ПМ 01 Диагностическая деятельность МДК01.01 Пропедевтика клинических дисциплин, раздел Инфекционные болезни Лекция №4 Пропедевтика инфекций наружных покровов
презентация к уроку

Слайд 1

Слайд 2

СПб ГБПОУ Фельдшерский колледж ПМ 01 Диагностическая деятельность МДК01.01 Пропедевтика клинических дисциплин, раздел Инфекционные болезни Лекция №4 Пропедевтика инфекций наружных покровов Преподаватель Бушкевич Алла Владимировна 2019 год

Слайд 3

СИБИРСКАЯ ЯЗВА Сибирская язва (злокачественный карбункул, Anthrax , Pustula Maligna , болезнь тряпичников, болезнь сортировщиков шерсти) — острая сапрозоонозная инфекционная болезнь с преимущественно контактным механизмом передачи возбудителя. Чаще всего протекает в доброкачественной кожной форме, реже — в генерализованной . Относят к опасным инфекциям. Возбудитель сибирской язвы рассматривают в качестве биологического оружия массового поражения (биотерроризм ). А22.0. Кожная форма сибирской язвы. А22.1. Лёгочная форма сибирской язвы. А22.2. Желудочно-кишечная форма сибирской язвы. А22.7. Сибиреязвенная септицемия. А22.8. Другие формы сибирской язвы. А22.9. Сибирская язва, неуточнённая.

Слайд 4

Этиология . Возбудитель — Bacillus anthracis , крупная Гр(+) палочка, в мазках располагается цепочками, образует капсулу. Сибиреязвенная палочка хорошо растет на плотных и жидких питательных средах, содержащих аминокислоты. Во внешней среде при доступе воздуха образует споры. Вегетативная форма возбудителя малоустойчива, а споры высокоустойчивы во внешней среде. Вирулентность возбудителя обусловлена капсульным антигеном, обладающим выраженной способностью подавлять фагоцитарную активность лейкоцитов, и сильным экзотоксином бел­ковой природы, который состоит из трех компонентов: отечного, летального и протективного , активизирующего два первых компо­нента.

Слайд 5

Эпидемиология . Источником возбудителя инфекции для человека являются чаще всего сельскохозяйственные животные (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, ослы, верблюды, олени и др.), у которых болезнь обычно протекает в септической форме и заканчивается гибелью. Больные животные выделяют возбудителя с мочой, испражнениями, мок­ротой, слюной, молоком. Заразны все органы и ткани погибшего животного. Заражение человека может происходить раз­личными путями. Чаще всего возбудитель проникает через по­врежденную кожу (микротравмы) при уходе за больными животными, разделке туш, снятии шкуры, при контакте с кожей, шерстью, щетиной и изделиями из них ( контактный путь ).

Слайд 7

Пищевой путь заражения возможен при употреблении инфицированных мяса и мясных изделий, не прошедших достаточной термической обработки. При обработке шерсти, шкур, меховых изделий, зараженных спорами, наблюда­ется воздушно-пылевой путь заражения. Отмечается также пере­дача инфекции трансмиссивным путем при укусе кровососущими насекомыми (слепни). После перенесенной болезни формируется иммуни­тет, однако возможны повторные заболевания, особенно после легкой формы болезни.

Слайд 8

Патогенез . При внедрении возбу­дителя через кожные покровы его размножение происходит непос­редственно в месте внедрения и в регионарных лимфатических узлах. При внедрении возбудителя через дыхательные пути или пище­варительный тракт основным местом локализации возбудителя являются медиастинальные или брыжеечные лимфатические узлы. Поражение легких, а также кишечника носит пре­имущественно вторичный характер . В местах локализации возбудителя (кожа, лимфатические узлы, легкие и др.) развивается клиническая картина серозно-геморрагического воспаления с резчайшим отеком и некрозом тканей. Огромное количество возбудителя скапливается в сосудах. В коже, в месте внедрения возбудителя, образуется сибиреязвенный карбункул.

Слайд 9

Клиника . Различают кожную (локализованную) и генерализованную (септи­чес­кую) формы болезни. Инкубационный период при кожной форме длится от 2 до 14 дней, при генерализованной — от нескольких часов до 6—8 дней.

Слайд 10

При кожной форме болезни в месте внедрения возбудителя (чаще всего на руках или голове) появляется красноватое или синеватое пятнышко, которое трансформируется в папулу, а затем об­разуется пузырек с серозно-геморраги­чес­ким содержимым (процесс трансформации длится 12-24 часа). Больные ощущают усиливающиеся жжение и зуд, пузырек вскрывается и образуется язва, покрытая темно-коричневым струпом, — формируется сибиреязвенный кар­бункул . Он расположен на плотном инфильтрированном основании, окружен венчиком яркой гиперемии. Вокруг струпа образуются дочерние пузырьки, которые также вскрываются. За счет этого размеры струпа увеличиваются до 0,5—3,0 см в диаметре. Вокруг карбункула развивается обширный отек мягких тка­ней. Кожа в зоне отека бледная. Характерно резкое снижение или полное отсутствие болевой чувствительности в области карбункула и в зоне отека. Регионарные лимфатические узлы увеличены, умеренно бо­лезненны при пальпации.

Слайд 11

Вторичный некроз струп на месте сибиреязвенного карбункула н а боковой поверхности шеи слева, на передней поверхности грудной клетки, окруженный четкой демаркационной линией

Слайд 12

При кожной форме сибирской язвы общее состояние больных в течение первых суток болезни не нарушается. На 2—3-й день болезни отмечается познабливание , температура тела повышается в зависимости от тяжести течения болезни до 38—40 °С; ухудшается самочувствие, появляются головная боль, слабость. Отмечаются та­хикардия, гипотония . В случае внедрения возбудителя аэрогенным путем или через пищеварительный тракт развивается генерализованная форма . При этом в месте внедрения возбудителя карбункул не формируется. Генерализованная форма болезни характеризуется клинической картиной сепсиса с преимущественным поражением легких или кишечника. Картина крови у больных сибирской язвой малохарактерна .

Слайд 14

Специфическая диагностика . Ос­новное значение для подтверждения диагноза имеют результаты бактериологического исследования содержимого везикул, пустул, отделяемого карбункула и язв, при генерализованных формах бо­лезни — крови, мокроты, испражнений, цереброспинальной жид­кости, мочи. В этих субстратах возбудитель может быть обнаружен методом бактериоскопии и люминесцентной микроскопии . Эти же материалы используют для посева на питательные среды и выделения чистой культуры возбудителя, а также для постановки биопробы на лабораторных животных. Используется также внутрикожная аллергическая проба с антраксином , которая становится положительной с 5-го дня болезни более чем у 90% больных.

Слайд 15

Лечение . Основным этиотропным препаратом является бензилпениц.иллин , который при кожной форме болезни назначают внутримышечно в суточной дозе 6.000.000 ЕД при шестикратном введении. При генерализованной форме болезни или при подозрении на генерализацию суточную дозу увеличивают с учетом частого развития менингоэнцефалита до 18.000.000— 24.000.000 ЕД. Применяют также препараты тетрациклинового ряда, левомицетин, аминогликозиды и цефалоспорины. Продолжитель­ность курса антибиотикотерапии составляет 7—10 сут . Антибиотикотерапию сочетают с применением специфического противосиби-реязвенного гамма-глобулина, который в зависимости от тяжести течения вводят в суточной дозе от 20 до 80 мл в течение 3—5 сут , при этом курсовая доза может достигать 300—400 мл. По индивидуальным показаниям проводят патогенетическую и симптоматическую терапию. Местная терапия не проводится. Хирур­гическое вмешательство противопоказано, применение его при оши­бочной диагностике приводит к генерализации инфекционного процесса.

Слайд 16

Индивидуальная профилактика. Использование индивидуальных средств защиты. Лиц, подвергающихся риску заражения сибирской язвой, вакцинируют вакциной СТИ. Продукты питания от больных животных подлежат уничтожению, а кожу, шерсть, мех, щетину и т. п. перед дальнейшей обработкой обеззараживают. Лица, имевшие контакт с больным животным или заразным материалом от больных животных, подлежат медицинскому наблюдению в те­чение 2 нед и экстренной госпитализации при подозрении на за­болевание.

Слайд 17

ЛЕПТОСПИРОЗ Лептоспироз (болезнь Васильева–Вейля, инфекционная желтуха, японская 7-дневная лихорадка, нанукаями , водная лихорадка, иктерогеморрагическая лихорадка и др.) — острая зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с преимущественно водным путём передачи возбудителя, характеризующаяся общей интоксикацией, лихорадкой, поражением почек, печени, ЦНС, геморрагическим диатезом и высокой летальностью. коды по Мкб-10 А27.0 . Лептоспироз желтушно-геморрагический. А27.8 . Другие формы лептоспироза. А27.9 . Лептоспироз неуточнённый.

Слайд 18

Этиология . Лептоспиры подразделяются на два вида – патогенные ( interrogans ) и сапрофитные ( biflexa ). Из патогенных лептоспир чаще встречаются: L. icterohaemorragiae , L. pomona , L. Javanica , L. grippotyphosa , L. Hebdomatis , L. canicola . Лептоспиры – это спиралеобразные, грамотрицательные, гидрофильные микроорганизмы. Подвижны, довольно устойчивы во внешней среде (во влажной почве и естественных водоемах не только сохраняются в течение нескольких месяцев, но могут и размножаться). Быстро погибают при кипячении и высушивании. Содержат ряд патогенных факторов: экзо- и эндотоксин, гемолизин, гиалуронидазу , липазу, плазмокоагулазу и др.

Слайд 20

Эпидемиология . Лептоспироз – зооноз с природной очаговостью . Источниками инфекции являются многие виды диких (чаще всего грызуны) и домашних (свиньи, кровы, овцы, и др.) животных, которые во время болезни и после нее выделяют лептоспиры с мочой во внешнюю среду. Пути заражения – алиментарный, контактный и аспирационный . Алиментарный путь чаще реализуется через воду, реже — через пищу – при употреблении продуктов от больных животных или вторично инфицированной (например, мочой больных животных или носителей) пищи.

Слайд 22

Контактный путь заражения возможен во время купания в открытых инфицированных водоемах, при сельскохозяйственных работах, когда лептоспиры через кожу или слизистые проникают в организм человека. Таким же путем заражаются при уходе и непосредственном контакте с больными животными. Аспирационный путь регистрируется редко. Заражение от больного человека является казуистикой. Восприимчивость к инфекции высокая. После перенесенной болезни остается прочный пожизненный типоспецифический иммунитет. Возможны повторные заражения другими сероварами лептоспир.

Слайд 23

Патогенез . Входными воротами инфекции являются кожа (возможно даже неповрежденная) и слизистые оболочки. В патогенезе болезни выделяют пять основных стадий (фаз). В первой фазе лептоспиры через входные ворота проникают в кровь и лимфу, разносятся по всему организму и оседают в печени, почках, надпочечниках, селезенке, ЦНС и других органах и тканях, где интенсивно размножаются в течение 7–14 дней, что клинически соответствует инкубационному периоду. Во второй фазе в ответ на экзо- и эндотоксины возбудителей происходит высвобождение цитокинов и биологически активных веществ, развивается синдром системного воспалительного ответа.

Слайд 24

В третей фазе под влиянием клеточных и гуморальных факторов защиты происходит массовый лизис лептоспир и максимальное накопление токсических субстанций (экзотоксины, эндотоксин, ферменты агрессии), которые вызывают каскад патофизиологических и метаболических изменений в капиллярах, печени, почках, легких, нервной системе и других органах. Ведущим звеном является поражение эндотелия сосудов с развитием универсального капилляротоксикоза , вазодилатации , повышением проницаемости сосудистой стенки, агрегацией форменных элементов крови, ДВС-синдромом, нарушением микроциркуляции, нарастанием гипоксии, метаболического ацидоза и в итоге развитием признаков синдрома полиорганной патологии.

Слайд 25

Четвертая фаза – фаза нестерильного иммунитета – характеризуется нарастанием концентрации иммуноглобулинов А, М, G, более низкой в печени, почках и других органах, в связи с чем в них еще сохраняются и размножаются лептоспиры. В этой фазе болезни возможны рецидивы и осложнения за счет активации условно-патогенной микрофлоры (пневмонии, дисбактериоз), присоединение вирусной инфекции и обострение хронической патологии. Пятая фаза (4–6 неделя от начала заболевания) характеризуется развитием стойкого стерильного иммунитета, обусловленного, в основном, гуморальными факторами.

Слайд 26

Клиника . Инкубационный период в среднем 7–14 дней. Заболевание начинается остро с озноба, повышения температуры до 38–40 °С, развития выраженного интоксикационного синдрома (головная боль, бессонница, появление общей слабости, тошноты, рвоты, жажды, снижение или отсутствие аппетита). Со стороны органов и систем опорными симптомами являются следующие . Лицо одутловато, кожа гиперемирована, конъюнктивы красные (глаза “ныряльщика”), склеры инъецированы, на коже губ и крыльев носа нередко герпетические высыпания. Примерно у половины больных на коже спины, груди, живота, разгибательной поверхности конечностей на 3–5 день болезни появляется симметрично расположенная полиморфная кореподобная , уртикарная , розеолезная , эритематозная или геморрагическая сыпь, что свидетельствует о тяжелом течении заболевания.

Слайд 27

Уже в 1–2 день болезни беспокоят постоянные мучительные мышечные боли, особенно в мышцах голени, спины, затылка, поясницы, рук. Миальгии усиливаются при малейшем движении и пальпации и отмечаются практически у всех больных, что дает основание рассматривать их как патогномоничный симптом лептоспироза. Практически у всех больных поражаются почки: появляется тупая боль в пояснице, положительный симптом Пастернацкого , снижается суточный диурез до олигурии (400–500 мл) и даже анурии (<100 мл) и уремии. Удельный вес мочи снижен, альбуминурия достигает 1–3 г/л и выше, в осадке – лейкоцитурия , эритроцитурия , цилиндрурия , клетки почечного эпителия. В олигурической стадии острой почечной недостаточности нарастает содержание в крови азотистых шлаков и креатинина .

Слайд 28

Геморрагический синдром При желтушной форме лептоспироза цвет кожи имеет оранжевый оттенок. Печень увеличивается. Содержание билирубина в крови повышается за счет как прямой, так и непрямой фракций – желтуха имеет смешанную паренхиматозную и гемолитическую природу. Обычно активность ферментов сыворотки крови ( АлАТ , АсАТ ) повышена умеренно, показатели осадочных проб изменяются мало. У большинства пациентов отмечается спленомегалия . Практически у всех больных поражается ЦНС, что сопровождается интенсивной головной болью, заторможенностью или возбуждением. У 30–55% пациентов имеются признаки серозного менингита или менингоэнцефалита .

Слайд 30

В начальном периоде болезни нередко развивается миокардит, проявляющийся тахи - или брадикардией, аритмией, гипотонией, глухостью сердечных тонов, появлением систолического шума на верхушке и соответствующими ЭКГ-данными. Общий анализ крови: выраженный нейтрофильный лейкоцитоз (до 20–30´10 9 /л), резко ускоренное СОЭ (до 50–60 мм/ч), анемия, тромбоцитопения. Осложнения: инфекционно-токсический шок, острая почечная, печеночная, сердечно-сосудистая, легочная недостаточность, отек-набухание вещества головного мозга, кровотечения, банальный сепсис и др.

Слайд 31

Специфическая диагностика. Используют бактериологический , бактериоскопический , биологический и серологический методы исследования. В практической работе наиболее приемлемы и информативны серологические методы специфической диагностики с использованием реакции микроагглютинации (РМА), которая считается положительной в титрах 1:100 и выше или при 4-кратном нарастании титров антител в парных сыворотках крови, взятой на 5–7 и 14–17 день болезни. Более чувствительными и специфичными для выявления антител или антигенов являются реакция пассивной гемагглютинации (РПГА), реакция торможения пассивной гемагглютинации (РТПГА), реакция иммуноадгезивной гемагглютинации (РИАГА), полимеразная цепная реакция (ПЦР), иммуноферментный анализ и радиоиммунные методы.

Слайд 32

Лечение . Этиотропная терапия. Из антибиотиков препаратами выбора являются пенициллины: бензилпенициллина натриевая соль 6–8 млн ЕД/ сут (6–8-кратное внутримышечное введение) до 3–5 дня нормальной температуры. Эффективны ампициллин или ампиокс 4–9 г/ сут (4–6 раз), цефотаксим по 4 г/ сут (4 раза), левомицетин- сукцинат натрия 3 г/ сут (3 раза). Необходимо помнить, что аминогликозиды , тетрациклины и макролиды (особенно в больших дозах) нефро- и гепатотоксичны , поэтому назначение их при лептоспирозе нежелательно. В случаях лептоспирозного менингита дозу пенициллина устанавливают до 18–20 млн ЕД/ сут и вводят одновременно внутримышечно и внутривенно до снижения плеоцитоза до 33 клеток в 1 мл.

Слайд 33

Противолептоспирозный гетерологичный g- глобулин вводят внутримышечно по Безредко в дозе 5–10 мл в день в течение 3 сут (5 мл при легком течении болезни, 10 мл – при средней тяжести и тяжелом). Патогенетическая терапия предполагает дезинтоксикацию , коррекцию метаболизма, поддержание функции жизненно важных органов. Индивидуальная профилактика . Необходимо избегать контакта с грызунами, а в эпидемических очагах — купания в открытых водоемах. По эпидемическим показаниям используют убитую лептоспирозную вакцину .

Слайд 34

БЕШЕНСТВО ( Rabies ) Бешенство (гидрофобия, hydrophobia , лат. — rabies , греч. — lyssa ) — вирусная зоонозная природно-очаговая и антропургическая инфекционная болезнь с контактным механизмом передачи возбудителя через слюну заражённого животного, характеризуемая тяжёлым поражением ЦНС со смертельным исходом. коды по Мкб-10 A82. Бешенство. A82.0. Лесное бешенство. A82.1. Городское бешенство. A82.9. Бешенство неуточнённое. Этиология . РНК-содержащий рабдовирус . Различают “уличный” (“дикий”) и фиксированный вирус бешенства. Первый высокопатогенен для млекопитающих, поражает головной мозг с образованием специфических цитоплазматических включений — телец Бабеша-Негри . Фиксированный вирус (получен Пастером) не патогенен для людей и используется для получения антирабических вакцин.

Слайд 35

Эпидемиология . Бешенство встречается на всех континентах, кроме Австралии и Антарктиды. В некоторых островных государствах (Великобритания, Мальта , Новая Зеландия, Япония) бешенства практически нет благодаря строгим карантинным мерам для ввози­мых собак, кошек и других хищников. Источником инфекции являются инфицированные животные: чаще собаки, реже кошки, лисы, волки и др.). В принципе, любое теплокровное животное, включая летучих мышей и птиц, восприимчиво к инфекции. Больной человек в естественных условиях эпидемиологического значения не имеет. Заражение человека осуществляется контактным путем — укус или ослюнение больным животным поврежденных наружных слизистых оболочек или кож­ных покровов.

Слайд 37

Восприимчивость людей к бешенству зависит от ряда факторов: глубина и тяжесть укусов (этот фактор обуславливает дозу попавшего вируса) место укуса (при укусах в лицо заведомо бешеными жи­вотными заболевание возникало в 90%, при укусах в кисти рук — в 63%, а при укусах в проксимальные отделы рук и ног — лишь в 23% случаев) укус в защищенную или незащищенную кожу (во втором случае риск развития заболевания значительно выше)

Слайд 38

Патогенез . Интактная кожа непроницаема для вируса, однако возбудитель может проникать через неповрежденные слизистые оболочки. У животных вирус выделяется со слюной, поэтому он может попасть в организм человека или при укусе, или если слюна животного попала на слизистые оболочки и поврежденную кожу. Вирус начинает размножаться в мышечных клетках в месте укуса. Покидая мышечные клетки вирус внедряется в периферические нервы ( аксоплазму ) и попадает в спинной мозг, откуда быстро перемещается к головному мозгу. Вирус активно размножается в центральной нервной системе, хотя, как ни странно, грубые органические повреждения в головном мозге не выявляются. Затем вирус снова начинает “путешествовать” с током аксоплазмы и достигает многих органов и тканей: слюнные железы, миокард, легкие, печень, кожа, роговица. Выход в протоки слюнных желез обеспечивает передачу вируса со слюной в процессе укуса. Иммунитет наблюдается лишь поствакцинальный, постинфекци­онный же иммунитет отсутствует в связи со 100% гибелью больных.

Слайд 39

Клиника . Продолжительность инкубационного периода чрезвычайно колеблет­ся, чаще она составляет 30—40 дней и зависит в известной степени от локализации укуса (наиболее короткий — при укусах в лицо и голову, наиболее длинный — при укусах в стопы), степени тяжести повреждений тканей, возраста укушенного (короче — у детей) и др. В течение болезни различают 3 стадии, каждая из которых длиться 1-3 дня: Предвестников (депрессии) В озбуждения Параличей Первые признаки начинающейся болезни обнаруживаются почти всегда в месте укуса. Больные начинают ощущать зуд, тянущие и ноющие боли, невралгические боли по ходу нервных путей, бли­жайших к месту укуса. В это же время появляются беспричинная тревога, депрессия, бессонница.

Слайд 40

Вторая стадия характеризуется фобиями ( гидро -, аэро -, фото- и акустикофобии ) и возбуждением. Фобии — это специфический судорожный приступ в ответ на какой-либо раздражитель. Например, приступ гидрофобии развивается, когда больной пытается выпить воду. Возникают чрезвычайно болезненные судорожные сокращения мышц глотки и гортани, дыхание становится шумным, возможна кратковременная остановка дыхания, наблюдаются повышенное потоотделение, слюнотечение. В дальнейшем подобные приступы возникают уже даже при виде воды или при звуке льющейся воды. Аэрофобия — возникновение судорожного приступа от дуновения в лицо струи воздуха, фотофобия — от яркого света, акустикофобия — от громкого звука. Приступы длятся несколько секунд. Повторяясь, они часто следуют друг за другом, наступают от ма­лейшего раздражения. У больного появляются слуховые и зрительные галлюцинации, часто угрожающего характера. Это делает его агрессивным, больной порывается бежать.

Слайд 41

В третьем периоде болезни возбуждение сменяется параличами мышц конечностей, лица, языка, гортани, глотки, дыхательных мышц и др. Приступы фобий возникают в этом периоде все реже и реже. Наступает мнимое благополучие и больные начинают надеяться на выздоровление, однако в течение 1-2 дней наступает смерть, либо от паралича дыхания, либо от паралича сердечной мышцы.

Слайд 42

Специфическая диагностика. В настоящее время появилась возможность прижизненной лабо­раторной диагностики бешенства: исследование отпечатков роговицы с помощью методики флюоресцирующих антител, выделение вируса из цереброспинальной жидкости, слюны и слез путем интрацеребрального заражения новорожденных лабораторных животных . Возможно выявление специфических антител в крови больного серологическими методами . Постмортальный лабораторный диагноз заключается в обнару­жении в нервных клетках головного мозга телец Бабеша — Негри , выявлении положительной флюоресценции и выделении из головного и спинного мозга, а также из подчелюстных слюнных желез вируса, вызывающего у белых мышей типичную картину бешенства.

Слайд 43

Лечение . Больные бешенством не излечимы. Их помещают в отдельную палату и защищают от внешних раздражителей: шума, движений воздуха, яркого света. При­меняют симптоматические средства с целью облегчения страданий больного, уменьшения возбудимости нервной системы, улучшения сердечно-сосудистой деятельности.

Слайд 44

Индивидуальная профилактика . При укусе животным необходимо провести следующие мероприятия: промыть рану водой с мылом и обработать настойкой йода или спиртом, если необходимо наложение швов, его производят не раннее, чем через 24 часа после укуса наблюдать за укусившим животным в течение 10 дней (если за этот период у животного симптомы бешенства не появились, никакие другие мероприятия не нужны) антирабическая вакцинация проводится, если 1) у животного лабораторно подтвержден диагноз бешенства; 2) у животного имеются симптомы, подозрительные на бешенство; 3) нельзя наблюдать за животным в течение указанного срока; 4) укусило дикое животное; 5) животное погибло до истечения срока наблюдения за ним.

Слайд 45

Иммунопрофилактика бешенства является активно-пассивной. Вводится антирабический Ig (пассивная профилактика, т. к. препарат содержит готовые антитела) и одновременно с ним начинается курс вакцинопрофилактики (активная профилактика, т. к. препарат содержит антиген, в ответ на который вырабатываются собственные антитела человеческого организма). Таким образом, Ig защищает от заболевания в первые 2-е недели, а вакцина — спустя 2-е недели от начала специфической профилактики.

Слайд 46

СТОЛБНЯК Столбняк ( tetanus ) — острая инфекционная болезнь из группы сапрозоонозов с контактным механизмом передачи возбудителя. В основе патогенеза болезни лежит действие токсина возбудителя на нервную систему. Клинически проявляется приступами генерализованных (тетанических) судорог, возникающих на фоне мышечного гипертонуса . коды по Мкб-10 А33. Столбняк новорождённого. А34. Акушерский столбняк. А35. Другие формы столбняка . Этиология . Возбудитель — столбнячная палочка Сlostridium tetani , подвижная, анаэроб, образует споры, десятилетиями сохраняющиеся в грунте, выделяет сильный экзотоксин, который по своей силе уступает только ботулотоскину . Столбнячный экзотоксин состоит из 2-х фракций: тетаноспазмина ( нейротоксин , поражает двигательные клетки нервной системы) и тетаногемолизина (вызывает гемолиз эритроцитов).

Слайд 48

Эпидемиология . Источником инфекции при столбняке следует считать здоровых животных (лошади, коровы, овцы, козы, свиньи, ослы и др.) и человека, у которых возбудитель выявляется в кишечнике, а фактором передачи микроорганизма — почву. Болезнь возникает лишь после травм в случае загрязнения их почвой. Иммунитет у переболевших не развивается вследствие слабости антигенного раздражения . Патогенез . По входным воротам столбнячной инфекции различают: столбняк травматический, когда болезнь развивается после ранения, ожогов, обморожения, электротравм , криминальных абортов, инъекции, опе­раций, родов; столбняк на почве воспалительных процессов — язв, пролежней, распадающихся раковых опухолей, фурункулов криптогенный, когда входные ворота инфекции не установлены

Слайд 49

В анаэробных условиях споровая форма возбудителя превращается в вегетативную, которая продуцирует токсин ( тетанотоксин ). Он поступает из ран по двигательным волокнам периферических нервов и через кровь в спинной и продолговатый мозг, где фиксируется и снимает тормозное действие вставочных нейронов полисинаптических рефлекторных дуг на мотонейроны . В результате этого возни­кающие в мотонейронах токи действия бес­прерывно поступают к мышцам. Этим объясняется постоянное тоническое напря­жение мышц и тетанические судороги. При столбняке поражаются также центр дыхания и ядра блуж­дающего нерва. Причинами смерти являются асфиксия вследствие судорожного синдрома, паралич сердечной деятельности или дыха­ния, осложнения, чаще пневмония и сепсис

Слайд 50

Клиника . По распространенности процесса столбняк подразде­ляют на общий, или генерализованный , и местный . У человека болезнь обычно протекает в виде генерализованного процесса, когда симптоматика развивается по нисходящему типу. Местный столбняк наблюдается редко. После инкубационного периода в среднем 5—14 дней (он может быть короче и длиннее — до месяца) болезнь начинается остро. Иногда отмечаются продромальные явления в виде общего недомогания, тянущих болей в ране, фибриллярных подергиваний прилегающих к ней мышц, повышенной реакции больного на внеш­ние раздражители.

Слайд 51

Ранними признаками болезни являются: тризм (тоническое напряжением жевательных мышц) «сардоническая улыбка» ( risus sardonicus ) (тетанические судороги мимической мускулатуры) дисфагия (затруднение глотания вследствие спазма глота­тельных мышц)

Слайд 53

Несколько позже присоединяются другие специфические проявления столбняка: опистотонус (больные лежат в положении на спине с запрокинутой назад головой и приподнятой над кроватью поясничной частью тела, так что между спиной и постелью можно свободно подвести руку)

Слайд 54

тоническое напряжение мышц конечностей (мышцы стоп и кистей, как правило, свободны от напряжения), живота (с 3—4-го дня болезни живот становится твердыми, как доска), межреберных мышц и мышц диафрагмы, что сопровождается ограничением дыхательных экскурсий, по­верхностным и учащенным дыханием; сильные боли в мышцах вследствие постоянного на­пряжения их тетанические судороги продолжительностью от нескольких секунд до минуты и более, сопровождающиеся сильным болевым синдромом, цианозом, потливостью на фоне сохраненного сознания повышение температуры тела (чем тяжелее протекает заболевание, тем выше температура тела у больного)

Слайд 55

Осложнения . К числу частых осложнений столбняка относятся : бронхопневмония и лобарные пневмонии, сепсис ; при закупорке дыхательных путей развивается ателектаз легких. Следствием сильных тетанических судорог могут быть разрывы мышц, чаще подвздошно-поясничных и мышц передней стенки живота. Длитель­ное тоническое напряжение мышц спины может привести к комп­рессионной деформации позвоночника.

Слайд 56

Специфическая диагностика . Лабора­торная диагностика довольно ограничена и сводится к выделению из раны возбудителя болезни, что удается далеко не всегда. Лечение . Специфическое лечение проводят противостолбнячной сывороткой или иммуноглобулином. Сыворотку вводят внутримышечно по 100 000 — 150 000 МЕ с предварительной десенсибилизацией по Безредке . Проводится хирургическая обработка ран, создание аэрации и хорошего оттока, предварительно вокруг раны вводят 3000-10000 МЕ противостолбнячной сыворотки. Индивидуальная профилактика . Специфическая профилактика столбняка проводится как в плановом порядке (вакцинация согласно календаря прививок — используются вакцины АКДС, АДС, АДС-М), так и с целью экстренной профилактики при получении загрязненных ран (иммунопрофилактика активно-пассивная, наряду с вакциной вводятся противостолбнячные сыворотка или иммуноглобулин).

Слайд 57

БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ