/Специальность 31.02.01 Лечебное дело/ ОСНОВЫ ПАТОЛОГИИ ОП 08
учебно-методический материал

Опубликовано 01.10.2022 - 18:00 - Лечебное дело и Сестринское дело

Материалы для студентов отделения "Лечебное дело" по дисциплине "Основы патологии".

Скачать:

Вложение	Размер
Лекции по основам патологии (лечебное дело)	2.01 МБ
Рабочая тетрадь. Основы патологии.	60.96 КБ
Тестовые задания к диф.зачету по основам патологии	48.05 КБ
Терминология.	17.36 КБ
Презентация. Патология кровообращения.	2.62 МБ
Презентация. Патология лимфообращения (часть 1)	1.97 МБ
Презентация. Патология лимфообращения (часть 2)	1.93 МБ
Презентация. Патологии органов дыхания.	634.3 КБ
Презентация. Патологии органов сердечно-сосудистой системы.	623.31 КБ

Предварительный просмотр:

Государственное бюджетное образовательное учреждение среднего профессионального образования

«Лесосибирский медицинский техникум»

РАБОЧАЯ ТЕТРАДЬ

ОП 08. Основы патологии.

Студент__________________________________________________

Группа/подгруппа______/_________

Специальность 31.02.01 Лечебное дело

Проверил преподаватель______________________

Оценка______________________

Задание №1.

Заполнить блоксхему «Дистрофия».

Задание №2

Заполнить таблицу «Виды некроза»

Формы	Внешние признаки	Причины возникновения
Сухой некроз
Влажный некроз
Сухая гангрена
Влажная гангрена
Газовая гангрена
Пролежни
Секвестр
Инфаркт

Задание №3

Заполните таблицу «Атрофия».

Атрофия

Формы атрофии	Внешние признаки	Причины возникновения	Исход атрофии
Физиологическая
Бурая атрофия
Патологическая:
общая
местная
Атрофия от бездействия
Атрофия от давления
Атрофия от недостаточности кровоснабжения
Нейрогенная атрофия

Задание №4

Заполнить блоксхему. Напишите виды кровотечений и их краткую характеристику.

Задание №5

Заполните таблицу:

Задание №6

Ответьте на вопросы:

Как называется вторая стадия воспаления?

______________________________________________________________

Как называется жидкость, которая выделяется в этой стадии?

______________________________________________________________

Из чего она состоит?

______________________________________________________________

Какие процессы предшествуют экссудации ?

______________________________________________________________

Что такое краевое стояние лейкоцитов?

______________________________________________________________

Чем оно заканчивается? Что такое фагоцитоз?

______________________________________________________________

Как называется 3я стадия воспаления?

______________________________________________________________

Что происходит в этой стадии?

______________________________________________________________

Одна стадия или все присутствуют в зоне воспаления?

______________________________________________________________

Задание №7

Заполнить блоксхему и ответьте на вопросы:

1.Что общего у всех видов экссудативного воспаления?

____________________________________________________________________________________________________________________________________

2.В каком случае воспаление называется пролиферативным?

____________________________________________________________________________________________________________________________________

3.Где возникает интерстициальное воспаление?

____________________________________________________________________________________________________________________________________

Задание №8

Ответьте на вопросы.

1.Какие предопухолевые процессы предшествуют опухолям?

____________________________________________________________________________________________________________________________________

2.Назвать признаки доброкачественных опухолей.

____________________________________________________________________________________________________________________________________

3.Влияние доброкачественных опухолей на организм человека.

____________________________________________________________________________________________________________________________________

4.Из чего состоят злокачественные опухоли?

____________________________________________________________________________________________________________________________________

5.Характерен ли для них атипизм?

____________________________________________________________________________________________________________________________________

6.Какое действие оказывают опухоли на состояние человека?

____________________________________________________________________________________________________________________________________

7.Признаки злокачественных опухолей.

____________________________________________________________________________________________________________________________________

Задание №9

Заполните таблицы 1 и 2.

Таблица 1

Название опухоли	Место локализации	Форма	Строение	Особенности
Папиллома	Кожа, слизистые оболочки, голосовые связки, лоханки почек, мочеточники, мочевой пузырь	Шаровидная, плотная (на поверхности в виде ягод малины)	Из клеток покровного эпителия, хорошо выражена строма	При травме легкого воспаляется, иногда малигнизируется
Аденома	Железистые органы, слизистые оболочки	Узел мягкой консистенции, иногда с кистой	Органоидное строение. Может иметь основание или ножку	Может переродиться в рак
Рак	В любом органе, где имеется эпителиальная ткань	Плоскоклеточный, аденокарцинома, мозговидный, солидный, скирр, хорионэпителлома, семинома

Таблица 2

Название опухоли	Место локализации	Форма	Строение	Особенности
Рак пищевода и желудка
Рак легкого
Рак матки
Рак молочной железы
Фиброма
Липома
Саркома
Невус
Меланома

Задание №10

I. Заполнить таблицу «Острые воспалительные заболевания бронхов и легких».

Острые воспалительные заболевания бронхов и легких

№	Название заболевания	Стадии развития	Причины возникновения	Признаки
1	Крупозная пневмония
2	Острый бронхит
3	Очаговая бронхопневмония

2.Заполнить таблицу «Хронические неспецифические болезни легких».

Хронические неспецифические болезни легких

№	Название болезни	Причины возникновения	Развитие	Осложнения	Исход
1	Хронический бронхит
2	Эмфизема легких
3	Бронхоэктатическая болезнь
4	Рак легких

Задание №11

Воспалительные процессы в сердце

№	Название болезни	Причины возникновения	Развитие	Осложнения	Исход
1	Эндокардит
2	Миокардит
3	Перикардит

Задание №12

Заполнить в тетради таблицу «Стадии атеросклероза».

Стадии атеросклероза

Название стадии	Характерные признаки
1. Долипидная
2. Липоидоз
3. Липосклероз
4. Атероматоз
5. Изъязвления
6. Атерокальциноз

Перечислить характерные признаки клинико-морфологических форм атеросклероза:

атеросклероз аорты .............
атеросклероз артерий мозга .............
атеросклероз сосудов нижних конечностей .............

Задание №13

Заполнить таблицу «Гипертоническая болезнь».

Гипертоническая болезнь

№	Стадии болезни	Причины возникновения	Характерные признаки

Задание №14

I. Заполнить таблицу «Ревматические болезни».

Ревматические болезни

№	Название болезни	Стадии развития	Причины возникновения	Какие органы поражают	Исход
1	Ревматизм
2	Системная красная волчанка
3	Ревматоидный артрит
4	Системная склеродермия
5	Узелковый периартериит
6	Дерматомиозит

Задание №15

Записать определение терминов:

полиурия -

– гематурия -

олигурия -

– пиурия -

анурия -

– протенинурия -

глюкозурия -

– цилиндрурия -

диурез -

– уремия -

гипостенурия -

– гиперстенурия -

поллакиурия -

– изостенурия -

олакизурия -

– никтурия -

Задание №16

Виды гломерулонефрита

Виды	Поле воспаления	Течение	Исход
Острый
Подострый
Хронический

Задание №17

Заболевания почек

Заболевание	Возбудители	Течение	Исход	Осложнения
Пиелонефрит
Мочекаменная болезнь
Нефросклероз
Почечная не достаточность

Задание №18

Ответить на вопросы.

Когда используют аппарат «искусственная почка»?

____________________________________________________________________________________________________________________________

Каков принцип работы этого аппарата?

____________________________________________________________________________________________________________________________

Постоянен ли состав диализирующей жидкости?

____________________________________________________________________________________________________________________________

Как долго может находиться больной под этим аппаратом?

____________________________________________________________________________________________________________________________

Какие еще способы лечения существуют для почечных больных?

____________________________________________________________________________________________________________________________

Задание №19

Заполнить таблицу «Ангина».

Ангина

№	Виды ангин	Признаки заболевания	Осложнения
1	Катаральная
2	Лакунарная
3	Фолликулярная
4	Фибринозная
5	Флегмонозная
6	Некротическая
7	Гангренозная

Задание №20

Болезни желудка

№	Название болезни	Причины возникновения	Течение болезни	Симптомы
1	Острый гастрит
2	Хронический гастрит
3	Язвенная болезнь
4	Рак желудка

Задание №21

Заполните таблицу «Нарушение функций желудка».

Нарушение функций желудка

№	Название болезни	Причины возникновения	Течение болезни	Симптомы
1	Расстройства секреторной функции
2	Расстройства моторной функции
3	Изжога и отрыжка
4	Тошнота и рвота

Предварительный просмотр:

Тестовые задания к дифференциальному зачету по основам патологии.

Здоровье — это

а) хорошее самочувствие и отсутствие признаков болезни;

б) отсутствие жалоб и нормальные лабораторные анализы;

в) состояние полного физического и психического благополучия;

г) состояние полного физического, психического и социального благополучия, а не только отсутствие болезни и физических дефектов.

Патологическая реакция — это

а) разновидность болезней;

б) кратковременная необычная реакция организма на какое-либо воздействие;

в) необычный результат лабораторного анализа;

г) защитная реакция организма на неблагоприятное внешнее воздействие.

Один и тот же патологический процесс

а) вызывается только одной причиной;

б) бывает только при одной болезни;

в) может быть вызван различными причинами и возникать при различных болезнях;

г) при конкретном заболевании не может сочетаться с другими патологическими процессами.

Этиология — это

а) учение о причинах и условиях возникновения и раз вития болезней;

б) учение о механизмах развития болезней;

в) исход болезни;

г) причина и механизм патологического процесса.

Профилактика в медицине направлена на

а) выявление причин заболеваний;

б) выявление причин заболеваний, их искоренение или ослабление;

в) улучшение условий труда и отдыха;

г) закаливание организма и предупреждение инфекционных заболеваний с помощью прививок.

Патогенез — это

а) раздел патологии, изучающий механизмы развития болезней;

б) то же самое, что и патологический процесс;

в) заболевание определенного вида;

г) причина болезни.

К исходам болезни относится

а) выздоровление;

б) обострение болезни;

в) ремиссия;

г) рецидив.

Клиническая смерть — это

а) смерть в лечебном учреждении;

б) смерть от заболевания;

в) состояние, которое может быть обратимым;

г) состояние, при котором погибает кора головного мозга.

Рецидив болезни — это

а) обострение хронического процесса;

б) повторное возникновение одной и той же болезни;

в) исход болезни;

г) стадия болезни.

Патологическое состояние

а) является особым видом заболевания;

б) является начальным периодом болезни;

в) может возникнуть в результате ранее перенесенного заболевания;

г) является кратковременной необычной реакцией на внешние раздражители.

Причины болезни могут быть

а) внешними и внутренними;

б) постоянными и временными;

в) легкими и тяжелыми;

г) острыми и хроническими.

При неполном выздоровлении

а) сохраняются слабовыраженные симптомы болезни;

б) возникает рецидив болезни;

в) сохраняются изменения в лабораторных анализах;

г) в организме присутствуют остаточные явления в виде нарушений структуры и функции.

Острое заболевание обычно протекает

а) 1–2 дня;

б) 5–14 дней;

в) 30–40 дней;

г) в отдельных случаях в течение нескольких месяцев.

Дистрофия — это

а) нарушение обмена в клетках и тканях, приводящее к изменению их функций;

б) резкое снижение массы тела;

в) гибель участков ткани;

г) уменьшение размеров органа или всего организма.

К паренхиматозным белковым дистрофиям относят

а) зернистую, гиалиновокапельную, водяночную дистрофию;

б) амилоидоз и гиалиноз;

в) появление капель жира в цитоплазме;

г) уменьшение паренхиматозных органов в размерах.

Гиалиноз — это

а) разновидность хрящевой ткани;

б) вид паренхиматозной белковой дистрофии;

в) вид мезинхимальной белковой дистрофии;

г) разрастание гиалинового хряща.

Мезинхимальная жировая дистрофия — это

а) появление капель жира в цитоплазме;

б) увеличение жировых отложений в организме;

в) исчезновение подкожного жирового слоя;

г) появление жировой клетчатки в забрюшинном пространстве.

Хромопротеиды — это

а) эндогенные красящие вещества;

б) соединения хрома;

в) продукты обмена жиров;

г) токсические вещества, возникающие в результате извращенного обмена белков.

Желтуха бывает

а) гемолитической, паренхиматозной и обтурационной;

б) острой и хронической;

в) инфекционной и неинфекционной;

г) истинной и ложной.

Основной протеиновый пигмент — это

а) меланин;

б) билирубин;

в) липофусцин;

г) меркурохром.

Конкременты — это

а) камни, образующиеся в организме;

б) плотные каловые массы;

в) кристаллы солей;

г) участки обызвествления в тканях.

Неполное голодание — это

а) снижение аппетита;

б) недостаточное содержание в рационе тех или иных питательных веществ;

в) энергетически недостаточный рацион;

г) однократный прием пищи в течение суток.

При отрицательном азотистом балансе

а) в организме накапливаются азотистые вещества;

б) в организм не поступают азотистые вещества;

в) из организма выводится больше азотистых веществ, чем поступает;

г) в организм не поступает азот из-за вдыхания чистого кислорода, а не воздуха.

Гипергидратация — это

а) обильное поступление воды в организм;

б) задержка воды в организме;

в) набухание волокон соединительной ткани;

г) потеря жидкости в организме.

Отеки бывают

а) застойными и голодными;

б) артериальными и венозными;

в) врожденными и приобретенными;

г) острыми и хроническими.

Ацидоз возникает при

а) накоплении кислых продуктов в организме;

б) накоплении щелочных продуктов в организме;

в) избыточном образовании соляной кислоты в желудке;

г) учащенном дыхании.

Основной обмен — это

а) обмен белков;

б) обмен нуклеиновых кислот;

в) минимальное количество энергии, необходимое для поддержания нормальной жизнедеятельности;

г) обмен веществ и энергии при повседневной жизни человека.

Агнезия — это

а) врожденное отсутствие органа;

б) недоразвитие органа;

в) уменьшение размеров органа из за его бездействия;

г) изменение структуры клеток и тканей из за нарушения обменных процессов.

Атрофия бывает

а) физиологическая и патологическая;

б) врожденная и приобретенная;

в) паренхиматозная и мезенхимальная;

г) белковая, жировая и углеводная.

Гангрена — это

а) некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой;

б) только некроз тканей конечностей;

в) некроз инфицированных тканей;

г) некроз соединительной ткани.

Организация — это

а) процесс формирования органа во внутриутробном периоде;

б) один из исходов некроза;

в) образование капсулы вокруг очага некроза;

г) выпадение солей кальция в зоне некроза.

Декомпенсация — это

а) истощение компенсаторных возможностей организма;

б) защитно-приспособительная реакция организма;

в) нарушение правильного соотношения структурных элементов в органе;

г) извращенный вариант компенсаторной реакции организма при заболевании.

Регенерация бывает

а) достаточной и недостаточной;

б) нормальной и аномальной;

в) физиологической, восстановительной и патологической;

г) непрерывно прогрессирующей и вялотекущей.

Гипертрофия бывает

а) врожденной и приобретенной;

б) астрофической и дистрофической;

в) истинной и ложной;

г) ювенальной и старческой.

Заживление бывает

а) первичным и вторичным натяжением;

б) быстрым и медленным;

в) достаточным и недостаточным;

г) местным и общим.

Стадия истощения — это

а) последняя фаза голодания;

б) исход хронического заболевания;

в) последняя стадия общего адаптационного синдрома

(стресс);

г) результат недостаточного поступления в организм витаминов.

Для шока любого происхождения характерно

а) суживание сосудов с последующим их расширением, расстройство микроциркуляции;

б) падение АД без нарушений микроциркуляции;

в) увеличение ЧСС, нормальное АД;

г) дыхательные расстройства.

Шок бывает

а) острым и хроническим;

б) болевым и психогенным;

в) геморрагическим и травматическим;

г) физиологическим и патологическим.

Основное звено в патогенезе комы

а) угнетение ЦНС;

б) уменьшение ОЦК;

в) выброс в кровь гормонов коры надпочечников;

г) расстройство кровообращения.

Резистентность — это

а) устойчивость организма к патогенным воздействиям;

б) реакция организма на травму;

в) сопротивляемость организма к отдельным видам патогенных микроорганизмов;

г) приобретенная устойчивость тренированных организмов к тяжелым физическим нагрузкам.

Гиперергия — это

а) пониженное образование энергии в организме;

б) сниженная реакция организма на воздействие болезнетворных факторов;

в) уменьшение размеров органа от его бездействия;

г) ненормальное — усиленная реакция организма на внешней раздражитель.

Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности

а) расширение полостей сердца и тахикардия;

б) усиление гемопоэза и увеличение ОЦК;

в) выброс гормонов коры надпочечников и сужение со судов;

г) застой крови в большом круге и появление отеков.

Дилатация полостей сердца бывает

а) физиологической и патологической;

б) компенсированной и декомпенсированной;

в) тоногенной и миогенной;

г) временной и постоянной.

Гиперемия — это

а) увеличение кровенаполнения ткани;

б) покраснение ткани;

в) воспаление ткани;

г) уменьшение кровенаполнения ткани.

Причиной венозной гиперемии может быть

а) сдавление вен;

б) увеличение вязкости крови;

в) повышенное потребление кислорода тканями;

г) усиление ЧСС.

Сладж — это

а) скучивание и слипание эритроцитов;

б) внутрисосудистое свертывание крови;

в) активизация свертывающей системы крови;

г) врожденное нарушение способности крови к свертыванию.

Инфарктом называется

а) только заболевание сердечной мышцы;

б) некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой;

в) некроз участка органа как исход ишемии;

г) обратимые изменения в тканях в результате ишемии.

Тромбоз возникает из-за

а) активизации свертывающей системы крови;

б) закупорки сосуда сгустком крови;

в) замедления кровотока, повреждения сосудистой стенки, усиления свертываемости крови.

Эмбол — это

а) сгусток крови;

б) пузырек воздуха;

в) сгусток фибрина;

г) любой материальный объект, закупоривший сосуд.

Скопление крови в тканях — это

а) кровоизлияние;

б) гематома;

в) кровоподтек;

г) геморрагия.

Лимфедема — это

а) лимфатический отек;

б) истечение лимфы из поврежденного лимфатического сосуда;

в) скопление лимфы в тканях;

г) воспаление лимфатического сосуда.

Клинические проявления воспаления — это

а) боль и припухлость;

б) зуд и покраснение;

в) жар, боль, припухлость, покраснение и нарушение функции;

г) отек, гиперемия, снижение кожной чувствительности и физической активности.

Повреждение называется

а) экссудацией;

б) альтерацией;

в) некрозом;

г) некробиозом.

Экссудация возникает вследствие

а) выделения микробами продуктов их жизнедеятельности;

б) нарушения кровообращения в зоне воспаления;

в) выхода цитоплазматической жидкости за пределы клеток;

г) уменьшения содержания белка в плазме из-за его усиленного распада при воспалении.

Эмиграция лейкоцитов — это

а) извращенная иммунная реакция;

б) следствие повреждения сосудов при воспалении;

в) защитно-приспособительная реакция;

г) при воспалении отсутствует.

Экссудат бывает

а) белковым и безбелковым;

б) гематогенным и лимфогенным;

в) серозным, фибрионозным, гнойным;

г) жидким, вязким, неоднородным.

К медиаторам воспаления относятся

а) гистамин, серотонин, простагландины, цитокины;

б) гистамин, серотонин, трипсин, химотрипсин;

в) гормоны коры надпочечников, катехоламины;

г) адреналин, инсулин, трийодтиронин.

Пролиферация — это

а) увеличение содержания недоокисленных продуктов обмена в зоне воспаления;

б) выход из депо форменных элементов в крови;

в) разрастание соединительной ткани в зоне воспаления;

г) пропитывание воспаленных тканей плазмы крови.

Дифтеритическое воспаление — это

а) воспаление нёбных миндалин;

б) разновидность продуктивного воспаления;

в) вариант фиброзного воспаления;

г) инфекционная болезнь.

Флегмона — это чаще всего

а) разлитое воспаление клетчаточных пространств;

б) гнойное расплавление мышц;

в) ограниченное скопление гноя в тканях;

г) разновидность альтернативного воспаления.

Склероз — это

а) разрастание соединительной ткани в органе при исходе продуктивного воспаления;

б) сужение сосудов в результате воспаления;

в) сморщивание органов вследствие воспаления;

г) резкое снижение памяти.

Специфические гранулемы при сифилисе

а) лепромы;

б) гуммы;

в) папилломы;

г) грануляция.

Для туберкулезного воспаления характерно

а) появление гнойного экссудата;

б) отсутствие специфических гранулем;

в) наличие казеозного некроза;

г) появление специфических гранулем с клееобразны ми участками распада в центре.

Основные механизмы терморегуляции у человека — это

а) повышение теплоотдачи за счет расширения кожных сосудов;

б) повышение теплопродукции за счет усиленного распада белка;

в) мышечная дрожь и испарение пота;

г) усиление теплоотдачи за счет учащения дыхания.

Лихорадка — это

а) реакция организма на внешние и внутренние раздражители;

б) перегревание организма;

в) мышечная дрожь;

г) то же самое, что и озноб.

Пирогены — это

а) вещества, вызывающие интоксикацию;

б) живые бактерии;

в) вирусы;

г) вещества, вызывающие лихорадку.

Пирогенные вещества бывают

а) искусственными и естественными;

б) медленно и быстродействующими;

в) экзогенными и эндогенными;

г) простыми и сложными.

Фебрильная лихорадка — это температура

а) от 38 до 39°С;

б) от 39 до 40°С;

в) от 40 до 40°С;

г) свыше 40°С;

Резкое снижение температуры при лихорадке называется

а) лизисом;

б) кризисом;

в) ремиссией;

г) падением.

При лихорадке принято выделять

а) одну стадию;

б) две стадии;

в) три стадии;

г) четыре стадии.

При послабляющей лихорадке разница между утренней и вечерней температурой

а) не более 1°С;

б) 1–2°С;

в) 3–5°С;

г) не имеет определенной закономерности.

При гектической лихорадке разница между утренней и вечерней температурой

а) не более 1°С;

б) 1–2°С;

в) 3–5°С;

г) не имеет определенной закономерности.

При постоянной лихорадке разница между утренней и вечерней температурой

а) не более 1°С;

б) 1–2°С;

в) 3–5°С;

г) не имеет определенной закономерности.

Увеличение ЧСС при лихорадке на каждый градус обычно составляет

а) 4–6 в мин;

б) 8–10 в мин;

в) 12–14 в мин;

г) около 20 в мин.

Гипертермия — это

а) то же самое, что и лихорадка;

б) искусственное повышение температуры тела с лечебной целью;

в) перегревание организма, возникающее из-за срыва механизмов терморегуляции;

г) период подъема температуры при лихорадке.

В опухоли различают

а) строму и паренхиму;

б) верхушку и основание;

в) дистальную и проксимальную части;

г) протоки и секреторную область.

Клеточный атипизм — это

а) появление клеток, принадлежащих к определенным тканям в нехарактерных для них местах;

б) быстрое размножение клеток;

в) появление структурных изменений в клетках, их отличие от обычных клеток конкретных тканей;

г) врастание опухолевых клеток в соседние с опухолью ткани.

При экспансивном росте опухоль

а) раздвигает окружающие ткани;

б) прорастает в окружающие ткани;

в) растет в просвет полого органа;

г) растет в толще стенки полого органа.

При инфильтирующем росте опухоль

а) раздвигает окружающие ткани;

б) прорастает в окружающие ткани;

в) растет в просвет полого органа;

г) растет в толще стенки полого органа.

При экзофитном росте опухоль

а) раздвигает окружающие ткани;

б) прорастает в окружающие ткани;

в) растет в просвет полого органа;

г) растет в толще стенки полого органа.

Метастаз — это

а) повторное появление опухоли на месте удаленной;

б) распад опухолевой ткани;

в) появление «дочерних» опухолей вдали от основного узла;

г) расстройство кровообращения в зоне опухолевого процесса.

Метастазы чаще всего распространяются

а) с током лимфы;

б) с током крови;

в) с током лимфы и крови;

г) при непосредственном контакте с опухолью.

Для доброкачественных опухолей характерно

а) отсутствие метастазов;

б) клеточный атипизм;

в) наиболее частая локализация в костной ткани;

г) выраженное расстройство периферического крово обращения.

Липома — это

а) злокачественная опухоль из эпителия;

б) доброкачественная опухоль из соединительной тка ни;

в) злокачественная опухоль из соединительной ткани;

г) доброкачественная опухоль из жировой ткани.

Саркома — это

а) злокачественная опухоль из эпителия;

б) доброкачественная опухоль из соединительной тка ни;

в) злокачественная опухоль из соединительной ткани;

г) доброкачественная опухоль из жировой ткани.

Рак — это

а) злокачественная опухоль из эпителия;

б) доброкачественная опухоль из соединительной тка ни;

в) злокачественная опухоль из соединительной ткани;

г) доброкачественная опухоль из жировой ткани.

Опухоль, возникающая из-за нарушения эмбриональных листков, называется

а) астроцитома;

б) хондрома;

в) тератома;

г) рабдомиома.

Канцерогенные вещества — это

а) токсины, возникающие в организме при росте опухоли;

б) экзогенные вещества, способные вызвать возникновение злокачественной опухоли;

в) противоопухолевые антитела;

г) противоопухолевые химиопрепараты.

Обструктивные нарушения дыхания — это

а) уменьшение объемов и емкостей легких;

б) нарушение проходимости дыхательных путей;

в) нарушение диффузии газов через альвеолярную мембрану;

г) нарушения дыхания из-за сдавливания легкого.

К периодическому дыханию относят:

а) дыхание Куссмауля;

б) гаспинг;

в) дыхание Чейна — Стокса;

г) задержку дыхания при погружении под воду.

Плевральная полость свободно сообщается с окружающей средой

а) в норме;

б) при закрытом пневмотораксе;

в) при открытом пневмотораксе;

г) при напряженном пневмотораксе.

Спадение легкого при его сдавливании называется

а) ателектаз;

б) коллапс;

в) пневмония;

г) гидроторакс.

Циркуляторная гипоксия возникает из-за

а) недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе;

б) нарушения функций дыхательных путей и легких, а также дыхательного центра;

в) замедления кровотока;

г) нарушений окислительных процессов в тканях.

Дыхательная гипоксия возникает из-за

а) недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе;

б) нарушения функций дыхательных путей и легких, а также дыхательного центра;

в) замедления кровотока;

г) нарушения окислительных процессов в тканях.

К компенсаторным механизмам при гипоксии относят

а) учащение и углубление дыхания;

б) сгущение крови;

в) урежение и углубление дыхания;

г) дыхание через рот.

Карнификация — это

а) обызвествление ткани легкого;

б) пропитывание ткани легкого кровью;

в) некроз ткани легкого;

г) прорастание ткани легкого соединительной тканью, вследствие чего она становится безвоздушной, мясистой.

Стадии крупозной пневмонии — это

а) стадии прилива, красного и серого опеченения, разрешения;

б) стадии подъема, стояния температуры, криза;

в) стадии легочных и внелегочных проявлений;

г) начальная стадия, стадия развернутых клинических проявлений, стадия осложнений.

Абсцесс и гангрена легкого — это осложнения

а) острого бронхита;

б) крупозной пневмонии;

в) гнойного плеврита;

г) туберкулеза.

Бронхоэктазы — это

а) участки сужения бронхов;

б) участки спавшейся из-за закупорки бронхов легочной ткани;

в) участки расширения бронхов;

г) спазмы бронхов при бронхиальной астме.

Эмфизема легких — это

а) хроническое воспаление легочной ткани;

б) склероз легочной ткани;

в) недоразвитие ткани легких;

г) увеличение объемов легочной ткани при одновременном уменьшении дыхательной поверхности.

Наиболее часто встречающаяся опухоль легкого — это

а) саркома;

б) тератома;

в) рак;

г) фиброма.

Основную функцию почек можно сформулировать как

а) выведение из организма азотистых продуктов обмена;

б) выведение из организма излишков воды;

в) поддержание постоянства внутренней среды в организме;

г) выведение из организма экзогенных токсинов.

Процессы, в результате которых происходит образование мочи, — это

а) фильтрация и реабсорбция;

б) фильтрация, реабсорбция и секреция;

в) секреция и реабсорбция;

г) фильтрация, реабсорбция, секреция и выделение ренина.

Уменьшение (прекращение) выделения мочи при резком снижении АД возникает из-за

а) увеличения реабсорбции в почечных канальцах;

б) уменьшения фильтрации в почечных клубочках;

в) потери сознания;

г) отсутствия перистальтики мочеточников.

Появление белка в моче называется

а) глобулинурией;

б) поллакиурией;

в) протенурией;

г) гиперпротеинемией.

Полиурия — это

а) увеличение суточного диуреза;

б) учащенное ночное мочеиспускание;

в) недержание мочи;

г) низкая плотность мочи.

Гипостенурия — это

а) увеличение суточного диуреза;

б) учащенное ночное мочеиспускание;

в) недержание мочи;

г) низкая плотность мочи.

При гломерулонефрите преимущественно поражаются

а) почечные клубочки;

б) почечные канальца;

в) все элементы почечной паренхимы;

г) почечные лоханки.

При пиелонефрите преимущественно поражаются

а) почечные клубочки;

б) почечные канальца;

в) все элементы почечной паренхимы;

г) почечные лоханки.

Гломерулонефрит может быть

а) острым и хроническим;

б) острым, подострым и хроническим;

в) острым, хроническим и рецидивирующим;

г) первичным и вторичным.

Нефротический синдром может быть

а) острым и хроническим;

б) острым, подострым и хроническим;

в) острым, хроническим и рецидивирующим;

г) первичным и вторичным.

Для нефротического синдрома характерно

а) появление эритроцитов в моче;

б) появление лейкоцитов в моче;

в) появление белка в моче, гипопротеинемия;

г) увеличение суточного диуреза.

Вторично сморщенная почка — это исход

а) гипертонической болезни;

б) хронического пиелонефрита;

в) хронического гломерулонефрита;

г) атеросклероза сосудов почек.

Гидронефротическая трансформация — это

а) увеличение суточного диуреза;

б) расширение полости почек;

в) пропитывание почечной паренхимы воспалительной жидкостью;

г) отек почечной ткани при застое крови в большом круге кровообращения.

Ренальная острая почечная недостаточность возникает из-за

а) уменьшения процессов фильтрации при шоке;

б) некроза почечных канальцев;

в) резкого снижения поступления жидкости в организм;

г) закупорки мочеточника единственной почки.

Уремия — это

а) финальная стадия хронической почечной недостаточности;

б) начальная стадия острой почечной недостаточности;

в) результат внутривенного введения мочевины с лечебной целью;

г) осложнение аутоуринотерапии.

Повышенное слюноотделение — это

а) гипосаливация;

б) гиперсаливация;

в) гиперстензия;

г) гипертензия.

Дисфагия — это

а) нарушение жевания;

б) нарушение слюноотделения;

в) нарушение аппетита;

г) нарушение глотания.

Воспаление подчелюстных слюнных желез — это

а) паротит;

б) сиалоаденит;

в) ангина Людовичи;

г) тонзиллит.

Ахалазия кардии проявляется

а) спазмом кардиального отдела пищевода и нарушением глотания;

б) недостаточностью кардиального сфинктера и забро сом желудочного содержимого в пищевод;

в) изъявлением пищевода и болью за грудиной;

г) затруднением прохождения пищи по пищеводу из за его рубцового сужения.

Основное звено патогенеза гастроэзофагеальной рефлюксной болезни — это

а) спазмы кардиального отдела пищевода;

б) недостаточность кардиального сфинктера и заброс желудочного содержимого в пищевод;

в) изъявление пищевода;

г) затруднение прохождения пищи по пищеводу из-за его рубцового сужения.

Дивертикул пищевода — это

а) участок рубцового сужения;

б) слепое выпячивание стенки;

в) то же, что и пищеводный клапан;

г) расширение пищевода над рубцовосуженным участком.

Протонная помпа — это

а) механизм секреции ферментов поджелудочной железы;

б) механизм секреции соляной кислоты в желудке;

в) один из механизмов поддержания гомеостаза;

г) устройство для проведения лучевой терапии при онкологических заболеваниях.

Изжога появляется при

а) повышенной кислотности желудочного сока;

б) уменьшении образования слизи в желудке и неполной нейтрализации соляной кислоты;

в) появлении эрозий и язв на слизистой пищевода;

г) забрасывании желудочного содержимого в пищевод при ослаблении тонуса кардиального сфинктера.

Ведущую роль в патогенезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в настоящее время отводят

а) частым стрессовым ситуациям;

б) хроническому воспалению слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки из-за воздействия Helico1 bacter pillory;

в) повышенной секреции соляной кислоты;

г) повышенной секреции пепсина.

Наиболее частые осложнения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки — это

а) кровотечение, пенетрация, прободение, стеноз;

б) кровотечение, пенетрация, прободение, стеноз, малигнизация;

в) хронический гастрит, панкреатит;

г) хронический гастрит, панкреатит, гепатит.

Для хронического гранулематозного колита наиболее характерно

а) образование язв;

б) гиперплазия подслизистого слоя;

в) рубцовый стеноз толстой кишки;

г) кишечное кровотечение.

Основное звено патогенеза острого панкреатита

а) гипертензия в протоках поджелудочной железы и активизация ферментов;

б) попадание микробов в протоки поджелудочной железы;

в) занос инфекции в поджелудочную железу из кишечника с током лимфы;

г) выброс гормонов коры надпочечников при стрессе.

Портальная гипертензия характерна для

а) хронического гепатита;

б) третьей стадии гипертонической болезни;

в) цирроза печени;

г) тромбоза тазовых вен.

Наиболее частая причина механической желтухи

а) закупорка общего желчного протока желчными камнями;

б) закупорка общего желчного протока лямблиями;

в) вирусный гепатит;

г) гемолитическая болезнь новорожденных.

При сердечных блокадах нарушается функция

а) автоматизма;

б) возбудимости;

в) проводимости;

г) сократимости.

Главный водитель сердечного ритма в норме расположен в

а) предсердном — желудочковом узле;

б) синусном — предсердном узле;

в) волокнах Пуркине;

г) пучке Гиса.

При экстрасистолии нарушается функция

а) автоматизма;

б) возбудимости;

в) проводимости;

г) сократимости.

Беспорядочное сокращение мышечных волокон сердца называется

а) пароксизмальная тахикардия;

б) фибрилляция;

в) кризис;

г) врожденное отсутствие аорты.

Коартация аорты — это

а) отхождение аорты от правого желудочка;

б) расширение аорты;

в) сужение аорты;

г) врожденное отсутствие аорты.

Тетрада Фалло — это

а) комплекс причин, вызывающих образование тром бов;

б) приобретенный порок сердца вследствие перенесен ных инфекционных заболеваний;

в) незаращение межпредсердной, межжелудочковой перегородки, артериального протока, гипертрофия левого желудочка;

г) незаращение межжелудочковой перегородки, стеноз легочной артерии, декстрапозиция аорты, гипертрофия правого желудка.

Недостаточность клапана вместе с его сужением — это

а) стеноз клапана;

б) стриктура клапана;

в) комбинированный порок;

г) сочетанный порок.

Тампонада сердца — это

а) сдавливание сердца из-за рубцовых процессов в перикарде;

б) хирургическая манипуляция при операции на сердце;

в) сдавление сердца накопившейся в полости перикарда жидкостью;

г) прекращение работы сердца из-за беспорядочного сокращения мышечных волокон.

Распад атеросклеротических бляшек начинается в стадии

а) липоидоза;

б) атероматоза;

в) изъявления;

г) атерокальциноза.

Тромбоз сосудов при атеросклерозе возникает чаще всего в стадии

а) липоидоза;

б) атероматоза;

в) изъявления;

г) атерокальциноза.

Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни характерна для

а) первой стадии;

б) второй стадии;

в) третьей стадии;

г) всех стадий.

Изменения во внутренних органах при гипертонической болезни происходят

а) в первой стадии;

б) во второй стадии;

в) в третьей стадии;

г) во всех стадиях.

Гипертонические кризы происходят

а) в первой стадии;

б) во второй стадии;

в) в третьей стадии;

г) во всех стадиях.

Основное звено патогенеза инфаркта миокарда

а) стресс;

б) значительная физическая нагрузка у пожилого человека;

в) сужение коронарных сосудов при гипертонической болезни;

г) тромбоз атеросклеротических измененных коронарных сосудов.

Основная причина стенокардии

а) возрастные изменения в сердце;

б) повышение артериального давления;

в) атеросклероз коронарных сосудов;

г) психические нагрузки.

Наиболее частая локализация инфаркта миокарда

а) верхушка, межжелудочковая перегородка, передняя и боковая стенки левого желудочка;

б) стенки левого и правого желудочка;

в) основание сердца, межпредсердная и межжелудочковая перегородка;

г) может быть в любом отделе сердца с одинаковой частотой.

Ревматизм — это

а) воспаление суставов;

б) заболевание сердца;

в) заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов и сердца;

г) то же самое, что и ревматоидный артрит.

Предварительный просмотр:

Дайте определения следующим терминам. Выучить терминология наизусть!

Общая патология –

Частная патология –

Аутопсия –

Биопсия –

Синдром –

Симптом –

Скрытый период болезни –

Продромальный период болезни –

Период выраженных проявлений болезни –

Полное выздоровление –

Неполное выздоровление –

Клиническая смерть –

Биологическая смерть –

Патологический процесс –

Патологическое состояние –

Патологическая реакция –

Этиология –

Патогенез –

Дистрофия –

Инфильтрация –

Декомпозиция (фанероз)-

Трансформация –

Извращенный синтез –

Паренхиматозные дистрофии –

Мезенхимальные дистрофии –

Амилоидоз –

Гипогликемия –

Гипергликемия –

Ацидоз –

Алкалоз –

Отек –

Водянка-

Анасарка –

Асцит –

Гидроторакс –

Гидроперикард –

Гидроцеле –

Гангрена –

Секверест –

Апоптоз –

Атрофия –

Регенерация –

Гипертрофия –

Акромегалия –

Гинекомастия –

Метаплазия –

Ссадина –

Вывих –

Рана –

Гипобария –

Интоксикация –

Резистентность –

Иммунитет –

Центральное кровообращение –

Периферическое кровообращение –

Микроциркуляторное кровообращение –

Артериальная гиперемия –

Венозная гиперемия –

Гематома –

Петехии –

Плазморрагия –

Аллерген –

Сенсибилизация –

Анафилаксия –

Аутоаллергия –

Воспаление –

Альтерация –

Эксудация –

Пролиферация –

Терморегуляция –

Теплообразование –

Конвекция –

Лихорадка –

Гипертермия –

Гипоксия –

Экстремальные состояния –

Стресс-

Шок –

Эректильная фаза шока –

Торпидная фаза шока –

Гемотрансфузионный шок –

Коллапс –

Кома –

Уремическая кома –

Гипогликемическая кома –

Анаплазия -

Тканевой атипизм –

Клеточный атипизм –

Биохимический атипизм –

Физиологический (функциональный) атипизм –

Экспансивный рост опухоли –

Инфильтрирующий (инвазивный) рост опухоли –

Экзофитный рост опухоли –

Эндофитный рост опухоли –

Метастазирование –

Рецидив –

Дисплазия –

Аденома –

Аденокарцинома –

Фиброма –

Липома –

Саркома –

Синусовый ритм сердца –

Экстрасистолия –

Пароксизм –

Парок сердца –

Атеросклероз –

Ишемия –

Инфаркт –

Некроз –

Эмбол –

Тромб –

Аневризма –

Ревматизм –

Эндокардит –

Миокардит –

Перикардит –

Синовиит –

Бурсит –

Апноэ –

Диспноэ –

Пневмоторакс –

Гидроторакс –

Гемоторакс –

Гиперсаливация –

Гипосаливация –

Стоматит –

Сиалоаденит –

Паротит –

Ангина (тонзиллит) –

Катаральная ангина –

Лакунарная ангина –

Фолликулярная ангина –

Фибринозная ангина –

Флегмонозная ангина –

Некротическая ангина –

Эзофагит –

Дивертикулит –

Гиперсекреция желудочная функциональная –

Диспепсия –

Эрозия –

Язва –

Энтерит –

Колит –

Гепатозы –

Экскреция –

Олигурия –

Полиурия –

Анурия –

Дизурия –

Гематурия –

Глюкозурия –

Пиурия –

Уремия -

Лейкоцитурия –

Гемодиализ –

Цистит –

Уретрит –

Пульпит –

Периодонтит –

Пародонтоз –

Стоматит –

Гингивит –

Глоссит –

Периостит –

Остеомиелит –

Сиалоаденит –

Амелобластома –

Одонтома –

Эпулис –

Предварительный просмотр:

Подписи к слайдам:

Слайд 1

ОП 8. Основы патологии. Отделение «Лечебное дело» Патология кровообращения.

Слайд 5

НАРУШЕНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ Компенсированная . (Возникает во время физической нагрузки). 2 . Декомпенсированная , проявляется в состоянии физического покоя одышкой, синюшностью губ и ногтей, бледностью, отеками, сердцебиением. Причины: нарушения функции сердца, гипотония (сосудов) или все одновременно. ! В норме сердце и сосуды доставляют органам и тканям питательные вещества и кислород. При нарушении работы сердца и сосудов из органов и тканей не удаляются токсические продукты метаболизма.

Слайд 6

НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ 1. Артериальная гиперемия. Причины : обусловлена увеличением притока крови в систему микроциркуляции при нормальном ее оттоке по венам. Характеризуется расширением артериол и капилляров, местно повышается давление и температура тканей. Факторы, ее вызывающие: УФО, воспаление, психогенные.

Слайд 7

НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ Виды артериальной гиперемии : · физиологическая : при активном функционировании органа; · патологическая: при нарушении иннервации, воспалении, эндокринных заболеваниях; при этом могут быть разрывы артерий. Чувство стыда «Рабочая» гиперемия. Примеры: - воспалительная -коллатеральная – усиление кровотока по коллатералям в связи с затруднением кровотока по магистральному сосуду, - постанемическая – гиперемия после быстрого устранения фактора, сдавливающего артерию (лигатура, опухоль, скопление жидкости), - вакатная – обусловлена уменьшением барометрического давления (например, местная от действия медицинских банок), --------------------- ангионевротическая – гиперемия на лице при красной волчанке, инфекционные сыпи на коже, гипе - ремия половины лица при невралгиях.

Слайд 8

НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ Признаки артериальной гиперемии : -покраснение (много оксигемоглобина), увеличен тургор тканей ; - увеличивается пульсация артерий ; - расширяются артериолы, в них увеличивается скорость кровотока; -повышается АД; - возрастает лимфоотток . Значение артериальной гиперемии : чаще имеет положительное значение – обеспечивает органы O 2 , питательными веществами, витаминами, лейкоцитами, антителами; но в условиях патологии может стать причиной кровоизлияний, распространения инфекции.

Слайд 9

НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ 2. Венозная гиперемия.

Слайд 10

НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ Признаки венозной гиперемии :

Слайд 11

НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Слайд 12

3.Ишемия. НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ Ишемия – уменьшение кровенаполнения органа вследствие снижения притока крови по артериям. Ишемия. Острая. Возникает при резкой закупорке крупного сосуда, развивается стремительно. Дополнительные сосуды не успевают подключиться к кровообращению пораженного участка, что может привести к опасной для жизни ситуации. Например, внезапному инфаркту или инсульту. Хроническая. Формируется постепенно, по мере накопления на стенках сосудов атеросклеротических бляшек или при продолжительном сдавливании артерии. Вспомогательные сосуды успевают активизироваться для снабжения тканей, поэтому клинические проявления ишемии диагностируются не сразу.

Слайд 13

Ишемия приводит к снижению функции клеток и органов. Особенно опасна ишемия мозга, сердца, почек. Возникают расстройства чувствительности и движений, а часто тяжелые нарушения дыхания и кровообращения. Чем быстрое развивается ишемия и чем она продолжительнее, тем более сильны расстройства деятельности органов. НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ Значение ишемии.

Слайд 14

НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ Механизмы ишемии - г уморальный - связан с усиленным поступление в кровь сосудосуживающих активных веществ и гормонов –адреналина, вазопрессина). - обтурационный (закупорка сосуда); - компрессионный (сдавление сосудов); - ангиоспастический (нейрогенный рефлекторный спазм артерий; пример – спазм венечных сосудов):

Слайд 15

НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Слайд 16

Наиболее неблагоприятным последствием ишемии является некроз участка органа. Некроз, связанный с острым нарушением кровообращения, называется инфаркт . НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ Виды инфаркта Б елый инфаркт возникает в органах со слабо развитым коллатеральным кровообращением (в селезенке). Красный инфаркт возникает в органах с развитыми коллатералями (легкие, кишечник). Б елый (анемический) инфаркт с гемморагическим венчиком (сердце, почки).

Слайд 17

НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ 4.Тромбоз. Тромбоз – процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда или в полости сердца, препятствующий ее току. Причины тромбообразования : · изменение свойств сосудистой стенки; · нарушение состояния крови; · расстройства кровотока в сосудах.

Слайд 18

НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Слайд 19

НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ Стадии тромбообразования: - Коагуляционная стадия – это цепной процесс ферментативной природы, в котором в группе реакций каждая предшествующая активная форма вещества катализирует последующую неактивную ( тромбопластин – протромбин – тромбин - фибриноген – фибрин – тромб). - С осудисто-тромбоцитарная (клеточная) стадия – при повреждении сосуда возникает его спазм, поврежденные эндотелиоциты скучиваются ( агрегация ), приклеиваются к стенке сосуда в месте повреждения (адгезия), а также склеиваются и разрушаются ( агглютинация ).

Слайд 20

НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Слайд 22

НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ Исходы тромбоза. При образовании тромба в артерии возникает ишемия, а в вене – венозная гиперемия. Тромб может оторваться и с током крови попасть в орган – разовьется инфаркт . Тромб может прорасти соединительной тканью – организация тромба с восстановлением просвета сосуда – канализация . Может развиться ДВС-синдром: преходящее повышение свертывания крови и образование тромбов во многих микрососудах. Одновременно включается фибринолиз и возникают кровотечения и кровоизлияния.

Слайд 23

НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ 5.Эмболия. Эмболия – процесс переноса кровью или лимфой частиц, не встречающихся в нормальных условиях, закупорка ими сосудов. Эти частицы называются эмболами . Состав эмболов : -сгустки крови , -холестериновые бляшки или кристаллы; -жировые шарики; -пузырьки газа; -инородные тела .

Слайд 24

НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Слайд 25

НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Предварительный просмотр:

Подписи к слайдам:

Слайд 1

ОП 8. Основы патологии. Отделение «Лечебное дело» Патология лимфообращения. (Часть 1)

Слайд 2

Нарушения лимфообращения Лимфообращение – движение лимфы по лимфатическим сосудам и капилярам . Лимфатическая система: -относится к иммунной системе – обеспечивает защиту организма от чужеродных клеток и веществ; -является частью микроциркуляторного русла и отвечает за всасывание из тканей воды, коллоидных растворов, взвесей нерастворимых частиц, белков и липидов. Недостаточность лимфообращения – нарушение функции микроциркуляторного русла.

Слайд 3

Нарушения лимфообращения

Слайд 4

Нарушения лимфообращения

Слайд 6

Нарушения лимфообращения

Слайд 7

Нарушения лимфообращения

Слайд 8

Нарушения лимфообращения

Слайд 9

Нарушения лимфообращения

Слайд 10

Нарушения лимфообращения

Слайд 11

Нарушения лимфообращения

Слайд 13

Нарушения лимфообращения

Слайд 14

Нарушения лимфообращения

Предварительный просмотр:

Подписи к слайдам:

Слайд 1

ОП 8. Основы патологии. Отделение «Лечебное дело» Патология лимфообращения. (Часть 2)

Слайд 2

Нарушения лимфообращения

Слайд 3

Нарушения лимфообращения

Слайд 4

Нарушения лимфообращения

Слайд 5

Нарушения лимфообращения

Слайд 6

Нарушения лимфообращения

Слайд 7

Нарушения лимфообращения

Слайд 8

Нарушения лимфообращения

Слайд 9

Нарушения лимфообращения

Слайд 10

Нарушения лимфообращения

Слайд 11

Нарушения лимфообращения

Слайд 12

Нарушения лимфообращения

Слайд 13

Нарушения лимфообращения

Слайд 14

Нарушения лимфообращения

Предварительный просмотр:

Подписи к слайдам:

Слайд 1

Патологии органов дыхания (теоретический материал) ОП 8. Основы патологии. Отделение «Лечебное дело»

Слайд 2

Дыхание - это совокупность процессов, обеспечивающих аэробное окисление в организме, в результате которого освобождается энергия, необходимая для жизни. Оно поддерживается функционированием нескольких систем: аппарата внешнего дыхания; 2) системы транспорта газов; тканевого дыхания. Система транспорта газов, в свою очередь, подразделяется на две подсистемы: сердечнососудистую и систему крови. В процессе дыхания происходит обмен газов, с одной стороны, между кровью и внешней средой (наружное дыхание), с другой - обмен газов между кровью и клетками тканей (внутреннее или тканевое дыхание). Деятельность всех этих систем тесно связана сложными регуляторными механизмами. Патологические отклонения могут наблюдаться на одном из этапов дыхания либо охватывать всю дыхательную систему в целом. О нарушениях в деятельности дыхательной системы судят по жалобам пациента, данных физикального, инструментальных и лучевых обследований, отклонениям в лабораторных анализах, физиологических параметрах, функциональных пробах.

Слайд 3

Параметры дыхательной системы. Частота дыхания (ЧД) - количество дыханий в 1 мин. Определение ЧД производят по спирограмме или по движению грудной клетки. Средняя частота дыхания у здорового человека - 16-18 в минуту, у спортсменов - 8-12. В условиях максимальной нагрузки ЧД возрастает до 40-60 в 1 мин. Глубина дыхания (ДО ) - объём воздуха спокойного вдоха или выдоха при одном дыхательном цикле. Глубина дыхания зависит от роста, веса, пола и функционального состояния спортсмена. У здоровых лиц ДО составляет 300-800 мл. Минутный объём дыхания (МОД) характеризует функцию внешнего дыхания. МОД измеряется произведением ЧД на ДО. В покое МОД составляет 5-6 л, при напряженной физической нагрузке может возрастать в 20-25 раз и достигать 120-150 л в 1 мин и более. Увеличение МОД находится в прямой зависимости от мощности выполняемой работы, но только до определённого момента, после которого рост нагрузки уже не сопровождается увеличением МОД. Жизненная ёмкость лёгких (ЖЕЛ) состоит из дыхательного объёма лёгких, резервного объёма вдоха и резервного объёма выдоха. ЖЕЛ зависит от пола, возраста, размера тела и тренированности. ЖЕЛ составляет в среднем у женщин 2,5-4 л, а у мужчин - 3,5-5 л. Под влиянием тренировки ЖЕЛ возрастает, у хорошо тренированных спортсменов она достигает 8 л.

Слайд 4

Функциональные дыхательные пробы. Функциональная проба Розенталя позволяет судить о функциональных возможностях дыхательной мускулатуры. Проба проводится на спирометре, где у обследуемого 4-5 раз подряд с интервалом в 10-15 с определяют ЖЕЛ. В норме получают одинаковые показатели. Снижение ЖЕЛ на протяжении исследования указывает на утомляемость дыхательных мышц. Пробы Штанге и Генчи дают некоторое представление о способности организма противостоять недостатку кислорода. Проба Штанге . Измеряется максимальное время задержки дыхания после глубокого вдоха. При этом рот должен быть закрыт и нос зажат пальцами. Здоровые люди задерживают дыхание в среднем на 40-50 с; спортсмены высокой квалификации - до 5 мин, а спортсменки - от 1,5 до 2,5 мин. Проба Генчи. После неглубокого вдоха сделать выдох и задержать дыхание. У здоровых людей время задержки дыхания составляет 25-30 с. Спортсмены способны задержать дыхание на 60-90 с. При хроническом утомлении время задержки дыхания резко уменьшается. Спирометрия — метод исследования функции внешнего дыхания, включающий в себя измерение объёмных и скоростных показателей дыхания, в т. ч. жизненной ёмкости лёгких.

Слайд 5

Человек в покое дышит без каких-либо видимых усилий, чаще всего не замечая этого процесса. Такое состояние называется дыхательным комфортом, а дыхание - эупноэ, с ЧД от 12 до 20 в минуту. При патологии под влиянием рефлекторных, гуморальных или других воздействий на дыхательный центр может изменяться ритм дыхания, его глубина и частота. Эти изменения могут быть проявлением как компенсаторных реакций организма, направленных на поддержание постоянства газового состава крови, так и проявлением нарушений нормальной регуляции дыхания, ведущих к развитию недостаточности дыхания. Проявлениями нарушения регуляции дыхания являются: - брадипноэ - редкое, менее 12 дыхательных движений в минуту, дыхание; - редкое и глубокое дыхание, называемое стенотическим; - полипноэ (тахипноэ) - частое, более 24 дыхательных движений в минуту, поверхностное дыхание; - гиперпноэ - глубокое и частое дыхание; - апноэ - отсутствие дыхания (обычно подразумевается временная остановка дыхания). Одним из вариантов апноэ является синдром нарушения ночного сна (или синдром ночного апноэ), проявляющийся в кратковременных остановках дыхания во сне (5 приступов и более за 1 час представляют угрозу для жизни больного). Синдром проявляется беспорядочным громким храпом, чередующимся с длительными паузами от 10 с до 2 мин. При этом развивается гипоксемия.

Слайд 6

Нарушения ритма дыхательных движений. Типы периодического дыхания. Периодическим дыханием называется такое нарушение ритма дыхания, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ. К нему относятся дыхание Чейна-Стокса и дыхание Биота. При дыхании Чейна- Стокса паузы (апноэ - до 5-10 с) чередуются с дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине, затем убывают. При дыхании Биота паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины. В основе патогенеза периодического дыхания лежит понижение возбудимости дыхательного центра. Оно может возникать при органических поражениях головного мозга - травмах, инсультах, опухолях, воспалительных процессах, при ацидозе, диабетической и уремической комах, при эндогенных и экзогенных интоксикациях. Возможен переход в терминальные типы дыхания. Иногда периодическое дыхание наблюдается у детей и людей старческого возраста во время сна. В этих случаях нормальное дыхание легко восстанавливается при пробуждении. А дыхание Чейна-Стокса Б дыхание Биота

Слайд 7

Терминальные типы дыхания. К ним относятся дыхание Куссмауля (большое дыхание), апнейстическое дыхание и гаспингдыхание. Есть основания предполагать существование определенной последовательности фатального нарушения дыхания до его полной остановки: сначала возбуждение (дыхание Куссмауля), апнейзис, гаспинг-дыхание, паралич дыхательного центра. При успешных реанимационных мероприятиях возможно обратное развитие нарушений дыхания до его полного восстановления. Дыхание Куссмауля - большое, шумное, глубокое дыхание («дыхание загнанного зверя»), характерное для пациентов с нарушением сознания при диабетической, уремической комах, при отравлении метиловым спиртом. Дыхание Куссмауля возникает в результате нарушения возбудимости дыхательного центра на фоне гипоксии мозга, ацидоза, токсических явлений. Глубокие шумные вдохи с участием основной и вспомогательной дыхательной мускулатуры сменяются активным форсированным выдохом. дыхание Куссмауля

Слайд 8

Апнейстическое дыхание (А) характеризуется продолжительным вдохом и изредка прерывающимся, форсированным коротким выдохом. Длительность вдохов многократно превышает продолжительность выдохов. Развивается при передозировке барбитуратов, травме головного мозга, инфаркте моста мозга. Гаспинг-дыхание (Б) (от англ. gasp - ловить воздух ртом, задыхаться) возникает в самой терминальной фазе. Оно встречается у недоношенных детей и при многих патологических состояниях (отравлениях, травмах, кровоизлияниях и тромбозах ствола головного мозга). Это единичные, редкие, убывающие по силе вдохи с длительными (по 10-20 с) задержками дыхания на выдохе. В акте дыхания при гаспинге участвуют не только диафрагма и дыхательные мышцы грудной клетки, но и мускулатура шеи и рта. А Б Различают ещё «атаксическое» уродливое дыхание Грокко-Фругони характеризуется диссоциацией дыхательных движений диафрагмы и межреберных мышц. Это наблюдается при нарушениях мозгового кровообращения, опухолях мозга и других тяжелых расстройствах нервной регуляции дыхания.

Слайд 9

Дыхательная недостаточность — патологическое состояние, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо оно достигается за счёт более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца, что приводит к снижению функциональных возможностей организма. Функция аппарата внешнего дыхания очень тесно связана с функцией системы кровообращения: при недостаточности внешнего дыхания усиленная работа сердца является одним из важных элементов её компенсации Обструктивная дыхательная недостаточность связана с нарушениями бронхиальной проходимости и характерна для хронического бронхита В основе патогенеза обструктивной ДН лежит сужение просвета бронхов. Она характеризуется одышкой с затруднённым выдохом. Рестриктивная (или ограничительная) дыхательная недостаточность характеризуется ограничением способности легочной ткани к расширению и спаданию и встречается при экссудативном плеврите, пневмотораксе, пневмосклерозе, спаечном процессе в плевральной полости, ограниченной подвижности рёберного каркаса, кифосколиозе . Дыхательная недостаточность при этих состояниях развивается из-за ограничения максимально возможной глубины вдоха.

Слайд 10

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) — состояние, при котором даже максимальное напряжение функции аппарата внешнего дыхания и компенсаторных механизмов не обеспечивает организм достаточным количеством кислорода и не в состоянии вывести необходимое количество углекислого газа. Первичная ОДН связана с нарушением функции аппарата внешнего дыхания и регулирующих его систем (перелом рёбер с болевым синдромом и угнетением внешнего дыхания, нарушение проходимости верхних дыхательных путей, нарушение центральной регуляции дыхания , недостаточность функционирования лёгочной ткани, недостаточная функция дыхательной мускулатуры). Вторичная ОДН связана с поражениями, которые не входят в анатомический комплекс дыхательного аппарата (массивные невозмещённые кровопотери, анемия, острая сердечная недостаточность с отёком лёгких, эмболии и тромбозы ветвей лёгочной артерии, внутриплевральные и внеплевральные сдавления лёгких, в результате паралитической непроходимости кишечника, пневмоторакса (скопления воздуха или газов в плевральной полости), гидроторакса (скопления жидкости невоспалительного характера и происхождения в плевральной полости), гемоторакса (скопления крови в плевральной полости). ОДН – неотложное состояние, требующее проведения реанимационных мероприятий. При адекватной терапии возможно полное восстановление нарушенных функций.

Слайд 11

Хроническая дыхательная недостаточность развивается в течение многих лет. В зависимости от степени тяжести различают следующие типы хронической ДН: 1-я степень - включение компенсаторных механизмов и возникновение одышки только в условиях повышенной нагрузки. Больной выполняет полный объем только повседневных нагрузок. 2-я степень - возникновение одышки при незначительном физическом напряжении. Повседневные нагрузки больной выполняет с трудом. Гипоксемии может и не быть (за счет компенсаторной гипервентиляции). Легочные объемы имеют отклонения от должных величин. 3-я степень - одышка выражена даже в покое. Резко снижена способность выполнять даже незначительные нагрузки. У больного выраженная гипоксемия и тканевая гипоксия. Для выявления скрытой формы хронической дыхательной недостаточности, уточнения патогенеза, определения резервов системы дыхания проводят функциональные исследования при дозированной физической нагрузке. Для этого используются велоэргометры, беговые дорожки, лестницы. Нагрузку выполняют кратковременно, но с большой мощностью; продолжительно, но с малой мощностью; и с возрастающей мощностью. Патологические изменения при хронической недостаточности внешнего дыхания, как правило, необратимы. Однако практически всегда под влиянием лечения происходит существенное улучшение функциональных параметров.

Слайд 12

Гипоксия - состояние абсолютной или относительной недостаточности биологического окисления. Возникает при недостаточном снабжении тканей кислородом или нарушении использования кислорода в процессе окисления. Причины гипоксии : физические; химические; биологические. Виды гипоксии. Выделяют гипоксию общую и местную. Общая гипоксия - энергетическое голодание всего организма. Местная гипоксия – энергетическое голодание отдельных органов. По течению процесса выделяют гипоксию остру ю, быстро развивающуюся и хроническую, длительно текущую. В зависимости от причин и механизмов выделяют экзогенную, дыхательную, сердечно-сосудистую, кровяную, тканевую и смешанную гипоксию. Экзогенная гипоксия возникает при снижении парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе. Экзогенную гипоксию наблюдают при подъеме на высоту, при нахождении в замкнутых пространствах (в подводных лодках, космических аппаратах). В этих случаях падение напряжения кислорода в альвеолярном воздухе приводит к его снижению и в артериальной крови. Гипоксемия (падение давления кислорода в крови ) проявляется синюшной окраской кожи, тканей. При гипоксемии увеличивается частота ЧДД, что способствует усиленному выделению углекислого газа и снижению его парциального давления в крови.

Слайд 13

Тканевая гипоксия возникает при нарушении использования кислорода клетками при достаточном его транспорте в клетки. Причинами гипоксии могут быть снижение активности дыхательных ферментов в митохондриях (при отравлениях), использование кислорода свободными. Дыхательная гипоксия возникает при снижении вентиляции легких, затруднении прохождения газов через альвеолярно-капиллярный барьер. Эти нарушения являются следствием заболеваний дыхательных путей, легких, плевры, межреберных мышц, диафрагмы, хронической сердечной недостаточности. Для дыхательного типа гипоксии характерны гипоксемия и гиперкапния (увеличение содержания углекислого газа в крови) . Сочетание гипоксемии и гиперкапнии вызывает асфиксию (удушье). При асфиксии быстро развивается кома, организм погибает. Сердечно-сосудистая гипоксия возникает при снижении объемной скорости крови, что связано с функциональной недостаточностью сердца или со снижением сосудистого тонуса при кровопотерях. Ткани получают из медленно текущей крови кислород, а в венах кислорода мало, поэтому артериовенозная разница по кислороду, в отличие от нормы, увеличена. Кровяная гипоксия возникает при уменьшении количества гемоглобина в крови. Причинами могут быть: анемия в результате потери крови, усиленный гемолиз эритроцитов в крови, угнетение эритропоэза, отравление угарным газом.

Слайд 14

Смешанная гипоксия развивается наиболее часто. Обычно возникает какой-либо один тип гипоксии, например дыхательный. Нарастая, дыхательная гипоксия приводит к нарушению работы сердца, и таким образом присоединяется сердечно-сосудистый тип гипоксии. Нарушение кровообращения и дыхания при гипоксии. Первичная реакция центрального кровообращения и дыхания на гипоксию - это увеличение ЧДД, ЧСС, повышение артериального давления. При нарастании тяжести гипоксии функции сердца ослабляются, что связано с торможением ЦНС, снижением активности симпатоадреналовой системы, расширением артериол и падением АД. Нарушается микроциркуляторное русло - ограничивается кровоток, возникает стаз в капиллярах, нарастает отек тканей. Особенно опасно снижение кровотока через почки, так как они чувствительны к гипоксии, ишемии: в почках развивается некроз, что приводит к острой почечной недостаточности. При гипоксии довольно часто после увеличения ЧДД происходит угнетение дыхания, развивается одна из форм периодического патологического дыхания, связанная с нарушением работы дыхательного центра. Периодическое дыхание завершается его остановкой в условиях тяжелой гипоксии.

Слайд 15

Биохимические нарушения при гипоксии. Недостаток кислорода ослабляет биологическое окисление, снижается уровень АТФ - развивается анаэробный гликолиз. Происходит накопление молочной и пировиноградной кислот, реакция клетки смещается в кислую сторону, повреждаются мембраны клеток, и они гибнут. Недостаток энергии угнетает синтез белков в клетке, а распад белка и жира увеличивается, поэтому мембраны разрушаются. Морфологические нарушения биохимического состава клетки приводят к отекам, белковой и жировой дистрофии. Митохондрии набухают и разрушаются, патологический недостаток энергии, дистрофия, ацидоз, некробиоз вызывают тяжелые нарушения функций органов и систем. Нарушение деятельности ЦНС. При гипоксии наиболее ранние расстройства обнаруживаются в сфере высшей нервной деятельности, так как мозг наиболее чувствителен к гипоксии. Уже через 3-4 мин при тяжелой гипоксии происходит гибель нейронов. Недостаток кислорода проявляется общим возбуждением, ослаблением внимания, а затем и потерей сознания, судорогами, параличом и смертью.

Слайд 16

Патология плевры. Патология плевры включает: плевриты, опухоли плевры, гидроторакс, гемоторакс, пневмоторакс, плевральные шварты. Гидроторакс - жидкость в плевральной полости, вызывающая компрессию легкого, ограничение его расправления (компрессионный ателектаз). При экссудативном плеврите в плевральной полости определяется экссудат, при легочных нагноениях, пневмониях экссудат может быть гнойным; при недостаточности правых отделов сердца в плевральной полости накапливается транссудат. Транссудат в плевральной полости может обнаруживаться также при отечном синдроме различной природы. Гемоторакс - кровь в плевральной полости. Это может быть при ранениях грудной клетки, опухолях плевры (первичных и метастатических). При поражениях грудного протока в плевральной полости определяется хилезная жидкость (содержит липоидные вещества и по внешнему виду напоминает молоко). Пневмоторакс - газ в плевральной области. Различают спонтанный, и травматический пневмоторакс. Спонтанный пневмоторакс возникает внезапно. Первичный спонтанный пневмоторакс может развиваться у практически здорового человека при физическом напряжении или в покое. Причины этого вида пневмоторакса не всегда ясны. Чаще всего он обусловлен разрывом мелких субплевральных кист. Вторичный спонтанный пневмоторакс развивается также внезапно у больных на фоне обструктивных и необструктивных заболеваний легких и связан с распадом легочной ткани. Травматический пневмоторакс связан с нарушением целостности грудной стенки и плевры, ранением легкого.

Слайд 17

Острые воспалительные заболевания легких, или острые пневмонии Острые пневмонии - группа воспалительных заболеваний, различных по этиологии, патогенезу и клинико-морфологическим проявлениям, характеризующихся преимущественным поражением респираторных отделов легких. Этиология. Этиология острых пневмоний разнообразна, но чаще их возникновение связано с инфекционными агентами . Среди факторов риска острых пневмоний выделяют, помимо инфекции (особенно вирусной) верхних дыхательных путей, обструкцию бронхиального дерева, иммунодефициты, алкоголь, курение и вдыхание токсических веществ, травму, ранение, нарушение легочной гемодинамики, послеоперационный период и массивную инфузионную терапию, старость, злокачественные опухоли и стресс (переохлаждение, эмоциональное перенапряжение). Руководствуясь нозологической характеристикой и патогенезом, различают первичные и вторичные острые пневмонии. К первичным острым пневмониям относят пневмонии как самостоятельное заболевание и как проявление другой болезни, имеющее нозологическую специфику (например, гриппозная, чумная пневмонии). Вторичные острые пневмонии являются чаще всего осложнением многих заболеваний.

Слайд 19

Крупозная пневмония - острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), а на плевре - фибринозные наложения (плевропневмония). Все перечисленные названия болезни являются синонимами и отражают одну из особенностей заболевания. Крупозная пневмония - самостоятельное заболевание. Болеют преимущественно взрослые, редко - дети. Этиология и патогенез. Возбудителем болезни являются пневмококки I, II, III и IV типов; в редких случаях крупозная пневмония вызывается диплобациллой Фридлендера. Острое начало крупозной пневмонии среди полного здоровья и при отсутствии контактов с больными, как и носительство пневмококков здоровыми людьми, позволяет связать ее развитие с аутоинфекцией. Однако в патогенезе крупозной пневмонии велико значение и сенсибилизации организма пневмококками и разрешающих факторов в виде охлаждения, травмы и др. Клиническая картина крупозной пневмонии, стадийность ее течения и особенности морфологических проявлений свидетельствуют о гиперергической реакции, которая происходит в легком и имеет характер гиперчувствительности немедленного типа.

Слайд 20

Морфогенез, патологическая анатомия. По существующим уже более 100 лет классическим представлениям, крупозная пневмония, которую следует рассматривать как паренхиматозную, в своем развитии проходит 4 стадии: прилива, красного опеченения, серого опеченения, разрешения. Все стадии занимают 9-11 дней. Классическая схема течения крупозной пневмонии иногда нарушается - серое опеченение предшествует красному. В некоторых случаях очаг пневмонии занимает центральную часть доли легкого (центральная пневмония), кроме того, он может появляться то в одной, то в другой доле (мигрирующая пневмония). К общим проявлениям крупозной пневмонии относятся дистрофические изменения паренхиматозных органов, их полнокровие, гиперплазия селезенки и костного мозга, полнокровие и отек головного мозга. В шейных симпатических ганглиях наблюдаются резкая гиперемия, лейкоцитарная инфильтрация вокруг сосудов и дистрофические изменения ганглиозных клеток. Легочные осложнения : карнификация (от лат. сагпо - мясо), абсцесс, гангрена лёгкого, эмпиема плевры. Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции. При лимфогенной генерализации возникают гнойные медиастинит и перикардит, при гематогенной - перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, чаще правого сердца, гнойный артрит и т.д.

Слайд 21

Плевропневмония, вызванная палочкой Фридлендера (фридлендеровская пневмония), имеет некоторые особенности. Обычно поражается часть доли легкого, чаще верхней, экссудат состоит из распадающихся нейтрофилов с примесью нитей фибрина, а также слизи и имеет вид тягучей слизистой массы. Нередко в участках воспаления появляются очаги некроза, на их месте образуются гнойники. Современные методы лечения крупозной пневмонии резко изменили ее клиническую и морфологическую картину, что позволяет говорить об индуцированном патоморфозе этой болезни. Под влиянием антибиотиков, химиопрепаратов крупозная пневмония принимает абортивное течение, уменьшается число случаев как легочных, так и внелегочных осложнений. Смерть при крупозной пневмонии наступает от недостаточности сердца (особенно часто в пожилом возрасте, а также при хроническом алкоголизме) или от осложнений (абсцесс мозга, менингит и т.д.).

Слайд 22

Бронхопневмонией называют воспаление легких, развивающееся в связи с бронхитом или бронхиолитом (бронхоальвеолит). Она имеет очаговый характер, может быть морфологическим проявлением как первичных (например, при респираторных вирусных инфекциях ), так и вторичных (как осложнение многих заболеваний) острых пневмоний. Этиология. Болезнь имеет разнообразную этиологию. Ее могут вызывать различные микробные агенты - пневмококки, стафилококк, стрептококки, энтеробактерии, вирусы, микоплазма, грибы и др. В зависимости от характера возбудителя имеются особенности как клинической, так и морфологической картины пневмонии. Бронхопневмония развивается также при воздействии химических и физических факторов , что позволяет выделять уремическую, липидную, пылевую, радиационную пневмонии. Патогенез. Развитие бронхопневмонии связано с острым бронхитом или бронхиолитом, причем воспаление чаще распространяется на легочную ткань интрабронхиально (нисходящим путем, обычно при катаральном бронхите или бронхиолите), реже перибронхиально (обычно при деструктивном бронхите или бронхиолите) либо гематогенным путем, что встречается при генерализации инфекции (септические пневмонии). В развитии очаговой пневмонии большое значение имеет аутоинфекция при аспирации - аспирационная пневмония, застойных явлениях в легком - гипостатическая пневмония, аспирации и нейрорефлекторных расстройствах - послеоперационная пневмония. Особую группу составляют бронхопневмонии при иммунодефицитных состояниях .

Слайд 23

Патологическая анатомия . Несмотря на определенные различия в зависимости от вызывающей ее причины, морфологические изменения при бронхопневмонии имеют ряд общих черт. При любой этиологии в основе бронхопневмонии лежит острый бронхит или бронхиолит, который представлен обычно различными формами катара (серозный, слизистый, гнойный, смешанный) . Отек и клеточная инфильтрация стенки бронха нарушают дренажную функцию бронхов , что способствует аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева; при кашлевых толчках могут появляться преходящие расширения просвета бронхов - транзиторные бронхоэктазы. У новорожденных при пневмонии на поверхности альвеол нередко образуются так называемые гиалиновые мембраны , состоящие из уплотненного фибрина. У людей старше 50 лет рассасывание фокусов воспаления происходит медленно. Осложнения. В значительной степени осложнения бронхопневмонии зависят от особенностей их этиологии, возраста и общего состояния больного. Фокусы пневмонии могут подвергаться карнификации или нагноению с образованием абсцессов; если очаг расположен под плеврой, возможен плеврит. Смерть больных может быть обусловлена нагноением легкого, гнойным плевритом. Особенно опасна для жизни бронхопневмония в раннем детском и старческом возрасте.

Слайд 24

Межуточная (интерстициальная) пневмония характеризуется развитием воспалительного процесса в межуточной ткани (строме) легкого. Она может быть как характерным морфологическим проявлением ряда заболеваний (например, респираторных вирусных инфекций), так и осложнением воспалительных процессов в легких. Этиология. Возбудителями межуточной пневмонии могут быть вирусы, гноеродные бактерии, грибы. Патологическая анатомия. В зависимости от особенностей локализации воспалительного процесса в межуточной ткани легкого различают 3 формы межуточной пневмонии: перибронхиальную, межлобулярную и межальвеолярную. Каждая из них может иметь не только острое, но и хроническое течение. Перибронхиальная пневмония обычно возникает как проявление респираторных вирусных инфекций или как осложнение кори. Воспалительный процесс, начавшись в стенке бронха (панбронхит), переходит на перибронхиальную ткань и распространяется на прилежащие межальвеолярные перегородки. Воспалительная инфильтрация межальвеолярных перегородок ведет к их утолщению. В альвеолах накапливается экссудат с большим числом альвеолярных макрофагов, единичными нейтрофилами.

Слайд 25

Межлобулярная пневмония возникает при распространении воспаления, вызванного обычно стрептококком или стафилококком, на межлобулярные перегородки - со стороны легочной ткани, висцеральной плевры (при гнойном плеврите) или медиастинальной плевры (при гнойной медиастините). Иногда воспаление принимает характер флегмонозного и сопровождается расплавлением межлобулярных перегородок, появляется «расслоение» легкого на дольки - расслаивающая, или секвестрирующая, межуточная пневмония. При хроническом течении межлобулярной пневмонии на месте разрушенных межлобулярных перегородок появляется грубоволокнистая соединительная ткань, что ведет к перилобулярному фиброзу, сдавлению долек, ателектазам, а далее к пневмофиброзу, бронхоэктазам и пневмоциррозу. Межальвеолярная (интерстициальная) пневмония занимает особое место среди межуточных пневмоний по своей этиологии, патогенезу и морфологическим проявлениям. Она может присоединяться к любой из острых пневмоний и иметь в этих случаях острое течение и преходящий характер. При хроническом течении межальвеолярная (интерстициальная) пневмония может быть морфологической основой группы заболеваний, которые называют интерстициальными болезнями легких.

Слайд 26

Хронические неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ ) – группа болезней легких различной этиологии, патогенеза и морфологии, характеризующиеся развитием кашля с выделением мокроты и пароксизмальным или постоянным затруднением дыхания, которые не связаны со специфическими инфекционными заболеваниями. К группе ХНЗЛ относят хронический бронхит, бронхоэктатическую болезнь, хроническую обструктивную эмфизему легких, хронический абсцесс, хроническую пневмонию, интерстициальные болезни легких, пневмофиброз и пневмоцирроз. Ряд авторов включает в группу ХНЗЛ бронхиальную астму. В зависимости от морфофункциональных особенностей повреждения воздухопроводящих и респираторных отделов легких выделяют обструктивные и рестриктивные ХНЗЛ. 1. В основе обструктивных заболеваний легких лежит нарушение дренажной функции бронхов и частичной или полной их обструкцией, вследствие чего увеличивается сопротивление прохождению воздуха. 2. Рестриктивные болезни легких характеризуется уменьшением объема легочной паренхимы и уменьшением жизненной емкости легких. В основе рестриктивных легочных заболеваний лежит развитие воспаления и фиброза в интерстиции респираторных отделов, что сопровождается прогрессирующей дыхательной недостаточностью.

Слайд 27

Механизмы развития ХНЗЛ 1. Бронхитогенный, в основе которого лежит нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проводимости. Заболевания, объединяемые этим механизмом, представлены хроническим бронхитом, бронхоэктатической болезнью, эмфиземой легких, бронхиальной астмой. 2. Пневмониогенный механизм связан с острой пневмонией и ее осложнениями (острый абсцесс, карнификация) и приводит к развитию хронического абсцесса и хронической пневмонии. 3. Пневмонитогенный механизм определяет развитие хронических интерстициальных болезней, представленными различными формами фиброзирующего альвеолита. В итоге все три механизма развития ХНЗЛ приводят к пневмосклерозу, вторичной легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка сердца ( легочное сердце) и сердечно-легочной недостаточности.

Слайд 28

Хронический бронхит – заболевание, характеризующееся избыточной продукцией слизи бронхиальными железами, что приводит к появлению продуктивного кашля длительностью не менее 3 месяцев (ежегодно) на протяжении не менее 2-х лет. В этиологическом плане наиболее важным фактором развития хронического бронхита является курение. Классификация хронического бронхита. 1. По распространенности: а) локальный (чаще во II, IV, VIII, IX, X сегментах легких) б) диффузный 2. В зависимости от наличия бронхиальной обструкции: а) обструктивный б) необструктивный 3. В зависимости от характера воспаления: а) катарально- слизистый б) катарально- гнойный в) полипозный г) деформирующий хронический бронхит В исходе хронического бронхита развиваются бронхостенозы, облитерации просвета бронхов, бронхоэктазы, а в окружающей легочной ткани – хронический воспалительный процесс, пневмосклероз, ателектазы, эмфизема.

Слайд 29

Бронхоэктатическая болезнь (БЭБ) характеризуется сочетанием характерного морфологического субстрата – выраженных бронхоэктазов и определенного внелегочного симптомокомплекса, обусловленного дыхательной гипоксией и развитием гипертензии в малом круге кровообращения. У больных пальцы рук приобретают форму барабанных палочек, ногти – форму часовых стекол как признак легочно-сердечной недостаточности. Характерны цианоз, гипертрофия правого желудочка и развитие легочного сердца. Бронхоэктазы – расширение просвета бронха. Различают врожденные и приобретенные бронхоэктазы. Врожденные бронхоэктазы – порок развития бронха, в основе которого лежит врожденное недоразвитие хрящей или гипоплазия мышечной оболочки. Могут быть и проявлением фетопатии (главным образом, цитомегаловирусной). Приобретенные бронхоэктазы возникают в исходе хронического бронхита различной этиологии и других процессов в бронхах и легочной ткани, сопровождающихся повреждением мышечно-эластической основы бронхиальных стенок, обструкцией бронхов и повышением трансмурального давления в них (бронхостеноз, перибронхиальный фиброз, ателектаз). Бронхоэктазы подразделяют на цилиндрические, мешотчатые, веретеноообразные, четкообразные и кистовидные . Осложнения бронхоэктазов : легочное кровотечение, вторичный амилоидоз, хронические абсцессы легкого, эмпиема плевры, метастатические абсцессы головного мозга, гнойный менингит, сердечно-легочная недостаточность, сепсис.

Слайд 30

Эмфизема легких – заболевание, характеризующееся избыточным содержанием воздуха в легких и увеличением их размеров. Различают следующие виды эмфиземы: 1. Хроническая диффузная обструктивная 2. Хроническая очаговая 3. Викарная 4. Первичная (идиопатическая) панацинарная 5. Старческая 6. Межуточная 1.Хроническая обструктивная эмфизема - заболевание, обусловленное формированием хронической обструкции воздухоносных путей вследствие хронического бронхита и бронхиолита. 2. Хроническая очаговая эмфизема обычно развивается вокруг старых рубцов, туберкулезных очагов и т.д. 3. Викарная (компенсаторная) эмфизема может быть острой или хронической. Наблюдается после удаления части легкого или другого легкого. 4. Первичная (идиопатическая) эмфизема встречается редко, этиология ее не выяснена. 5. Старческая эмфизема возникает в связи с возрастной инволюцией легочной ткани. 6. Межуточная эмфизема характеризуется поступлением воздуха в межуточную ткань легких при разрывах альвеол при кашле.

Слайд 31

Хронический абсцесс легких Развивается из острого абсцесса и чаще локализуется во II, VI, IX и X сегментах правого легкого. Является источником бронхогенного распространения гнойного воспаления в легком. Макроскопически абсцесс представляет собой полость, заполненную гноем и окруженную плотной капсулой. Микроскопически наружные слои капсулы представлены соединительной тканью, внутренние – грануляционной тканью и гноем (пиогенная мембрана). Хроническая пневмония Характеризуется сочетанием многих патологических процессов в легких: участки карнификации и фиброза чередуются с полостями хронических абсцессов; в перибронхиальной и периваскулярной ткани развиваются хроническое воспаление и фиброз, что приводит к возникновению эмфиземы, которая поддерживается хроническим бронхитом; в сосудах отмечаются склеротические изменения. Каждое обострение сопровождается появлением свежих очагов воспаления с увеличением площади поражения и усилением склеротических изменений, что приводит к пневмофиброзу и деформации легочной ткани.

Слайд 32

Интерстициальные болезни легких (ИБЛ ) – группа болезней легких, характеризующаяся первичным воспалительным процессом в межальвеолярном легочном интерстиции (пневмоний) и развитием двустороннего диффузного пневмофиброза. Основными принципами классификации ИБЛ являются этиология и характер продуктивного воспаления в легком. По этиологии ИБЛ подразделяются на заболевания с установленной и неустановленной этиологии. 1. К ИБЛ с установленной этиологией относят пневмокониозы, вызванные органической и неорганической пылью, экзогенный аллергический альвеолит. Из этиологических факторов альвеолита большое значение имеют бактерии, грибы, пыль, содержащая антигены животного и растительного происхождения. Он широко распространен среди лиц, занятых в сельском хозяйстве («легкое фермера», «легкое мукомола» и др.), а также среди работающих в текстильной, фармацевтической промышленности и пр. 2. К ИБЛ с неустановленной этиологией относят идиопатический фиброзирующий альвеолит (болезнь Хаммена- Рича), вторичный фиброзирующий альвеолит при ревматических болезнях и HBV- инфекции, саркоидоз, фиброзирующий альвеолит при синдроме Гудпасчера, идиопатический гемосидероз легких, эозинофильную пневмонию, альвеолярный протеолиз.

Слайд 33

Морфологические изменения при ИБЛ проходят 3 стадии: 1. Стадия альвеолита. Характеризуется инфильтрацией интерстиция альвеол, альвеолярных ходов, стенок респираторных и терминальных бронхиол нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками. 2. Стадия дезорганизации альвеолярных структур и пневмофиброза. Характеризуется разрушением эндотелиальных и эпителиальных мембран, эластических волокон. Усиливается клеточная инфильтрация альвеолярного интерстиция с последующим распространением на крупные сосуды и периваскулярную ткань. В интерстиции альвеол развивается диффузный пневмофиброз. 3. Стадия формирования сотового легкого. Развиваются альвеолярно-капиллярный блок и панацинарная эмфизема, бронхиолэктазы, на месте альвеол появляются кисты с фиброзно измененными стенками. Развивается гипертензия в малом круге кровообращения, гипертрофия правых отделов сердца, легочно-сердечная недостаточность.

Слайд 34

Пневмофиброз – процесс, сопровождающийся развитием соединительной ткани в легком. Может развиваться в участках карнификации неразрешившейся пневмонии, по ходу оттока лимфы от очагов воспаления, вокруг лимфатических сосудов межлобулярных перегородок, в перибронхиальной и периваскулярной ткани. При прогрессировании пневмофиброза, обострениях бронхита, развитии обструктивной очаговой или диффузной эмфиземы происходит перестройка легочной ткани (изменение структуры ацинуса, образование псевдожелезистых структур, склероз стенок бронхиол и сосудов, редукция капилляров), деформация ее с образованием кистовидных расширений альвеол и фиброзных полей на месте разрушенной ткани. При наличии всех этих элементов поражения легких: фиброза, эмфиземы, деструкции, репарации, перестройки и деформации – говорят о пневмоциррозе .

Слайд 35

Бронхиальная астма (БА) – аллергическое заболевание, характеризующееся повторными приступами экспираторной одышки, которые обусловлены нарушением проходимости бронхов. Различают две формы : 1. Инфекционно – аллергическую в исходе инфекционных заболеваний. 2. Неинфекционно – аллергическую (атопическую или наследственную). Патогенез . Приступы развиваются при связывании аллергена (антигена любого происхождения) с антителами (реагинами), фиксированными на сенсибилизированных тучных клетках, большое количество которых содержится в соединительной ткани легких. Тучные клетки повреждаются, разрушаются и выделяют большое количество биологически активных веществ – гистамина, серотонина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии. Возникает спазм гладкой мускулатуры бронха и бронхиол, отек слизистой оболочки за счет резкого повышения сосудистой проницаемости, гиперсекреция слизи – развивается приступ экспираторной одышки. Приступ может осложнится интерстициальной и подкожной эмфиземой, спонтанным пневмотораксом, развитием ателектазов и пневмонии.

Слайд 36

Морфологические изменения. У умерших во время приступа БА от асфиксии отмечаются цианоз кожных покровов и слизистой, жидкая кровь в полостях сердца и сосудах, точечные геморрагии в плевре, более крупные – в головном мозге. Головной мозг и его оболочки отечные, полнокровные. Легкие резко увеличены, повышенной воздушности, бледно-розовые, на разрезе видны утолщенные бронхи, заполненные густой слизью, такое же содержимое в просвете крупных бронхов и трахее. Микроскопически: отек слизистой оболочки бронхов, полнокровие, гиперсекреция слизи, слоистые массы слизи с примесью десквамированных альвеолоцитов и эозинофилов в просвете, инфильтрация стенки эозинофилами, плазматическими клетками, тучными клетками, лимфоцитами. Просвет мелких бронхов звездчатый, т.к. слизистая приобретает гофрированный вид, с полипозными выпячиваниями, в этих выростах – гладкомышечные клетки. В ткани легкого – острая обструктивная эмфизема. При хроническом течении развиваются хроническое диффузная обструктивная эмфизема и легочное сердце. Смертельный исход может наступить во время приступа от асфиксии, реже – анафилактического шока, гипофункции надпочечников.

Слайд 37

ОРВИ - Острые респираторные вирусные инфекции Острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ) – это заболевание, которое поражает органы дыхания человека. В основном причиной развития болезни является контакт с вирусами. Путь передачи вирусов – воздушно-капельный. Источником инфекции является зараженный человек. Высокая восприимчивость людей к вирусам приводит к быстрому распространению болезни, эпидемия ОРВИ - достаточно частое явление во всем мире. Несвоевременное лечение заболевания может привести к различным осложнениям. Этиология. Причиной развития болезни являются респираторные вирусы, которые отличаются коротким инкубационным периодом и быстрым распространением. Патогенез. Попадая в организм через слизистую оболочку верхних дыхательных путей или конъюнктиву глаз, вирусы, проникнув в клетки эпителия, начинают размножаться и разрушать их. В местах внедрения вирусов возникает воспаление. Через поврежденные сосуды, попадая в кровоток, вирусы разносятся по всему организму. При этом организм выделяет защитные вещества, проявлением чего являются признаки интоксикации. Если иммунитет ослаблен, возможно присоединение бактериальной инфекции.

Слайд 38

Клиника. Все респираторно-вирусные заболевания имеют схожие признаки. В начале заболевания у человека появляется насморк, чихание, першение в горле, ломота в теле, температура повышается, пропадает аппетит, появляется жидкий стул. Симптомы ОРВИ у ребенка могут развиваться молниеносно. Быстро нарастает интоксикация, озноб, появляется рвота, лихорадка. Признаки отдельных вирусных инфекций . Определить парагрипп можно по слизистым выделениям из носа, появлению сухого «лающего» кашля, осиплости голоса. Температура не выше 38 С⁰. Аденовирусная инфекция сопровождается конъюнктивитом. Кроме того, у больного может наблюдаться ринит, ларингит, трахеит. При риновирусной инфекции ярко выражены симптомы интоксикации, температура может не повышаться. Заболевание сопровождают обильные слизистые выделения из носа. Для респираторно-синцитиальной вирусной инфекции характерны не ярко выраженные катаральные симптомы или бронхит, сильная интоксикация. Осложнения Частое осложнение ОРВИ - это присоединение бактериальной инфекции, что провоцирует развитие воспалительных процессов: бронхитов, отитов, гайморитов, пневмонии, инфекции мочевыводящих путей, панкреатита, холангита. Если болезнь протекает с ярко выраженной интоксикацией, результатом может стать развитие судорожного или менингеального синдромов, миокардита. Возможны неврологические проблемы, такие как менингит, неврит, менингоэнцефалит, обострение хронических заболеваний.

Предварительный просмотр:

Подписи к слайдам:

Слайд 1

ОП 8. Основы патологии. Отделение «Лечебное дело» Патологии сердечно сосудистой системы (теоретический материал)

Слайд 2

Система кровообращения объединяет все органы и ткани в одно целое. Она обеспечивает снабжение тканей кислородом и продуктами обмена, поддерживает температуру тела и необходимые физиологические показатели, в пределах которых возможна жизнь, т.е. обеспечивает гомеостаз. Система кровообращения обладает исключительно большими компенсаторно-приспособительными возможностями, поэтому в условиях патологии, когда на различные органы и системы падает повышенная нагрузка, ей принадлежит важная роль. От деятельности системы кровообращения часто зависят исходы большинства болезней, сохранение жизни. Смерть наступает при прекращении работы сердца. Болезни сердечно-сосудистой системы имеют ведущее значение в патологии современного человека и занимают первое место среди причин смертности. Группа болезней сердечно-сосудистой системы объединяет различные по этиологии и патогенезу заболевания, для которых характерна преимущественная локализация патологического процесса в сердечно-сосудистой системе.

Слайд 3

! Среди болезней системы кровообращения ведущее место принадлежит атеросклерозу, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца, инфаркту миокарда, которые сопровождаются нарушением работы сердца. Атеросклероз Атеросклероз — это хроническое заболевание, характеризующееся уплотнением стенок артерий и сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов. Механизм развития атеросклероза состоит в нарушении обмена липидов, особенно холестерина, и последующих изменениях структуры и функции сосудистой стенки, состояния свертывающей и противосвертывающей систем крови. Заболевание возникает только при значительном длительном повышении уровня холестерина в организме. Изменения уровня липидов крови начинаются в детском и подростковом возрасте, но клинической выраженности достигают чаще у взрослых. Проявления атеросклероза чаще встречаются у детей, в семьях которых имеются нарушения липидного обмена.

Слайд 4

Этиология Причины атеросклероза окончательно не изучены. Предполагается, что возможными причинами могут быть инфекции (заболевания микробной природы), в первую очередь цитомегаловирусная и хламидийная, так как у многих больных атеросклерозом выявлены антитела к данным микроорганизмам. В развитии и прогрессировании атеросклероза играют роль следующие факторы. 1) Модифицируемые факторы (то есть те, которые можно устранить или откорректировать): - образ жизни: гиподинамия (малоподвижный образ жизни); злоупотребление жирной, богатой холестерином пищей; особенности личности и поведения – стрессовый тип характера (наличие бурной эмоциональной реакции на различные раздражители); злоупотребление алкоголем; курение; - артериальная гипертензия ; - сахарный диабет с уровнем глюкозы в крови натощак более 6 ммоль/л; - гиперхолестеринемия (повышение уровня холестерина в крови); - абдоминальное ожирение ( объем талии более 102 см у мужчин и более 88 см у женщин).

Слайд 5

2) Немодифицируемые факторы (то есть к те, которые невозможно изменить) : - возраст — старше 45 лет; - мужской пол (мужчины заболевают атеросклерозом на 10 лет раньше женщин); - наличие в семейном анамнезе (у ближайших родственников в возрасте до 55 лет у мужчин и до 65 лет у женщин) случаев раннего атеросклероза; - семейные гиперхолестеринемии (передающаяся по наследству предрасположенность к повышенному образованию липидов в печени); - инфаркт миокарда; - ишемический инсульт; - внезапная смерть (ненасильственная смерть в течение 1 часа от появления острых симптомов). Влияние всех перечисленных неблагоприятных факторов приводит к нарушению целостности эндотелия - внутреннего слоя сосудов, и на фоне нарушения липидного обмена вызывает развитие атеросклероза. Устранение модифицируемых факторов риска и своевременное полноценное лечение могут значительно продлить срок жизни пациентов и улучшить ее качество.

Слайд 6

В развитии атеросклероза различают несколько стадий . 1. Долипидная стадия макроскопически не определяется. Микроскопически - увеличена проницаемость эндотелия, происходит мукоидное набухание интимы сосуда. 2. Стадия липоидоза. На интиме определяют желтые пятна, которые представляют собой очаги инфильтрации интимы жирами. 3. Стадия липосклероза. Над поверхностью интимы набухают бляшки, вокруг обложения липидов разрастается соединительная ткань, эластические волокна разрываются. 4. Стадия атероматоза характеризуется распадом бляшки, масса детрита в центре бляшки выкрашивается и образуются язвочки в интиме, прикрытые пристеночными тромбами. 5. Стадия атерокальциноза состоит в том, что происходит отложение солей в бляшке. Таким образом, при атеросклерозе внутри стенок артерий формируются атеросклеротические бляшки — плотные утолщения внутренней оболочки сосуда, содержащие холестерин. Эти бляшки сужают просвет сосуда, повышают его жесткость (то есть препятствуют расширению сосуда при усиленной работе органа, требующей повышенного притока крови). Атеросклеротическая бляшка, выпячиваясь внутрь сосуда, препятствует нормальному течению крови и способствует образованию тромбов. В результате просвет сосуда может полностью закрыться, что приводит к гибели питаемого им органа.

Слайд 7

Клинико-морфологические формы атеросклероза. 1) Атеросклероз аорты - приводит к артериальной гипертензии и может способствовать формированию атеросклеротических пороков сердца — стенозу и (или) недостаточности аортального и (или) митрального клапанов. 2) Атеросклероз сосудов сердца – ишемическая болезнь сердца, может привести к развитию: инфаркта миокарда; нарушений ритма сердца; пороков сердца ;сердечной недостаточности. 3) Атеросклероз сосудов мозга - ведет к различным нарушениям когнитивной деятельности, а при полной облитерации сосуда – к ишемическому инсульту. 4) Атеросклероз почечных артерий - обычно проявляется артериальной гипертензией. 5) Атеросклероз артерий кишечника - может привести к инфаркту кишечника. 6) Атеросклероз сосудов нижних конечностей - приводит к развитию перемежающейся хромоты (внезапное появление болей в голенях при ходьбе, проходящее после остановки), развитию язв (глубокие дефекты кожи и нижележащих тканей) и др. 7) Атеросклероз артерий верхних конечностей (встречается реже других, предполагается по снижению артериального давления на одной руке) может привести к появлению слабости в одной или обеих руках. Прогноз при атеросклерозе зависит от его локализации и степени выраженности. Наиболее благоприятно протекает атеросклероз аорты, наименее благоприятно – атеросклероз собственных артерий сердца.

Слайд 8

Гипертоническая болезнь Гипертоническая болезнь (ГБ) - это хроническое заболевание, клиническим проявлением которого является длительное и стойкое повышение АД: систолическое АД выше 140 мм рт. ст., диастолическое - выше 90 мм рт. ст. Артериальное давление (АД) – это то давление, которое оказывает кровь на стенки артериальных сосудов. При измерении давления фиксируют 2 цифры, которые разделены дробью: систолическое и диастолическое давление. Систолическое (верхнее, сердечное) давление - это максимальное давление в артериальном русле, которое возникает в момент максимального сокращения сердца (систола) и выталкивания крови в аорту. Его показатель в первую очередь прямо зависит от силы и частоты сердечных сокращений, а также от сопротивления сосудистой стенки в данный момент. Диастолическое (нижнее, сосудистое) артериальное давление - это минимальное давление в сосудистом русле, которое регистрируется в момент максимального расслабления сердечной мышцы (диастола). Этот показатель зависит только от величины сосудистого сопротивления. В норме АД не должно превышать 140/90 мм рт ст. Также в клинической практике используется такой показатель, как пульсовое давление . Это разница между систолическим и диастолическим давлением и в норме оно должно составлять 30-40 мм рт. ст.

Слайд 9

Давление – это важный параметр жизнедеятельности организма, в случае смерти величина давления опускается к нулю. Артериальное давление обеспечивает продвижение крови по сосудам, что делает возможным процесс микроциркуляции и обмена веществ, получения кислорода всеми клетками организма. Любые отклонения от нормы приводят к нарушению данного механизма и развитию тяжелых последствий. В большинстве случаев (до 95%) причины и механизмы ГБ установить не удается. В таком случае диагностируют первичную гипертоническую болезнь . Её описывают как самостоятельное заболевание нейрогенной природы, как «болезнь неотреагированных эмоций». Артериальную гипертонию, являющуюся симптомом какого-либо другого заболевания, называют вторичной, или симптоматической гипертензией. Факторами риска ГБ являются : наследственная предрасположенность, хроническое психоэмоциональное перенапряжение, избыточное потребление соли, курение, тучность, гиподинамия. В настоящее время считается, что основным механизмом развития ГБ является врожденная предрасположенность, выражающаяся в уменьшении количества нефронов в почке или в нарушении транспорта ионов через клеточную мембрану нефроцитов, что ведет к задержке ионов натрия и повышению АД.

Слайд 10

На основании преобладания тех или иных изменений в организме принято выделять сердечную, мозговую и почечную формы гипертонической болезни. • Сердечная форма гипертонической болезни проявляется ИБС, инфарктом миокарда. Вначале гипертрофируется левый желудочек, в дальнейшем присоединяется гипертрофия правого желудочка. Масса сердца может достигать 500 г и более . • Мозговая форма гипертонической болезни проявляется кровоизлиянием в мозг. Прорыв крови в желудочки мозга всегда заканчивается смертью больного. Если больной пережил геморрагический инсульт, то на месте кровоизлияния образуется киста. • Почечная форма гипертонической болезни проявляется склерозом стенок мелких артерий, что приводит к развитию нефросклероза - первично-сморщенной почки: участки, плохо снабжаемые кровью, атрофируются, западают, а рядом сохранившиеся участки компенсаторно гипертрофируются и выбухают, что и обусловливает их неровную зернистую поверхность. Почка выглядит маленькой, бледной, с истонченным корковым веществом

Слайд 11

Степени и стадии гипертонической болезни:

Слайд 12

Степени риска гипертонической болезни:

Слайд 13

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) ИБС - группа заболеваний, обусловленных относительной недостаточностью коронарного кровообращения. ИБС развивается при атеросклерозе коронарных артерий, и по существу это сердечная форма атеросклероза и гипертонической болезни сердца. Атеросклероз и гипертоническую болезнь сердца при ИБС рассматривают как фоновые заболевания. Клинически ИБС проявляется приступами стенокардии, т.е. сильными болями в области сердца в связи с недостаточным коронарным кровотоком и ишемией миокарда. Факторы риска ИБС идентичны таковым при атеросклерозе: гиперлипидемия, курение, артериальная гипертензия, гиподинамия, ожирение, стресс, возраст, генетическая предрасположенность. Для ИБС характерна хроническая, постепенно нарастающая коронарная недостаточность, однако она может сменяться кризами, т.е. эпизодами острой (абсолютной) коронарной недостаточности, возникающей на фоне хронической (относительной) недостаточности коронарного кровообращения. В связи с этим выделяют острую ИБС - инфаркт миокарда, и хроническую ИБС - кардиосклероз. Кардиосклероз как проявление хронической ИБС характеризуется разрастанием соединительной ткани в сердечной мышце и может быть атеросклеротическим мелкоочаговым либо постинфарктным крупноочаговым, на основе которого возможно образование хронической аневризмы сердца.

Слайд 14

Инфаркт миокарда Инфаркт миокарда - некроз участка сердечной мышцы, возникает вследствие стойкой остро наступившей ишемии из-за тромба коронарной артерии. Развивается в первые 18-24 ч после закупорки венечной артерии. Различают ишемическую, некротическую стадии и стадию организации инфаркта миокарда. Ишемическая стадия инфаркта миокарда не имеет каких-либо отчетливых признаков изменений сердечной мышцы. Однако при микроскопическом исследовании наблюдаются дистрофические изменения мышечных волокон. Некротическая стадия инфаркта миокарда развивается к концу первых суток после приступа стенокардии. Появляются явные признаки некроза. На разрезе мышцы сердца хорошо видны желтоватые, неправильной формы очаги некроза миокарда. Стадия организации инфаркта миокарда начинается сразу после развития некроза. Происходит постепенная замена участка некроза соединительной тканью с образованием рубца. Очаг некроза замещается вначале грануляционной тканью, которая в течение двух месяцев созревает в грубоволокнистую соединительную ткань, т.е. происходит организация инфаркта и на его месте остается рубец. Возникает крупноочаговый кардиосклероз.

Слайд 15

Сердечно - сосудистая недостаточность Сердечная недостаточность — клинический синдром, связанный с острым или хроническим нарушением работы сердца и, вследствие этого, недостаточным кровоснабжением органов и тканей. Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда. В зависимости от того, как быстро развивается сердечная недостаточность, её разделяют на острую и хроническую. Острая сердечная недостаточность может быть связана с травмами, действием токсинов, болезнями сердца, проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком лёгких, острой почечной недостаточностью и без лечения быстро может привести к летальному исходу. Хроническая сердечная недостаточность развивается в течение длительного времени и проявляется комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.

Слайд 16

Кардиогенный шок Кардиогенный шок — крайняя степень левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижением сократительной способности миокарда (падением ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей, прежде всего — жизненно важных органов. Чаще всего он развивается как осложнение инфаркта миокарда, реже миокардита или отравления кардиотоксическими веществами. Есть четыре механизма, вызывающих шок : - расстройство насосной функции сердечной мышцы; - тяжелые нарушения сердечного ритма; - тампонада желудочков выпотом или кровотечением в сердечную сумку; - массивная эмболия легочной артерии как особая форма КШ. При обследовании больного обнаруживают холодные конечности, нарушение сознания, артериальную гипотензию (среднее АД ниже 50-60 мм рт.ст.), тахикардию, глухие тоны сердца, олигоурию ( выделение мочи менее 20 мл/час). При аускультации лёгких могут быть выявлены влажные хрипы вследствие развития отёка лёгких. Кардиогенный шок – неотложное состояние, требующее проведения реанимационных мероприятий.

Слайд 17

Основные причины и механизмы нарушения работы сердца По особенностям функционирования в миокарде выделяют два вида мышц: рабочий миокард и атипическую мускулатуру. Рабочий миокард образован мышечными волокнами с хорошо развитой поперечно-полосатой исчерченностью. Атипический миокард образует проводящую систему сердца -совокупность структур, способных самостоятельно формировать нервные импульсы, проводить их и передавать от одного отдела органа к другому на сердечную мышцу. Основными свойствами атипического миокарда являются автоматизм, возбудимость и проводимость. При их изменении происходит расстройство деятельности сердца. Нарушение каждого из этих свойств приводит к возникновению патологических состояний, проявление которых зависит от нарушения конкретной функции. Нарушение автономной системы. Синусовый ритм сердца (нормальный) обусловлен возникновением импульсов возбуждения через определенные промежутки времени в синусно-предсердном узле – основном водителе ритма. Синусно-предсердный узел генерирует импульсы с частотой 60-80 в минуту. При повышении его активности частота сердечных сокращений увеличивается (тахикардия), а при уменьшении - снижается (брадикардия).

Слайд 18

Синусовая тахикардия - возникает при различных патологических состояниях: гипоксии, кровопотере, нарушении функций эндокринных желез. Синусовая брадикардия возникает при отравлении ядами, ряде эндокринных заболеваний. Причины нарушений сердечного ритма заключаются не в самой сердечной мышце, а в проводящей системе сердца. Нарушения синусового ритма редко приводят к опасным для жизни нарушениям кровообращения. Если в силу каких-либо причин активность синусно-предсердного узла подавляется, водителем ритма становится предсердно-желудочковый узел – водитель ритма второго порядка, возникает атриовентрикулярный ритм, при котором частота сердечных сокращений снижается до 40-50 в минуту. При подавлении активности предсердно-желудочкового узла водителем ритма становятся пучок Гиса, берущий начало от АВ узла и образующий две ножки, и волокна Пуркинье - пейсмекеры третьего порядка. Они вырабатывают около 20 импульсов в минуту. При таком ритме нарушается коронарное кровообращение, минутный объем кровотока резко уменьшается и может развиться сердечная недостаточность.

Слайд 19

Нарушение возбудимости миокарда При нарушении возбудимости миокарда могут возникнуть экстрасистолы - внеочередные сокращения сердца или его отделов, возникающие раньше, чем должно быть в норме, вследствие появления добавочного импульса из какого-либо узла автоматизма или из патологических источников импульсов возбуждения. Предсердная экстрасистола - это возникновение дополнительного импульса в стенке предсердия. Атриовентрикулярная экстрасистола - возникновение дополнительного импульса в предсердно-желудочковом узле. После атриовентрикулярной экстрасистолы обычно следует компенсаторная пауза - период невозбудимости сердца. В этом случае в силу продолжительной диастолы коронарный кровоток падает и миокард испытывает кислородное голодание. Желудочковая экстрасистола является результатом возникновения дополнительного импульса в проводящей системе желудочков. Если активность аномальных водителей ритма повышена, то экстрасистолы возникают не поодиночке, а группами, ритм сердца учащается - развивается пароксизмальная тахикардия , т.е. время между отдельными сокращениями резко сокращается и становится недостаточным для нормального наполнения желудочков кровью и осуществления коронарного кровотока, питающего миокард, и адекватного периферического кровообращения.

Слайд 20

Нарушение проводимости Нарушение проводимости сердца, т.е. нарушение способности сердца обеспечивать распространение возбуждения по сердцу, проявляется блокадой проводимости сердца. Блокада сердца - ухудшение или полная утрата способности проводить импульсы возбуждения. Проявление блокады зависит от уровня, на котором возникает нарушение проведения импульса возбуждения. Блокада на уровне синусно-предсердного узла - синоатриальная блокада - характеризуется тем, что выпадает одно сокращение сердца через 1, 2, 3 и более сердечных циклов. Блокада на уровне предсердно-желудочкового узла - атриовентрикулярная блокада - вызывает замедление проведения импульса от предсердий к желудочкам вплоть до полного его отсутствия (желудочки сокращаются в замедленном ритме: 30-40 сокращений в минуту). Внутрижелудочковая блокада возникает при нарушении проводимости ниже бифуркации пучка Гиса на ножки; желудочки при этом сокращаются с разной силой. Блокада может быть частичной и полной. При неполной блокаде увеличивается лишь время проведения возбуждения. При полной блокаде проведение возбуждения в участке проводящей системы полностью прекращается. В этом случае желудочки начинают сокращаться в собственном, более редком ритме, независимо от ритма предсердий.

Слайд 21

Нарушения сердечного ритма могут происходить из-за неодновременного возбуждения различных групп мышечных волокон, в связи с чем прекращаются упорядоченные сокращения предсердий или желудочков, наблюдаются разрозненные, хаотичные сокращения отдельных мышечных пучков (фибрилл) - фибрилляция предсердий или фибрилляция желудочков . В результате нарушается гемодинамика сердца, его отделы превращаются в резервуары, наполненные кровью. Особенно опасна фибрилляция желудочков, при которой кровь поступает в аорту и легочный ствол, кровообращение прекращается, развивается острая форма сердечной недостаточности, и больные погибают. Эффективным способом нормализации работы сердца является использование дефибриллятора (нанесение удара электрическим током в область расположения сердца); после кратковременной остановки сердца часто восстанавливается нормальный синусовый ритм. Аритмия сердца - патологическое состояние, при котором происходят нарушения частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения сердца. По определению ВОЗ: Аритмия — любой ритм сердца, отличающийся от нормального синусового ритма . При таком патологическом состоянии может существенно нарушаться нормальная сократительная активность сердца, что, в свою очередь, может привести к целому ряду серьёзных осложнений. Термин «аритмия» объединяет различные по механизму, клиническим проявлениям и прогностическому значению нарушения образования и проведения электрического импульса.

Слайд 22

Незначимые для прогноза нарушения сердечной деятельности -Синусовая тахикардия -Синусовая брадикардия -АВ-блокада I степени -Блокады ножек пучка Гиса -Единичные экстрасистолы -Фибрилляция предсердий(мерцательная аритмия) с частотой сердечных сокращений менее 110 в минуту Значимые для прогноза нарушения сердечной деятельности -Пароксизмальная наджелудочковая (суправентрикулярная) тахикардия -АВ-блокада II степени -Желудочковые экстрасистолы (частые, парные) -Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) с частотой сердечных сокращений более 110 в минуту Опасные для жизни нарушения сердечной деятельности Пароксизмальная желудочковая тахикардия Фибрилляция желудочков Трепетания желудочков Полная АВ-блокада

По теме: методические разработки, презентации и конспекты

Рабочая программа по основам патологии для специальности 31.02.01. Лечебное дело за 2014-2015г.

Структура рабочей программы соответствует структуре Примерной программы Федерального Государственного Образовательного Стандарта. Содержание рабочей программы соответствует знаниям и умениям студентов...

КОС. Оценочные листы. Промежуточная аттестация (квалификационный экзамен). Профессиональный модуль ПМ.04 специальность 34.02.01 сестринское дело. ПМ.07 специальность 31.02.01 лечебное дело

Фонд оценочных средств содержит комплект контролирующих материалов (оценочные листы), используемые при проведении промежуточной аттестации (квалификационного экзамена) и предназначены для контро...

ПРОГРАММА УЧЕБНОЙ ДИСЦИПЛИНЫ ОП.07 «ОСНОВЫ ЛАТИНСКОГО ЯЗЫКА С МЕДИЦИНСКОЙ ТЕРМИНОЛОГИЕЙ» Специальность: 31.02.01 Лечебное дело

Программа учебной дисциплиныразработана на основе примерной программы дисциплины «Основы латинского языка с медицинской терминологиейя» для образовательных учреждений реализующих образоват...

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ВЫПОЛНЕНИЮ ВНЕАУДИТОРНОЙ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ ОБУЧАЮЩИХСЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ 31.02.01 Лечебное дело ПО ДИСЦИПЛИНЕ ОСНОВЫ ПАТОЛОГИИ

В методических рекомендациях разработаны различные виды самостоятельной внеаудиторной работы, даны указания по их выполнению, составлены контрольные вопросы и определены формы контроля....

Комплект контрольно-измерительных материалов по учебной дисциплине ОП. 06 ОСНОВЫ МИКРОБИОЛОГИИ И ИММУНОЛОГИИ по специальности 31.02.01 Лечебное дело

Контрольно-измерительные материалы предназначены для контроля и оценки соответствия результатов освоения дисциплины Основы микробиологии и иммунологии по специальности 31.02.01 Лечебное дело...

Презентация к теоретическому занятию по теме "Физиология человека" для студентов I курса специальности 31.02.01 Лечебное дело и студентов II курса специальности Сестринское дело.льности 34.02.01

Презентация предназначена для проведения теоретического занятия по теме "Физиология сердца" для студентов специальностей 34.02.01 Сестринское дело и 31.02.01 Лечебное дело. Презентация может...

Лекционный материал по дисциплине ОП.04 Генетика человека с основами медицинской генетики специальность 31.02.01 Лечебное дело, очная форма обучения

Данный лекционный матерал поможет студентам в освоении дисциплины....

Мне нравится

Навигация

/Специальность 31.02.01 Лечебное дело/ ОСНОВЫ ПАТОЛОГИИ ОП 08учебно-методический материал

Скачать:

Предварительный просмотр:

Предварительный просмотр:

Предварительный просмотр:

Предварительный просмотр:

Предварительный просмотр:

Подписи к слайдам:

Предварительный просмотр:

Подписи к слайдам:

Предварительный просмотр:

Подписи к слайдам:

Предварительный просмотр:

Подписи к слайдам:

Предварительный просмотр:

Подписи к слайдам:

По теме: методические разработки, презентации и конспекты

Рабочая программа по основам патологии для специальности 31.02.01. Лечебное дело за 2014-2015г.

ПРОГРАММА УЧЕБНОЙ ДИСЦИПЛИНЫ ОП.07 «ОСНОВЫ ЛАТИНСКОГО ЯЗЫКА С МЕДИЦИНСКОЙ ТЕРМИНОЛОГИЕЙ» Специальность: 31.02.01 Лечебное дело

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ВЫПОЛНЕНИЮ ВНЕАУДИТОРНОЙ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ ОБУЧАЮЩИХСЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ 31.02.01 Лечебное дело ПО ДИСЦИПЛИНЕ ОСНОВЫ ПАТОЛОГИИ

Комплект контрольно-измерительных материалов по учебной дисциплине ОП. 06 ОСНОВЫ МИКРОБИОЛОГИИ И ИММУНОЛОГИИ по специальности 31.02.01 Лечебное дело

Лекционный материал по дисциплине ОП.04 Генетика человека с основами медицинской генетики специальность 31.02.01 Лечебное дело, очная форма обучения

/Специальность 31.02.01 Лечебное дело/ ОСНОВЫ ПАТОЛОГИИ ОП 08
учебно-методический материал