Методический материал с тестовым контролем по теме: "Опухоли" (дисциплина "Основы патологии")
учебно-методический материал

ПРЕДОПУХОЛЕВЫЕ ПРОЦЕССЫ

Предопухолевые процессы – патологические процессы, на основе которых развиваются опухоли.

Любой опухоли предшествуют какие-либо другие заболевания, как правило, связанные с непрерывно повторяющимися процессами повреждения тканей и постоянно текущими в связи с этим репаративными реакциями. Вероятно, непрерывное напряжение регенерации, метаболизма, синтеза новых клеточных и внеклеточных структур приводит к полому механизмов этих процессов, что проявляется в ряде их изменений, являющихся как бы промежуточными между нормой и опухолью. К предопухолевым заболеваниям относятся:

• хронические воспалительные процессы, такие как хронический бронхит, хронический колит, хронический холецистит и др.;
• метаплазия — изменения структуры и функции клеток, относящихся к одному тканевому ростку. Метаплазия, как правило, развивается в слизистых оболочках в результате хронического воспаления. Примером может служить метаплазия клеток слизистой оболочки желудка, теряющих свою функцию и начинающих секретировать кишечную слизь, что указывает на глубокие повреждения механизмов репарации;
• дисплазия — потеря репаративным процессом физиологического характера и приобретение клетками все увеличивающегося количества признаков атипизма: нарушение пролиферации, дифференцировки эпителия с развитием клеточного и тканевого атипизма, нарушением стратификации, Выделяют три степени дисплазии, причем первые две обратимы при интенсивном лечении; третья степень весьма незначительно отличается от опухолевого атипизма, поэтому в практике к тяжелой дисплазии относятся как к начальным формам рака.

Увеличение зоны недифференцированных клеток на:

• 1/3 толщины эпителиального пласта – дисплазия 1-й степени,

• 2/3 – дисплазия 2-й степени,

• на весь пласт эпителия – 3-й степени. Дисплазия 3-й степени и рак in situ – равноценные понятия, разница в степени клеточной атипии и митотической активности (количестве атипичных митозов). Интраэпителиальная неоплазия – заменяет термин «дисплазия».

Группы предопухолевых поражений:

1. Факультативные – вероятность возникновения выше, чем в нормальной ткани, но незначительно. Это разные патологические процессы – воспаление, гипертрофия, склероз, атрофия, гиперплазия и др

2. Облигатные – вероятность возникновения опухоли значительно повышена. Например, полипоз толстой кишки, дисплазия шейки матки.

ОПУХОЛИ

Опухоль (тумор, бластома, новообразование, неоплазма) – патологический процесс. При этом происходит изменение генетического аппарата клеток, приводящее к нарушению  способности к дифференцировке. И как следствие безудержный, бесконтрольный рост клеток, безграничное и нерегулируемое их размножение. В отличие от всех других видов размножения клеток (при воспалении, репаративной регенерации, гипертрофии и т. п.) опухолевый рост не имеет никакого приспособительного или компенсаторного смысла. Это чисто патологический процесс, Рост опухоли, продолжается даже после прекращения действия вызвавшего ее фактора

Этиология

В настоящее время раскрыто очень много фактов, позволяющих проследить условия и механизмы возникновения опухолей, и все же пока еще нельзя считать, что точно известны причины их развития. Однако на основе данных, особенно полученных в последние годы благодаря достижениям молекулярной патологии, можно с высокой степенью вероятности говорить об этих причинах.

Причиной развития опухолей являются изменения молекулы ДНК в геноме клетки под влиянием разнообразных канцерогенов — факторов, способных вызывать генетические мутации. При этом условием, способствующим реализации действия канцерогенов, является снижение эффективности противоопухолевой защиты, осуществляющейся также на генетическом уровне — с помощью антионкогенов Р53, Rb.

 Выделяют 3 группы канцерогенов: химические, физические и вирусные

1. Химический канцерогенез. Экзогенные соединения попадают в организм из окружающей среды — хроматы, кобальт, окись бериллия, мышьяк, асбест полициклические ароматические углероды — 3,4-бензпирен, 20-метилхолантрен, диметилбензантрацен (ежегодно в атмосферу промышленных городов выбрасываются сотни тонн этих и подобных им веществ); гетероциклические ароматические углеводороды — дибензакридин. дибензкарбазол и др.; ароматические амины и амиды — 2-нафтиламин, бензидин и др.; органические вещества с канцерогенной активностью — эпоксиды, пластмассы, уретан, четыреххлористый углерод, хлорэтиламины и др   и ряд других.

Эндогенные соединения образуются в организме в результате модификации продуктов нормального обмена веществ. Такими потенциально канцерогеннымии веществами являются метаболиты желчных кислот, эстрогенов, некоторых аминокислот (тирозина, триптофана), липопероксидные соединения.

В следствие химического воздействия возникает генетическая мутация и безудержный рост клеток. Примеры: табакокурение – рак легких; асбест – мезотелиома, рак легких; нитрозамины – рак желудка; бензол, ксилол – лейкозы; анилиновые красители – рак мочевого пузыря.

2. Физический канцерогенез: . К физическим канцерогенам относятся: радиоактивное излучение веществ, содержащих 32Р, 131I, 90Sr и др.; рентгеновское излучение; ультрафиолетовое излучение в избыточной дозе; солнечная радиация – рак кожи, меланомы; ионизирующее излучение – рак щитовидной железы, лейкозы. У подвергшихся воздействию радиации во время аварий на атомных реакторах, а также при бомбардировке Хиросимы и Нагасаки онкологическая заболеваемость намного выше, чем в общей популяции.

3. Вирусный канцерогенез. По типу вирусной нуклеиновой кислоты их подразделяют на ДНК-coдержащие и РНК-содержащие.

• ДНК-содержащие вирусы. Гены ДНК-онковирусов способны непосредственно внедряться в геном клетки-мишени. Участок ДНК-онковируса (онкоген), интегрированный с клеточным геномом, может осуществить опухолевую трансформацию клетки. К ДНК-содержащим онковирусам относят некоторые аденовирусы, паповавирусы и герпесвирусы. такие как вирус Эпштейна—Барр (вызывающие развитие лимфом), вирусы гепатита В и С.
• РНК-содержащие вирусы — ретровирусы. Интеграция вирусных РНК-генов в клеточный геном происходит не непосредственно, а после образования их ДНК-копий с помощью фермента ревертазы.

Пример: папилломавирусная инфекция (HPV, 200 штаммов) – рак шейки матки, кожи; вирус Эпштейн-Барр (EBV) – лимфома Беркитта, назофарингеальный рак; вирусы гепатита В, С – рак печени.

Также предрасположенность к опухолевым заболеваниям обусловлена наличием наследственных генетических нарушений. Изучено более 200 наследственных заболеваний, характеризующихся повышенным риском возникновения опухолей различной локализации (рак молочной железы, яичников и др.).

Патогенез

При действии канцерогенов поражается генетический аппарат: происходят изменение в геноме, активация онкогенов (которые нужны для роста в эмбриональный период), супрессия (подавление) антионкогенов. Активизируются гены, препятствующие апоптозу. Прекращается дифференцировка пролиферирующих клеток. Сформировавшийся опухолевый клон (стволовая линия) синтезирует собственные цитокины и идёт по пути наращивания темпов деления, уклонения от иммунного надзора организма и обеспечения себя интенсивным кровоснабжением. Процессы малигнизации (озлокачествления) возникают быстрее при разных патологических процессах в тканях. Например, при воспалении возникает повышенная пролиферативная активность клеток, легче возникают мутации.

Свойства опухоли:

1. Автономный рост.

Виды роста:

1) экспансивный – опухоль растет «из себя», раздвигая прилежащие ткани, имеет капсулу (доброкачественные опухоли);

2) аппозиционный – за счет трансформации прилежащих к опухоли нормальных клеток в опухолевые;

3) инфильтративный – проникает (прорастает) в окружающую ткань, не имеет капсулы.

Опухоль может расти из одного места или из нескольких одновременно:

1) уницентрический рост;

2) мультицентрический рост.

По отношению к поверхности или просвету органа:

1) экзофитный – рост над поверхностью кожи (в просвет полого органа желудка);

2) эндофитный – рост вглубь кожи или стенки полого органа.

2. Атипизм:

А) морфологический:

- Тканевой – нарушение архитектуры ткани или органа, нарушение соотношения паренхимы и стромы, изменение величины и формы желез. • Гистиоидные – деление на строму и паренхиму неотчетливое (мезенхимальные опухоли). • Органоидные – есть деление на строму и паренхиму (эпителиальные).

- Клеточный – нарушение структуры клеток, увеличение или уменьшение размеров клеток, ядер и ядрышек, полиморфизм, дисхромия (нарушение окраски), увеличение митотической активности, появление атипических митозов. Анаплазия – снижение степени дифференцировки опухолевых клеток (напоминают эмбриональные).

Б) биохимический. Биохимический атипизм отражает изменения метаболизма опухолей, который лежит в основе ее безудержного роста.Изменяются все виды обмена веществ, но наиболее характерны изменения углеводного и энергетического метаболизма, результатом которых является усиление в 10—30 раз анаэробного гликолиза и ослабление тканевого дыхания. Возникающий при этом ацидоз неблагоприятно отражается на кислотно-основном состоянии крови и других тканей. В опухоли синтез белка и нуклеиновых кислот преобладает над их распадом. Опухолевая ткань активно поглощает аминокислоты, конкурируя с нормальными тканями, в ней происходят как количественные, так и качественные изменения белков, нарушается синтез липидов. Опухоль усиленно поглощает воду, накапливает ионы калия, способствующего пролиферации клеток. При этом снижается концентрация кальция, в результате чего ослабевают межклеточные связи, что способствует инфильтрирующему росту и метастазированию опухоли.

В) антигенный (иммунологический). Иммунологический атипизм заключается в том, что клетки опухоли отличаются от нормальных своей антигенной структурой. Существует точка зрения, что опухолевый процесс, особенно прогрессирование опухоли, происходит только в случае угнетения иммунной системы организма, что практически всегда наблюдается у онкологических больных. Однако это угнетение в значительной степени обеспечивается антигенами опухоли.

Г) функциональный. Функциональный атипизм возникает в результате развития в опухолях морфологического, биохимического и иммунологического атипизма. Он проявляется изменениями функций, характерных для нормальных клеток исходной ткани. В одних случаях, например при гормонопродуцирующих опухолях эндокринных желез, специфическая функция их клеток увеличена при отсутствии повышенной потребности организма в гормонах. В других случаях из-за остановки созревания клеток опухоли они прекращают свою специфическую деятельность. Так, при опухолях кроветворной ткани незрелые клетки миелоидного и моноцитарного рядов теряют функцию фагоцитоза и поэтому не участвуют в формировании иммунной защиты организма против опухоли. В результате у онкологических больных обычно развивается иммунный дефицит, что способствует возникновению инфекционных осложнений. Нередко опухолевые клетки начинают выполнять не характерную для них, извращенную функцию: например, клетки коллоидного рака желудка продуцируют слизь, специфическую для кишечника, клетки плазмоцитомы (аналоги плазматических клеток) при миеломной болезни продуцируют необычные белки — парапротеины и т. д.

Атипизм опухолей распространяется как на их клетки, так и на строму, которая возникает вместе с атипичным ростом опухолевых клеток.

3. Опухолевая прогрессия. Для опухоли часто свойственно развиваться от меньшей злокачественности к большей. Обусловлена прогрессия тем, что менее дифференцированные и более злокачественные клетки быстрее пролиферируют и замещают предшественников.

4. Инвазия и метастазирование.

Метастазирование – перенос части клеток из первичного узла в другие органы и ткани, их приживление и формирование вторичного опухолевого узла.

Пути метастазирования:

а) лимфогенный – по лимфатическим путям (чаще раки);

б) гематогенный – через кровоток (чаще саркомы);

в) имплантационный – опухоль расселяется по брюшине, плевре, желудочно-кишечному тракту, по серозным оболочкам;

г) периневральный – по ходу нервов (раки).

5. Рецидивирование — повторное развитие опухоли в том месте, где она была удалена хирургическим путем или с помощью лучевой терапии. Причиной рецидива являются сохранившиеся опухолевые клетки. Рецидивировать могут иногда после удаления некоторые доброкачественные опухоли.

6 Вторичное изменение в опухолях – дистрофия, некроз, распад, кровоизлияния. Возникают в связи с нарушениями кровообращения в них.

Классификация опухолей

В зависимости от особенностей клинико-морфологического поведения выделяют:

1. Доброкачественные опухоли.

2. Пограничные (промежуточные) опухоли.

3. Злокачественные опухоли.

Классификация опухолей по гистогенезу:

Номенклатура опухолей. Название опухоли возникает от названия ткани, клетки или органа на латинском или греческом языке с добавлением окончания -ома (гепатома – опухоль печени).

I. Эпителиальные органонеспецифические опухоли – имеют одинаковую структуру в разных органах и тканях:

Папиллома – доброкачественная опухоль в виде разрастания плоского эпителия и подлежащей соединительнотканной стромы.

Аденома – доброкачественная опухоль из железистого эпителия.

Виды аденом:

1. Цистаденома – опухоль в виде кисты, выстлана железистым эпителием

2. Папиллярная аденома – внутренняя поверхность имеет сосочки.

3. Фиброаденома – разрастание железистых структур и фиброзной ткани вокруг них.

Рак – злокачественная опухоль из эпителия.

Виды раков:

1. Рак in situ (на месте) – разрастание рака происходит в пределах эпителиального пласта, без прорастания базальной мембраны.

2. Плоскоклеточный: - плоскоклеточный ороговевающий рак, - плоскоклеточный неороговевающий рак.

3. Переходноклеточный рак.

4. Аденокарцинома – рак из железистого эпителия.

5. Мелкоклеточный рак – стромы мало, в опухоли много митозов, обширные участки некрозов. Растет быстро, отличается ранним и распространенным метастазированием.

6. Мозговидный (медуллярный) – стромы мало, клетки рыхло связаны между собой, опухолевая ткань распадается.

7. Солидный – соотношение паренхимы и стромы – 1:1.

8. Скирр – преобладает строма.

II. Эпителиальные органоспецифические опухоли или опухоли экзо- и эндокринных желез и эпителиальных покровов. Имеют характерные черты того органа, из которого образуются – гепатоцеллюлярный рак может образовывать желчь, как и нормальные гепатоциты в печени.

Хорионэпителиома – опухоль из хориального эпителия плаценты. Эти клетки лизируют сосуды, окружают себя кровью, и кровь является стромой для опухоли.

Трихоэпителиома – имеются структуры волосяного фолликула.

Сирингома – имеются структуры потовой железы.

Себацеома – имеет структуры сальной железы кожи.

Почечно-клеточный рак – из эпителия, выстилающего почечные канальцы.

III. Мезенхимальные опухоли (из видов ткани):

Фиброма – из соединительной ткани; - липома – из жировой ткани;

Хондрома – из хрящевой ткани;

Остеома – из костной ткани;

Лейомиома – из гладкомышечной ткани;

Рабдомиома – из поперечнополосатой мышечной ткани;

Гемангиома – из сосудов (капиллярная, кавернозная, артериальная и венозная);

Гибернома – из бурого жира;

Миксома – из слизистой ткани;

Саркома – злокачественная опухоль из мезенхимальной ткани (фибросаркома, хондросаркома, ангиосаркома и т. д.).

IV. Опухоли из меланинобразующей ткани:

- доброкачественные – невусы;

 - злокачественные – меланомы.

V. Опухоли из нервной системы и оболочек нервов. Основные структуры нервной системы – ганглиозные клетки (нейроны), глиальные клетки (астроциты, олигодендроглиоциты, эпендимоциты).

Доброкачественные опухоли (относительно): - ганглиоцитома; - астроцитома; - олигодендроглиома; - эпендимома.

Злокачественные опухоли: - ганглионейробластома; - нейробластома; - анапластическая астроцитома; - анапластическая олигодендроглиома; - анапластическая эпендимома; - глиобластома; - примитивная нейроэктодермальная опухоль.

Из оболочек головного мозга – менингиома (доброкачественная), менингиальная саркома (злокачественная).

Из оболочек нервов – невринома (шваннома), нейрофиброма (доброкачественные); злокачественная шваннома.

VI. Опухоли системы кроветворения:

1. Системные – лейкозы, лейкемии.

2. Регионарные – неходжкинские лимфомы, ходжкинские лимфомы (лимфогранулематоз).

VII.  Тератомы – опухоли из нескольких эмбриональных листков.

Тератома – герминогенная опухоль, содержащая участки ткани или органы, нетипичные для расположения новообразования. Может включать в себя волосы, костную, мышечную, хрящевую, жировую, железистую и нервную ткань, реже – части человеческого тела (конечность, туловище, глаз). Обычно диагностируется в детском и юношеском возрасте. Иногда выявляется внутриутробно. Крупные тератомы, возникшие во внутриутробном периоде, могут препятствовать развитию плода и осложнять течение родов.

Классификация злокачественных опухолей по тяжести процесса. Существует несколько классификаций опухолей.

Классификация Грейд (G):Для каждой опухоли определяется степень злокачественности

- GX – степень дифференцировки не может быть установлена, -

- G1 – высокая степень дифференцировки,

- G2 – средняя степень дифференцировки,

- G3 – низкая степень дифференцировки,

- G4 – недифференцированные опухоли.

Классификация TNM

Классификация TNM используется наиболее широко и включает такие классифицирующие критерии:

♦ T (Tumor - опухоль) отражает размер и величину новообразования;

♦ N (Node - узел лимфатический) описывает степень вовлечения в опухолевый процесс лимфатических узлов;

♦ M (Metastasis - метастазы) указывает на наличие и размер отдалённых метастазов.

T (tumor) – размеры первичной опухоли, прорастание в прилежащие органы или ткани:

- TX – первичная опухоль не может быть оценена,

 - T0 – отсутствует,

- T1–T4 – в зависимости от размера опухоли и прорастания в соседние органы,

- Tis (in situ) – рак в пределах эпителия, не прорастает базальной мембраны.

N (nodus) – регионарные лимфатические узлы (наличие метастазов в регионарных лимфатических узлах):

- NX – регионарные лимфатические узлы не могут быть оценены,

- N0 – отсутствуют метастазы,

- N1–Nn – число вовлеченных лимфатических узлов

M (metastasis) – отдаленные метастазы

- MX – отдаленные метастазы не могут быть оценены,

- M0 – отсутствуют,

-M1 – присутствуют отдаленные метастазы.

Клинические проявления опухоли

1. Клинические проявления опухоли зависят от локализации, размеров и сводятся к следующим проявлениям:

        1. Местные – сдавление органа, обтурация просвета, аррозия сосуда и др.

        2. Общие – изменение анализа крови, температуры, истощение, паранеопластический синдром (нарушение гомеостаза, склонность к образованию тромбов), поражение органов метастазами.

К наиболее клинически значимым паранеопластическим синдромам относятся иммунопатологические состояния и кахексия. Также у больных могут выявляться психоневрологические, эндокринопатические и тромбогеморрагические синдромы, анемии и другие.

Иммунопатологические состояния. У онкологических больных часто наблюдаются различные инфекции вследствие развития у них приобретённого иммунодефицита. Описаны и другие иммунопатологические состояния, сопровождающие опухолевый рост: аллергические реакции, болезни иммунной аутоагрессии, патологическая толерантность.

Причины: 

1. Антигенная перегрузка иммунной системы различными белками, образующимися при распаде опухолей.

3. Повышение активности T-супрессоров при росте некоторых опухолей (например гепатом).

4. Дефицит субстратов, необходимых для пролиферации и дифференцировки иммуноцитов.

Кахексия у онкологических больных обусловлена совокупностью следующих факторов:  поглощением клетками новообразований субстратов метаболизма; интоксикацией организма продуктами распада опухоли и окружающих её тканей; избыточным образованием макрофагами и моноцитами организма ФНОа (кахектина); снижением аппетита, что связывают с опухолевой интоксикацией и развитием у пациентов депрессии; болевым синдромом (при распаде опухоли, сдавлении ею окружающих тканей или прорастании в них); кровотечением из распадающейся ткани новообразования или аррозированных стенок сосудов при инфильтрации их опухолью.

Противоопухолевая защита организма

Антибластомная резистентность - свойство организма препятствовать проникновению канцерогенных агентов в клетку, её ядро, а также их действию на геном; обнаруживать и устранять онкогены или подавлять их экспрессию; обнаруживать и разрушать опухолевые клетки, тормозить их рост.

Выделяют антиканцерогенные, антимутационные и антицеллюлярные механизмы противоопухолевой защиты.

АНТИКАНЦЕРОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ

Антиканцерогенные механизмы обеспечивают торможение или блокаду проникновения канцерогенов в клетку, её ядро, действие их на геном, а также инактивацию или элиминацию бластомогенных агентов из клетки и организма.

• Механизмы, препятствующие действию химических канцерогенных факторов: физико-химическая фиксация (например, глюкуронизация, сульфатирование и удаление из организма с мочой, экскрементами, слюной, жёлчью, потом); фагоцитоз канцерогенов, сочетающийся с их инактивацией и разрушением; инактивация бластомогенных агентов при помощи АТ и Т-лимфоцитов; конкурентная блокада неканцерогенными метаболитами клеточных рецепторов, с которыми способны взаимодействовать истинные бластомогенные вещества;разрушение или инактивация канцерогенов в клетках и биологических жидкостях в процессе их метаболизма; ингибирование свободных радикалов и гидроперекисей органических и неорганических соединений факторами антиоксидантной защиты.

•  Механизмы, препятствующие действию онкогенных вирусов: инактивация вирусов или разрушение вируссодержащих клеток иммуноглобулинами; ингибирование ИФН - белками, тормозящими или блокирующими процесс внутриклеточной репликации вирусов; обнаружение и разрушение вируссодержащих клеток организма естественными киллерами, цитотоксическими Т-лимфоцитами, мононуклеарными фагоцитами.

•  Механизмы, препятствующие действию канцерогенов физической природы: улавливание и инактивация свободных радикалов кислорода, липидов, других органических и неорганических веществ.

АНТИМУТАЦИОННЫЕ МЕХАНИЗМЫ

Антимутационные механизмы обеспечивают обнаружение, устранение или подавление активности онкогенов. Реализуются антимутационные механизмы при участии онкосупрессоров и систем репарации ДНК.

АНТИЦЕЛЛЮЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

Антицеллюлярные механизмы обеспечивают обнаружение и разрушение генотипически и фенотипически чужеродных для организма опухолевых клеток или блокаду их роста; различают неиммунные (неспецифические) и иммунные (специфические) антицеллюлярные механизмы.

Неиммунные механизмы осуществляют надзор за сохранением индивидуального однородного клеточного состава организма. Реализуют эти механизмы киллерные клетки и гуморальные факторы.

Киллерные клетки: фагоциты, естественные киллеры, цитотоксические Т-лимфоциты.

Гуморальные факторы: ФНОа увеличивает образование активных форм кислорода и цитокинов с канцеролитическим эффектом (например, ИЛ и ИФН) фагоцитами в ткани новообразования, активирует программы апоптоза, стимулирует тромбообразование в микрососудах опухоли и развитие ишемии в ней.  Вещества со свойствами аллогенного торможения и деструкции генетически чужеродных клеток: специфические для каждого типа клеток метаболиты, а также некоторые цитокины. Факторы контактного торможения, подавляющие перемещение и пролиферацию опухолевых клеток (например, а-ЛП плазмы крови и других биологических жидкостей).

Иммунные механизмы реализуются через клеточные и гуморальные реакции иммунитета.

•  Цитотоксические T-лимфоциты, стимулированные опухолевыми Аг, оказывают цитолитический эффект двояко:  при непосредственном контакте с опухолевой клеткой; опосредованно (дистантно), путём выделения в биологические жидкости организма различных цитотоксических агентов.

•  Специфические АТ, вырабатываемые плазмоцитами, действуют, в основном, на отдельные бластомные клетки (например, лейкозные). Клетки, находящиеся в составе опухолевого узла, мало доступны для Ig.

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

доброкачественных и злокачественных опухолей

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ

Задание: выберите один верный ответ

1.) Вещества, вызывающие опухоли это:

а) аллергены

б) антигены

в) канцерогены 

2) Опухоли, при которых клетки отодвигают здоровую ткань

а) доброкачественные

б) злокачественные

3) Опухоли, при которых клетки передвигаются с кровью

а) доброкачественные

б) злокачественные

4) Образование капсулы вокруг опухоли это рост:

а) экзофитный

б) злокачественный

в) экспансивный

5) Опухоль относится к доброкачественной

а) аденома

б) карцинома

в) аденокарцинома

6) Опухоль относится к злокачественной

а) аденома

б) фиброма

в) ангиосаркома

7) Раковые опухоли, в которых преобладает строма

а) фиброзный рак

б) мозговидный рак

в) простой рак

8) К опухоли кроветворной ткани относится:

а) аденома

б) карцинома

в) лейкоз

9) Опухоль, построенная из атипичных мышечных клеток

а) лейомиома

б) рабдомиома

в) миосаркома 

10) Опухоли из волокнистой соединительной ткани

а) фибромы

б) остеомы

в) хондромы

11) Опухоли из костной ткани

а) фибромы

б) остеомы

в) хондромы

12) Опухоли из хрящевой ткани

а) остеомы

б) хондромы

в) липомы

13) Опухоли из жировой ткани

а) хондромы

б) липомы

в) миксомы

14) Образования, в которых находят зачатки, а иногда вполне сформированные органы

а) тератомы

б) фибромы

в) миксомы

15) Сосудистые опухоли

а) миксомы

б) ангиомы

в) липомы

16) Опухоли, построенные по типу кровеносных сосудов

а) миксомы

б) лимфангиомы

в) гемангиомы

17) Опухоль из гладких мышечных волокон

а) лейомиома

б) рабдомиома

в) злокачественная миома

18) Опухоль из поперечно полосатой мускулатуры

а) лейомиома

б) рабдомиома

в) злокачественная миома 

19)Опухоли, вызывающие атрофию тканей организма

а) доброкачественные

б) злокачественные