реагирует на чужеродные по белковому составу раковые клетки, с чем, возможно, связан не только рост опухоли, но и ее возникновение. Можно предполагать, что такая патологическая толерантность связана с увеличением Т-лимфоцитов супрес-соров, ослабляющих нормальные иммунные реакции.

Искусственная (лечебная) иммунологическая толерантность воспроизводится введением иммунодепрессантов (ионизирующим излучением и др.) с целью снижения активности органов иммунной системы, например при пересадке органов и тканей. 

Аллергия

Аллергия - это проблема организма, который генетически предрасположен к необычной реакции на обычный для многих других индивидов антигенный раздражитель.

Существенный процент генетически предрасположенных к аллергии людей всегда отмечался в человеческих популяциях. Раньше такие люди выявлялись редко, а в настоящее время возросла антигенная нагрузка на человека. Более 10% населения планеты страдает от тех или иных аллергических болезней, а среди детей этот процент еще выше.

Аллергия - состояние измененной реактивности организма, проявляющейся повышением чувствительности к повторным воздействиям каких-либо веществ или к компонентам собственных тканей.

Аллерген - вещество антигенной природы, способное сенсибилизировать организм, т.е. вызвать аллергию.

Сенсибилизация - повышение чувствительности всего организма или его частей к воздействию какого-либо фактора внешней или внутреннней среды. При первоначальном введении в организм аллергена (антигена) заметных изменений не происходит, идет накопление антител или иммунных лимфоцитов к этому аллергену, и на фоне их высокой концентрации спустя некоторое время повторно введенный тот же аллерген вызывает иную реакцию - выраженные расстройства жизнедеятельности и даже гибель организма. При аллергии иммунная система в ответ на попадание аллергенов активно вырабатывает антитела и иммунные лимфоциты, которые взаимодействуют с аллергеном. Результатом такого взаимодействия являются повреждения на всех уровнях организации - клеточном, тканевом и органном.

Аллергены по происхождению делят на экзогенные (бытовые факторы, шерсть домашних животных, пищевые продукты, пыльца растений, лекарственные препараты и др.) и эндогенные (аутоаллергены), которые образуются из собственных белков под влиянием различных повреждающих факторов. Эти эндоаллергены становятся причиной многообразных аутоаллергических болезней человека.

Важной особенностью антител, образующихся при аллергии, в отличие от антител, имеющихся при иммунитете, является их родство с тканями организма. Аллергические антитела находятся в жидких средах организма, фиксируются на мембранах тучных клеток, базофилов, гладких мышц, слизистых оболочек, кожи. В результате взаимодействия аллергена с антителом в аллергическую реакцию вовлекаются и эти клетки, ткани, органы.

При аллергии образуются гуморальные и клеточные антитела:

• Гуморальные антитела - иммуноглобулины, синтезируемые плазматическими клетками. Они присутствуют в жидких средах (в крови), поэтому при действии аллергена проявление аллергии развивается быстро.
• Клеточные антитела представляют собой Т-лимфоциты, получившие информацию об аллергене и действующие на чужеродные клетки. Поскольку основная масса Т-лимфоцитов находится в лимфатических узлах, селезенке, тимусе, при действии аллергена аллергия развивается медленно.

Стадии аллергических реакций

Аллергическая реакция - это клиническое проявление повышенной чувствительности к аллергену. Ее условно делят на три стадии: иммунную (формируется от начала контакта организма с аллергеном, при этом происходит усиленное образование аллергических антител), патохимическую (проявляется образованием в гуморальных средах и тканях организма комплексов антиген - антитело) и патофизиологическую (представляет собой результат действия медиаторов аллергии на клетки, ткани, органы и физиологические системы).

Все аллергические реакции разделяются на две большие группы: немедленного типа и замедленного типа.

Основная роль в возникновении аллергических реакций немедленного типа принадлежит нарушению деятельности β-лимфоцитов и участию в аллергических реакциях иммуноглобулинов. К таким реакциям относятся: анафилаксия, сывороточная болезнь, бронхиальная астма, крапивница, сенная лихорадка.

Анафилаксия - аллергическая реакция немедленного типа, возникает при парентеральном введении аллергена. Например, анафилактический шок - одна из наиболее тяжелых форм аллергии. Это состояние может возникнуть при введении лечебных сывороток, антибиотиков, новокаина и др.

Сывороточная болезнь возникает у человека после введения лечебных сывороток - противостолбнячной, противодифтерийной и др.

Для профилактики анафилаксии в медицинской практике используют метод десенсибилизации - за 2-4 ч до введения необходимого количества сыворотки вводят небольшую ее дозу (0,5-1,0 мл), а затем при отсутствии реакции вводят всю остальную сыворотку.

Бронхиальная астма - хроническое заболевание, характеризующееся приступами удушья с затруднением выдоха вследствие спазма бронхиолы и отека слизистых оболочек.

Крапивница - внезапное появление на коже и слизистых оболочках зудящих волдырей.

В возникновении аллергических реакций замедленного типа основная роль принадлежит взаимодействию аллергена с сенсибилизированными Т-лимфоцитами. К аллергическим реакциям такого типа относятся: бактериальная аллергия, контактный дерматит, некоторые лекарственные аллергии, многие аутоаллергические заболевания, аллергические реакции отторжения трансплантата.

Бактериальная аллергия возникает у больных с такими инфекционными заболеваниями, как туберкулез, бруцеллез, скарлатина.

Контактный дерматит возникает при длительном действии на кожу разнообразных химических соединений, красок, моющих и косметических средств. Для дерматита характерна инфильтрация поверхностных слоев кожи лимфоцитами и моноцитами с последующей дистрофией волокон соединительной ткани.

Аутоаллергия - заболевания, в основе которых лежит конфликт между иммунной системой и собственными тканями организма.

Значение аллергии

В отличие от иммунитета, который представляет собой способ защиты организма - важный приспособительный механизм, обеспечивающий устойчивость организма к антигенам, аллергия - это измененная (извращенная) реактивность организма к повторным воздействиям антигена.

Ранее отмечалось, что аллергические антитела, в отличие от иммунных, имеют высокое сродство к разным клеткам и фиксируются на их мембранах, поэтому аллергия всегда сопровождается нарушением деятельности клеток, тканей, устойчивости организма к веществам антигенной природы.

В основе аллергии лежит иммунный ответ, протекающий с повреждением ткани.

Лекция 7.   Патология терморегуляции

 Терморегуляция осуществляет баланс между теплообразованием и тепловыделением. Существует два основных вида терморегуляции: химический (главный его механизм — усиление теплообразования при мышечных сокращениях — мышечной дрожи) и физический (усиление теплоотдачи за счет испарения жидкости с поверхности тела при потоотделении). Кроме того, определенное значение для теплопродукции и теплоотдачи имеет интенсивность обмена веществ и сужение или расширение кожных сосудов.

Центр терморегуляции расположен в ядрах гипоталамуса. Кроме того, в терморегуляции определенную роль играют гормоны желез внутренней секреции, в частности щитовидной железы.

Понижение температуры тела именуется гипотермией, повышение — гипертермией.

Гипотермия возникает при переохлаждении; при этом появляются сужение периферических сосудов, замедление дыхания, мышечная дрожь. Температура тела понижается, наступает угнетение сознания, сосуды расширяются, и в дальнейшем наступает угнетение дыхания, сердечной деятельности, падение кровяного давления. Смерть наступает, как правило, от остановки дыхания. Гипотермия раньше использовалась в кардиохирургической практике в связи с тем, что в условиях низкой температуры потребность тканей в кислороде снижается и они (в первую очередь головной мозг) легче переносят кислородное голодание. Гипотермия может наблюдаться при травматическом шоке, тяжелой кровопотере, диабетической коме, пониженной функции щитовидной железы, а также при заболеваниях, сопровождающихся поражением центральной нервной системы.

Гипертермия (перегревание) возникает при срыве механизмов терморегуляции, при котором теплопродукция преобладает над теплоотдачей. Температура может достичь 43°С и выше.

От гипертермии следует отличать лихорадку. Лихорадка — это реакция организма на раздражители инфекционной и неинфекционной природы, характеризующаяся повышением температуры тела. При лихорадке (в отличие от гипертермии) сохраняется баланс между теплообразованием и теплоотдачей, но на более высоком, чем обычно, уровне.

Лихорадка вызывается появлением в организме пирогенных веществ. Они подразделяются на экзогенные (продукты жизнедеятельности бактерий) и эндогенные (продукты распада поврежденных клеток, измененные белки сыворотки крови и т. п.).

Различают следующие стадии лихорадки:

1. стадия подъема температуры;
2. стадия стояния температуры на более высоком уровне, чем в норме;
3. стадия снижения температуры.

Лихорадка до 38°С называется субфебрильной, до 39°С — умеренной, или фебрильной, до 4ГС — высокой, или пиретической, свыше 4 ГС — чрезмерной, или гиперпиретической.

Типы температурных кривых (графики суточных колебаний температуры) могут иметь диагностическое значение, так как нередко очень отличаются при различных заболеваниях (рис. 6).

Постоянная лихорадка характеризуется суточными колебаниями температуры не более Г. При послабляющей лихорадке разница утренней и вечерней температуры составляет 1—2°, а при изнуряющей (гектической)— 3—5°. Перемежающаяся лихорадка характеризуется большими размахами утренней и вечерней температуры с периодической ее нормализацией.

Возвратная лихорадка имеет периоды в несколько дней, при которых температура нормальная, и периоды повышенной температуры, которые чередуются. При извращенной лихорадке утренняя температура превышает вечернюю, а атипичная лихорадка вообще не имеет каких-либо закономерностей.

При резком снижении температуры говорят о критическом снижении, или кризисе (это может сопровождаться выраженным снижением артериального давления — коллапсом); постепенное ее снижение называется литическим, или лизисом.

Так, в центральной нервной системе при лихорадке наблюдается явление угнетения. Отмечается тахикардия, примерно 8—10 ударов в минуту на каждый градус подъема (впрочем, при некоторых заболеваниях, например при брюшном тифе, может быть брадикардия,что связано с угнетающим воздействием бактериального токсина на сердце). На высоте лихорадки дыхание может быть учащено. Отмечаются угнетение аппетита и функций пищеварительного тракта, уменьшение мочеотделения, отрицательный азотистый баланс (увеличение распада белков).

Лихорадка, однако, имеет и положительное значение. Так, при лихорадке тормозится репликация некоторых вирусов, усиливается интенсивность иммунных реакций, тормозится рост опухолей, повышается устойчивость организма к инфекциям.

Постоянная

Послабляющая

Перемежающаяся

Изнуряющая

Извращенная

Атипичная

Возвратная

Рис.Типы температурных кривых при лихорадке

Лекция 8.   Общие реакции организма на повреждение

Повреждение, вызванное различными болезнетворными факторами, кроме местных изменений, одновременно приводит к развитию общих реакций организма, различных по силе и проявлениям. К этим реакциям относятся стресс, реакция «острой фазы», лихорадка, шок, кома и т. д.

Общий адаптационный синдром (стресс)

Понятие «стресс» было сформулировано канадским патологом Г. Селье.

Повреждающие факторы (стрессоры) — холод, яды, психогенные травмы, патогенные бактерии и т. д. — вызывают два вида реакций: специфические, характерные для конкретного воздействия, и неспецифические, общие для воздействия различных повреждающих факторов (стресс, или общий адаптационный синдром).

Выделяют три стадии стресса.

Первая стадия (реакция тревоги) заключается в активации коры надпочечников и выбросе в кровь глюко- кортикоидов.

Вторая стадия (стадия резистентности) характеризуется гипертрофией коры надпочечников и устойчивым повышением образования и выделения глюко- кортикоидов.

Следствием увеличения количества глюкокортико- идов является увеличение объема циркулирующей крови, повышение АД, концентрации глюкозы в крови, антигистаминный их эффект и т. д.

Если действие стрессора прекращается или оно незначительно по силе, то изменение в организме постепенно нормализуется, в противоположном случае наступает третья стадия (стадия истощения). В этом случае развивается истощение функций коры надпочечников и наступает смерть.

Шок

Шок (от англ. shock— удар) — остро развивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного кровотока в различных органах и в тканях, недостаточным снабжением их кислородом и удалением из них продуктов обмена и проявляющийся тяжелыми нарушениями функций организма.

По этиологии выделяют следующие виды шока:

1. геморрагический;
2. травматический;
3. дегидратационный;
4. ожоговый;
5. кардиогенный;
6. септический (эндотоксический);
7. анафилактический.

Наряду с общими чертами механизма развития для шока каждого вида характерны свои, специфические механизмы (это видно из их названия). Это, например, снижение ОЦК при геморрагическом и дегидратацион- ном шоке, болевое раздражение при травматическом шоке, снижение насосной функции сердца при карди- огенном шоке и т. д.

Общие патогенетические механизмы при шоках разного вида заключаются в следующем. Вначале развиваются реакции суживания сосудов (вазоконстрик- ция). Это происходит из-за реакции симпатической нервной системы и выброса гормонов мозгового слоя надпочечников — адреналина и норадреналина (активация симпатико-адреналовой системы). Активируется и система «гипофиз — кора надпочечников». Все это приводит к выделению сосудосуживающих веществ. Однако сердечные (коронарные) и мозговые сосуды, не имеющие периферических рецепторов, остаются расширенными, что направлено на сохранение кровотока в первую очередь в этих жизненно важных органах (это так называемая централизация крови).

Резкое ограничение кровоснабжения остальных органов и тканей из-за сужения сосудов приводит к их малокровию (ишемии) и, вследствие этого, к выработке биологически активных сосудорасширяющих веществ. Все это ведет к усилению проницаемости капилляров, нарушению вязкости крови. В результате происходят выраженные расстройства периферического кровообращения, которое все больше усугубляется по типу порочного круга; шок переходит в более тяжелую стадию, при которой резко страдают функции внутренних органов, в первую очередь легких и почек.

Шок необходимо отличать от коллапса. Коллапс, как и шок, характеризуется падением артериального давления, снижением ОЦК. Однако при коллапсе отсутствуют реакции суживания сосудов. При шоке могут быть заметны две фазы: возбуждение и угнетение. Сознание при коллапсе обычно отсутствует, а при шоке только спутано и выключается на поздних стадиях. При шоке возможны изменения в тканях и органах, что нехарактерно для коллапса.

Кома

Кома — это состояние, характеризующееся глубокой потерей сознания в связи с резко выраженной степенью патологического торможения ЦНС, отсутствием (резким снижением) реакции на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.

Кома, как правило, является состоянием, возникающим при далеко зашедших стадиях заболеваний или при резко выраженной их декомпенсации, при котором происходит поражение ЦНС (особенно ретикулярной формации, активизирующей кору головного мозга и подкорковые образования). Важными звеньями в патогенезе ком также являются гипоксия мозга, ацидоз, нарушение электролитного баланса и процессов проводимости в синапсах. При этом могут возникнуть отек мозгового вещества, мелкие кровоизлияния и очаг некроза. Различают следующие виды комы:

1. неврологические комы, причинами которых являются поражения ЦНС в результате травм, воспалительных заболеваний, опухолей, острых нарушений мозгового кровообращения — инсультов;
2. эндокринологические комы, возникающие как при недостаточности эндокринных желез (диабетическая кома), так и при их повышенной функции (гипогликемическая, тиреотоксическая кома);
3. токсические комы, возникающие при эндогенных отравлениях (уремия, печеночная недостаточность) и экзогенных отравлениях различными ядами;
4. гипоксические комы, обусловленные нарушением газообмена при гипоксиях (кислородном голодании) различного вида.

Ответ острой фазы

Всякое повреждение, вызывающее заметные нарушения гомеостаза, приводит к возникновению комплекса реакций, связанных с вовлечением защитных и регуляторных систем организм, так называемому ответу острой фазы. Основные проявления ответа острой среды следующие: лихорадка, сонливость, снижение аппетита, безразличие, боли в мышцах и суставах, ускорение СОЭ, лейкоцитоз, активизация иммунной системы, повышение свертываемости крови, увеличение секреции АКТГ, вазопрессина, инсулина, отрицательный азотистый баланс, появление С-реактивного белка. Эти реакции обусловлены появлением биологически активных веществ — медиаторов ответа острой фазы, которые выделяются клетками крови, сосудов, соединительной ткани. Эти вещества воздействуют, по существу, на все системы организма. К медиаторам ответа острой среды относятся интерлейкины — 1 и 6, так называемый фактор некроза опухоли и т. д.

РЕАКТИВНОСТЬ И РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ОРГАНИЗМА

Реактивность организма — это его способность отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие внутренней и внешней среды.

Видовые особенности реагирования на внешние воздействия (например, зимняя спячка, перелеты птиц) — это видовая реактивность.

Групповая реактивность — это особенности реактивности отдельных групп людей или животных, объединенных по какому-то признаку (например, мужчины, у которых чаще бывают язвенная болезнь, и женщины, чаще болеющие желчнокаменной болезнью; в данном случае идет объединение в группы по признаку пола).

Индивидуальная реактивность — это особенности реактивности, характерные для конкретного организма.

Кроме этого, различают физиологическую и патологическую реактивность.

Физиологические реактивность — это реагирование организма на факторы внешней среды, не нарушающие его гомеостаз (адаптация к умеренным физическим нагрузкам, терморегуляция и т. п.).

Патологическая реактивность — это реагирование на воздействие болезнетворных факторов, вызывающих в организме повреждение и нарушение гомеостаза.

Различают реакции: нормальную по силе — нормэргию, пониженную — гипоэргию, повышенную — гиперэргию, извращенную — дизэргиюи отсутствие реакции — анэргию.

Резистентность — это устойчивость организма к патогенным воздействиям. На резистентность конкретного организма влияют следующие факторы:

а)        конституция — нормостеническая, гиперстеническая, астеническая (астеники, например, имеют меньшую устойчивость к разным шокогенным воздействиям);

б)        обмен веществ (например, при белковом голодании уменьшается возможность возникновения аллергических реакций, но повышается риск возникновения инфекции);

в)        состояние нервной системы (организм, находящийся под наркозом, например, легче переносит гипоксию);

г)        состояние эндокринной системы (от состояния надпочечников, к примеру, зависит количество кортикостероидов при стрессе);

д)        функция элементов соединительной ткани (от них

зависят многие иммунологические реакции, скорость заживления ран и т. п.);

е)        возраст (сниженная сопротивляемость характерна как для детей дошкольного возраста, так и для пожилых).

ОПУХОЛИ

Опухоль (синонимы: новообразование, бластома, неоплазма, тумор) — патологический процесс, в основе которого лежит безграничное и нерегулируемое размножение клеток, не достигших зрелости и дифференцировки.

СТРОЕНИЕ ОПУХОЛЕЙ

Различают строму и паренхиму опухолей.

Строма опухоли («скелет») образована соединительной тканью, содержащей сосуды и нервные волокна.

Паренхима опухоли (собственно опухолевая ткань) состоит из клеток, характеризующих данный вид опухоли, которые и придают черты, присущие конкретной опухоли.

Для строения опухолей характерны следующие черты: тканевой и клеточный атипизм.

Тканевой атипизмхарактеризуется «неправильностью» тканевой структуры опухоли, «непохожестью» ее строения на строение нормального органа. Соотношение между стромой и паренхимой неравномерное, неодинаковое в разных частях опухоли, сосуды разной величины и калибра, их количество неравномерно распределено в ткани опухоли. Так, если в нормальной мышце пучки волокон строго упорядочены, то в опухоли из мышечной ткани пучки волокон неодинаковой толщины, хаотично расположены (рис. 7).

Рис. 7. Лейомиосаркома (опухоль из гладкомышечнойткани)

Клеточный атипизмхарактеризуется тем, что опухолевые клетки начинают отличаться по своему виду от клеток той ткани, из которой они произошли. Могут изменяться их форма, размеры; увеличиваться количество рибосом, лизосом, ядер, изменяться форма и величина митохондрий (рис. 8). Клетки начинают необычно делиться. Кроме того, обменные процессы в клетках также начинают протекать в необычных, извращенных формах, что ведет к накоплению ненормальных продуктов обмена.

Рис. 8. Опухолевые клетки (указаны стрелками), отличающиеся от окружающих формой, размерами, количеством ядер

Чем сильнее опухолевые клетки похожи на клетки ткани, из которых она произошла, тем выше она дифференцирована. Если опухолевая клетка незрелая, больше похожа на стволовую (родоначальную клетку тканей), чем меньше у нее черт ткани, из которой она произошла, тем ниже она дифференцирована.

РОСТ ОПУХОЛЕЙ

Опухоль может быть медленно или быстро растущей. Кроме того, различают следующие виды опухолевого роста:

1. экспансивный рост, при котором растущие клетки опухоли как бы раздвигают окружающие ткани; опухоль имеет четкую границу («капсулу») со здоровой тканью;
2. инфильтрирующий (инвазивный) рост, который характеризуется тем, что клетки опухоли врастают за ее пределы в окружающие ткани, разрушая их (деструирующий рост).

По отношению к просвету полого органа различают экзофитный рост, при котором опухоль растет в просвет полого органа (рис. 9), и эндофитный, при котором опухоль растет в глубь стенки органа.

Рис. 9. Сосочковая аденома, экзофитный рост доброкачественной опухоли

МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ

Метастазирование заключается в том, что опухолевые клетки, отрываясь от основного узла, попадают в кровеносные и лимфатические сосуды, уносятся с током жидкости и оседают на расстоянии от основного узла, задерживаясь в лимфатических узлах и закупоривая капилляры (тканевые эмболы). В месте задержки опухолевых клеток начинается рост новых опухолей; так возникают вторичные (дочерние) опухоли, или метастазы.

По пути распространения опухолей различают лимфогенныеметастазы (через лимфатическую систему), гематогенные метастазы (через кровеносную систему) и имплантационные (контактные) метастазы (распространение опухоли идет по серозным оболочкам путем непосредственного контакта).

При повторном появлении опухоли на том же месте, откуда она была ранее удалена тем или иным путем, говорят о рецидивированииопухоли.

ВОЗДЕЙСТВИЕ ОПУХОЛИ НА ОРГАНИЗМ

Воздействие опухоли на организм может быть местным и общим.

Местное воздействие может заключаться в сдавлении органа при экспансивном росте опухоли, что приводит к нарушению кровообращения и функций органа. При инфильтрирующем росте, кроме сдавления, наблюдается и разрушение окружающих опухоль тканей и органов, что может привести не только к нарушению их функций, но и к тяжелым осложнениям: кровотечению, прободению стенки полого органа. Кроме того, закупорка экзофитно растущей опухолью просвета полого органа может служить причиной угрожающих жизни состояний (например, острая кишечная непроходимость при опухолях кишечника).

Общее воздействие опухоли на организм зависит от следующих причин. Во-первых, растущая опухоль поглощает большое количество питательных веществ, что служит причиной их дефицита для других тканей и органов. Во-вторых, извращенные обменные процессы в опухолевых клетках являются причиной накопления недоокисленных продуктов метаболизма и интоксикации. В-третьих, в связи с неравномерностью кровоснабжения различных участков опухоли в ее ткани легко возникают участки некроза, которые служат дополнительным источником интоксикации. Все вышеперечисленное приводит к характерным для опухолевого процесса общим проявлениям: анемии, гипопротеинемии, ускорению СОЭ, изменению содержания некоторых ферментов крови, раковой кахексии.

Кроме того, для некоторых опухолей характерно появление в крови аномальных веществ — опухолевых маркеров (например, появление а-фетопроина при раке печени).

Доброкачественные и злокачественные опухоли

Все опухоли, несмотря на их разнообразие, могут объединяться по характерным для них признакам на доброкачественные, злокачественные и опухоли с местнодеструирующим ростом.

Доброкачественные опухоли характеризуется следующим:

1. для их ткани характерен тканевой и нехарактерен клеточный атипизм;
2. для них характерен экспансивный рост;
3. опухоли не дают метастазов;
4. опухоли растут медленно;
5. общее воздействие на организм нехарактерно.

Злокачественные опухоли характеризуются следующими признаками:

1. для них характерен как тканевой, так и клеточный атипизм;
2. для них характерен инфильтрирующий рост;
3. опухоли дают метастазы;
4. опухоли растут быстро;
5. общее воздействие на организм выражено.

Опухоли с местнодеструирующим ростом занимают

как бы промежуточное между доброкачественными и злокачественными положение: они имеют признаки инфильтрирующего роста, но не метастазируют.

Теории возникновения опухолей

1. Физико-химическая теория сводит возникновение опухолей к воздействию различных физических факторов (температура, ионизирующее излучение) и химических, так называемых канцерогенных веществ (каменноугольная смола, 3,4-бенз- пирен, содержащийся в табачном дыме).

доброкачественные, злокачественные и опухоли с местнодеструирующим ростом.

Доброкачественные опухоли характеризуется следующим:

1. для их ткани характерен тканевой и нехарактерен клеточный атипизм;
2. для них характерен экспансивный рост;
3. опухоли не дают метастазов;
4. опухоли растут медленно;
5. общее воздействие на организм нехарактерно.

Злокачественные опухоли характеризуются следующими признаками:

1. для них характерен как тканевой, так и клеточный атипизм;
2. для них характерен инфильтрирующий рост;
3. опухоли дают метастазы;
4. опухоли растут быстро;
5. общее воздействие на организм выражено.

Опухоли с местнодеструирующим ростом занимают

как бы промежуточное между доброкачественными и злокачественными положение: они имеют признаки инфильтрирующего роста, но не метастазируют.

Теории возникновения опухолей

1. Физико-химическая теория сводит возникновение опухолей к воздействию различных физических факторов (температура, ионизирующее излучение) и химических, так называемых канцерогенных веществ (каменноугольная смола, 3,4-бензпирен, содержащийся в табачном дыме).
2. Вирусная и вирусно-генетическая теория отводит решающую роль в развитии опухолей онкогенным вирусам.
3. Дисонтогенетическая теория предполагает, что ряд опухолей возникает в результате смещений и порочного развития тканей эмбриональных листков.
4. Полиэтиологическая теория объединяет вышеперечисленные причины как возможные в образовании опухолей.

Предопухолевые процессы

Многие патологические процессы при длительном существовании могут перейти в опухоль. К таким предопухолевым заболеваниям относятся эрозии шейки матки, полипы различной локализации, мастопатии, трещины и язвы кожи и слизистых, хронические воспалительные процессы. Особенно важное значение при этом имеют дисплазия клеток, которая характеризуются выходом ткани за пределы физиологической регенерации, и метаплазия (см. выше).

При превращении доброкачественных опухолей и хронических язв в злокачественные опухоли говорят об их малигнизации.

Развитие злокачественного опухолевого процесса обычно подразделяется на 4 стадии — I, II, III, IV. При III и IV стадии опухоли считаются запущенными, так как они при этом достигают значительных размеров; кроме того, в IV стадии опухоль обычно прорастает окружающие органы, обнаруживаются отдаленные метастазы

(кроме того, существует и международная классификация опухолевого процесса по системе TNM, при которой отмечают размер опухоли — Т, наличие метастазов в регионарных лимфоузлах — N, наличие отдаленных метастазов — М).

Наименование (номенклатура) опухолей, как правило, осуществляется по следующему принципу: корень (наименование ткани, из которой происходит опухоль) и окончание «ома» (сосудистая опухоль «ангиома», жировая — «липома» и т. п.).

Злокачественные опухоли из эпителия называются «рак», «канцер», «карцинома», а злокачественные опухоли мезенхимального происхождения — «саркома».

Классификация опухолей

Комитетом по номенклатуре опухолей Интернационального противоракового объединения было предложено объединить опухоли в семь групп:

1. Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические).
2. Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов (органоспецифические).
3. Мезенхимальные опухоли.
4. Опухоли меланинообразующей ткани.
5. Опухоли нервной системы и оболочек мозга.
6. Опухоли системы крови.
7. Тератомы.

Наиболее часто встречающиеся опухоли

Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органоспецифические).

К ним относятся доброкачественные опухоли: папиллома (чаще всего на коже и слизистых) и аденома (из ткани различных желез), и злокачественные: плоскоклеточный рак, аденокарцинома (железистый рак), солидный рак, медуллярный рак (мозговик), слизистый (коллоидный) рак, фиброзный рак (скирр), мелкоклеточный рак.

К опухолям экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов (органоспецифические) относятся доброкачественные и злокачественные опухоли соответствующих локализаций (опухоли половых желез, щитовидной, поджелудочной железы, пищеварительных желез, почек, матки и т. п.).

Мезенхимальные опухоли. К ним относятся доброкачественные опухоли, такие как фиброма (из соединительной ткани), липома (из жировой ткани), миома (из мышечной ткани: лейомиома— из гладких мышц, рабдомиома— из поперечно-полосатых), гемангиома (из кровеносных сосудов), лимфангиома(из лимфатических сосудов), хондрома (из хряща), остеома (из костной ткани) и др. Соответственно, имеются и злокачественные опухоли мезенхимального происхождения — саркомы (фибросаркома из соединительной ткани, ли- посаркома— из жировой, лейомиосаркомаи рабдомио- саркома — из мышечной, ангиосаркома— из сосудистой, хондросаркома — из хрящевой, остеосаркома — из костной ткани).

Опухоли меланинообразующей ткани. К доброкачественным опухолям относятся невусы (родимые пятна), к злокачественным — меланома или меланобластома.

К опухолям нервной системы и оболочек мозга относятся опухоли из самых различных отделов нервной системы, главным образом, из вспомогательных элементов нервной ткани (например, ганглионевромы— из нервных узлов, астроцитомы — из нейроглии, невриномы — из шванновских клеток нервных стволов, менингиомы— из паутинной мозговой оболочки и т. д.). Эти опухоли могут быть как доброкачественными, так и злокачественными.

Опухоли из кроветворной и лимфатической ткани подразделяются на:

1. системные заболевания, или лейкозы (они подразделяются на миелолейкозыи лимфолейкозы и могут быть острыми и хроническими);
2. регионарные опухолевые процессы с возможной генерализацией (к ним относятся лимфосаркома, лимфогранулематоз и т. д.).

Тератомы. Тератомы возникают при нарушении закладки эмбриональных листков, в связи с чем остатки эмбриональных тканей остаются в тех или иных областях организма. Доброкачественные опухоли именуются тератомами, а злокачественные — тератобластомами