Лекции ЛОР-болезни
учебно-методический материал

Лекция № 2. Болезни наружного и среднего уха

Среди воспалительных заболеваний наружного уха различают ограниченные и диффузные наружные отиты. В первом случае речь идет о фурункуле, а во втором – о большой группе воспалительных заболеваний бактериального, грибкового, вирусного происхождения или дерматитах, характеризующихся выраженными аллергическими реакциями. К диффузным отитам относятся наружный гнойный отит, отомикоз, экзема, дерматит, рожа, герпес и перихондрит наружного уха.

1. Фурункул наружного слухового прохода

Фурункул наружного слухового прохода считается ограниченным наружным отитом, который встречается только в перепончато-хрящевой части слухового прохода, где имеются волосы и сальные железы.

Этиология, патогенез

Чаще всего стафилококковая инфекция внедряется в железы и волосяные мешочки вследствие травмы кожи при ковырянии в ушах ногтями или различными предметами, а также вследствие истечения гноя из среднего уха. Фурункул слухового прохода бывает проявлением общего фурункулеза на почве некоторых заболеваний (сахарного диабета, гиповитаминоза).

Клиника

Характерна выраженная боль в ухе, иррадиирующая в глаз, зубы, шею, иногда по всей голове. Боль зависит от давления воспаленного инфильтрата на надхрящницу, тесно спаянную с кожей и обильно снабженную чувствительными нервными волокнами. Боль усиливается при движениях челюстью, жевании, дотрагивании до козелка и оттягивании ушной раковины. В связи с этим отоскопию проводят осторожно узкой воронкой. Фурункул локализуется на любой стенке слухового прохода. Слух не изменен, но при обтурации слухового прохода возникает кондуктивная тугоухость. Фурункул может разрешиться самостоятельно путем рассасывания инфильтрата или, что бывает чаще, вскрытия пустулы в слуховой проход.

Вначале на верхушке пустулы отмечается желтая точка, затем формируется гнойный стержень, после отхождения которого определяется кратерообразное отверстие.

Барабанная перепонка не изменена. Инфильтрация тканей может распространяться на околоушную область, заднюю поверхность ушной раковины и область сосцевидного отростка. Нередко увеличены и болезненны при пальпации лимфатические узлы впереди, ниже и позади ушной раковины в зависимости от локализации фурункула.

Температура тела чаще субфебрильная. Средняя продолжительность заболевания – 7 дней. Фурункул на передней или нижней стенках может осложниться паротитом вследствие перехода инфекции по санториниевым щелям. Рецидивирующий фурункул может быть связан с диабетом, поэтому проводят исследование мочи и крови на содержание сахара.

Дифференциальный диагноз

При выраженном заушном лимфадените фурункул дифференцируют с мастоидитом, являющимся осложнением острого среднего отита. Отличием его являются изменения барабанной перепонки и снижение слуха, а также характерный симптом мастоидита – нависание задневерхней костной стенки слухового прохода.

Фурункул локализуется в хрящевой части слухового прохода. При введении тонкой воронки за обтурирующий слуховой проход фурункул восстанавливается слух. Иногда дифференцировать эти заболевания удается только путем динамического наблюдения за больным и с помощью рентгенографии височных костей.

Лечение

В начале заболевания применяют антибактериальные препараты: пенициллин по 500 000 ЕД 6 раз в сутки внутримышечно или ампициллин, оксациллин, ампиокс по 0,5 г 4 раза в день, эритромицин или тетрациклин по 100 000 ЕД 4 раза в день внутрь. В слуховой проход вводят турунду, пропитанную 2 %-ным борным спиртом, а после вскрытия фурункула – турунду, пропитанную гипертоническим раствором хлорида натрия и раствором пенициллина в новокаине. Назначают ацетилсалициловую кислоту, анальгин. Хорошие результаты дают физиотерапевтические методы лечения: УВЧ, СВЧ и УФО.

К хирургическому лечению фурункула прибегают редко, когда выражены инфильтрация окружающих тканей, регионарный лимфаденит и фурункул осложняется паротитом.

Вскрытие фурункула производят под местной инфильтрационной анестезией глазным скальпелем в области верхушки стержня. Расширив разрез, гнойный стержень удаляют и в слуховой проход вводят турунду с гипертоническим раствором хлорида натрия.

При рецидивирующем фурункулезе целесообразно применять аутогемотерапию, пивные дрожжи, общее УФО. В отдельных случаях назначают аутовакцину, стафилококковый анатоксин.

2. Диффузный гнойный наружный отит

Гнойное воспаление кожи слухового прохода распространяется и на костную часть слухового прохода, подкожный слой и нередко – на барабанную перепонку.

Этиология, патогенез

Причиной диффузного отита является инфицирование кожи слухового прохода при механической, термической или химической травмах, гнойном среднем отите, гриппе, дифтерии.

Способствует внедрению инфекции мацерация кожи. Благоприятствуют развитию инфекции нарушения обмена веществ и аллергические проявления в организме.

Клиника

Наружный отит протекает в острой и хронической формах. В острой стадии отмечаются диффузная гиперемия, инфильтрация стенок слухового прохода, болезненность при отоскопии, надавливании на козелок.

Процесс более выражен в хрящевой части, но распространяется на костную часть и барабанную перепонку, вызывая сужение слухового прохода. Отмечаются зуд, выделения десквамированного эпидермиса и гноя с гнилостным запахом. При гриппе наблюдаются геморрагические пузырьки на стенках слухового прохода, при дифтерии образуются грязно-серые, с трудом снимающиеся фибринозные налеты.

При хроническом течении наружного отита симптомы менее выражены, но кожа слуховом проходе утолщена, барабанная перепонка инфильтрирована.

Дифференциальный диагноз

Дифференцируют наружный отит со средним после тщательного туалета уха.

При наружном отите не нарушена острота слуха. После исключения фурункула наружного слухового прохода основное внимание должно быть направлено на дифференциальную диагностику диффузного гнойного наружного отита с экзематозным, грибковым и вирусным отитами.

Для этого проводят посев отделяемого из уха на флору и чувствительность ее к антибиотикам, исследование на грибы.

Лечение

Назначается диета с исключением острых и пряных блюд, богатая витаминами. Проводят гипосенсибилизирующую терапию. С этой целью могут назначаться следующие препараты: тавегил, димедрол, пипольфен, кларитин, а также препараты кальция.

При острой форме процесса осуществляют промывание уха теплым 3 %-ным раствором борной кислоты, 0,05 %-ным раствором фурацилина. При зуде назначают 2–5 %-ную белую ртутную мазь или 1–2 %-ную мазь с окисью ртути желтой, 1 %-ный ментол в персиковом масле.

Применяют смазывание 3–5 %-ным раствором нитрата серебра, 1–2 %-ным спиртовым раствором бриллиантового зеленого или метиленового синего. Хороший эффект дает применение эмульсии гидрокортизона, 1 %-ный преднизолоновой мази, оксикорта, 1 %-ной синтомициновой эмульсии. С медикаментозной терапией сочетаются УВЧ, СВЧ и УФО.

При хронической форме эффективны стафилококковый анатоксин, антифагин и вакцины. Для подавления синегнойной палочки используют полимиксин М (0,5–1 %-ная мазь или эмульсия). При упорных, не поддающихся лечению диффузных наружных отитах применяют лазеротерапию, рентгенотерапию. Для повышения сопротивляемости организма назначают аутогемотерапию, поливитамины.

Антибиотики и сульфаниламиды рекомендуются только при глубоких и хронических пиодермиях с учетом чувствительности к ним микрофлоры.

3. Перихондрит наружного уха

Перихондрит наружного уха – диффузное воспаление надхрящницы с вовлечением кожи наружного уха.

Этиология, патогенез

Причиной перихондрита является инфекция, чаще всего синегнойная палочка. Возбудители проникают при механической травме, пластике наружного слухового прохода во время радикальной операции, термической травме (ожогах, отморожениях), фурункуле уха, иногда гриппе и туберкулезе. Различают гнойный и серозный перихондрит.

Клиника

В области ушной раковины появляются болезненность, отечность и гиперемия, постепенно охватывающие всю ее поверхность, за исключением мочки, не содержащей хряща.

При нагноении и скоплении гноя между хрящом и надхрящницей отмечаются флуктуация, болезненность при пальпации. Температура тела повышена.

Затем хрящ расплавляется гнойным процессом, погибает, и наступает рубцовая деформация раковины. Серозный перихондрит протекает менее бурно, чем гнойный.

Дифференциальный диагноз

Перихондрит дифференцируют с рожистым воспалением и отгематомой. При рожистом воспалении гиперемия охватывает не только раковину, но и ее мочку, а также нередко распространяется за пределы наружного уха.

Отгематома возникает чаще после травмы, локализуется в области передней поверхности верхней половины ушной раковины, имеет багровую окраску, малоболезненна при пальпации, протекает с нормальной температурой тела.

Лечение

В начальной стадии заболевания проводят местное и общее противовоспалительное лечение.

При выявлении синегнойной палочки пенициллин оказывается неэффективным. Назначают полимиксин М (1 %-ную мазь или эмульсию), внутрь тетрациклин, олететрин или окситетрациклин по 250 000 ЕД 4–6 раз в сутки, эритромицин по 250 000 ЕД 4–6 раз в сутки, стрептомицин по 250 000 ЕД 2 раза в сутки внутримышечно.

Пораженную часть раковины смазывают 5 %-ной настойкой йода, 10 %-ным ляписом. Проводят физиотерапию в виде УФО, УВЧ или СВЧ. В ряде хронических случаев используют рентгенотерапию.

При нагноении производят широкий разрез тканей параллельно контурам ушной раковины, удаляют некротизированные части хряща, выскабливают полость абсцесса ложкой и вводят в нее тампон с антибиотиками.

Перевязки делают ежедневно. При деформации ушной раковины в отдаленном периоде осуществляют пластическую операцию.

4. Экзостозы наружного слухового прохода

Экзостозы представляют собой костные образования, являющиеся следствием остеодистрофических процессов височной кости. Экзостозы растут медленно, часто бессимптомно в виде экзо-и гиперостозов.

При обтурации слухового прохода появляются ушной шум, понижение слуха, нарушается процесс выделения серы или гноя при отитах.

Наблюдаются две формы экзостозов – на ножке и плоские. Экзостозы на ножке исходят из наружного кольца костной части слухового прохода. Их диагностируют при отоскопии и рентгенографии, часто в качестве случайной находки. Экзостозы на ножке легко сбиваются плоским долотом под местной инфильтрационной анестезией эндаурально. Рецидивы не отмечаются.

Плоские экзостозы нередко занимают почти на всем протяжении одну из стенок слухового прохода. Иногда они образуются в районе барабанного кольца, вызывая утолщения стенки барабанной полости. Плоские экзостозы бывают множественными и затрудняют отоскопию.

К решению об их удалении приходят с осторожностью, так как операция травматична и не всегда дает положительные результаты.

Операцию частично производят заушным доступом. Ткань экзостозов плотная, и удаление их с помощью долота требует приложения силы, что сопряжено с возможностью повреждения структур среднего уха и лицевого нерва.

Болезни среднего уха представляют наиболее важную в клиническом и социальном отношении группу. Ими часто болеют взрослые и особенно дети. Результатом этих болезней является тугоухость, приводящая к снижению социальной активности и профессиональной пригодности.

Кроме того, заболевания среднего уха могут вызывать внутричерепные осложнения, угрожающие смертельным исходом.

Условием нормального функционирования уха является хорошая вентиляция его посредством слуховой трубы, которая, в свою очередь, зависит от состояния верхних дыхательных путей.

Среднее ухо

Различают острые и хронические средние отиты, а по характеру экссудата – серозные и гнойные. Заболевания среднего уха редко бывают первичными. В большинстве случаев они развиваются на фоне воспалительных процессов верхних дыхательных путей, особенно при наличии способствующих нарушению вентиляции уха факторов: аденоидов, полипов носа, искривления перегородки носа, гипертрофии носовых раковин, синуситов и других заболеваний.

Воспаление проходит три стадии: альтеративную, экссудативную и пролиферативную. Острый средний отит по характеру экссудата подразделяют на слизистый, серозный, гнойный, геморрагический и фибринозный. Гнойное воспаление всегда ведет к образованию перфорации перепонки. При гнойном отите наблюдается выраженная экссудация с последовательным переходом слизистого экссудата в серозный, а затем в гнойный. Выраженность воспаления, распространенность его и исход зависят от степени и длительности нарушения функции слуховой трубы, вирулентности микроорганизмов, резистентности и реактивности организма человека.

1. Острый тубоотит

Острый тубоотит характеризуется слизистой формой экссудативной стадии воспаления. Так как свободного экссудата в барабанной полости нет, то при этой патологии среднего уха основную роль играет воспалительный процесс в слуховой трубе, приводящий к нарушению ее функций, с умеренно выраженным воспалением в барабанной полости.

Этиология

Причиной острого тубоотита является инфекция из верхних дыхательных путей, которая распространяется в слуховую трубу и барабанную полость. Инфицирование слуховой трубы чаще всего происходит при остром респираторном вирусном заболевании, гриппе, а у детей – при скарлатине, кори, коклюше, дифтерии и других инфекциях, сопровождающихся катаром верхних дыхательных путей. Этиологическим фактором являются вирусы, стрептококки, стафилококки.

Патогенез

Слизистая оболочка слуховой трубы, носоглотки и дыхательной области полости носа покрыта цилиндрическим мерцательным эпителием, содержащим много слизистых желез, а в области носоглоточного устья слуховой трубы содержится лимфоидная ткань, поэтому воспаление верхних дыхательных путей быстро распространяется в слуховую трубу и барабанную полость.

В результате воспаления слуховой трубы нарушаются ее функции: вентиляционная, дренажная, барофункция и защитная. Причины нарушения этих функций бывают постоянными и временными.

К постоянным причинам относятся аденоидные вегетации, гипертрофия задних концов нижних носовых раковин, хронические риниты, хоанальные и другие полипы, искривление перегородки носа, опухоли носоглотки, которые могут закрывать носоглоточное устье слуховой трубы и препятствовать ее вентиляционной функции. К временным причинам относятся острые воспалительные процессы верхних дыхательных путей. Причиной тубоотита могут быть резкие перепады атмосферного давления при подъеме и спуске самолета, а также при погружении и всплытии водолазов и подводников. Аэроотит у летчиков и мареотит у моряков могут иметь характер тубоотита. Повышение давления извне переносится хуже, так как воздуху тяжелее проникнуть в барабанную полость через сдавленную слуховую трубу.

Функции слуховой трубы при тубоотите нарушаются вследствие воспаления ее слизистой оболочки и постоянного смыкания стенок. При нарушении вентиляции барабанной полости и отрицательном давлении в ней может появиться транссудат, содержащий до 3 % белка и реже фибрин. При остром тубоотите, причиной которого является инфекция, транссудация не является длительной и выраженной, так как возникает экссудативная стадия воспаления. Экссудат скудный, слизистого характера, что дает основание рассматривать острый тубоотит как воспаление среднего уха с преобладанием патологии слуховой трубы.

Свободного экссудата, образующего уровень жидкости, в барабанной полости не наблюдается. Отмечаются тусклый цвет и втянутость барабанной перепонки.

Клиника

Во время острой респираторной вирусной инфекции или сразу после этого больной жалуется на одно– или двустороннюю постоянную или перемежающуюся тугоухость, шум в ушах. Заложенность уха может быть следствием некомпенсированного перепада атмосферного давления (например, после полета на самолете). Отмечается втянутость барабанной перепонки, характерными признаками которой являются кажущееся укорочение рукоятки молоточка, выступ его короткого отростка наружу, деформация или исчезновение светового конуса, более отчетливые передняя и задняя молоточковые складки.

Слух снижен вследствие изменения гидродинамики ушной лимфы. При импедансометрии определяются отрицательное давление в барабанной полости.

При незначительной гиперемии барабанной перепонки допустимо проведение продувания уха после тщательной анемизации слизистой оболочки носа. Характерным для острого тубоотита является восстановление слуха после продувания уха. Иногда больные сами отмечают периодическое улучшение слуха при зевании или высмаркивании.

Лечение

Основное внимание уделяется восстановлению вентиляционной функции слуховой трубы. Для этого назначаются сосудосуживающие капли в нос длительного действия (санорин, нафтизин, галазолин, тизин, називин) 3 раза в день. Уменьшению отечности слизистой оболочки способствуют антигистаминные препараты (тавегил, супрастин, диазолин). Проводится симптоматическое лечение острого респираторного вирусного заболевания. После тщательной анемизации слизистой оболочки нижних носовых раковин и устьев слуховых труб проводят продувание ушей. Из физиотерапевтических методов лечения рекомендуются УВЧ и пневмомассаж барабанной перепонки.

При адекватном лечении острый тубоотит часто проходит в течение нескольких дней. При затяжном течении необходимо произвести рентгенограмму околоносовых пазух для исключения острого синусита.

2. Острый серозный средний отит

Острый серозный средний отит характеризуется серозной формой экссудативного воспаления.

Этиология

Причиной острого серозного среднего отита чаще всего является инфекция верхних дыхательных путей, которая через слуховую трубу попадает в барабанную полость. Обыкновенно это случается во время острой респираторной вирусной инфекции, гриппа и других заболеваний, протекающих с воспалением дыхательных путей. Возбудителями отита являются вирусы, стафилококки, стрептококки, пневмококки. У детей причинами отита являются корь, скарлатина, коклюш, дифтерия и др. Серозный отит нередко имеет затяжное течение, особенно у детей, что зависит от характера и вирулентности возбудителя, морфофункционального состояния среднего уха и иммунобиологической сопротивляемости организма.

Патогенез

Воспалительный процесс из верхних дыхательных путей распространяется на слизистую оболочку трубы и в барабанную полость. Слизистая оболочка слуховой трубы инфильтрируется, мерцательный эпителий частично погибает, воспаленные стенки смыкаются, и нарушаются ее вентиляционная, а также дренажная функции. Отрицательное давление в барабанной полости ведет к венозному стазу и появлению транссудата, а затем – серозного экссудата. Слизистая оболочка инфильтрируется лимфоцитами. Плоский эпителий метаплазируется в цилиндрический, замещается бокаловидными секреторными клетками, слизистые железы выделяют обильный секрет. В барабанной полости появляется свободная жидкость.

Эта жидкость может быть слизисто-серозной, серозной или студнеобразной консистенции с незначительным числом клеток и чаще стерильной.

Секрет может рассосаться или эвакуироваться в носоглотку при нормализации функции слуховой трубы, но, густой и вязкий, он чаще организуется в соединительно-тканные рубцы. Адгезивный процесс приводит к стойкой тугоухости.

Клиника

Отмечаются снижение слуха, шум в ухе, иногда болевые ощущения, а также чувство переливания жидкости в ухе при изменении положения головы. При отоскопии наблюдается желтоватая, молочная, коричневатая или синеватая окраска барабанной перепонки в зависимости от цвета просвечивающейся жидкости. Иногда транссудат имеет вид вспененных пузырьков, образовавшихся при попадании воздуха через слуховую трубу. Когда он частично заполняет барабанную полость, может быть виден уровень жидкости в виде темно-серой линии. Нередко симптом просвечивания секрета через барабанную перепонку остается незамеченным в связи с кажущимся вначале благоприятным течением отита. Температура тела нормальная или субфебрильная. Вследствие втяжения или выпячивания перепонки и понижения подвижности звукопроводящего аппарата отмечается кондуктивная тугоухость. При наличии жидкости в области лабиринтных окон ухудшается и костно-тканевая проводимость, страдает также тональное восприятие высоких частот. С исчезновением жидкости в барабанной полости слух улучшается, восстанавливается костно-тканевая проводимость.

Лечение

Лечение заключается прежде всего в устранении острых воспалительных явлений в верхних дыхательных путях для нормализации функции слуховой трубы и эвакуации патологического секрета из барабанной полости транстубарным или транстимпанальным путем. При отсутствии выраженной общей реакции организма антибиотики и сульфаниламидные препараты не назначаются, так как они могут способствовать более вялому течению воспалительного процесса в ухе и сгущению секрета.

Применяются сосудосуживающие капли в нос (санорин, галазолин, нафтизин, називин, тизин, имидин). Нельзя пользоваться таблетированными препаратами от насморка типа ринопронта или колдакта, содержащими холинолитики и снижающими секрецию слизи, так как это тоже делает секрет более вязким и трудноудаляемым из барабанной полости.

Целесообразно смазывать устье слуховой трубы сосудосуживающими средствами, а затем вяжущими средствами (1–2 %-ным раствором азотнокислого серебра или 2 %-ным раствором протаргола).

В барабанную полость вводят посредством ушного металлического катетера через слуховую трубу протеолетические ферменты (трипсин, химотрипсин – 1–2 мг на 1 мл изотонического раствора хлорида натрия), способствующие разжижению секрета. Для улучшения дренажной функции слуховой трубы показано введение глюкокортикоидов. С целью предотвращения адгезивного процесса в более поздний период вводят лидазу. Достаточно эффективно введение протеолетических ферментов и лидазы посредством электрофореза.

Развитию адгезивного процесса препятствует пневмомассаж барабанной перепонки с помощью ушного аппарата или воронки Зигля. После ликвидации острого ринита проводится продувание уха по Политцеру или с помощью ушного катетера. Эффективность его оценивается с помощью отоскопа Люце. Показано применение антигистаминных препаратов (тавегила, супрастина, диазолина, кларитина, димедрола), поливитаминов, ацетилсалициловой кислоты и симптоматических средств.

Если экссудат не рассасывается, функция слуховой трубы не восстанавливается и слух не улучшается, то применяют хирургические методы для эвакуации секрета из барабанной полости – тимпанопункцию, миринготомию (парацентез) или тимпанотомию с отсасыванием секрета и введением в барабанную полость лекарственных препаратов. Тимпанопункцию и миринготомию проводят в задненижнем квадранте барабанной перепонки. К тимпанопункции прибегают как к однократному вмешательству, но иногда ее проводят повторно. После миринготомии в отверстие барабанной перепонки вводится шунт из тефлона или полиэтилена, напоминающий по форме катушку для ниток с выступающими краями. Шунтирование барабанной полости можно осуществлять и полиэтиленовой трубкой длиной 7–8 мм. Через шунт многократно отсасывают секрет из барабанной полости и вводят в нее лекарственные вещества. Оправдан и обычный парацентез барабанной перепонки с отсасыванием секрета.

Профилактика

Профилактика острого серозного отита заключается в предупреждении острых воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей и хирургической санации лор-органов.

3. Острый гнойный средний отит

Острый гнойный средний отит. Острый гнойный средний отит является достаточно частым заболеванием. У взрослых он составляет 25–30 % патологии уха.

Еще чаще возникает острый гнойный средний отит у детей, особенно грудного и младшего возрастов.

Этиология

Острый воспалительный процесс в среднем ухе вызывают стрептококки, все виды стафилококков и пневмококки. Кроме того, возбудителями отита могут быть вирусы, грибы, синегнойная палочка, протей, кишечная палочка и др.

Патогенез

Острый отит развивается преимущественно на фоне острой респираторной вирусной инфекции или другого инфекционного заболевания и является их осложнением. Для его возникновения большое значение имеют общие и местные предрасполагающие факторы.

Снижение общей резистентности организма в результате переохлаждения, гиповитаминоза, переутомления и комплекса других факторов приводит к развитию острой респираторной вирусной инфекции, сопровождающейся воспалительным процессом в различных отделах верхних дыхательных путей, включая носоглотку. Воспалительный отек глоточного устья слуховой трубы и ее слизистой оболочки нарушает вентиляцию среднего уха. В нем создается место наименьшего сопротивления, так как постоянное отрицательное давление в барабанной полости способствует набуханию слизистой оболочки барабанной полости и ячеек сосцевидного отростка. Снижение местной резистентности на фоне вирусемии приводит к развитию воспаления в ухе. При гриппе, скарлатине, кори причиной воспалительного процесса в ухе являются возбудители этих заболеваний. Такой путь проникновения инфекции называется гематогенным. Частой причиной воспаления среднего уха является микрофлора носоглотки, попадающая в него через слуховую трубу – тубарным путем.

При травмах барабанной перепонки инфекция может быть занесена транстимпанально. В крайне редких случаях острый отит возникает от ретроградного распространения инфекции из полости черепа или лабиринта.

Возникновению острого отита способствуют хронические заболевания носа и околоносовых пазух, нарушающие дыхательную и защитную функции, аденоиды, прикрывающие носоглоточные устья слуховых труб.

Отит может возникнуть после различных операций в полости носа, заканчивающихся тампонадой (особенно задней), и тонзиллэктомии.

Воспаление слизистой оболочки происходит во всех отделах среднего уха – слуховой трубе, барабанной полости и сосцевидном отростке, но в барабанной полости мукоидное набухание, мелкоклеточная инфильтрация и артериальная гиперемия наиболее выражены. Толщина эпителиального слоя в ней возрастает в 15–20 раз. В полости скапливается экссудат, который вначале является серозным, а затем гнойным.

При гриппозном отите экссудат геморрагический. Набухание эпителия и обильная экссудация при нарушении дренажной функции слуховой трубы приводят к выпячиванию наружу барабанной перепонки, расплавлению ее стенок и перфорации с выделением содержимого наружу.

Обильные слизисто-гнойные выделения постепенно становятся менее обильными, приобретая гнойный характер. После прекращения гноетечения из уха перфорация барабанной перепонки может зарубцеваться, но заложенность уха еще сохраняется некоторое время.

Критерием выздоровления служит нормальная отоскопическая картина и восстановление слуха.

Клиника

Острый средний отит характеризуется бурным развитием и выраженной общей реакцией организма. Температура тела повышается до 38–39 °C. Число лейкоцитов в крови достигает 12 Х 109– 15 Х109/л.

В клиническом течении острого отита выделяют три стадии: доперфоративную, перфоративную и репаративную.

Доперфоративная стадия характеризуется болевым синдромом.

Боль ощущается в глубине уха и имеет разнообразные оттенки (колющая, стреляющая, сверлящая, пульсирующая).

Боль возникает в результате инфильтрации слизистой оболочки барабанной полости, а также скопления в ней экссудата, что воспринимается ветвями языкоглоточного и тройничного нервов.

Нередко она иррадиирует в зубы, висок, всю соответствующую половину головы и усиливается при глотании, кашле.

Следующим симптомом является заложенность уха, шум в нем в результате воспаления и ограничения подвижности барабанной перепонки и слуховых косточек.

Объективно отмечается снижение слуха по типу нарушения звукопроведения.

Иногда при вирусном отите страдает также внутреннее ухо, что выражается и в нарушении звуковосприятия.

Отмечаются объективные симптомы при отоскопии. Сначала появляется втяжение барабанной перепонки, сопровождающееся укорочением светового конуса, инъекцией сосудов по ходу рукоятки молоточка и радиальных сосудов перепонки.

Затем ограниченная гиперемия становится разлитой, исчезают опознавательные пункты перепонки.

Она выпячивается и нередко покрывается беловатым налетом. Иногда может наблюдаться болезненность при пальпации и перкуссии сосцевидного отростка, что обусловлено набуханием его слизистой оболочки.

Перфоративная стадия наступает на 2 – 3-й день от начала заболевания. После прободения барабанной перепонки боль стихает и появляется гноетечение из уха.

Улучшается общее самочувствие, снижается температура тела. Сначала выделения обильные, слизисто-гнойного характера. В первое время они могут поступать из барабанной полости через перфорацию порциями, синхронно пульсу.

Световые лучи, отражающиеся от них при отоскопии, создают эффект, названный пульсирующим световым рефлексом. Контуры самой перфорации чаще не видны.

Через несколько дней количество выделений уменьшается, они приобретают гнойный характер. Гноетечение наблюдается в среднем 10 дней.

Репаративная стадия. При нормальном течении болезни гноетечение из уха прекращается, и перфорация барабанной перепонки самостоятельно рубцуется.

Все субъективные симптомы стихают, гиперемия барабанной перепонки постепенно исчезает. Однако в течение 5–7 дней еще наблюдаются втянутость барабанной перепонки и заложенность уха. Снижение слуха в дальнейшем возникает лишь периодически. Позднее слух нередко нормализуется.

Эти явления связаны с постепенным восстановлением вентиляционной функции слуховой трубы.

Грибковый отит вызывается в основном дрожжеподобными грибками рода Candida и плесневыми грибами рода Aspergillus. Болевой синдром не выражен, и пациента беспокоит заложенность уха.

На барабанной перепонке видны беловатый или творожистый налет, пятна темно– бурого или черного цвета. Позднее в слуховом проходе появляется слизисто-гнойное отделяемое грязно-серого цвета, иногда с гнилостным запахом.

Микологическое исследование выделений из уха способствует уточнению диагноза.

Вирусный отит (геморрагический) чаще всего наблюдается при гриппе. При отоскопии на барабанной перепонке и прилегающей коже слухового прохода появляются красно-синие пузырьки, наполненные кровью.

Эти пузырьки могут быть источником кровянистого отделяемого в слуховом проходе при отсутствии перфорации барабанной перепонки. Вирусный отит может вызывать изолированное поражение аттика.

Иногда поражается и ушной лабиринт. Тогда возникают слуховые и вестибулярные нарушения. Болевой синдром выражен в значительной степени.

Осложнения

К осложнениям относят следующие:

1) образование стойкой сухой перфорации барабанной перепонки;

2) переход в хроническую форму гнойного среднего отита;

3) развитие адгезивного процесса;

4) возникновение гнойного мастоидита, лабиринтита, менингита, абсцесса мозга, мозжечка, синус-тромбоза и сепсиса. Иногда заболевание сразу принимает вялый, затяжной характер со слабо выраженными общими симптомами.

Перфорации барабанной перепонки не наступает, а в барабанной полости скапливается вязкий секрет, который трудно устранить.

Часто вслед за этим развивается слипчивый процесс в барабанной полости, что приводит к адгезивному отиту.

Дифференциальный диагноз

Дифференцировать острый гнойный средний отит приходится чаще всего с наружным гнойным отитом и фурункулом слухового прохода.

От этих заболеваний его отличают наличие перфорации барабанной перепонки, гноетечение из среднего уха и кондуктивная тугоухость.

При наружном отите и особенно при фурункуле слухового прохода отмечается болезненность при оттягивании ушной раковины. Рентгенография височных костей по Шюллеру способствует диагностике патологии среднего уха.

Во всех случаях острого гнойного среднего отита производится бактериологическое исследование выделений из уха.

Лечение

Лечение отита проводится в соответствии со стадией клинического течения и его формой.

В первой стадии осуществляются купирование болевого синдрома, улучшение дренажной и вентиляционной функций слуховой трубы, а также противовоспалительная терапия.

В ухо закапывают обезболивающие капли (5 %-ный раствор карболовой кислоты в глицерине или 20 %-ный раствор камфорного спирта).

Внутрь назначают болеутоляющие, жаропонижающие и седативные препараты (анальгин, амидопирин, ацетилсалициловую кислоту, фенобарбитал). Назальные капли должны обладать длительным и выраженным сосудосуживающим эффектом. С этой целью применяют санорин, нафтизин, галазолин и их аналоги 3–4 раза в день. Применение сосудосуживающих мазей менее предпочтительно. Капли на масляной основе из трав без сосудосуживающего эффекта (пиносол) могут служить лишь в качестве дополнительного средства.

Антибактериальную терапию начинают с назначения антибиотиков пенициллинового ряда (бензилпенициллин по 500 000 ЕД 6 раз в сутки внутримышечно или ампиокс по 0,5 г внутрь 4 раза в день). Одновременно применяют гипосенсибилизирующие средства.

Показан полуспиртовый компресс на ухо на ночь, а днем – согревающая повязка. При отсутствии экссудата в барабанной полости можно применить УВЧ-терапию.

Роль внутриушного компресса хорошо выполняет введенная в наружный слуховой проход марлевая турунда, смоченная 3 %-ным борным спиртом.

Во второй стадии (перфоративной) отменяются обезболивающие спиртовые капли, компрессы и УВЧ. Продолжают антибио-тикотерапию и гипосенсибилизирующую терапию, применение сосудосуживающих капель в нос. После бактериологического исследования выделений из уха назначают антибиотики, к которым чувствителен возбудитель.

При стафилококковой флоре показан эритромицин. По возможности избегают применения ототоксических антибиотиков (стрептомицина, аминогликозидов). При подозрении на грибковый отит берут мазок на мицелий грибов.

Главной задачей местного лечения является обеспечение благоприятных условий для оттока гнойного отделяемого из барабанной полости. Для этого 2–3 раза в день производится сухой туалет уха с последующим введением в наружный слуховой проход марлевой турунды.

Турунда может быть сухой, чтобы впитывать отделяемое, но чаще всего ее смачивают антисептическими растворами или растворами антибактериальных средств.

Для этой цели применяют 20 %-ный раствор сульфацила натрия, 3 %-ный раствор перекиси водорода, слабо-розовый раствор перманганата калия, раствор фурациллина, а также эмульсию гидрокортизона. Эти средства назначают больным и в виде ушных капель. Борный спирт в начале второй стадии отита назначать не рекомендуется, так как он нередко вызывает раздражение слизистой оболочки барабанной полости и выраженный болевой синдром.

При стихании воспаления в барабанной полости применение его показано не только как бактерицидного средства, но и для стимуляции репаративных процессов. Некоторые больные не переносят борный спирт. В этих случаях не следует его использовать.

Можно применять пенициллин-новокаиновую меатотимпанальную блокаду. Она заключается во введении в заушную область 250 000–500 000 ЕД натриевой соли бензилпенициллина, растворенного в 3 мл 1%-ного раствора новокаина (или 0,5 %-ного раствора тримекаина). При правильном введении раствора наблюдается побеление кожи задней и верхней стенок наружного слухового прохода.

Если самопроизвольного прободения барабанной перепонки не наступает, боль в ухе усиливается, продолжает повышаться температура тела, увеличивается выпячивание перепонки, то производится ее парацентез в задненижнем квадранте специальной копьевидной парацентезной иглой.

При наличии менингизма или других осложнений отита производят срочный парацентез в порядке оказания неотложной помощи. Его лучше выполнять после меатотимпанальной новокаиновой блокады.

Лечение грибкового отита осуществляется противогрибковыми антибиотиками (нистатином или леворином) в сочетании с местным применением фунгицидных препаратов группы имидазолов (нитрофунгина, канестена или амфотерицина В).

Гриппозный перфоративный отит лечится по общим правилам. Часто процесс ограничивается поражением наружного слоя барабанной перепонки и кожи слухового прохода. В таком случае буллы не вскрываются.

Кожа слухового прохода смазывается оксолиновой мазью. При поражении внутреннего уха требуется проведение интенсивной терапии по поводу острой сенсоневральной тугоухости и вестибулярных расстройств.

В третьей стадии отита отменяют антибиотики, прекращают туалет уха и закапывание ушных капель. Гипосенсибилизирующая терапия продолжается.

Основное внимание после исчезновения перфорации уделяется восстановлению вентиляционной функции слуховой трубы. С этой целью продолжают применять сосудосуживающие средства в нос, но сильнодействующие капли заменяют на мази. Возобновляют УВЧ-терапию.

Проводят продувание уха по Вальсальва или Политцеру. При подозрении на возникновение спаек в барабанной полости назначают пневмомассаж барабанной перепонки и эндауральный ионофорез лидазы.

1. Мастоидит

Мастоидит является самым частым осложнением острого гнойного среднего отита.

Он возникает при переходе воспаления со слизистой оболочки клеток (ячеек) сосцевидного отростка на костную ткань с возникновением остеомиелита.

При первичном мастоидите патологический процесс возникает сразу в сосцевидном отростке, не затрагивая барабанной полости.

Вторичный мастоидит развивается на фоне или после острого гнойного среднего отита.

Этиология

Возбудителями мастоидита являются те же микроорганизмы, которые вызывают развитие острого гнойного среднего отита. В 52 % случаев высевают полифлору, состоящую из вульгарного протея, синегнойной палочки и стрептококка, в 48 % – разновидности стафилококка.

Патогенез

Мастоидит в большинстве случаев развивается на исходе острого отита у больных с пневматическим типом строения сосцевидного отростка.

Переходу процесса на кость способствует ряд факторов. К ним относятся:

1) высокая вирулентность инфекции;

2) пониженная общая резистентность организма вследствие различных хронических заболеваний (диабета, нефрита);

3) затрудненный отток экссудата из барабанной полости;

4) возникновение блока входа в сосцевидную пещеру, препятствующего оттоку экссудата из антрума;

5) нерациональное лечение острого отита.

При наличии этих неблагоприятных факторов прогрессирует мукоидное набухание слизистой оболочки отростка, мелкоклеточная инфильтрация и нарушение кровообращения, что вызывает заполнение клеток серозно-гнойным, гнойным или кровянисто-гнойным экссудатом.

Затем возникает остеит – в процесс вовлекаются костные перемычки между клетками. Так как остеокластический и остеобластический антагонистические процессы идут параллельно, то перед истончением перегородок между ячейками может наблюдаться их утолщение.

Разрушение костных перемычек сосцевидного отростка приводит к образованию в нем общей полости, заполненной гноем. Возникает эмпиема отростка.

Иногда в клетках преобладает процесс образования патологических грануляций.

Эмпиема отростка не манифестирует до тех пор, пока гной не проложит себе какой-либо путь оттока. Может сформироваться несколько путей оттока гноя одновременно.

Клиника

Чаще мастоидит отмечается на исходе острого отита. Для разрушения кости требуется определенное время. Обычно проходит 2–3 недели от начала острого гнойного среднего отита, а затем на фоне улучшения клинической картины вновь возобновляются боль и гноетечение из уха, повышается температура тела и ухудшается общее самочувствие.

Снижается слух. Иногда гноетечение отсутствует из-за нарушения оттока гноя из среднего уха. Отмечается болезненность при пальпации или перкуссии сосцевидного отростка, чаще в области антрума и верхушки.

Могут наблюдаться пастозность тканей, сглаженность заушной складки и оттопыренность ушной раковины кпереди в зависимости от выраженности воспаления в отростке и инфильтрации мягких тканей.

При отоскопии наблюдается гноетечение. Гной становится более густым, поступает в слуховой проход порциями под давлением (возобновляется пульсирующий световой рефлекс). После удаления гноя он вновь накапливается в большом количестве в слуховом проходе (симптом резервуара). Барабанная перепонка инфильтрирована, может иметь медно-красный цвет. Патогно-моничным симптомом мастоидита является нависание задне-верхней стенки слухового прохода в костном отделе вследствие периостита.

В этом месте иногда образуется фистула, через которую гной поступает в слуховой проход.

Для подтверждения мастоидита производится рентгенография височных костей по Шюллеру.

На рентгенограмме могут отмечаться затенение ячеек сосцевидного отростка, утолщение или истончение их костных стенок при периостите и разрушение перемычек вплоть до образования полости при эмпиеме отростка.

Иногда отмечаются случаи латентного течения мастоидита при серозном отите.

При всей неопределенности симптоматики все же имеют место снижение слуха, тупая боль в ухе, чувство заложенности его и наличие в анамнезе воспаления среднего уха. Барабанная перепонка изменена по цвету и инфильтрирована, но может быть даже целой, так как перфорация либо не возникала, либо уже закрылась.

В отличие от нависания задневерхней стенки наружного слухового прохода отмечается лишь сглаженность угла между ней и перепонкой. При вялотекущих мастоидитах чаще преобладает остеит с разрастанием грануляций, без выраженного гнойного процесса.

Осложнения

Мастоидит может осложняться лабиринтитом или различными внутричерепными осложнениями, наиболее частыми из которых являются тромбоз сигмовидного синуса и абсцесс мозжечка или височной доли головного мозга.

Инфекция распространяется контактным путем. Наблюдается также периферический парез лицевого нерва.

Лечение

Лечение мастоидита чаще всего хирургическое. Консервативное лечение в начальной стадии мастоидита соответствует активному лечению острого отита. Массивную антибактериальную и противовоспалительную терапию сочетают с частым туалетом уха и введением в него лекарственных препаратов.

2. Адгезивный средний отит

Наличие в барабанной полости транссудата или экссудата при длительном нарушении функции слуховой трубы приводит к слипчивому процессу с образованием спаек и рубцов, ограничивающих движения слуховых косточек, барабанной перепонки и лабиринтных окон. Такая гиперпластическая реакция слизистой оболочки с последующим ее фиброзом трактуется как адгезивный средний отит.

По существу, адгезивный отит является неблагоприятным исходом нескольких заболеваний уха. Особенно часто он развивается при остром серозном отите, не сопровождающемся перфорацией барабанной перепонки, когда вязкая слизь не может самостоятельно дренироваться через слуховую трубу и создает так называемое клейкое ухо.

Длительная задержка восстановления функции слуховой трубы при остром гнойном среднем отите после самопроизвольного закрытия перфорации барабанной перепонки также способствует организации остатков воспалительного экссудата в рубцовую ткань.

Острый серозный средний отит при неадекватном лечении тоже может перейти в адгезивный процесс. Экссудат при хронических гнойных средних отитах, как правило, со временем приводит к образованию рубцов и спаек в барабанной полости, особенно в области аттика, иногда полностью отграничивая его от мезотимпанума. Адгезивные отиты подразделяются на перфоративные и неперфоративные.

Патогенез

При пониженном в течение длительного времени давлении в барабанной полости слизистая оболочка набухает и инфильтрируется лимфоцитами с образованием зрелой соединительной ткани. Воспалительный экссудат или транссудат организуются в фиброзные тяжи.

Это приводит к образованию сращений, спаек, кальцификаций и оссификаций в полости среднего уха. Гиалинизация слизистой оболочки, облегающей слуховые косточки, а также спайки между барабанной перепонкой, слуховыми косточками и медиальной стенкой полости приводят к ограничению или полной неподвижности звукопроводящей системы среднего уха.

Выраженный адгезивный процесс с заращением аттика, развитием рубцовой ткани в области лабиринтных окон, приводящий к анкилозу стремени и неподвижности круглого окна, называют тимпаносклерозом.

Тимпаносклероз представляет собой поражение подэпителиального слоя, выражающееся в гиалиновой дегенерации соединительной ткани.

Постоянными признаками этой ткани являются дистрофия слизистой оболочки и кости, а также кальцификация. Существуют два типа тимпаносклероза:

1) склерозирующий мукозит;

2) остеокластический мукопериостит.

После удаления очагов тимпаносклероза на их месте часто образуются грануляции и рубцы.

У трети больных, перенесших хроническое воспаление среднего уха, имеются тимпаносклеротические бляшки в барабанной полости.

Они локализуются обычно в зонах узких пространств с недостаточной аэрацией и более выраженной воспалительной реакцией (в области входа в пещеру, окна преддверия, на слуховых косточках, особенно стремени).

Клиника

Для адгезивного среднего отита характерно стойкое прогрессирующее понижение слуха, иногда с низкочастотным шумом в ушах. При отоскопии определяется тусклая, утолщенная, деформированная или атрофированная в отдельных участках барабанная перепонка с втяжениями, отложениями извести и тонкими подвижными рубцами без фиброзного слоя.

Бывают адгезивные отиты почти с нормальной отоскопической картиной и выраженной тугоухостью после серозных отитов и тубоотитов.

Характерно ограничение подвижности барабанной перепонки при исследовании с помощью пневматической воронки Зигле. Продувание ушей не дает заметного улучшения слуха. Нередко нарушена вентиляционная функция слуховых труб. Слух снижен по смешанному типу с преимущественным нарушением звукопроведения.

Ухудшению костной проводимости способствуют ограничение подвижности обоих лабиринтных окон и дистрофия слуховых рецепторов при длительном течении заболевания.

С помощью импедансной аудиометрии определяются пониженное давление в барабанной полости, ограничение подвижности барабанной перепонки (тимпанограмма типа В) или при обширных рубцах – ее гиперподатливость (тимпано-грамма типа D).

Не регистрируется акустический рефлекс стремени. С помощью контрастной рентгенографии слуховой трубы определяют нарушение ее проходимости.

Лечение

В первую очередь устраняют причины, вызвавшие нарушение и препятствующие восстановлению функции слуховой трубы. Затем восстанавливают функцию слуховой трубы посредством продувания, введения в нее различных лекарственных веществ (лидазы, эмульсии гидрокортизона, трипсина), УВЧ-терапии, местного применения сосудосуживающих препаратов в нос и перорального приема гипосенсибилизирующих средств. При наличии гелиевонеонового лазера проводится облучение стенок слуховой трубы посредством введенного в ушной катетер световода.

С целью увеличения эластичности спаек и уменьшения их количества в барабанную полость вводят лидазу (0,1 г сухого вещества, разведенного в 1 мл 0,5 %-ного раствора новокаина), химотрипсин (1 мл в разведении 1: 1000), эмульсию гидрокортизона путем тимпанопункции.

Лидазу можно вводить методом эндаурального электрофореза или заушной меатотимпанальной инъекции.

Введение этих лекарств сочетают с вибромассажем барабанной перепонки или ее пневмомассажем с помощью воронки Зигле.

При адгезивном отите, тимпаносклерозе в случае отсутствия эффекта от консервативного лечения проводят оперативное лечение.

Профилактика

Профилактика адгезивного среднего отита заключается в своевременном адекватном лечении воспалительных заболеваний среднего уха.

Болезни внутреннего уха.

1. Лабиринтит

Лабиринтит – это воспалительное заболевание внутреннего уха. Чаще всего заболевание является отогенным осложнением среднего отита.

Гораздо реже встречаются другие осложнения, такие как менингогенный и гематогенный лабиринтиты.

Менингогенный лабиринтит возникает преимущественно у детей раннего возраста на фоне эпидемического цереброспинального менингита.

Инфекция из субарахноидального пространства на лабиринт распространяется через водопровод улитки или внутренний слуховой проход. Воспаление носит гнойный характер и развивается бурно, что приводит к внезапной глухоте.

Вестибулярные симптомы могут маскироваться проявлениями менингита. Они отчетливо выражены при одностороннем процессе.

Гематогенный лабиринтит встречается при различных инфекционных заболеваниях и может быть серозным, гнойным и некротическим. Серозный лабиринтит развивается медленнее, чем гнойный менингогенный лабиринтит.

При серозном характере воспаления полного угнетения слуховой и вестибулярной функций не наблюдается. Неблагоприятно протекают в лабиринте гнойный и некротический процессы. Некрозы возникают от непосредственного действия токсинов и тромбирования сосудов.

Лабиринтит при инфекционных заболеваниях может развиться на фоне вторичного менингита как осложнение инфекционного заболевания.

В таком случае его генез установить крайне сложно.

Отогенный лабиринтит может развиться как при остром, так и хроническом гнойном среднем отите.

Этиология и патогенез

Возбудителями отогенного лабиринтита могут быть все виды полиморфной флоры, обнаруживаемые в среднем ухе при среднем отите.

Лабиринтит возникает на фоне снижения общей и местной резистентности организма при высокой вирулентности микрофлоры.

При остром гнойном среднем отите благоприятными факторами для развития лабиринтита являются затруднение оттока отделяемого из барабанной полости и повышение в ней давления. Под влиянием гнойного экссудата мембрана круглого окна улитки и кольцевидная связка основания стремени набухают и становятся проницаемыми для токсинов.

Дальнейшая задержка эвакуации отделяемого из барабанной полости может привести к расплавлению мембраны круглого окна улитки и проникновению гноя в перилимфатическое пространство лабиринта.

Хронический гнойный эпитимпанит может привести к разрушению капсулы лабиринта в области выступа латерального полукружного канала с образованием фистулы в его костной стенке. Фистула канала может возникнуть и у ранее оперированных по поводу хронического отита больных при воспалении в послеоперационной полости.

Вокруг фистулы образуется защитный грануляционный вал. Значительно реже при хроническом гнойном среднем отите фистула лабиринта возникает в области мыса и основания стремени. При прогрессировании хронического отита воспаление переходит с костной капсулы лабиринта на перепончатый лабиринт с развитием диффузного гнойного лабиринтита.

Серозное воспаление вызывает повышение давления перилимфы вследствие того, что выстилающий костный лабиринт эндост набухает и его расширенные сосуды становятся проницаемыми для плазмы крови.

В перилимфе появляется небольшое количество клеточных элементов, преимущественно лимфоцитов, а также фибрин.

Развитие серозно-фибринозного воспаления иногда приводит к такому повышению внутрилабиринтного давления, что происходит разрыв мембраны круглого окна улитки и инфекция из среднего уха проникает в лабиринт.

Гнойный экссудат состоит из лейкоцитов (преимущественно нейтрофильных). Воспалительный процесс переходит на перепончатый лабиринт, приводя к гибели слуховых и вестибулярных рецепторов.

Клиника

Клинические проявления отогенного лабиринтита складываются из симптомов нарушения слуховой и вестибулярной функций и зависят от его клинической формы.

Выделяют ограниченный, индуцированный, диффузный серозный и диффузный гнойный лабиринтиты.

Ограниченный лабиринтит. Первым симптомом ограниченного лабиринтита до образования фистулы лабиринта является головокружение, возникающее при резких поворотах головы и наклонах тела.

У таких больных может выявляться нистагм укладывания. Понижение слуха нельзя целиком отнести за счет лабиринтита, так как хронический гнойный средний отит сам по себе вызывает выраженную тугоухость смешанного характера.

Ограниченный лабиринтит манифестируется прессорным нистагмом в сторону пораженного уха с момента образования фистулы латерального полукружного канала.

Он выявляется при козелковой пробе или касании зондом с ватой места фистулы во время туалета уха и может сопровождаться головокружением, тошнотой.

Иногда фистула, прикрытая грануляциями, обнаруживается только во время операции, а в дооперационном периоде прессорного нистагма выявить не удается. Прессорный нистагм отсутствует при фистуле промонториума или подножной пластинки стремени.

Индуцированный лабиринтит. При этой форме симптомы раздражения лабиринта проявляются в спонтанном нистагме в сторону больного уха, головокружении и патологических вегетативных реакциях. Появление данных симптомов связано с токсическим действием продуктов острого гнойного воспаления в барабанной полости на лабиринт через его окна. Воспалительной реакции в самом лабиринте еще не наблюдается. Токсическим влиянием объясняется и понижение слуха. Патогенез индуцированного лабиринтита напоминает развитие менингизма у детей в результате затруднения оттока гноя из барабанной полости при остром среднем отите.

Явления индуцированного лабиринтита исчезают после разгрузки барабанной полости через перфорацию барабанной перепонки или парацентеза.

Если этого не происходит, то в лабиринте возникает воспалительная реакция. Индуцированный лабиринтит может возникать после радикальной операции на ухе.

Серозный диффузный лабиринтит. При серозном лабиринтите наблюдается понижение слуха по смешанному типу с преимущественным поражением звуковосприятия. В начальной стадии серозного лабиринтита отмечается раздражение рецепторов вестибулярного аппарата, а затем их угнетение.

Спонтанный нистагм направлен сначала в больную сторону, а затем в здоровую. Явления раздражения лабиринта могут наблюдаться в течение нескольких дней.

При своевременной ликвидации воспалительного процесса в среднем ухе возможно полное или частичное восстановление слуховой и вестибулярной функций лабиринта.

Гнойный диффузный лабиринтит характеризуется яркими клиническими проявлениями.

Гнойное воспаление в лабиринте быстро приводит к гибели слуховых и вестибулярных рецепторов.

Фаза раздражения лабиринта кратковременна и составляет несколько часов.

Во время нее резко ухудшается слух, и возникает спонтанный нистагм в сторону больного уха.

Отмечаются выраженное головокружение, тошнота и рвота. Больные принимают горизонтальное положение. В фазе угнетения лабиринта нистагм меняет свое направление в сторону здорового уха.

Наблюдается гармоничная реакция отклонения рук и промахивание обеими руками в сторону медленного компонента нистагма. Когда интенсивность нистагма уменьшается, больной уже может вставать.

При стоянии и ходьбе он также отклоняется в сторону медленного компонента нистагма. Характерным признаком лабиринтной атаксии является изменение направления отклонения тела при повернутой в сторону голове.

После стихания острого гнойного процесса может наблюдаться вялотекущий диффузный лабиринтит.

При благоприятном исходе заболевания лабиринт в дальнейшем прорастает грануляциями с превращением в фиброзную и костную ткани. При неблагоприятном течении гнойного лабиринтита может развиться лабиринтогенный гнойный менингит или абсцесс мозга.

О гибели лабиринта свидетельствует отсутствие восприятия крика с заглушением противоположного уха трещоткой Барани, а также отрицательный результат качественной калорической пробы, которая проводится после ликвидации воспалительных явлений в лабиринте и барабанной полости. Температура тела субфебрильная и даже нормальная.

Лечение

При лабиринтите проводят комплексное лечение.

Так как отогенный лабиринтит является осложнением острого или хронического гнойного среднего отита, то в первую очередь производят элиминацию гнойного очага в среднем ухе.

Разгрузочной операцией при остром отите является парацентез барабанной перепонки, а при хроническом отите – радикальная операция уха.

При наличии мастоидита производят мастоидальную операцию. Назначают дегидратационные, антибактериальные и дезинтоксикационные средства.

Антибиотики вводят в больших дозах, при гнойном лабиринтите – внутривенно капельно.

Показанием к лабиринтотомии является лабиринтогенный абсцесс мозжечка.

В данном случае удаляется причинный очаг и облегчается доступ к абсцессу, который обычно лежит вблизи лабиринта.

Профилактика

Профилактикой отогенного лабиринтита являются своевременная диагностика и рациональное лечение гнойных заболеваний среднего уха.

При наличии фистулы лабиринта своевременное хирургическое вмешательство способствует сохранению слуха и профилактике перехода ограниченного лабиринтита в разлитой. При наличии лабиринтных симптомов больные с острым гнойным средним отитом и обострением хронического отита нуждаются в срочном направлении в стационар.

2. Отосклероз

Отосклероз – своеобразное дистрофическое заболевание уха, поражающее преимущественно костную капсулу лабиринта, проявляющееся анкилозом стремени и прогрессирующей тугоухостью.

Этиология и патогенез

Предполагают, что заболевание наследуется по аутосомнодоминантному типу. Отосклеротические очаги встречаются у 40 % лиц, являющихся носителями различных генетических дефектов. Также существует мнение, что отосклероз является аномалией конституции, проявляющейся в неполноценности мезенхимы организма.

Многие считают, что развитие отосклероза связано с нарушениями метаболизма, в основе которых лежит дисфункция эндокринных желез. Характерным является прогрессирование отосклероза в период беременности.

Хотя отосклероз считают заболеванием уха, при нем могут наблюдаться отклонения в ряде систем организма (костной, сосудистой, вегетативной, эндокринной), что проявляется в соответствующих клинических признаках.

Изменения костной лабиринтной капсулы начинаются в костномозговых пространствах. В результате повышенной активности остеокластов вокруг кровеносных сосудов костная ткань декальцинируется, и образуется ограниченный очаг губчатой кости, содержащий чрезмерное количество костномозговых пространств, богатых кровеносными сосудами.

Эту фазу отосклероза называют активной. В последующем новообразованная незрелая губчатая кость вторично рассасывается и с помощью остеобластов превращается в зрелую пластинчатую кость.

Клиника

При обследовании больного обращают внимание на постепенное развитие заболевания, часто двусторонний характер тугоухости, ухудшение слуха у женщин в связи с беременностью и наличие отосклероза у родственников.

При отоскопии отмечается атрофия кожи наружных слуховых проходов и барабанных перепонок за счет истончения их фиброзного слоя, снижение чувствительности кожи слуховых проходов. Слуховые проходы широкие, не содержат серы, легко ранимы. Через атрофичную барабанную перепонку бывают хорошо видны слуховые косточки, а иногда наблюдается гиперемированная слизистая оболочка промонториума, свидетельствующая о выраженной активности процесса.

Иногда встречаются экзостозы наружных слуховых проходов. В большинстве случаев барабанная перепонка имеет нормальный вид.

Может наблюдаться сухость кожных покровов тела, ломкость ногтей, чрезмерная ранимость сосудов, голубизна склер, патология щитовидной и паращитовидной желез, гипофиза, половых желез.

В анамнезе отмечаются ломкость костей, рахит, остеомаляция и другая патология костной системы.

При лабораторном исследовании крови выявляется пониженное содержание кальция и фосфора, протеинов, сахара. Снижение активности холинэстеразы в сыворотке крови свидетельствует в пользу понижения тонуса вегетативной нервной системы. Повышается содержание АКТГ.

Нарушение слуха отмечается, как правило, в возрасте 16–20 лет. Характерный симптом – шум в ушах, часто предшествует снижению слуха.

Тугоухость в результате анкилоза стремени возникает незаметно, в течение многих лет прогрессирует. Могут быть и периоды обострений, проявляющиеся резким ухудшением слуха и усилением шума в ушах.

Они происходят под влиянием изменений гормональной сферы у женщин при беременности, родах, тяжелых переживаниях. Редко наблюдается неблагоприятная форма заболевания, характеризующаяся быстрым прогрессированием сенсоневральной тугоухости.

В начале заболевания больные жалуются на снижение слуха на одно ухо. По клиническому течению выделяют тимпанальную, смешанную и кохлеарную формы отосклероза, которые связаны с распространением отосклеротического процесса в ушном лабиринте.

При тимпанальной форме отосклероза отмечается анкилоз подножной пластинки стремени. Слух снижен по типу нарушения звукопроведения.

Распространение отосклеротических очагов на круглое окно улитки и в глубь нее приводит к появлению сенсоневрального компонента тугоухости, характерного для смешанной формы отосклероза.

Слух в данном случае снижен по смешанному типу. Ухудшение костной проводимости может быть связано как с нарушением подвижности лабиринтных окон, так и с непосредственным воздействием отосклеротических очагов на нервно-рецепторный аппарат улитки.

Сохраняется нормальная чувствительность к ультразвуку.

Кохлеарная форма отосклероза диагностируется при снижении тонального слуха подобно нарушению звуковосприятия.

Это может наблюдаться в результате последовательного перехода тимпанальной формы в смешанную, а затем – кохлеарную форму отосклероза при длительном течении заболевания. Иногда тугоухость развивается довольно быстро, маскируя анкилоз стремени, что связано с повышенной активностью отосклеротического процесса.

Лечение

Лечение тимпанальной и смешанной форм отосклероза хирургическое.

Решающее значение в отношении целесообразности операции имеет состояние костной проводимости, оцениваемое по костно-воздушному интервалу тональной аудиограммы.

Хорошими кандидатами для операции являются лица с потерей слуха по костной проводимости до 15 дБ, а по воздушной – до 50 дБ. Противопоказанием к хирургическому лечению является активное недоброкачественное течение остеодистрофического процесса, в том числе «красный отосклероз».

Консервативное лечение отосклероза показано с целью снижения активности отосклеротического процесса и уменьшения шума в ушах.

Оно применяется в основном при кохлеарной форме отосклероза или неблагоприятном его течении. Показана молочно-растительная диета с ограничением соли, богатая витаминами.

Для уплотнения губчатой кости применяют препараты кальция, фосфора в сочетании с длительным приемом витамина D3. При гормональных нарушениях используют паратиреоидин и тестостерон.

Больные отосклерозом находятся под динамическим наблюдением врача.

3. Болезнь Меньера

Под болезнью Меньера понимают периферический лабиринтный синдром невоспалительного генеза, развивающийся в результате нарушения циркуляции ушной лимфы.

Как правило, картина заболевания типична, характеризуется приступами шума в ушах, понижением слуха, головокружением, атаксией и вегетативными расстройствами (тошнотой, рвотой, бледностью кожных покровов, холодным потом).

В этом состоянии у больных не отмечалось судорог, потери сознания, заболеваний головного мозга, гнойного процесса в среднем ухе.

Этиология

Этиология болезни Меньера окончательно не изучена до сих пор.

Патогенез

В основе патогенеза заболевания лежит нарушение механизма регуляции давления в лимфатических пространствах лабиринта. Повышенное внутрилабиринтное давление затрудняет проведение звуковой волны в жидкостях лабиринта, а также ухудшает трофику лабиринтных рецепторов.

Периодически возникающее значительное повышение давления сопровождается лабиринтным кризом, обусловленным резким угнетением всех сенсорных клеток лабиринта.

В такой ситуации закономерно проявляется периферический лабиринтный синдром угнетения, характеризующийся ухудшением слуха и шумом в ухе, а также патологическими спонтанными сенсорными, соматическими и вегетативными вестибулярными реакциями.

Кризы при болезни Меньера более выражены при поражении одного или преимущественно одного из лабиринтов.

Внутрилабиринтное давление может повыситься по ряду причин, таких как гиперпродукция эндолимфы сосудистой полоской, нарушение циркуляции ее по эндолимфатическим протокам, а также недостаточная резорбция в эндолимфатическом мешке. Кроме того, внутрилабиринтное давление может повышаться в результате увеличения перилимфатического давления. В патогенезе повышения как лабиринтного, так и внутричерепного давления основную роль играет сосудистый фактор. Его общими особенностями являются сложный механизм регуляции сосудистого тонуса вегетативной нервной системой, аномалии и асимметрии строения мозговых артерий. Асимметрия кровоснабжения правого и левого полушарий головного мозга и лабиринтов, функционально компенсированная благодаря системе вилизиева круга и коллатералей, может проявляться при различных неблагоприятных воздействиях: раздражении симпатических периартериальных нервных сплетений, гипертоническом кризе, усугублении гипотонии, психоэмоциональных стрессах. Повышенная проницаемость сосудистой стенки возникает при нарушении водно-солевого обмена и различных гормональных расстройствах.

Сложное строение сосудистой полоски, особенности питания рецепторных клеток ушного лабиринта, омываемых эндолимфой, определенный электролитный состав различных лимфатических сред, наличие в лабиринте гормонопродуцирующих клеток обусловливают его повышенную уязвимость при различных нарушениях нейроэндокринной, сосудистой регуляций в организме. Если эти нарушения манифестируются только периферическим лабиринтным синдромом без признаков центральной диссоциации и дисгармонизации патологических вестибулярных реакций, то в данном случае можно говорить о болезни Меньера.

Недопустимо любое головокружение или атаксию сразу относить на счет болезни Меньера.

Этот диагноз может устанавливаться только после тщательного обследования больного отоларингологом, невропатологом и терапевтом, чтобы исключить новообразование мозга, рассеянный склероз, атеросклероз, вегетососудистую дистонию, гипертоническую болезнь, гипотонию, остеохондроз шейного отдела позвоночника и др.

Клиническая картина включает в себя следующие характерные признаки:

1) рецидивирующий характер и приступообразность течения;

2) кратковременность приступов;

3) наличие всех признаков периферического лабиринтного синдрома;

4) наличие признаков гидропса лабиринта и флуктуации слуха;

5) хорошее самочувствие в межприступном периоде (исчезновение вестибулярных симптомов) с прогрессирующим снижением слуха;

6) поражение преимущественно одного уха.

Заболевание начинается с постепенного снижения слуха на одно ухо, которое не замечается больным и выявляется лишь в момент первого вестибулярного криза. Даже если пациент и обращается к отоларингологу с жалобами на снижение слуха, то при отсутствии вестибулярных симптомов это не связывается с дебютом болезни Меньера.

Больные обращаются к врачу в момент лабиринтной атаки, которая характеризуется шумом в ухе, снижением слуха, головокружением системного характера, спонтанным горизонтально-ротаторным нистагмом в сторону лучше слышащего уха, тоническим отклонением рук и промахиванием, а также отклонением тела в сторону, противоположную нистагму, тошнотой, рвотой, побледнением кожных покровов и холодным потом. Они занимают вынужденное горизонтальное положение, закрывают глаза и стараются не совершать движений, которые резко ухудшают состояние, малоконтактны и производят впечатление отрешенности от окружающей обстановки.

В обратимой фазе заболевания отмечается флуктуирующий характер тугоухости (незначительное периодическое ухудшение или улучшение слуха), на который больные редко обращают внимание.

Такая флуктуация слуха возникает вследствие нестабильности повышенного внутрилабиринтного давления. Слух при болезни Меньера вначале нарушен по кондуктивному типу, а затем по смешанному.

Лечение

Во время приступа больные нуждаются в неотложной помощи, щадящей транспортировке в положении лежа. Соблюдается строгий постельный режим. После приступа объем активных движений головы расширяется постепенно.

Консервативное лечение болезни Меньера направлено на купирование лабиринтного криза и восстановление гидродинамики лабиринта в ближайший период после криза. Профилактическими мерами практически невозможно предотвратить приступ болезни Меньера.

Купирование лабиринтного криза достигается внутримышечным введением 1 мл 2%-ного раствора промедола или 2,5 %-ного раствора аминазина в комбинации с 0,5–1 мл 0,1 %-ного раствора атропина сульфата и 1–2 мл 1%-ного раствора димедрола. Промедол является наркотическим анальгетиком, понижающим суммационную способность центральной нервной системы и оказывающим противошоковое действие.

Нейролептик аминазин, обладая сильным седативным эффектом, уменьшает спонтанную двигательную активность, угнетает двигательные оборонительные рефлексы и при сохраненном сознании понижает реактивность к эндогенным и экзогенным стимулам.

Атропин является М-холинолитиком, оказывающим эффекты, противоположные возбуждению парасимпатических нервов, т. е. является парасимпатолитиком. Его центральное холиномиметическое действие проявляется в уменьшении мышечного напряжения. Антигистаминный препарат димедрол снимает спазм гладкой мускулатуры, уменьшает проницаемость капилляров, предупреждает развитие отека тканей, а также оказывает седативное действие, тормозит проведение нервного возбуждения в вегетативных ганглиях, обладает центральным холинолитическим действием.

Основными направлениями дальнейшего консервативного лечения являются ликвидация метаболического ацидоза, дегидратирующая терапия и улучшение внутричерепной гемодинамики. Повышение щелочного резерва крови производят с помощью внутривенных вливаний 5 %-ного раствора гидрокарбоната натрия. Во время первого вливания вводят 50 мл раствора, а при последующих вливаниях дозу увеличивают до 150 мл. Курс состоит из 7 – 10 вливаний. Вместо гидрокарбоната натрия можно применять трисаминбуфер. Максимальная доза его не должна превышать 1,5 г/кг в сутки.

Дегидратирующий эффект получают при внутривенном введении 10–20 мл 40 %-ного раствора глюкозы или внутримышечном введении 1 мл 1%-ного раствора фуросемида.

Мощным противоотечным, противошоковым и стимулирующим действиями обладают глюкокортикоиды. Следует отметить, что при болезни Меньера функция коры надпочечников несколько понижена, следовательно, применение глюкокортикоидов не оправданно.

Целесообразно 60 мг преднизолона вводить внутривенно, растворяя в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида. В раствор можно добавить 10 мл панангина, 5 мл 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты и 3 мл кокарбоксилазы.

Микроциркуляцию сосудов головного мозга улучшают с помощью внутривенных введений различных кровезаменителей (реополиглюкина, реоглюмана, маннитола и др.) в количестве 200–400 мл.

В конце внутривенного вливания раствора преднизолона и кровезаменителей вводят 1 мл фуросемида для выведения из организма избытка жидкости.

4. Сенсоневральная тугоухость

Под сенсоневральной (звуковоспринимающей) тугоухостью понимают поражение слуховой системы от рецептора до слуховой зоны коры головного мозга. В зависимости от уровня патологии ее подразделяют на рецепторную, ретрокохлеарную и центральную (стволовую, подкорковую и корковую). Деление носит условный характер. Наиболее часто встречается рецепторная тугоухость.

Этиология

Сенсоневральная тугоухость – полиэтиологическое заболевание. Ее основными причинами являются инфекции, травмы, хроническая недостаточность мозгового кровообращения, шумовибрационный фактор, невринома VIII нерва, сифилис, радиоактивное облучение, аномалии развития внутреннего уха, болезни матери во время беременности, интоксикации некоторыми медикаментами, солями тяжелых металлов, фосфором, мышьяком, бензином; эндокринные заболевания, злоупотребление алкоголем и курением табака.

Сенсоневральная тугоухость может быть вторичной при заболеваниях, которые вначале вызывают кондуктивную или смешанную тугоухость.

Патогенез

При инфекционных болезнях поражаются ганглиозные клетки, волокна слухового нерва и волосковые клетки. Менингококки и вирусы обладают нейротропностью, а другие возбудители избирательно действуют на сосуды, треть являются вазо– и нейротропными. Под влиянием инфекционных агентов нарушается капиллярное кровоснабжение во внутреннем ухе, и повреждаются волосковые клетки основного завитка улитки. Вокруг слухового нерва может образоваться серозно-фибринозный экссудат с лимфоцитами, нейтрофилами, распадом волокон и образованием соединительной ткани. Нервная ткань ранима, и уже через сутки начинается распад осевого цилиндра, миелина и вышерасположенных центров. Хронические дегенеративные процессы в нервном стволе ведут к разрастанию соединительной ткани и атрофии нервных волокон.

В основе глухоты и тугоухости при эпидемическом цереброспинальном менингите лежит двусторонний гнойный лабиринтит.

При эпидемическом паротите быстро развивается одно– или двусторонний лабиринтит или поражаются сосуды внутреннего уха, вследствие чего наступают тугоухость, глухота с выпадением вестибулярной функции.

При гриппе отмечается высокая вазо– и нейротропность вируса. Инфекция распространяется гематогенно и поражает волосковые клетки, кровеносные сосуды внутреннего уха. Чаще бывает односторонняя патология.

Нередко развивается буллезно-геморрагический или гнойный средний отит. Таким образом, патология органа слуха при инфекционных болезнях локализуется преимущественно в рецепторе внутреннего уха и слуховом нерве.

В 20 % случаев причиной сенсоневральной тугоухости являются интоксикации. Среди них первое место занимают ототоксические лекарственные препараты: антибиотики аминогликозидного ряда (канамицин, неомицин, мономицин, гентамицин, биомицин, тобрамицин, нетилмицин, амикацин), стрептомицины, цитостатики (эндоксан, цисплатин и др.), анальгетики (антиревматические средства), антиаритмические препараты (хинадин и др.), трициклические антидепрессивные средства, диуретики (лазикс и др.). Под влиянием ототоксических антибиотиков происходят патологические изменения в рецепторном аппарате. Волосковые клетки вначале поражаются в основном завитке улитки, а затем – на всем ее протяжении.

Развивается тугоухость по всему частотному спектру, но больше на высокие звуки. Травматическое происхождение тугоухости включает в себя травмы различного генеза.

Наиболее частыми причинами поражения центральных отделов слуховой системы являются опухоли, хроническая недостаточность мозгового кровообращения, воспалительные процессы мозга, травмы черепа и др.

Сифилитическая тугоухость может вначале характеризоваться нарушением звукопроведения, а затем – звуковосприятия за счет патологии в улитке и центрах слуховой системы.

Корешковой сенсоневральной тугоухостью сопровождается невринома VIII нерва.

Прогрессирование кондуктивной и смешанной тугоухости нередко ведет к поражению слухового рецептора и образованию сенсорного компонента, а затем преобладанию сенсоневральной тугоухости. Вторичная сенсоневральная тугоухость при хроническом гнойном среднем отите, адгезивном отите с течением времени может развиться в результате токсических влияний на внутреннее ухо микроорганизмов, продуктов воспаления и лекарственных препаратов, а также возрастных изменений в органе слуха.

При кохлеарной форме отосклероза причинами сенсоневрального компонента тугоухости являются распространение отосклеротических очагов в барабанную лестницу, разрастание соединительной ткани в перепончатом лабиринте с повреждением волосковых клеток.

Клиника

По течению различают острую, хроническую формы тугоухости, а также обратимую, стабильную и прогрессирующую.

Больные жалуются на постоянную одно– или двустороннюю тугоухость, которая возникла остро или постепенно, с прогрессированием. Тугоухость может стабилизироваться на длительное время. Она нередко сопровождается субъективным высокочастотным ушным шумом от незначительного, периодического до постоянного и мучительного, иногда становясь основным беспокойством больного.

Лечение

Различают лечение острой, хронической и прогрессирующей сенсоневральной тугоухости. Первоначально лечение должно быть направлено на устранение причины тугоухости.

Лечение острой сенсоневральной тугоухости и глухоты начинают как можно раньше, в период обратимых изменений нервной ткани – в порядке оказания неотложной помощи. Если причина острой тугоухости не установлена, то ее расценивают чаще всего как тугоухость сосудистого генеза.

Рекомендуется внутривенное капельное введение лекарственных средств в течение 8 – 10 дней (400 мл реополиглюкина, 400 мл гемодеза через день); сразу после их введения назначают капельное введение 0,9 %-ного раствора натрия хлорида (500 мл) с добавлением в него 60 мг преднизолона, 5 мл 5%-ной аскорбиновой кислоты, 4 мл солкосерила, 0,05 кокарбоксилазы, 10 мл панангина. Этиотропными средствами при токсической сенсоневральной тугоухости являются антидоты: унитиол (по 5 мл 5%-ного раствора внутримышечно в течение 20 дней) и натрия тиосульфат (по 5 – 10 мл 30 %-ного раствора внутривенно 10 раз), а также активатор тканевого дыхания – кальция пантотенат (20 %-ный раствор по 1–2 мл в день подкожно, внутримышечно или внутривенно).

В лечении острой и профессиональной тугоухости применяется гипербарическая оксигенация – 10 сеансов по 45 мин. В рекомпрессионной барокамере, ингаляции кислорода или карбогена (в зависимости от спастической или паралитической формы сосудистой патологии головного мозга).

Лекарственные средства (антибиотики, глюкокортикоиды, новокаин, дибазол) вводят путем заушного фонофореза или эндаурального электрофореза.

В период стабилизации тугоухости больные находятся под наблюдением отоларинголога, им проводят курсы превентивного поддерживающего лечения 1–2 раза в год.

Для внутривенного капельного введения рекомендуются кавинтон, трентал, пирацетам. Затем внутрь назначаются циннаризин, поливитамины, биостимуляторы и антихолинэстеразные препараты. Проводится симптоматическая терапия.

Для уменьшения ушного шума применяют рефлексотерапию, метод введения анестетиков в биологически активные точки околоушной области. Проводят магнитотерапию общим солиноидом и местно или эндауральную электростимуляцию постоянным импульсным однополярным током. При мучительном ушном шуме и неэффективности консервативного лечения прибегают к резекции барабанного сплетения.

При двусторонней тугоухости или односторонней тугоухости и глухоте на другое ухо, затрудняющих речевое общение, прибегают к слухопротезированию. Слуховой аппарат обычно показан, когда величина средней потери тонального слуха на частоты 500, 1000, 2000 и 4000 Гц составляет 40–80 дБ, а разговорная речь воспринимается на расстоянии не более 1 м от ушной раковины.

Социальной глухотой считается потеря тонального слуха на уровне 80 дБ и более, когда человек не воспринимает крик около ушной раковины и невозможно общение среди людей. Если слуховой аппарат неэффективен, а общение затруднено или невозможно, то человека обучают контакту с людьми с помощью мимики, жестов. Обычно это применяется у детей. Если у ребенка врожденная глухота или она развилась до овладения речью, то он является глухонемым.