Методическая разработка для самостоятельной подготовки студентов по теме " Сестринская помощь при заболеваниях сердечно-сосудистой системы "
методическая разработка

Министерство здравоохранения Московской области

государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение Московской области

«Московский областной медицинский колледж №5»

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

для самостоятельной подготовки

студентов к практическому занятию

по теме

 "СЕСТРИНСКАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЕРДЕЧНО-СОУДИСТОЙ СИСТЕМЫ"

 Специальность 34.02.01 Сестринское дело

 ПМ.02. Участие в лечебно-диагностическом и реабилитационном процессах

 МДК 02.01. Сестринская помощь при различных состояниях и заболеваниях

 Тема: Особенности оказания сестринской помощи детям          

 Курс 3.

Составила: преподаватель ПМ.02

Борисова Любовь Васильевна

Подольск

2020

СОДЕРЖАНИЕ

Пояснительная записка………………………………….….. 4

ВВЕДЕНИЕ    …………………………………………….…  7

Врожденные пороки сердца   …..………………………..… 9

Ревматизм (острая ревматическая лихорадка)  ....……..…17

Синдром вегетативной дисфункции  ……………………….25

Контрольные вопросы……………………………………….30

Тестовые задания …………………………………………….31                          

Задачи………………………………………………………….35

Эталоны ответов…………………………………………. ..…36

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ …...…..37

Автор:

Борисова Л. В.

преподаватель

педиатрии,

высшая категория

Рассмотрен

на заседании

ЦМК

Протокол №  8

от   «__21_» мая 2020 г

Председатель ЦМК

___________Кислицина Ю. В.

ПОЯСНИТЕЛЬНАЯ ЗАПИСКА

Методическое пособие для самостоятельной подготовки студентов по теме "Уход при заболеваниях сердечно-сосудистой системы" МДК 02.01 "Участие в лечебно- диагностическом и реабилитационном процессах", раздел «Особенности оказания сестринской помощи детям» предназначено для обучающихся по специальности 34.02.01 Сестринское дело.

Пособие составлено с целью:

- получения новой информации о заболеваниях сердечно-сосудистой системы у детей: врожденных пороках сердца, ревматизме, синдроме вегетативной дисфункции, ее самостоятельной переработки;

- сформировать знания об осложнениях при данных заболеваниях, особенностях ухода за пациентами, наблюдении, о проводимых профилактических мероприятиях;

- обучения самоконтролю;

- развития познавательных способностей и активности обучающихся;

-формирования самостоятельности мышления, способностей к саморазвитию, самосовершенствованию и самореализации.

В процессе изучения темы у студентов формируются следующие компетенции:

ОК1.  Понимать сущность и социальную значимость своей будущей профессии, проявлять к ней устойчивый интерес.

ОК2. Организовывать собственную деятельность, выбирать типовые методы и способы выполнения профессиональных задач, оценивать их эффективность и качество.

ОК3. Принимать решения в стандартных и нестандартных ситуациях и нести за них ответственность.

ПК 2.1. Представлять информацию в понятном для пациента виде, объяснять ему суть вмешательств

ПК 2.2. Осуществлять лечебно - диагностические вмешательства, взаимодействуя с участниками лечебного процесса

ПК 2.4. Применять медикаментозные средства в соответствии с правилами их использования

ПК 2.5. Соблюдать правила пользования аппаратурой, оборудованием и изделий медицинского назначения в ходе лечебно - диагностического процесса

ПК 2.6. Вести утвержденную медицинскую документацию

Критериями оценки результатов изучения темы являются:

- уровень освоения  учебного материала;

-умение использовать теоретические знания;

- обоснованность и четкость изложения ответа;

- оформление материала в соответствии с требованиями.

Уважаемые студенты!

Вам предстоит самостоятельно проработать тему: «Сестринская помощь при заболеваниях сердечно-сосудистой системы».

Для лучшего осмысления прочитанного в методической разработке даны схемы опорного конспекта,  контрольные вопросы, тесты и задачи.

При работе с методической разработкой Вам необходимо:

• Внимательно прочитать текст

• Законспектировать, прочитанный текст. Лучше всего конспектировать текст, отвечая на контрольные вопросы и переносить схемы опорных конспектов из методической разработки в лекционную тетрадь

• Закончив работу с текстом, ответьте на контрольные вопросы и приступайте к решению тестовых заданий, которые изложены на странице 31 данной методической разработки. Затем переходите к решению задач, ответы кратко изложите в конце конспекта.

Преподаватель: Борисова Л.В.

ВВЕДЕНИЕ

Заболевания сердечно-сосудистой системы - встречаются у детей различных возрастных групп.

В России ежегодно рождается с врожденными пороками сердца около 20000-25000детей. Среди пороков развития внутренних органов ВПС занимают 2-е место (после аномалий ЦНС) и встречаются у 0,3-0,8% новорожденных. У детей в возрасте 10-17 лет вегетососудистая дистония по гипотоническомум типу встречается в 4% случаев, гипертонические состояния в 10-15%. Частота заболеваемости ревматизмом у детей составляет 0,08%. Болеют дети 7-15 лет, в 30% случаев заболевание имеет семейный характер, у детей дошкольного возраста ревматизм практически не встречается. Течения ревматизма у детей в современных условиях имеет особенности.

В разработке доступно и содержательно изложен теоретический материал по теме. В практической части пособия для проверки качества усвоения материала представлены: вопросы для самоконтроля; тестовые задания с эталонами ответов; ситуационные задачи с эталонами ответов. Имеется перечень рекомендуемой литературы, которая призвана помочь студентам при подготовке к занятию по данной теме.

Медицинская сестра играет важную роль в организации сестринского процесса при заболеваниях сердечно-сосудистой, выступает помощником врача в лечебном процессе, участвует в обследовании пациента, его подготовки к ним, наблюдает за изменением его состояния здоровья, а также проводит беседы с пациентом и родственниками о заболевании и  профилактике, при необходимости оказывает неотложную помощь.

Данное пособие может быть использовано преподавателями на теоретических и практических занятиях для организации аудиторной самостоятельной работы обучающихся.

В результате усвоения учебного материала студент должен:

- знать организацию  сестринского  процесса  при врожденных пороках сердца, ревматизме, синдроме вегетативной дисфункции;

- знать факторы риска, клинические проявления, возможные осложнения при данных заболеваниях, диагностику, принципы лечения, особенности ухода за пациентами, профилактику.    

Интеграционные связи:  Анатомия и физиология человека (строение органов и систем), Здоровый человек и его окружение (АФО органов и систем),  Основы латинского языка с медицинской терминологией (термины), Основы патологии (патологические изменения в органах и тканях), Общая психология (общение с больным ребенком). Фармакология.

Врожденные пороки сердца (ВПС)

ВПС - это аномалии морфологического развития сердца и магистральных сосудов, возникшие на 2-8-й неделе эмбрионального развития в результате нарушения процессов эмбриогенеза.

Среди пороков развития внутренних органов ВПС занимают 2-е место (после аномалий ЦНС) и встречаются у 0,3-0,8% новорожденных. От ВПС ежегодно умирают 5-6 детей на 10 тыс. населения, из них 55% умирают в течение первого года жизни и 85% - к 5 годам.

Этиология и патогенез. 

Причины:

• Вирусные инфекции в первые три месяца беременности: краснуха, грипп, корь, ветряная оспа и др.
• Профессиональные вредности матери
• Воздействие тератогенных факторов: лекарственные средства, радиация, алкоголь, химические вещества и др.
• Наследственная предрасположенность (чем более тяжелый порок, тем выше степень риска его повторения).
• Возраст матери: старше 30 или моложе 18 лет.

ВПС может проявиться сразу после рождения ребенка или через некоторое время.

Выделяют пороки сердца:

• с переполнением малого круга кровообращения;
• с обеднением малого круга кровообращения;
• с нормальным легочным кровообращением;
• иногда с обеднением большого круга кровообращения.

Клиническая картина.

В клиническом течении ВПС отмечают 3 фазы. В I фазе (фаза адаптации; с первых дней жизни) состояние ребенка улучшается, и больной вступает во II фазу - относительной компенсации. Когда исчерпаны все резервы защитных приспособительных механизмов, наступает III - терминальная фаза, для которой характерно расстройство кровообращения, не поддающееся лечению и проявляющееся дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью, нарушением мозгового кровообращения.

ВПС с переполнением малого круга кровообращения

Это пороки, общим анатомическим признаком которых является патологическое сообщение между малым и большим кругом кровообращения со сбросом крови из артериального русла в венозное (левоправый шунт).

Наиболее распространены дефекты перегородок и открытый артериальный проток, составляющие вместе до 65-70% всех ВПС.

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) - самая частая аномалия сердца. Распознается на первом году жизни лишь у 40% больных, у большинства диагностируется в возрасте 2-5 лет. Открытое овальное окно и небольшой срединно-расположенный дефект часто не имеют никаких клинических проявлений. Большие или низко расположенные дефекты формируют типичный симптомокомплекс заболевания, обусловленный гемодинамическими нарушениями, которые определяются размерами дефекта, величиной и направлением сброса, состоянием сосудов малого круга кровообращения и миокарда правого желудочка. Имеет значение возраст больного.

При этом пороке формируется артериовенозный сброс крови из левого в правое предсердие, что приводит к увеличению объема крови (гиперволемия) малого круга кровообращения, диастолической перегрузке и дилатации полости правого желудочка (рис. 1, а).

У здоровых детей разница давления между левым и правым предсердиями составляет 5 мм рт.ст. Величина давления влияет на сброс лишь при небольших размерах дефекта. В случае больших дефектов объем сброса крови и его направление определяются растяжимостью обоих желудочков во время диастолы.

Клиническая картина. Больные жалуются на одышку, утомляемость, реже - на боли в сердце. При осмотре иногда выявляется "сердечный горб" (расширение сердца в поперечнике, в большей степени за счет увеличения правых отделов, и сглаженность сердечной "талии" на рентгенограмме). Выслушивается акцент II тона над легочной артерией. Во втором-третьем межреберье слева определяется систолический шум, негрубый, короткий, без характерных признаков. Рентгенологически выявляются расширение сердца в поперечнике за счет гипертрофированного правого желудочка, увеличение правого предсердия, выбухание дуги легочной артерии, гипертрофия и пульсация ее ветвей, расширение корней легкого, усиление сосудистого рисунка. На ЭКГ признаки гипертрофии правых отделов, неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП). При этом пороке имеют значение место расположения и размеры дефекта (рис. 1, б). Небольшой дефект в мышечной части перегородки (болезнь Роже, или Толочинова-Роже) практически не вызывает нарушений гемодинамики и проявляется только продолжительным интенсивным, иногда грубым систолическим шумом на уровне IV ребра слева и справа от грудины. Рентгенологически определяется округлая форма сердца, на ЭКГ - умеренное повышение активности обоих желудочков.

ДМЖП в мембранозной части (высокий ДМЖП) проявляется обычно сразу после рождения ребенка характерным шумом. Гемодинамические расстройства определяются на 2-4-м месяце жизни. Левоправый сброс быстро приводит к гипертрофии правых отделов сердца, легочной гипертензии, после чего гипертрофируются и левые отделы сердца, меняется направление сброса, появляются цианоз и признаки сердечной недостаточности.

Низко расположенный ДМПП протекает более тяжело, часто сочетается с ДМЖП в верхней его части, образуя общий открытый атриовентрикулярный канал (АВК). Все 4 камеры сердца соединены между собой (рис. 2, а). Дети с указанной патологией резко отстают в в развитии, 1/3 из них страдают болезнью Дауна.

Рис. 1. Дефект межпредсердной (а) и межжелудочковой (б) перегородки: ПП - правое предсердие; ЛП - левое предсердие; ЛЖ - левый желудочек; ПЖ –

правый желудочек. Стрелкой указан патологический ток крови

Клиническая картина. У больных появляются одышка, кашель, общая слабость, отставание в физическом развитии. При осмотре определяются бледность и цианоз губ, слизистых оболочек, выраженный "сердечный горб" и пульсация в эпигастрии. Границы сердца расширены, выражен акцент II тона над легочной артерией, имеется ритм галопа. В третьем-четвертом межреберье слева выслушивается грубый, скребущий шум, который проводится на все точки и на спину. В легких влажные хрипы застойного характера. На рентгенограмме определяются шаровидное сердце, усиление сосудистого рисунка. На ЭКГ признаки гипертрофии и перегрузки всех камер сердца, но преимущественно правых.

Открытый артериальный проток. Наличие незаращенного протока малого диаметра (боталлова) обычно не сопровождается гемодинамическими расстройствами и часто является случайной находкой. Широкий проток обусловливает значительный сброс артериальной крови из аорты в легочную артерию как в систолу, так и в диастолу, быстро приводит к легочной гипертензии (рис. 2, б).

Клиническая картина. Порок проявляется одышкой, утомляемостью, болями в сердце. Отмечают расширение границ сердца влево и вверх, акцент II тона на легочной артерии, иногда его расщепление, там же регистрируется непрерывный систоло-диастолический ("машинный") шум. По мере нарастания легочной гипертензии шум вначале уменьшается, затем исчезает диастолический компонент, а в терминальной фазе - и систолический шум. АД с большим пульсовым градиентом: нормальное максимальное и низкое минимальное, снижающееся до 0 в положении стоя. Рентгенологически выявляются умеренное увеличение левых отделов сердца, аорты, расширение корней легких, усиление легочного рисунка. На ЭКГ изолированная гипертрофия левого желудочка, иногда и предсердия.

Рис. 2. Общий открытый атриовентрикулярный канал (а), открытый артериальный проток (б): А - аорта; ЛП - левое предсердие; ПП - правое предсердие; ПЖ - правый желудочек; ЛЖ - левый желудочек; ЛА - легочная

артерия. Стрелками указан патологический ток крови

Врожденные пороки сердца с обеднением малого круга кровообращения.

Эти пороки, анатомической основой многочисленных вариантов которых является сужение легочной артерии, часто сочетаются с патологическим сбросом крови из правого желудочка в большой круг кровообращения.

Изолированный стеноз легочной артерии. Бывает клапанным и надклапанным, вызывает гипертрофию правого желудочка (рис. 3).

Рис. 3. Стеноз легочной артерии: А - аорта; ЛА - легочная артерия; ЛЖ - левый желудочек; ПЖ - правый желудочек; ПП - правое предсердие. Стрелкой указано

направление тока крови

Клиническая картина. Незначительный стеноз может не иметь клинических симптомов. При выраженном сужении легочной артерии больных беспокоит одышка, затем присоединяются боли в области сердца, перебои в работе сердца и учащенное сердцебиение. При осмотре ребенка обращает на себя внимание бледность кожных покровов, цианоз появляется при развитии хронической сердечной недостаточности в терминальной фазе. Границы сердца расширены вправо, I тон на верхушке усилен, II тон ослаблен или отсутствует на легочной артерии. Во втором межреберье справа выслушивается грубый систолический шум, который проводится в подключичную область, на сонные артерии и спину. Увеличение правого желудочка, поперечника сердца, постстенотическое расширение легочной артерии подтверждаются рентгенологически и при ЭхоКГ. На ЭКГ выявляются признаки гипертрофии правых отделов сердца.

Тетрада Фалло. Наиболее распространенный из пороков синего типа. Включает стеноз легочной артерии, высокий ДМЖП, декстрапозицию аорты, гипертрофию правого желудочка (рис. 4).

Клиническая картина. Порок проявляется на первом году жизни или сразу после рождения цианозом и одышкой во время кормления или крика, а затем и в покое. Рано формируются пальцы в виде барабанных палочек и ногти в виде часовых стекол, "сердечный горб", выраженное плоскостопие. Кожа и видимые слизистые оболочки цианотичны, характерен акроцианоз. Границы сердца расширены вправо, II тон над легочной артерией ослаблен. Может регистрироваться как грубый, так и умеренный систолический шум. Характерны гипоксемические приступы. 

На рентгенограмме сердце в форме башмачка, с подчеркнутой "талией" и приподнятой округлой верхушкой, в косых положениях видны увеличение правых отделов и расширение аорты. Легочные поля повышенно прозрачны, легочный рисунок обеднен. На ЭКГ признаки гипертрофии и перегрузки правых отделов сердца, выраженной гипоксии миокарда.

Рис. 4. Тетрада Фалло: А - аорта; ЛА - легочная артерия; ЛП - левое предсердие; ПП - правое предсердие; ЛЖ - левый желудочек; ПЖ - правый желудочек.

Стрелками указан патологический ток крови

ВПС с нормальным легочным кровообращением

Эти пороки характеризуются отсутствием цианоза и нарушений газообмена и резким обеднением большого круга кровообращения. К ним относятся сужение аорты и крупных артерий, недостаточность клапанов, аномалии расположения сердца и магистральных сосудов.

Коарктация аорты. Сужение или полное закрытие просвета на ограниченном участке аорты, обычно ниже устья левой подключичной артерии. Сопротивление току крови в аорте вызывает систолическую перегрузку и гипертрофию левого желудочка с последующими склеротическими изменениями в нем. В нижние отделы тела поступает значительно меньше крови, чем в верхние; кровоснабжение частично восстанавливается за счет коллатеральных сосудов (рис. 5).

Клиническая картина. Жалобы появляются поздно и обусловлены синдромом гипертонии и декомпенсацией сердечной деятельности. Больные жалуются на головную боль, головокружение, шум в ушах, утомляемость, боли в животе и ногах. У ребенка лучше развита верхняя половина туловища, чем нижняя. Отмечаются расширение границ сердца влево, усиление верхушечного толчка, акцент II тона над аортой, систолический шум над основанием сердца и в области мечевидного отростка грудины, в межлопаточном пространстве. Пульс напряженный, редкий. Характерно высокое АД: до 250-300 мм рт.ст. на руках при снижении (иногда до 0) на ногах. На рентгенограмме грудной клетки выявляются расширение левых отделов сердца, восходящей и нисходящей аорты, узурация нижних краев ребер. На ЭКГ - брадикардия, признаки перегрузки и гипертрофии левых отделов сердца. На ФКГ - веретенообразный или ромбовидной формы шум стеноза на основании сердца.

Рис. 5. Коарктация аорты (с открытым артериальным протоком): А - аорта; ЛА - легочная артерия; ЛЖ - левый желудочек; ПЖ - правый желудочек. Стрелками

указан патологический ток крови

Диагностические методы исследования при ВПС.

1. Рентгенография грудной клетки в трёх проекциях.
2. Электрокардиография.
3. Эхокардиография.
4. Допплерэхокардиография (для определения уровня давления в полостях сердца и крупных сосудах).
5. Ультразвуковое исследование сердца.
6. Катетеризация сердца (проводят через бедренную артерию, у новорожденных – через пупочные сосуды).
7. Томография сердца.
8. Определение гематокрита.

Принципы лечения.

Оптимальным методом лечения является оперативный метод.

Консервативная терапия складывается из оказания неотложной помощи и проведения поддерживающей терапии.

Неотложная помощь при одышечно-цианотическом приступе:

1. Ингаляция увлажненным кислородом.

2. Введение промедола и кордиамина.

3. Противосудорожные и седативные препараты по показаниям.

 Ревматизм или острая ревматическая лихорадка (ОРЛ)

Ревматизм - постинфекционное осложнение тонзиллита (ангина), вызванное бета-гемолитическим стрептококком группы А (БГСА), в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани, которое развивается у предрасположенных лиц молодого возраста (7-15 лет) в связи с аутоиммунным ответом организма на АГ стрептококка.

Частота заболеваемости у детей составляет 0,08%. Болеют дети 7-15 лет, в 30% случаев заболевание имеет семейный характер, у детей дошкольного возраста практически не встречается.

Классификация.

Принята в 2003 году Ассоциацией ревматологов России (г. Саратов):

клинические формы:

• ОРЛ
• повторная ревматическая лихорадка

клинические проявления:

• основные – кардит, артрит, хорея, кольцевидная эритема, ревматические узелки;
• дополнительные – лихорадка, артралгия, абдоминальный синдром, серозиты;
• исходы:

• выздоровление
• хроническая ревматическая болезнь сердца (поражение клапанного аппарата):
• без порока сердца
• с пороком сердца

Этиология.

Основным фактором развития ревматизма является инфицирование b-гемолитическим стрептококком группы А. Установлена связь между началом заболевания и перенесенной стафилококковой инфекцией: ангина, скарлатина, синусит, отит и др.

Патогенез.

Ревматизм развивает через 2-3 недели после стрептококковой инфекции. Это время необходимо для образования АТ. Стрептококки и их токсины обладают кардиотропностью и вызывают дезорганизацию соединительной ткани. Поврежденная ткань приобретает антигенные свойства, что приводит к образованию аутоантител и дальнейшему повреждению соединительной ткани, то есть возникает аутоиммунный процесс. Морфологические изменения в сердце при ревматизме протекают в течение полугода и состоят из 4 фаз дезорганизации соединительной ткани: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, образованием гранулем, склероз (образование рубца).

При миокарде в соединительной межмышечной ткани сердца и тканях, окружающих мелкие сосуды, развивается специфический воспалительный процесс, который приводит к образованию своеобразных клеточных узелков (ревматических гранулем Ашофф-Талалаева). В дальнейшем изменения, происходящие по всей или части мышечной и проводящей системы сердца, приведут к развитию склероза миокарда (рис. 6).

Рис. 6. Миокардит

При эндомиокардите – воспалительный процесс локализуется в клапанах, но при этом чаще поражается митральный. В основе эндомиокардита лежит развитие специфических гранулем в клапанах, в дальнейшем происходит фибринозное сморщивание и расстройство функции клапанов. Процесс заканчивается склерозом; что вызывает деформацию и укорочение створок и приводит к недостаточности клапана. Позже происходит срастание створок по краям и сухожильных нитей вблизи фибринозного отверстия. Поэтому дальнейшее склерозирование клапанного кольца обуславливает формирование стеноза митрального клапана. Таким образом, развивается стойкий приобретенный порок сердца недостаточность митрального клапана в комбинации с митральным стенозом (рис. 7)

Рис. 7. Эндокардит

Развитие ОРЛ связано с вирулентными штаммами БГСА, которые содержат особый белок М- протеин, входящий в клеточную мембрану. В настоящее время выделено несколько ревматогенных штаммов БГСА.

ОРЛ развивается в следствие:

• прямого токсического действия ферментов БГСА на миокард;
• иммунного ответа на АГ БГСА, приводящего к синтезу противострептококковых АТ, перекрестно реагирующих с АГ пораженных тканей человека.

Клиника ревмокардита.

Клиническая картина ревмокардита разнообразна и зависит от локализации ревматического процесса и степени его активности.

В типичных случаях заболевание характеризуется подъемом температуры, появлением симптомов интоксикации, одышки, тахикардии, сердцебиения, бледности кожных покровов, глухости сердечных тонов, что указывает на развитие ревмокардита. Наиболее часто встречается миокардит, эндокардит, и их сочетание – эндомиокардит, реже перикардит.

Миокардит может быть очаговым и диффузным. Диффузный миокардит протекает более тяжело. Субъективные жалобы у детей в отличие от взрослых выражены слабо. Повышенная утомляемость, неприятные ощущения и боли в области сердца, одышка, субфебрильная температура, бледность. Тахикардия, снижение АД, расширение границ сердца, главным образом влево, верхушечный толчок ослаблен, на верхушке выслушивается мягкий систолический шум, может быть аритмия чаще экстрасистолия.

Эндокардит.

Ревматический процесс в эндокарде почти всегда локализуется в области клапанов. Чаще всего поражается митральный клапан, реже аортальный. Начинается эндокардит с повышения температуры до 38-39С, ухудшения состояния, появления потливости, болей в области сердца. Границы сердца не изменены. При аускультации на верхушке и в 5 точке появляется грубый систолический шум, который проводится в подмышечную область. При поражении митрального клапана вдоль левого края грудины выслушивается "льющийся" диастолический шум.

Перикардит.

Как изолированный процесс почти не встречается. Он присоединяется к эндокардиту и миокардиту.

Эндокардит может быть сухой (фибринозный) и экссудативный (выпотной).

При фибринозном перикардите появляются боли в области сердца, одышка и выслушивается шум трения перикарда.

Экссудативный перикардит сопровождается резким ухудшением состояния: рвота. Боль в области сердца, иногда боли в животе, одышка, кашель сухой. Выраженная бледность, цианоз губ, набухание шейных вен, нарастает одышка. Больной принимает вынужденное положение сидя. Пульс частый, слабого наполнения, АД снижено, верхушечный толчок ослаблен или не пальпируется, границы сердца расширены, тоны сердца глухие. При большом выпоте может быть сдавление левого легкого и тогда под углом левой лопатки определяется притупление и ослабленное дыхание.

РПС после первой атаки развиваются в 20-25% случаев, повторные атаки усугубляют поражение клапанного аппарата, чаще поражается митральный клапан (недостаточность) реже аортальный, у 7-10% детей после перенесенного кардита развивается пролапс митрального клапана.

Внесердечные проявления ревматизма: полиартрит, малая хорея, поражение кожи и ряда внутренних органов.

Ревматический полиартрит (рис. 8).

Ведущий симптом 2/3 случаев первой атаки ОРЛ. Характерные признаки:

1. Преимущественное поражение крупных и средних суставов
2. Летучий характер болей
3. Симметричность поражения
4. Поражение суставов нестойкое и быстро исчезает при проведении противовоспалительной терапии.
5. При осмотре суставы увеличены в объеме, резко болезненные, кожа над ними гиперемирована, горячая на ощупь.

Клинические проявления полиартрита сохраняются в течение 2-3 недель. В последнее время частой формой ревматического полиартрита стали артралгии, при отсутствии видимых изменений в суставах. Атипичные проявления суставного синдрома: моноартрит, поражение мелких суставов кистей и стоп.

Рис.8 Ревматический полиартрит

Малая хорея - поражение ЦНС ("пляска святого Витта") состовляет 10 %, в основном у девочек 6-15 лет. Выражены нарушения эмоциональной сферы – раздражительность, плаксивость, капризность, плохой сон, появляются мышечная гипотония (симптом "дряблых плеч"), гримасничанье, гиперкинезы – размашистые, непроизвольные движения различных мышечных групп, усиливающиеся при волнении и исчезающие во сне, речь становится скандированной, ребенок постоянно меняет положение тела (двигательная буря или бешеная пляска"). Изменяется почерк (рис.4), походка (нарушена координация движений), он не может самостоятельно есть, одеваться, ходить, стоять, обслуживать себя, становится неряшливым.

В настоящее время чаще наблюдаются стертые формы хореи, когда отмечаются слабовыраженные признаки поражения нервной системы. Малая хорея обычно продолжается 2-3 мес.

Рис. 9. Изменение почерка

Поражение кожи.

Встречаются редко в 3 – 4%: ревматические узелки обычно величиной с горошину, плотной консистенции, располагаются в подкожной клетчатке, возвышаются над поверхностью кожи, излюбленная локализация – в области суставов у мест прикрепления сухожилий и апоневрозов (места наиболее богатые соединительной тканью), бесследно исчезают через 2-4 недели; кольцевидная (аннулярная) сыпь (рис. 10) – розового цвета кольца, в виде кружева, без зуда и шелушения, чаще выявляются на коже внутренней поверхности бедер и предплечий, исчезают бесследно в течение нескольких часов.

Рис. 10. Кольцевидная (аннулярная) сыпь

Возможны поражения других органов и систем (глаз, легких, печени, почек, абдоминальный синдром.

Особенности современного течения ревматизма у детей.

• Очень редко "ревматические узелки"
• Ревмокардит выражен умеренно или слабо
• Разнообразии суставного синдрома (моноартрит)
• Снизилось число больных дошкольного возраста, увеличилась заболеваемость в пубертатный период.

Течение ревматизма имеет 2 фазы: активную и неактивную.

Активная фаза характеризуется выраженностью клинических проявлений, рентгенологических, эхокардиографических признаков кардита, а также резкими изменениями лабораторных показателей (СОЭ более 40 мл в час высокий лейкоцитоз, резко положительный С –реактивный белок, повышение титра антистрептококковых антител и др). Длительность активной фазы 10 –12 мес.

Неактивная фаза характеризуется отсутствием жалоб и клиники, нормальными лабораторно-инструментальными показателями. При этом периодически отмечается недомогание, субфебрилитет и происходит медленное прогрессирование кардита с формированием порока сердца.

Длительность неактивной фазы от нескольких месяцев до нескольких лет.

Лабораторно-инструментальная диагностика:

1. Клинический анализ крови: лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
2. Биохимический анализ крови: диспротеинемия, появление С-реактивного белка, серомукоидов, ДФА.
3. Серологическое исследование: увеличены титры антистрептококковых антител: АСЛ-О, АСГ, АСК, антикардиальных антител.
4. Бактериологическое исследование слизи из глотки.
5. ЭКГ.
6. ЭХОКГ: гипертрофия миокарда, снижение сократительной способности миокарда.
7.  Рентгенография сердца в трех проекциях.

Принципы лечения.

Первый этап лечения проводится в стационаре:

Лечебно-охранительный режим.

Диета № 10 с обогащением калийсодержащими продуктами.

Медикаментозное лечение:

антибиотики- пенициллин, эритромицин, оксациллин на 7-10 дней, а затем бициллин-5 каждые 3 недели;

нестероидные средства: ацетилсалициловая кислота, бутадион, бруфен, индометацин, вольтарен и др.

глюкокартикоиды при высокой степени активности и поражении сердца;

хинолиновые препараты- делагил, резохин и др.

сердечные гликозиды: дигоксин (при сердечной недостаточности);

антиаритмические препараты;

средства, улучшающие обменные процессы в миокарде: ККБ, рибоксин и др. витаминотерапия;

седативные средства: фенобарбитал, барбитураты.

Лечебная физкультура: со 2-ой недели с повышением нагрузки.

Санация хронических очагов инфекции.

Второй этап проводится в местном санатории. Проводится курс бициллинопрофилактики, лечение хронических очагов инфекции, реабилитационные мероприятия.

Третий этап проводится в детской поликлинике, ребенок находится в 3 группе диспансерного учета.                                                                                                                      

 Вторичная профилактика ревматизма.

Круглогодичная бициллинопрофилактика до 3-5 лет.

При интеркуррентных заболеваниях - антибактериальная терапия в сочетании с противовоспалительными средствами.

Санация хронических очагов инфекции.

Занятия физкультурой только в специальной группе.                                                   

 Первичная профилактика.

Повышение иммунитета (закаливание, полноценное питание, прием витамина С).

Регулярная санация хронических очагов инфекции.

Своевременное лечение стрептококковых инфекций.

Прогноз.

В большинстве случаев при первичной атаке ревматизма благоприятный. При непрерывно рецидивирующем течении формируется порок сердца. Прогрессирование процесса приводит к инвалидности ребенка. Большое значение имеет своевременно назначенная терапия и последующая профилактика.

 Синдром вегетативной дисфункции (СВД)

Это состояние, которое характеризуется нарушениями вегетативной регуляции сердца, сосудов, внутренних органов и желез внутренней секреции.

Что связано с первичными и вторичными отклонениями в структуре и функции ЦНС и периферической нервной системы.

ВСД возникает при многих патологических состояниях. Возможен переход (17-20%) СВД в ИБС, язвенную болезнь, бронхиальную астму. У детей ВСД может протекать под маской многих заболеваний: ДЖВП, ФРЖ и др.

Этиология, патогенез.

• Наследственная предрасположенность,
• Гипоксия, травма головного мозга,
• Хронические интоксикации
• Психоэмоциональные перегрузки
• Умственное и физическое переутомление
• Пубертатный возраст
• Функциональные нарушения эндокринной системы.
• Другие причины: ранний остеохондроз шейного отдела позвоночника, оперативные вмешательства, наркоз, вредные привычки, длительная работа за компьютером и т. д.
• Тип реагирования вегетативной нервной системы детям передается от родителей. Чаще СВД развивается в пубертатный перирд, когда возникает гормональная перестройка, дисфункция эндокринных желез, что приводит к нарушению вегетативной регуляции, в первую очередь, сосудов и сердца.

Большое значение имеет определение исходного вегетативного статуса по специальным опросникам.

Клинические проявления.

3 вида СВД:

• ваготонический
• симпатотонический
• смешанный.

Ваготонический ( гипотонический) тип: мраморность кожных покровов, акроцианоз, повышенная потливость, холодные конечности, красный дермографизм, боль в сердце, одышка, удушье похожее на бронхиальную астму, приступы невротического кашля, который проходит после приема транквилизаторов.

Могут быть боли в животе, рвота, головная боль, брадикардия, понижение температуры, снижение АД, обмороки (синкопе), головокружение, слабость, повышенная утомляемость. Часто аллергические реакции и дискинезии ЖКТ, плохая переносимость жаркой погоды, душных помещений, транспорта у детей возникает головокружение. Могут быть неприятные ощущения в ногах, которые сопровождаются онемением, зудом, при этом нарушается засыпание, дети не могут найти удобное положение для ног (симпном "беспокойных ног").

Симпатотонический (гипертонический) тип: кожные покровы сухие, гиперемия лица, чувство жара, белый дермографизм, сухость во рту. Повышенная активность, возбуждение, сильная головная боль, рассеянность, неврастения, истерия, чувство страха, может быть повышение температуры при эмоциональной нагрузке, иногда утром. Со стороны ССС: тахикардия, повышение АД, сердцебиение, пролапс митрального клапана.

Смешанный тип - клинические проявления и ваготонического и симпатотонического типов.

Диагностика СВД. 

• Сбор и анализ анамнеза
• Оценка физического и полового развития
• Измерение пульса и артериального давления
• Функциональная проба с нагрузкой (20 приседаний за 30 секунд)
• Определение исходного вегетативного статуса
• Термометрия с интервалом 3 часа в течение 3 дней

• ЭКГ
• Консультации: невролога, кардиоревматолога, отоларинголога, стоматолога, окулиста.

Принципы лечения.

Нормализовать режим дня – распределить равномерно время для занятий и отдыха необходимо чтобы ребенок гулял на свежем воздухе не менее 2-3 часов в день., уделять большее внимание возрастным нормам сна. ночной сон был не менее 8-10 часов. Целесообразно ограничить просмотр телевизионных передач до 1 часа в день, занятия компьютером должны быть дозированы с учетом состояния и возраста ребенка.

Исключить стресс-факторы в семье, школе.

Адекватная физическая нагрузка, занятие не травматичными видами спорта, прогулки на свежем воздухе.

Диета с уменьшением содержания острой, соленой пищи, копченостей, тонизирующих напитков. Питание должно быть регулярным, сбалансированным с высоким содержанием основных витаминов и микроэлементов.

Психологическая коррекция, аутотренинг.

Физиотерапевтические процедуры – электрофорез, электросон, магнитолазерная терапия. Водные процедуры (йодобромные, сероводородные, хвойные ванны, циркулярный душ), массаж, иглоукалывание, фитоароматерапия.

Медикаментозная терапия - ноотропы, транквилизаторы, нейролептики, метаболическая коррекция, витамины, фитотерапия.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ.

1. Укажите причины развития врожденных пороков сердца.
2. Опишите клинические проявления тетрады Фалло.
3. Перечислите проблемы ребенка при врожденных пороках сердца.
4. Назовите принципы лечения врожденных пороков сердца.
5. Каковы причины ревматизма?
6. Укажите факторы риска, приводящие к развитию ревматизма.
7. Опишите клинику ревматизма .
8.  Перечислите проблемы ребенка при ревматизме.
9.  Укажите принципы лечения ревматизма .
10.  Назовите причины развития синдрома вегетативной дисфункции.
11. Укажите факторы риска, приводящие к развитию синдрома вегетативной дисфункции.
12.  Каковы клинические проявления синдрома вегетативной дисфункции?
13.  Перечислите принципы лечения синдрома вегетативной дисфункции.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ.

Выберите правильный ответ.

Вариант № 1

1. При ревматизме у детей преимущественно поражается система:

А)сердечно-сосудистая

В) дыхательная

Г) пищеварительная

Д) мочевыделительная

2. Поражение нервной системы при ревматизме у детей проявляется развитием:

А) анулярной эритемы

Б) полиартритов

В) пороков сердца

Г) хореи

3. Ведущий клинический симптом ревматического миокардита у детей:

А) слабость

Б) снижение аппетита

В) недомогание

Г) боль в области сердца

4. Ревматическая хорея у детей проявляется:

А) скандированной речью

Б) гиперкинезами

В) одышкой

Г) сыпью на коже

5. Причины ВПС:

А) нерациональное питание беременной

Б) вирусные инфекции в первом триместре беременности

В) прием тератогенных лекарственных препаратов

Г) не соблюдение режима дня во время беременности

6. Важное значение в диагностике пороков сердца у детей имеет:

А) общий анализ крови

Б) биохимический анализ крови

В) ультразвуковое исследование сердца

Г) эхокардиография

7. Гипоксемические приступы характерны для:

А) тетрады Фалло

Б) ревматизма

В) СВД

Г) хореи

8. Клинические признаки СВД по ваготоническому:

А) тахикардия, повышение АД

Б) брадикардия. понижение АД

В) сухость кожных покровов

Г) гипергидроз

9. Для диагностики ревматизма необходимы обследования:

А) биохимический анализ крови

Б) общий анализ мочи

В) УЗИ брюшной полости

Г) общий анализ крови

10. Ребенку с СВД необходима консультация специалистов:

А) кардиолога

Б) пульмонолога

В) невролога

Г) инфекциониста

Вариант № 2

1) Ведущая роль в развитии ревматизма у детей принадлежит:

А) вирусам

Б) синегнойной палочке

В) стафилококку

Г) В-гемолитическому стрептококку группы А

2)Причины ВСД:

А) функциональные нарушения эндокринной системы

Б) наследственная предрасположенность

В) психоэмоциональные перегрузки

Г) все ответы правильные

3)Порок сердца формируется при поражении:

А) миокарда

Б) эндокарда

В) перикарда

Г) нервной системы

4)Ревматический полиартрит у детей характеризуется:

А) поражением мелких суставов конечностей

Б) поражением крупных и средних суставов конечностей

В) постоянными болями

Г) симметричностью поражения суставов

5)Ревматическая хорея у детей проявляется:

     А) гримасничаньем

Б) изменением подчерка

В) одышкой

Г) кашлем

6)При ревматическом эндокардите у детей чаще поражается сердечный клапан:

А) аортальный

Б) митральный

В) пульмональный

Г) трехстворчатый

7)Клиническими проявлениями врожденных пороков сердца могут быть:

А) боль в суставах

Б) повышение температуры тела

В) грубый систолический шум

Г) бледность или цианоз кожных покровов

8)Клинические признаки СВД по симпатотоническому типу у детей

А) тахикардия, повышение АД

Б) брадикардия. понижение АД

В) гипергидроз и гиперсаливация

Г)  белый дермографизм

9)Для диагностики ВПС применяют:

А) общий анализ крови

Б) биохимический анализ крови

В) рентгенография грудной клетки в трех проекциях

Г) эхокардиография

10)Гипоксемические приступы характерны для:

А) тетрады Фалло

Б) ДМЖП

В) ДМПП

Г) открытого Боталлова протока

1. Наследственное заболевание крови, сцепленное с Х – хромосомой, характеризующееся нарушением свёртываемости крови и повышенной кровоточивостью:

А) гемолитическая анемия

Б)  тромбоцитопеническая пурпура

В)  гемофилия

Г)   геморрагический васкулит

Далее переходите к решению ситуационных задач

Задача 1. В детском соматическом отделении  находится девочка   9 лет.  Жалобы  матери на  слабость, боли в крупных суставах, повышение температуры. Со слов мамы, 2 недели назад переболела ангиной. Объективно:  :  Кожные покровы чистые, физиологической окраски.  Малоактивна, температура 38,3°С.  Положение в постели вынужденное. Плечевые и коленные суставы увеличены в объёме, болезненны, горячие на ощупь ЧДД - 20 в  1  мин., ЧСС - 112 в  1  мин.   Физиологические отправления не нарушены.

- О каком заболевании следует думать в данном случае?

Выявить, удовлетворение каких потребностей нарушено у ребенка и проблемы ребенка.

Поставьте   цели  и  составьте  план  сестринского  вмешательства  с мотивацией.

Задача 2. В приемное отделение детской соматической больницы поступил мальчик  9 лет. Жалобы  матери на  появление насильственного гримасничания, мигания. Две недели назад перенёс скарлатину.

Объективно:  Ребенок суетлив, отмечаются гиперкинезы мышц лица. беспокоен, температура тела - 36,4°, Пульс - 130 в 1 мин., ЧДД - 22 в 1 мин. Кожные покровы бледные, чистые. Дыхание без особенностей.  Физиологические отправления в норме.

- О каком заболевании следует думать в данном случае?

Выявить, удовлетворение каких потребностей нарушено у ребенка и проблемы ребенка.

Поставьте   цели  и  составьте  план  сестринского  вмешательства  с мотивацией.

Задача 3. Пациент 11 лет поступил на стационарное лечение в кардиологическое отделение.  При обследовании установлены жалобы на: повышение температуры тела до 38, 20С, боль в области сердца, боль в области правого коленного суставе, слабость, снижение аппетита. Две недели назад перенес ангину. Пациент плохо спит, тревожен, выражает беспокойство за исход болезни.

Объективно: состояние средней тяжести, кожные покровы чистые. Температура тела 37,10С, в легких дыхание везикулярное. ЧДД 18 в минуту. Тоны сердца глухие, ритмичные. Прослушивается систолический шум у верхушки. Пульс 102 ударов в минуту. АД 110/70 мм рт. ст. Правый коленный сустав отечен, горячий на ощупь, болезненный; движения в суставе ограничены из-за боли.

- О каком заболевании следует думать в данном случае?

Выявить, удовлетворение каких потребностей нарушено у ребенка и проблемы ребенка.

Поставьте   цели  и  составьте  план  сестринского  вмешательства  с мотивацией.

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

3.1. Эталоны ответов к тестовым заданиям

        Если Вы выполнили все выше перечисленные задания успешно, Вы готовы по данной теме.

Список использованных источников

1. Приказ МЗ России от16 апреля 2012года№ 366н «О порядке оказания педиатрической помощи».;
2. Соколова, Н. Г. Педиатрия с детскими инфекциями [текст]: учебник / Н. Г. Соколова, В. Д. Тульчинская; под общ. ред. Р. Ф. Морозовой. – изд. 7-е, стер. – Ростов н /Д: Феникс, 2014. – 446 с. – ( Медицина).
3. Ежова, Н. В. Педиатрия [Текст]: учебник / Н. В. Ежова, Е. М. Русакова, Г. И. Кащеева. – 7-е изд., доп. – М. : Оникс, 2008. – 592 с.
4. Грин, Д.  «Геморрагические заболевания и синдромы» Справочное руководство. Д. Грин, К. А. Ладлем – М.: «Практическая медицина», 2014. – 132 с.
5. Справочник педиатра [Текст] / под ред. Н. П. Шабалова. – 2-е изд, перераб. и доп. – СПб. : Питер, 2008. – 720 с. – (Спутник врача).
6. Агапитов, Л. И. Диагностика и лечение артериальной гипертензии в детском возрасте [Текст] / Л. И. Агапитов // Лечащий врач. – 2009. – №8. – С. 29-32.
7. Димитриев, Д. А. Возрастные особенности функционального состояния сердечно-сосудистой системы у школьников [Электронный ресурс] / Д. А. Димитриев, Ю. Д. Карпенко // Вестник ТГГПУ. – 2011. – № 2 (24). – Режим доступа: http://cyberleninka.ru/article/n/vozrastnye-osobennosti-funktsionalnogo-sostoyaniya-serdechno-sosudistoy-sistemy-u-shkolnikov.
8. Ежова, Н. В. Педиатрия [Текст] : учебник / Н. В. Ежова, Е. М. Русакова, Г. И. Кащеева. – 7-е изд., доп. – М. : Оникс, 2008. – 592 с.
9. Енгибарьянц, Г. В. Педиатрия с детскими инфекциями [Текст] : практикум / Г. В. Енгибарьянц. – Ростов н/Д : Феникс, 2004. – 576 с. – (Среднее профессиональное образование).
10. Запруднов, А. М. Педиатрия с детскими инфекциями [Электронный ресурс] : учеб. для студентов учреждений сред. проф. образования / А. М. Запруднов, К. И. Григорьев. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. – Режим доступа: http://www.medcollegelib.ru/book/ISBN9785970431115.html.
11. Здоровье и функциональное состояние сердечно-сосудистой системы школьников 10-11 лет [Электронный ресурс] / М. В. Антропова, Т. М. Параничева, Г. Г. Манке, Е. В. Тюрина // Новые исследования : альманах / Ин-т возрастной физиологии. – 2009. – № 3 (20). – С. 15-25. – Режим доступа: http://cyberleninka.ru/article/n/zdorovie-i-funktsionalnoe-sostoyanie-serdechno-sosudistoy-sistemy-shkolnikov-10-11-let.
12. Пропедевтика клинических дисциплин [Текст] : учеб. пособие / под ред. Э. М. Аванесьянц, Б. В. Кабарухина. – Изд. 3-е. – Ростов н/Д : Феникс, 2005. – 445 с. – (Среднее профессиональное образование).
13. Сивякова, О. Н. Диагностика и коррекция синдрома вегетативной дисфункции с вовлечением сердечно-сосудистой системы [Электронный ресурс] / О. Н. Сивякова, Е. Ф. Конюк // Бюллетень Восточно-Сибирского научного центра Сибирского отделения Российской академии медицинских наук. – 2005. – № 4. – Режим доступа: http://cyberleninka.ru/article/n/diagnostika-i-korrektsiya-sindroma-vegetativnoy-disfunktsii-s-vovlecheniem-serdechno-sosudistoy-sistemy.