НЕОТЛОЖНАЯ МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ
учебно-методическое пособие на тему

Санкт-Петербургское государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение  «Фельдшерский колледж»

НЕОТЛОЖНАЯ МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ

НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

Учебное пособие

Углубленная подготовка

по специальности 31.02.01 Лечебное дело

Разработчики:

Рыжова Н.П., преподаватель  высшей квалификационной категории

Власов А.М., к.м.н., преподаватель  высшей квалификационной категории

Санкт –Петербург

2018

СОДЕРЖАНИЕ

КАРДИОЛОГИЯ        4

Внезапная сердечная смерть        4

Брадиаритмии        5

Тахиаритмии узкокомплексные        5

Тахиаритмии широкомплексные        8

Гипертонический криз        9

Острый коронарный синдром        10

Острая сердечная недостаточность        12

Тромбоэмболия легочной артерии        15

Острая дыхательная недостаточность        17

Легочное кровотечение        23

Кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта        26

Абдоминальная боль        28

Острая диарея        29

Билиарная колика        30

Кома гипергликемическая кетоацидотическая        31

Гипогликемическая кома        32

ДРУГИЕ СОСТОЯНИЯ        34

Анафилаксия        34

Обмороки        34

Почечная колика        36

Литература        38

СОКРАЩЕНИЯ

АД – артериальное давление

ГК – гипертонический криз

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИВЛ – искусственная вентиляция легких

ИМ – инфаркт миокарда

ОДН – острая дыхательная недостаточность

ОКС – острый коронарный синдром

ОСН – острая сердечная недостаточность

ТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерии

УЗИ – ультразвуковое исследование

ФГДС – фиброгастродуоденоскопия

ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких

ЦНС – центральная нервная система

ЧД – частота дыхания

ЧСС – частота сердечных сокращений

ЭКГ – электрокардиограмма

раО2-(парциальное давление кислорода в артериальной крови

раСО2-(парциальное давление углекислого газа в артериальной крови

FiO2 – концентрация кислорода во вдыхаемом газе

SpO2 - сатурация кислорода

ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ

Внезапная смерть – первичная остановка кровообращения у здорового человека или больного, находящегося в удовлетворительном состоянии, в первые 6 часов заболевания.

Клиника

Внезапная потеря сознания, тонико-клонические судороги, отсутствие пульса на сонных артериях, расширение зрачков, агональное дыхание.

ЭКГ

• Фибрилляция желудочков – комплексы QRS и зубцы Т отсутствуют.
• Асистолия – отсутствие QRS (удостовериться в исправности элекро-кардиографа).
• Электромеханическая диссоциация – отсутствие механической активности сердца при наличии электрической.

Пример диагноза

ИБС. Внезапная сердечная смерть.

Лечение

Рисунок 1. Реанимационные мероприятия при остановке сердца (АНА∕ЕRC, 2005). СРЛ – сердечно-легочная реанимация, ЭМД – электромеханическая диссоциация, ФЖ- фибрилляция желудочков, ЖТ – желудочковая тахикардия.

Брадиаритмии

Брадикардией называют состояния с частотой возбуждения предсердий и∕или желудочков < 60 в мин.

Причины

Поражения миокарда, ваготония, лекарственные препараты, электролитные нарушения, гипотиреоз, холестаз, врожденные аномалии синусового и АВ узла, идиопатические.

Клиника зависит от снижения сердечного выброса, приводящего к застойной сердечной недостаточности. Может быть бессимптомной, в виде сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, стенокардии, обмороков, транзиторной ишемической атаки.

Пример диагноза

 Основной Ds: ИБС: Стабильная стенокардия 2 ФК, ПИКС (18.12.2008).  

Осложнение: Постоянная фибрилляции предсердий, АВ блокада 3 степени с ЧСС 15–30 в мин, синкопе. ХСН III ФК.

Лечение

Рисунок 2. Тактика лечения брадиаритмий. СН – сердечная недостаточность, ЭКС – электрокардиостимулятор.

Медикаментозное лечение

• Атропин 0,5-1 мг в/в повторить через 3-5 мин. До эффекта или дозы 0,04 мг/кг. При инфаркте миокарда доза ≤2 мг.
• Допамин начать с 2-5 мкг/кг/мин (200 мг на 250 мл, 15 мл/ч)
• Адреналин начать с 1 мкг/мин (1 мг на 250 мл, 30 мл/ч)

Показания к ЭКС

• Полная остро развившаяся АВ блокада.
• Отказ работы синусового узла с редким замещающим ритмом желудочков, менее 40 ударов в минуту.
• Брадикардия при фибрилляции предсердий с синкопе

Тахиаритмии узкокомплексные

Чаще всего тахиаритмии с  QRS<0,12′′ наджелудочковые (суправентрикулярные):

• Реципрокные наджелудочковые тахикардии (тахикардия по механизму re-entry в АВ-узле). Начало внезапное, на ЭКГ R-R постоянные, ЧСС 130-220 в мин., вагусные пробы могут прервать тахикардию.
• Очаговые наджелудочковые тахикардии. Начало постепенное с укорочением R-R, которые вариативны, ЧСС 110-150 в мин, вагусные приемы часто уменьшают проявление тахикардии.
• Фибриляция предсердий. Начало чаще внезапное, волны мерцания f (350-700 в мин), R-R непостоянны, ЧСС 140-220 в мин., вагусные пробы уменьшают проявления тахикардии.
• Трепетание предсердий. Начало внезапное, волны трепетания F c частотой 230-430 в мин., R-R постоянны (могут меняться при нестабильности АВ-блокады), ЧСС 140-220 в мин., вагусные пробы уменьшают проявления тахикардии.
• Фибриляция предсердий при синдроме WPW. Начало внезапное, волны мерцания f (350-700 в мин), R-R • 0,3 с, QRS деформирован, ЧСС •220 в мин., противопоказаны: вагусные пробы, сердечные гликозиды, b-блокаторы, верапамил, дилтазем.

Пример диагноза

Основной Ds: Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия.

Осложнение: Острая сердечная недостаточность.

Лечение ритмичной тахикардии

Рисунок 3. Тактика купирования неутонченной ритмичной тахикардии.

При нестабильной гемодинамике (шок, ОСН, ОНМК, ишемия миокарда) сразу перейти к синхронизированной кардиоверсии разрядами 100, 200, 360 Дж. Исключения составляют тахикардии, вызванные гликозидной интоксикацией (при ней кардиоверсия противопоказана), и пароксизмальные наджелудочковые тахикардии (начинают с ваготропных приемов и АТФ).

Лечение неритмичной тахикардии

Относительные противопоказания к восстановлению ритма при фибрилляции предсердий:

• Сохранение причины: пороки, требующие хирургического лечения, гипертиреоз, сердечная недостаточность IV класса при непереносимости амиодарона.
• Низкая эффективность кардиоверсии: левое предсердие >60 мм (вид по длинной оси), длительность аритмии > 1-3 лет, возраст >60 лет при пороках сердца и >75 лет при ИБС, неэффективность предшествующей кардиоверсии
• Высокий риск рецидива: неэффективность профилактического лечения, предстоящая операция на сердце (до 1 мес), недавняя (до 6 мес) операция на сердце.
• Опасность брадиаритмии: синдром слабости синусового узла, АВ блокада 2-3 степени.

Рисунок 4. Тактика лечения фибрилляции предсердий.

Таблица 1. Препараты для быстрого контроля ЧСС

Таблица 2. Антиаритмические средства для кардиоверсии (ACC/AHA/ECS, 2006; ICSI, 2007).

Электрическая дефибрилляция предсердий показана при шоке, отеке легких, стенокардии, ишемии мозга, устойчивость пароксизма фибрилляции предсердий к лекарственному лечению. Фармакологическая кардиоверсия (более эффективна в течение 7 дней после развития эпизода ФП).

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ

Гипертонический криз (ГК) – индивидуально высокое острое повышение АД, сопровождающееся кардиальными, нейровегетативными, церебральными жалобами и симптомами.

ГК делят на осложненные и неосложненные.

Неосложненные (обычно нейровегетативные). Клинически может проявиться: внезапное начало, сухость во рту, испуг, возбуждение, головная боль, кардиалгия, тремор конечностей, гиперемия или бледность, обильное и/или учащенное мочеиспускание, преимущественно повышение систолического АД с увеличением пульсового.

Об осложненном ГК говорят тогда, когда есть следующие состояния, ассоциируемые с подъемом АД: острая гипертоническая энцефалопатия, острое нарушение мозгового кровообращения, острая левожелудочковая недостаточность, ОКС, расслаивающаяся аневризма аорты, тяжелое артериальное кровотечение, эклампсия.

Пример диагноза. Основной Ds: Гипертоническая болезнь II стадия, 2 степень, риск 4. Гипертонический криз, энцефалопатия.

Лечение

Осложненный ГК - снижение АД в течение первых минут и часов при помощи парентерально вводимых препаратов.

Таблица 3. Лечение осложненных гипертонических кризов

Таблица 4. Лекарственные средства для купирования неосложненных гипертонических  кризах.

Неотложная терапия необходима при таком повышении АД, которое ведет к появлению или усугублению симптомов со стороны органов-мишеней: нестабильной стенокардии, ИМ, острой недостаточности левого желудочка, расслаивающей аневризмы аорты, эклампсии, мозговой инсульт, отека соска зрительного нерва.

Незамедлительное снижение АД показано при травме ЦНС, у послеоперационных больных, при угрозе кровотечения и др. АД должно быть снижено на 25% впервые 2 часа и до 160/100 мм рт. ст. в течение последующих 2-6 часов.

Не следует снижать АД слишком быстро во избежание ишемии ЦНС, почек и миокарда. При АД > 180/120 мм рт. ст. его следует измерять каждые 15-30 мин.

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая сердечная недостаточность (ОСН) – состояние, вследствие нарушения сократительной способности миокарда, уменьшение систолического и минутного объема сердца, проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: отеком легких и кардиогенным шоком. Причиной развития ОСН могут стать ИМ, тяжелый миокардит, токсическая или идиопатическая кардиомиопатия, пороки и др..

Классификация Killip

Стадия I — нет признаков сердечной недостаточности.

Стадия II — сердечная недостаточность (влажные хрипы в нижней половине легочных полей, III тон, признаки венозной гипертензии в легких).

Стадия III — тяжелая сердечная недостаточность (явный отек легких; влажные хрипы распространяются более чем на нижнюю половину легочных полей).

Стадия IV — кардиогенный шок (систолическое АД менее 90 мм рт.ст. с признаками периферической вазоконстрикции: олигурия, цианоз, потливость).

Отек легких

Клиника. Отек легких проявляется одышкой разной степени выраженности (вплоть до удушья), приступообразным кашлем, сухим или с пенистой мокротой, выделением пены изо рта и носа, положением ортопноэ. При осмотре – влажные хрипы, выслушиваются над площадью от задненижних отделов до всей поверхности грудной клетки. Локальные мелкопузырчатые хрипы характерны для сердечной астмы, при развернутом отеке легких выслушиваются крупно-пузырчатые хрипы над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание).

Пример диагноза.

Основной Ds: Хроническая ревматическая болезнь сердца. Сочетанный митральный порок.

Осложнение: Отек легких.

 Лечение. Лечить причину, вызвавшую отек легких.

Рис. 8. Лечение отека легких. САД – систолическое АД.

Кардиогенный шок - резкое снижение сердечного выброса, стойкая артериальная гипотензия, уменьшение перфузии тканей и нарушение функции жизненно важных органов и систем.

Диагностические критерии кардиогенного шока

• Нарушение сознания
• Снижение систолического АД <80-90 мм рт. ст.
• Снижение пульсового АД до 20 мм рт.ст. и ниже
• Олигурия менее 20 мл в час.

Пример диагноза 

Основной Ds: ИБС: инфаркт миокарда с подъемом ST передне-верхушечной области левого желудочка (I 21.0). Осложнение: ОСН, IV ст по Killip.

Лечение 

1. При отсутствии признаков застойной сердечной недостаточности (одышки, влажных хрипов в задне-нижних отделах легких) больному необходимо придать горизонтальное положение

2. Вне зависимости от особенностей клинической картины необходимо обеспечить полноценную аналгезию.

3. Купирование нарушений ритма (см. лечение аритмий)

4. Сочетание кардиогенного шока с застойной сердечной недостаточностью или отсутствие эффекта от всего комплекса терапевтических мероприятий, служат показанием к применению инотропных средств из группы прессорных аминов,

-допамин 5-15 мкг/кг/мин, начальная доза составляет 3-5 мкг/кг/мин с постепенным увеличением скорости введения до достижения эффекта, макси-мальной дозы (25 мкг/кг/мин) или развития осложнений (чаще всего синусовой тахикардии, превышающей 140 в 1 минуту, или желудочковых аритмий);

-добутамин 2,5 мкг/кг/мин с увеличением каждые 15-30 мин на 2,5 мкг/кг/мин до получения эффекта, побочного действия или достижения дозы 15 мкг/кг/мин,

- норадреналин в возрастающей дозе, не превышающей 16 мкг/мин обязательно в сочетании с инфузией нитроглицерина или изосорбида динитрата со скоростью 5-200 мкг/мин;

- при отсутствии эффекта от применения допамина или добутамина допустимо их сочетание с норадреналином, доза которого в этом случае должна ограничиваться 8 мкг/мин.

5. При наличии признаков застойной сердечной недостаточности и в случае применения прессорных аминов показано введение периферических вазодилататоров - нитратов (нитроглицерина или изосорбида динитрата со скоростью 5-200 мкг/мин).

6. При отсутствии эффекта от адекватно проводимой терапии показано применение внутриаортальной баллонной контрпульсации как способ временной стабилизации гемодинамики до выполнения более радикального вмешательства (внутрикоронарной баллонной ангиопластики и др.)

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Факторы риска

Возраст >40-70 лет, длительная иммобилизация (инсульт, инфаркт миокарда), анамнез тромбоэмболий, тромбоза глубоких вен ног, варикозные вены, злокачественные опухоли, большая хирургия (ортопедия, малого таза), травмы (переломы ног, таза), тромбофилии (мутация фактора V Лейдена), беременность, недавние роды, нефротический синдром, сердечная недостаточность, дегидратация, эстрогены, венозные катетеры.

Проявления тромбоза глубоких вен: одностороннее припухание, боль/напряже-

ние в ногах, синюшный или красноватый цвет кожи, боль при пальпации и при сгибании стопы, расширение вен

Клиника.

Жалобы: одышка (80%), плевральные боли (52%), кашель (20%), синкопе (19%), загрудинные боли (12%), кровохаркание (11%).

Физикальные данные: тахипноэ (70%), хрипы (51%), тахикардия (26%), акцент II тона (23%), тромбоз глубоких вен (15%), гипотензия (14%), цианоз (11%), лихорадка (7%)

Диагностика лабораторная

• Признаки легочного тромбоз: КТ ангиография (мультидетекторная) - метод выбора, МР ангиография, перфузионная сцинтиграфия легких, чреспищеводная эхокардиография, рентгеновская ангиография
• Признаки внутрисосудистого тромбоза: D-димер, РФМК, компрессионное ультразвуковое исследование вен ног
• Признаки перегрузки миокарда: ЭКГ, ультразвуковое исследование сердца
• Признаки повреждения миокарда: тропонин

Таблица 5.  Классификация риска ТЭЛА (ESC, 2008)

Примеры диагноза 

1. Основной Ds: Тромбофлебит глубоких вен голени справа.

Осложнение: ТЭЛА справа, риск умеренный.  

2. Основной Ds: ИБС: Стабильная стенокардия напряжения 3 ФК, ПИКС (2005, 2006).  

Осложнение: Хроническая сердечная недостаточность 3 ФК, 2Б ст. ТЭЛА, кардиогенный шок, риск высокий.

Рисунок 8. Тактика ведения ТЭЛА высокого риска (ESC, 2008)

Рисунок 9. Тактика ведения ТЭЛА невысокого риска (ESC, 2008)

Лечение.

Массивная ТЭЛА (шок, АД<90 мм рт. ст., снижение АД>40 мм рт. ст. в течение >15 мин)

• Тромболизис: стрептокиназа 1,5 млн за 2 ч или тканевой активатор плазминогена 100 мг за 2 ч (можно 50 мг за 15 мин)
• Катетерная эмбоэктомия или фрагментация проксимального легочного тромба
• Хирургическая эмболэктомия
• Допамин, добутамин

Вторичная профилактика

• Гепарин: нефракционированный (внутривенно, подкожно 333 ед/кг, далее 250 ед/кг 2 раза), низкомолекулярный - 5 сут
• Фондапаринукс
• Варфарин: преходящая причина - >=3 мес, первая идиопатическая ТЭЛА с низким риском кровотечений, рецидивы ТЭЛА, сохранение факторов риска - постоянно
• Кава-фильтр: невозможность принимать антикоагулянты, рецидивы несмотря на прием антикоагулянтов

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – синдром, в основе которого лежат нарушения функции внешнего дыхания (ФВД), приводящие к недостаточному поступлению кислорода в организм или задержке в организме углекислоты.

Этиология (Skinner D. et al., 1997).

1. Центрального генеза - при некоторых отравлениях (снотворными, седативными и др.), повреждении головного мозга (черепно-мозговая травма, инсульт), повышении внутричерепного давления и т.п.

2. Обструкция дыхательных путей - может развиться при ларинго-, бронхиоло-, бронхоспазме различной этиологии, инородных телах дыхательных путей и других патологических состояниях.

3. Нарушения нервно-мышечной передачи - может развиться при столбняке, миастении, миопатиях, спинобульбарном полиомиелите, остаточной кураризации, метаболических расстройствах, сопровождающих некоторые патологические состояния и др. Клиническая картина в основном зависит от этиологии поражения и степени выраженности дыхательных расстройств.

4. Нарушения диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану – при пневмониях, хронических заболеваниях легких (пневмосклероз, эмфизема легких), отеке легких и т.п.

5. Повреждения и заболевания дыхательного аппарата - травматические повреждения грудной клетки, внутри-плевральные кровотечения, частичное или полное выключение легких из газообмена вследствие скопления в плевральной полости воздуха и крови, обтурации трахеи и бронхов кровью, флотирования и смещения средостения.

Для решения вопроса об ИВЛ ОДН разделяют на гипоксемическую и гиперкапринческую.

Гипоксемическая ОДН – развивается при состояниях, приводящих к неравномерности отношения вентиляция к перфузии или сбросу крови справа налево – тяжелая пневмония, отек легких, легочное кровотечение, РДС. Критерии гипоксе-мической ОДН – SaO2 < 90 % при F1O2 > 60%.

Гиперкапническая ОДН – состояния, сопровождающиеся снижением минутного объема дыхания, либо таким увеличением функционального мертвого пространства, при котором даже при высоком МОД альвеолярная вентиляция недостаточна для обеспечения должного газообмена. Пример такой ОДН – приступ бронхиальной астмы, ХОБЛ, рестриктивные нарушения вентиляция, миастения. Критерии гиперкапнической ОДН - РаСО2>50 ммрт.ст, рН <7,3

Таблица 6. Классификация ДН по степени тяжести

Диагностика

Оценка состояния больного, анамнез (если это возможно): наличие и течение ХОБЛ, сознание, положение, форма грудной клетки, механика дыхания, дыхание через нос, рот; удлинение вдоха или выдоха; ЧДД, цвет и влажность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, кашель, характер мокроты, данные перкуссии, аускультации, пульс, ЧСС, ЭКГ, пульсоксиметрия, газы крови, кислотно-основное состояние.

Критерии дыхательной недостаточности

• Частота дыханий более 35 или менее 8 в минуту;
• раО2 (парциальное давление кислорода в артериальной крови) <70 mmHg;
• раСО2 (парциальное давление углекислого газа в артериальной крови) >50 mmHg;
• раО2 / FiO2 (FiO2 – концентрация кислорода во вдыхаемом газе) <300;
• SpO2 (сатурация кислорода) <90 при дыхании атмосферным воздухом.

Пример диагноза 

Основной Ds: Внебольничная пневмония правого легкого, тяжелое течение. Осложнение - ОДН III степени.

Лечение

Существуют три главных принципа интенсивной терапии ОДН, не зависящие от причин и механизмов её возникновения:

• обеспечение проходимости дыхательных путей;
• адекватный подбор газового состава дыхательной смеси;
• замещение спонтанной вентиляции искусственной.

Показания к ИВЛ (ACCP, 1998)

Клинические показания чаще возникают при экстренных ситуациях, когда отсутствует необходимое оборудование или если тяжелое (особенно при быстро прогрессирующем ухудшении) состояние больного, не позволяет произвести детальных исследований:

• Отсутствие самостоятельного дыхания (апноэ).
• Острые нарушения важных параметров дыхания (ритма, частоты и глубины), с ЧД>40, если оно не связано с гипертермией, выраженной неустранённой гиповолемией (в последних случаях нужно попытаться устранить эти причины).
• Клиническое проявление нарастающей гипоксии и/или гиперкапнии, если они не исчезают после проведения консервативной терапии - адекватного обезболивания, оксигенотерапии, ликвидации опасного для жизни уровня гиповолемии и грубых нарушениях метаболизма - и после проверки проходимости дыхательных путей!
• Нарушение защитных рефлексов гортани.

Примечание: не подлежат ИВЛ больные с инкурабельными злокачественными заболеваниями в фазе декомпенсации.

Показания к ИВЛ на основании инструментальных исследований

• Прогрессирующее снижение жизненной емкости легких до 12 мл/кг (в норме - 65-75 мл/кг).
• Объём форсированного выдоха ниже 10 мл/кг.
• Разрежение при вдохе из маски менее 25 см вод. ст. (в норме - 75-100 см вод. ст.).
• VD/VT более 0,6 (в норме - 0,25-0,40), (VD - объём мёртвого пространства, VT - дыхательный объём).
• Уровень легочного шунта более 15%.
• АД менее 80 мм рт. ст.

Наличие хотя бы двух из вышеперечисленных нарушений является абсолютным показанием к проведению ИВЛ.

ЛЕГОЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ

Легочное кровотечение принято разделять на гемоптоэ (массивное откашливание крови) и гемофтиз (кровохарканье). Причины гемоптоэ: туберкулез, острые и хронические легочные нагноения, злокачественные образования. Причины гемофтиза: ХОБЛ, пневмонии, кисты. Пороки развития, заболевания сердечно-сосудистой системы, осложнения легочного кровотечения – асфиксия.

Кровохарканье − отделении с мокротой за сутки до 50 мл крови.

Массивным принято считать легочное кровотечение объемом более 240-600 мл в течение 24-48 ч. Массивное кровотечение представляет непосредственную угрозу для жизни больного вследствие нарушения системной гемодинамики и/или развития ОДН. При массивном кровотечении госпитализировать больного в торакальную хирургию.

Выделяют три степени легочного кровотечения:

I степень – объем кровопотери за сутки до 300 мл;

II степень – объем кровопотери за сутки 300–700 мл;

III степень – объем кровопотери за сутки >700 мл.

Ориентировочная оценка кровопотери проводится по табл. 10 (см. ниже)

А.В.Иванов и соавт. (1997) выделяют 5 основных клинических вариантов развития и течения легочного кровотечения.

• асфиктическое - молниеносное развитие гипоксии, гиперкапнии в результате тотальной гемообтурации и гемоаспирации в трахеобронхиальное дерево. Смерть больных наступает, как правило, в течение нескольких минут.
• непрерывное, волнообразно продолжающееся кровотечение при котором интенсивность поступления крови в трахеобронхиальное дерево и легочную ткань на протяжении времени значительно колеблется, создавая полную иллюзию его прекращения, часто сопровождается развитием аспирационной пневмонии.
• легочное кровотечение начинается с кровохарканья и на протяжении одних или нескольких суток медленно, но неуклонно нарастает, сопровождается развитием аспирационной пневмонии.
• состоявшееся (закончившееся) кровотечение при бронхоскопии кровь либо вообще отсутствует, либо определяются ее следы. Наиболее достоверным признаком закончившегося кровотечения является полное отсутствие следов крови в момент выполнения повторной бронхоскопии через 1 сутки.
• рецидивирующее повторный эпизод кровотечния в любой промежуток времени после полного и окончательного прекращения предыдущего кровотечения.

Диагностика. Наиболее информативными методами диагностики являются рентгенологические методы исследования – ренгеноскопия, рентгенография, при необходимости – КТ.

Для уточнения источника кровотечения используют бронхоскопию, бронхогра-фию, ангиопульмонографию или селективную ангиографию бронхиальных артерий.

В диагностическом плане необходимо провести дифференциальную диагностику между легочным и желудочно-кишечным кровотечением.

Таблица 8. Дифференциальный диагноз между легочным кровотечением и кровавой рвотой

Пример диагноза 

Основной Ds: Центральный рак правого легкого T3N2M1.

Осложнение: Легочное кровотечение III ст, геморрагический шок

Лечение

Общие мероприятия. 

1. Необходима срочная госпитализация больного в отделение интенсивной терапии, где должен проводиться непрерывный мониторинг ЧСС и АД, насыщения артериальной крови кислородом (SaO2 в норме более 90 %). Пациенту необходим покой; если установлен источник кровотечения, то больной должен лежать на стороне источника; назначают седативные препараты. Противокашлевые средства противопоказаны.
2. При нарушении гемодинамики проводят трансфузию растворов и компо-нентов крови, при нарастании ОДН показаны кислородотерапия или ИВЛ. В тех случаях, когда легочное кровотечение ассоциировано с обострением воспалительного процесса в легких, назначают антибиотики.
3. Возможно применение вазопрессина внутривенно в виде болюса в дозе 20 ед. с последующим непрерывным введением со скоростью 0,2 ед/мин в течение 36 ч. Большее значение придается инвазивным процедурам и хирургическим вмешательствам.
4. Как правило, поиск источника кровотечения начинают с проведения фибробронхоскопии. Источник кровотечения при фибробронхоскопии выявляют в 90 % случаев при продолжающемся кровотечении и в 50 % - после прекращения кровотечения. Во время ФБС возможно проведение интубации главного бронха непораженного легкого для предотвращения аспирации крови и обеспечения вентиляции. В экстренных ситуациях проводят тампонаду главного бронха пораженной стороны катетером с баллончиком (типа Фогарти), выполняют эндобронхиальные инстилляции раствором адреналина через ирригационный катетер. Эффективен лаваж кровоточащего сегмента холодным физ. раствором, растворами фибриногена или тромбина.
5. Одним из современных эффективных методов диагностики и лечения легочного кровотечения является селективная артериография с последующей эмболизацией бронхиальных артерий. Данная процедура проводится только во время кровотечения или не позже чем через 6-12 ч после его остановки. В качестве материалов для эмболизации применяют желатиновую губку, поливинилалкоголь.
6. Наиболее эффективным методом терапии при массивном кровотечении считается резекция кровоточащего сегмента легких. Однако выполнение оперативного вмешательства часто невозможно у больных с тяжелыми хроническими заболеваниями легких, так как кровотечение развивается на фоне значительного ограничения вентиляционного резерва. Если прогнозируемый ОФВ1 после операции составит менее 800 мл, оперативное вмешательство не проводят.
7.      
8.                       Кровотечения из желудочно-кишечного тракта у детей
10.                                                             Определение
11. Кровотечение из ЖКТ относится к открытым видам кровотечения, источник которого
12. может располагаться на любом уровне пищеварительной трубки ребенка и может возникать в любом возрастном периоде – от новорожденности до подросткового возраста.
13.                                                         Терминология
14. Кровотечение – haemorrhagia
15. Кровавая рвота –haematemesis
16. Кровохаракание – haemoptysis
17. Стул с кровью – melaena
18.     Кровотечения из желудочно-кишечного тракта в детском возрасте достаточно частый вид наружных кровотечений и частота их с годами увеличивается, что связано с увеличением тяжелых сочетанных заболеваний у детей и  широким распространением методов интенсивной терапии  при них.
19.     Особенностью кровотечений из ЖКТ у детей  является то, что для каждой возрастной группы  свои характерные  причины кровотечений.
20.      Для   периода новорожденности   характерны
21.    Первичные геморрагические диатезы:
22.    1 -  Геморрагическая болезнь новорожденных (ГБН),
23.    2 -  Тромбоцитопенические пурпуры (б-нь Верльгофа и др.),
24.    3 -  Наследственные коагулопатии (разные формы гемофилии),
25.    4 -  Тромбоцитопатии (б-нь Виллибранда),
26.    5 -   Прочие.
27.    Вторичные геморрагические диатезы :
28.   1-   Острые гипоксические язвы ЖКТ.
29.   2 – ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания),
30.   3 -  Синдром "заглоченной материнской крови",
31.   4 -  Геморрагические синдромы почечного, печеночного генеза и витамин-К-дефицита
32.         при  энтеропатиях,
33.   5 -  Некротизирующий  энтероколит (НЕК).
34.  Для детей раннего возраста  характерны
35. 1 – Эрозивные кровотечения медикаментозного происхождения (аспирин и др.),
36. 2 -   Иные эрозивные процессы в слизистой пищевода, желудка и кишечника,
37. 3. -  Инвагинация,
38. 4 –  Кишечные инфекции,
39. 5 -  Гемолитико-уремический синлром (ГУС),
41.       Источниками кровотечения у детей старших возрастных групп могут быть:
42. 1.  Дивертикул Меккеля,
43. 2.  Эрозивные эзофагиты, связанные с ахалазией, халазией пищевода
44.      и  гастро-эзофагеальной  рефлюксной болезнью,
45. 3.  Портальная гипертензия,
46. 4.   Ювенильные полипы ЖКТ,
47. 5.  Язвенная болезнь желудка и 12-п. кишки,
48. 6.  Гемофилии.
49.      
50.       Основные частные формы геморрагических диатезов и других причин крово-
51.    течений из ЖКТ у детей, имеющее практическое значение для детской хирургии:
52.   -  Геморрагическая б-нь новорожденных (ГБН)- К-витамино-дефицитный геморраги-ческий синдром. Относится к группе первичных геморрагических диатезов.  Причиной его является дефицит витамина К, который ведет к снижению синтеза в печени протромбина (фактора II), прокорвентина (фактора VII), антигемофильного глобулина В (фактора IX), фактора Стюарта (фактора X) и повышению транзиторной кровоточивости.
53.      Кровоточивость развивается на 2-5 сутки жизни новорожденного. Рвота кровью, мелена, кровоточивость из пупочной ранки, кровоизлияния в кожу, мышца, слизистые, головной мозг и желудочки головного мозга.
54.     Диагностика  ГБН:  заключается, прежде всего,  в исключении бактериального сепсиса новорожденного, перинатальной травмы и наследственных факторов к коагулопатии. Характерные лабораторные данные: гипокоагуляция, снижение концентрации факторов II,VII,IX до 10%, при этом содержание тромбоцитов и протромбиновое  время всегда в норме.
55.    Лечение ГБН:  В/венное введение витамина К3 (викасол 3-5 мг) как патогенетический метод лечения. При этом концентрация фактора VII возрастает через 6-8 часов,   факторов
56. IX и X - через 12-18 часов. В связи с этим для достижения  непосредственного гемоста-тического эффекта  используется  струйная в/в инфузия нативной плазмы по 15 мл/кг  массы  ребенка и общие гемостатические средства.
57. - Гипоксические язвы ЖКТ у новорожденных. Относится к группе вторичных геморра-
58. гических диатезов. Причинами развития острых гипоксических язв слизистой желудка и кишечника, осложняющихся кровотечением, являются  перинатальная патология плода, перинатальная травма, недоношенность, ВУИ, бактериальный сепсис новорожденных, гипоксия в родах, дистресс-синдром.
59.     Проявляется выделением застойной или свежей крови по назогастральному  зонду, меленой, прогрессирующей анемией и резким  утяжелением состояния.
60.    Диагностика острых гипоксических язв слизистой основана на  их визуализации во время ФГС при отсутствии лабораторных данных нарушений показателей свертывания и коагулограммы.
61.   В основе лечения  острых гипоксических язв слизистой, осложненных кровотечением,  должна быть терапия основного заболевания, применения бета-блокаторов и интенсивная гемостатическая терапия, включая 5% р-р Е-аминокапроновой к-ты 100 мг/кг массы в/венно и  в желудок через назо-гастральный зонд –до 20-50 мл., 12.5% р-р дицинона 1-2 мл в/венно,  препарат "НовоСевен" 2 мл в/венно, гемотрансфузии эритромассы при Нв ниже 80 г/л.
62.  -  ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания)
63.      Поскольку основным проявлением ДВС-синдрома является геморрагический синдром,
64. а   одним из органов мишеней при нем   наряду с легкими, печенью и почками является желудочно-кишечный тракт, то следует иметь в виду возможность массивных желудочных и кишечных кровотечений  в случаях прогрессирования  этой формы геморрагического диатеза у детей.  
65.      Развитие  синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания с геморрагическим синдромом со стороны ЖКТ  серьезно отягощает течение основного заболевания и приводит к критическим состояниям у детей.
66.       Причинами развития ДВС-синдрома  являются тяжелые патологические процессы у детей, преимущественно, новорожденных и детей раннего возраста, приводящие к травме эндотелиальных клеток с активацией фактора Хагемана-XII. К ним относятся грамотрицательные и вирусные инфекции, деструктивные пневмонии, некротизирующий энтероколит, асфиксии, синдром массивных гемотрансфузий, геморрагический шок, бактериальный сепсис новорожденных, дистресс- синдром и др.
67.       Классификация ДВС-синдрома (по М.С.Мачабели,1970 г.):
68. 1 стадия – характеризуется  скрытой или выраженной гиперкоагуляцией;
69. 2 стадия – коагулопатия потребления,  проявляется падением числа тромбоцитов, фибриногена  и началом системной кровоточивости;
70. 3 стадия -  дефибриногенизация, сопровождающаяся тяжелой тромбоцитопенией,  прогрессирующим снижением всех показателей систем свертывания и антисвертывания, фибринолиза, массивным кровотечениями. Эта стадия характеризуется эрозивно-язвенными  повреждениями слизистой  желудочно-кишечного тракта массивным желудочным и кишечнм кровотечением.
71. 4  стадия – восстановительная стадия с развитием  относительной компенсации и остаточными процессами в виде тромбозов и тромбэмболий)
72.      Выделяют острые.(молниеносные), подострые, хронические и рецидивирующие формы
73. клинических проявлений ДВС-синдрома.
74.    Программы  диагностики и лечения ДВС-синдрома у детей достаточно разработаны и являются стандартами  при оказании экстренной помощи  детям в условиях ОРИТ.
75. В основе программы лечения являются: - лечение основного заболевания приведшего к развитию ДВС-синдрома; - как можно более раннее ( в 1-й стадии) инфузии больших доз гепарина - до 20 000-40 000 ЕД, а затем в поддерживающих дозах под контролем коагулограммы и количества тромбоцитов; - инфузии свежезамороженной плазмы; - интенсивная  терапия шока с использованием глюкокортикоидов, наркотических аналгетиков, дофамина; - использование антиагрегантов (курантил, трентал) и ингибиторов протеолитических ферментов; - применение плазмафереза. При желудочном кровотечении целесообразно использовать р-ры Е-аминокапроновой кислоты в желудок
76. через назогастральный зонд и раствор дицинона в/венно. При очень частых и характерных для ДВС-синдрома обильных носовых кровотечений – выполнение задней тампонады.
77.    Кровотечения из дивертикула Меккеля   чаще всего возникает у детей пубертатного
78. возраста. Дивертикул Меккеля является результатом  неполной резорбции желточного
79. протока, располагается на вершине "средней" кишки, в 25-30 см от илеоцекального угла.
80.      Дивертикул Меккеля выстлан  эмбриональным желудочным эпителием, продуцирующим соответствующие секреты с высокой кислотностью. Кроме того, в стенке дивертикула нередко определяется эктопия продуцирующей ткани поджелудочной железы.  Повышенная кислотность и ферментативная активность  железистого аппарата дивертикула Меккеля вызывает эрозивные  повреждения слизистой  с образованием  острых язв и воспалительного процесса, что приводит к возникновению  нередко интенсивного  кишечного кровотечения.
81.     Клиника кровотечения при  дивертикуде Меккеля  достаточно характерна: головокружение, обморочные состояния, анемия, типичный "тонкокишечный" стул (по  выражению многих авторов "коровий стул") - обильный, жидкий, окрашенный измененной  кровью типа "малинового желе", что свидетельствует о высоко расположенном источнике кровотечения.    
82.     Остановка кровотечения заключается в иссечении дивертикула, объем и характер резек-ции зависит от размеров и формы дивертикула.
83.     Язвенные гастро-дуоденальные кровотечения.  У детей раннего возраста нередки кровотечения из остро возникающих язв медикаментозного происхождения  (аспирин, негормональные противовоспалительные средства).  Гастродуоденальное кровотечение  при язвенной болезни из сформированной язвы желудка ии 12-п. кишки  достаточно редко встречается у детей старшего возраста. В подавляющем числе наблюдений  эти кровотечения лечатся консервативными методами с использованием эндоскопических методов остановки кровотечения. Основным опорным пунктов определения хирургической тактики является широко распространенная эндоскопическая классификация гпмстродуоденальных кровотечений по Forrest(1974 г.).
84.   Эдоскопическая классификация гастродуоденальных кровотечений (Forrest,1974 г.)
85. Продолжающееся кровотечение:
86. F I A   -  пульсирующее артериальное кровотечение из язвы
87. F I B   -   паренхиматозное или  неинтенсивное венозное кровотечение
88. Состоявшееся кровотечение :
89. F II A   -    видимый тромб в сосуде в дне язвы
90. F II B    -   фиксированный сверток или фиксированный тромб в сосуде
91. F II C    -   геморрагическое пропитывание тканей в области язвы
92. Отсутствие кровотечения
93. F III  -   отсутствие кровотечения эндоскопически.
94.     У детей исключительно редко возникают показания к оперативному лечению гастродуоденального кровотечения (FIA).  Учитывая  имеющиеся  в настоящее время большие возможности  эффективного консервативного лечения язвенной болезни, резекционные методы при язвенном кровотечении у детей не используются. В подобных ситуациях оперативные вмешательства ограничиваются или прошиванием кровототочащей язвы, или максимальной мобилизацией желудка с пересечением желудочно-сальниковых сосудов и  перевязкой левой желудочной артерии, что, как правило, приводит к остановке кровотечения.
95.       Кровотечения при портальной гипертензии.  Для детей характерны подпеченочные
96. формы портальной гипертензии, однако, по нашим наблюдениям, которые подтверждают
97. мнение  многих специалистов, растет количество врожденных фиброзов печени и циррозов  на почве хронических вирусных гепатитов.
98.      Пишеводное и желудочное кровотечение при портальной гипертензии возникают на высоте  т.н. "портального криза", характеризующегося эрозивным эзофагитом на фоне
99. варикозно расширенных вен пищевода, венозной ишемией желудка с обострением геморрагического гастрита и выраженного гиперспленизма с тромбоцитопенией, лейкопенией и анемией. Характерным и прогностически значимым признаком опасности  возникновения кровотечения является неожиданное уменьшение размеров селезенки при выраженной до этого спленомегалии.
100.     Для портальной гипертензии характерны  обильная  повторяющаяся рвота свежей кровью с большим количеством  свертков,  прогрессирующей анемией и меленой.
101.     В качестве предварительной остановки кровотечения  целесообразно использовать получивший широкое распространение  зонд Блейкмора, а также общепринятые  методы гемостатической терапии, используемые при желудочным кровотечения, в том числе,  Е-аминокапроновая к-та – по 50-100 мл в желудок.  Для лечения   "портального криза" необходимо в общем комплексе лекарственных методов  использовать антисекреторные средства: ранитидин(зонтак, пилорид, омепразол и др.) по 150-300 мг.
102.      Однако основным методом окончательной остановки кровотечения являются  оперативные вмешательства с  наложением селективных сплено-ренальных анастомозов и иных способов межсистемных шунтирований,  направленных на снижение внутрипортального давления.
103.      Полипы  желудочно-кишечного тракта.  У детей  наиболее часто встречаются ювенильные полипы прямой кишки.  Множественные полипы, полипы желудка  и толстой кишки, характерные для взрослых, у детей встречаются достаточно редко. Особенностью
104. кровотечения у детей с ювенильными полипами прямой кишки является появление  капель алой крови в конце дефекации, в отличие от кровотечения из  анальных трещин, при которых капли крови выделяются  в начале дефекации  и при этом сопровождаются болевым синдромом.
105.      Гемофилия как причина кровотечений из желудочно-кишечного тракта  у детей встречается достаточно редко. Наиболее часто она проявляется гематомным типом кровотечения в  мягкие ткани, в суставы,  из ран и царапин, в стоматологической практике. Вместе с  тем, в детской хирургической клинике  достаточно нередко возникает необходимость выполнения вынужденных оперативных вмешательств по поводу хирургических заболеваний у мальчиков, страдающих этим заболеванием, что обусловливает  необходимость знания детскими хирургами особенностей этой патологии.
106. Кроме того, во время обострений гемофилии опасность возникновения кровотечений из ЖКТ всегда может иметь место и в практике детского хирурга.
107.       Выделяют несколько клинических форм гемофилии:
108. - Гемофилия А – наиболее частая форма, характеризующаяся дефицитом фактора свертывания VIII, сцепленного с Х-хромосомой (болеют преимущественно мужчины, кондуктором является женщина).
109. -  Гемофилия В – дефицит фактора Кристмана (IХ), сцепленного с Х-хромосомой.
110. -  Гемофилия АВ – редкая форма с дефицитом   обоих факторов.
111. -  Гемофилия С -  дефицит фактора XI, не сцепленного с Х-хромосомой(болеют  мужчины и  женщины)
112. -   Б-нь Виллибранда – псевдогемофилия, характеризующаяся  функциональной  неполно-ценностью VIII фактора с  нарушением адгезии этого фактора к эндотелию  сосудов (ангиогемофилия) и,  как следствие,  повышенной кровоточивостью. Характеризуется частыми спонтанными, иногда очень интенсивными,  носовыми кровотечениями и хронической анемией.
113.   При гемофилии А  среднее  содержание VIII фактора вне обострения  определяется   не ниже 10 мг/кг массы тела. Нормальным считается содержание этого фактора от 60 до 250% к среднему показателю.
114.     Степень тяжести гемофилии определяется в зависимости от снижения VIII фактора в крови:   - легкая степень     -  выше 5%,
115.               -  средняя степень  - 5-2%,
116.               -  тяжелая степень  -  2-1%,
117.               -  крайне тяжелое   -  ниже 1%
118.     Снижение концентрации фактора VIII ниже 3-5% от нормы    свидетельствует о фазе обострения заболевания и реальной угрозе внутренних или наружных  кровотечений,
119. в том числе,  из ЖКТ.
120.     Лечение гемофилии, в том числе, в фазе кровотечений, заключатся в поддержании
121. концентрации VIII фактора в крови на уровне 20-25%.
122.     При кровотечении используется в/венная  инфузия криопреципитата (центральные вены и в/м  инъекции недопустимы !).  В одной дозе криопреципитата содержится 200 Ед. антигемофильного фактора.  Введение 1-й Ед/кг массы повышает его концентрацию в крови на 1% в течение 10-12 часов.
123.     Для хирургов важно иметь в виду, что при поддержании антигемофильных факторов на должном уровне, у детей с гемофилией могут выполняться хирургические  вмешательства любой сложности. Перед малыми плановыми хирургическими вмешательствами  необходимо доводить концентрацию антигемофильного фактора до 10-20%. Перед неотложными операциями и сложными хирургическим вмешательствами концентрация  VIII фактора должна составлять 30-50%.
124.     При кровотечениях из ЖКТ и других источников  хирургические вмешательства на высоте кровотечения с целью окончательной остановки его  должны проводиться на фоне повышения концентрации антигемофильного фактора   до уровня  в 50-100%.
125.      Кроме криопреципитата могут быть использованы : антигемофильная плазма, 200 мл которой содержит 1 Ед КРПЦТ, а также современные препараты, содержащие VIII фактор: Октанат(Италия), Гемофил (США), Гемактин (Германия) или  Иммунил (США), содержащий IX  антигемофильный фактор.
127.      Определение расположения  источника кровотечения  и его интенсивности  
128. Основные симптомы кровотечения из ЖКТ: кровавая рвота, мелена, тахикардия и анемия.
129.  -  рвота алой кровью со свертками, обильная, повторяющаяся, при наличии сплено- и гепатомегалии – признаки желудочно-пищеводного кровотечения при портальной гипертензии;
130. -    рвота цвета "кофейной гущи" с запахом желудочного содержимого - вероятный источ-ник кровотечения  находится в дистальном отделе желудка (пилорическиие язвы);
131. -   кашель с "пенистой" мокротой и кислым запахом – аспирированная кровь из желудка;
132. -   "мелена новорожденных" -  в подавляющем числе случаев мелена в раннем неонаталь-ном периоде – это "синдром проглоченной материнской крови". Для дифференциальной диагностики и подтверждения этого используется проба Апта, заключающаяся в следу-ющем: кал смешивается с водой,  в осадок добавляется  1 мл 1 % гидрат окиси натрия:  цвет розовый не изменился  - кровь ребенка; цвет  изменился в коричнево-желтый  - кровь материнская;
133. -   мелена в виде дегтеобразного  необильного оформленного стула - вероятный источник язва 12-п. кишки, если мелена в виде "неоформленного стула кашицей" – источник высокий, кровотечение обильное;
134. -  "коровий стул" цвета "малинового желе" – источник кровотечения дивертикул Меккеля:
135. -   стул алой кровью со свертками – источник  низкий, кровотечение обильное, вызванное ювенильными полипами, гемангиоматозом прямой кишки, язвенным колитом;
136. -   стул неизмененной кровью с красным ободком на пеленке – источник низкий, крово-течение необильное при дизентерии;
137. -   капли свежей крови на стуле – трещина  заднего прохода.
138.      По характеру рвоты, мелены и снижению гемоглобина и гематокрита судят о тяжести
139. (на примере  гастродуоденальных кровотечений и высоких кровотечений из тонкой кишки):
140. -  мелена с оформленным стулом  -  ОЦК снижен на 10%;
141. -  мелена со свежей кровью            -  ОЦК снижен на 20%;
142. -  рвота со свертками крови            -  ОЦК снижен на 25%.
143.     Степени  тяжести кровопотери :
144. -  легкая :   ОЦК -  на 10%,   Нв  -   до 100 г/л,   Htk –   с 35 до 30 %;
145. -  средняя : ОЦК -  на 20%,   Нв  -   до   80 г/л,    Htk –  с 30 дл 25 %;
146. -  тяжелая : ОЦК -  на 25%,   Нв -ниже 80 г/л,    Htk -    ниже  25%.
147.  
148.    

КРОВОТЕЧЕНИЕ ИЗ ВЕРХНИХ ОТДЕЛОВ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

Этиология

• Острые гастродуоденальные эрозивно-язвенные кровотечения, обусловленные приемом НПВС (у 70% лиц пожилого возраста)
• Язвенная болезнь (37-53%)
• Варикозно расширенные вены пищевода (20-30 %)
• Эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки (7-22%)
• Эзофагит и пептические язвы пищевода (4-15%)
• Доброкачественные и злокачественные опухоли желудка и ДПК.
• Синдром Мэллори-Вейсса (3-4%)

Клиника

Ведущие клинические проявления – рвота с кровью (гематемезис) и/или черный дегтеобразный стул (мелена). Рвота с кровью наблюдается, как правило, в тех случаях, когда объем кровопотери превышает 500 мл, и обычно сопровождается меленой. При высоко расположенных источниках кровотечения (например, пептическая язва пищевода) рвота с кровью возможна и при относительно небольшом по объему кровотечении. Сочетание рвоты с кровью и мелены указывает на большой объем кровопотери, чем при изолированной мелене или только рвоте с кровью. Обычно мелена возникает через 8-12 ч после начала кровотечения, причем кровопотеря объемом 50-80 мл может оказаться уже достаточной для появления мелены. При необильном кровотечении, а также при наклонности к задержке стула кал приобретает черную окраску, но остается оформленным. К общим симптомам относятся: общая слабость, головокружение, ощущение шума в ушах и мелькание мушек перед глазами, одышка, сердцебиение, тошнота, жажда. Общие симптомы могут предшествовать появлению прямых симптомов или же выступать на передний план в клинической картине заболевания.

Таблица 9. Ориентировочная оценка объема кровопотери и тяжесть состояния больного

Диагноз

1. Лабораторные показатели (уровень гемоглобина, гематокрита, содержание эритроцитов, тромбоцитов, коагулограмма, группы крови);

2. ФГДС. Согласно эндоскопической классификации язвенных кровотечений по Форресту выделяют:

I. Продолжающееся кровотечение:

А) профузное (струйное, артериальное);

В) подтекание крови (венозное).

II. Состоявшееся кровотечение:

А) высокий риск рецидива (виден тромбированный сосуд);

В) низкий риск рецидива (наличие гематина на дефекте).

III. Клинические признаки состоявшегося кровотечения (мелена) при отсутствии эндоскопических признаков кровотечения из обнаруженного источника.

Пример диагноза 

Основной Ds: Язвенная болезнь желудка, ассоциированная с Helicobacter pylori, язва передней стенки antrum 2х3 см.

Осложнение: Желудочное кровотечение, IА ст.

Лечение

Экстренная госпитализация больного в хирургическое отделение.

На догоспитальном этапе лечение начинается со стандартной триады (холод, голод и покой).

Инфузионно-трансфузионная терапия для компенсации ОЦК. Объем вводимых растворов зависит от степени кровопотери.

Дополнительно в/в вводят H2 – блокаторы (например, ранитидин по 50 мг каждые 6-8 час или фамотидин по 20 мг через 12 час) или блокаторы протонного насоса (омепразол по 40 мг капельно)

В случае, если источник кровотечения − язвенная болезнь, диагностическая ФГДС сопровождается гемостатическими мероприятиями: электрокоагуляцией, термокоагуляцией или лазерной коагуляцией.

При безуспешности консервативной терапии - оперативное лечение.

Абдоминальная боль

Абдоминальную боль обычно квалифицируют как "сигнал тревоги", т.е. первичный симптом, отражающий появление патологии. Недавно возникшая острая боль имеет значение не только для больного, но и для врача, так как требует немедленного реагирования и быстрого выяснения ее причины. 

Таблица 10. Причины острой абдоминальной боли.

Для исключения острого живота необходима консультация хирурга и проведение по показаниям общий анализ крови, биохимическое исследование крови, ЭКГ, УЗИ брюшной полости, рентгенографии грудной клетки и брюшной полости, ФГДС, всем женщинам детородного возраста провести тест для исключения беременности.

Пример диагноза 

Основной Ds: Внематочная беременность, 2–3 недели.

Осложнение: Внутрибрюшное кровотечение, геморрагический шок I степени

Основной Ds: Язвенная болезнь желудка, одиночная язва передней стенки 3х4 см. Осложнение – перфорация.

Лечение 

В настоящее время общепринята позиция, что обезболивание не мешает точной диагностике причин абдоминальных болей и необходимо уменьшить страдания пациента.

Ключевые позиции в лечении:

• Исключение угрозы для жизни.
• Исключать беременность у женщинах возраста деторождения.
• Искать признаки перитонита.

Могут быть использованы наркотические анальгетики короткого действия:

фентанил 0,05-0,1 мг в∕в, в∕м, морфина гидрохлорид (в/в 3-5 мг, в/м или п/к - 10-20 мг) в сочетании с атропином 1 мг в/в.

При боли средней интенсивности, а также при заболеваниях желчевыводящих путей и поджелудочной железы можно назначать мепередин 1-1,5 мг∕кг в∕м каждые 3 часа, диклофенак per os 25-50 мг 2-3 раза в день или 75 мг в∕м, кеторолак 10-60 мг в∕м или в∕в.

Кома гипергликемическая кетоацидотическая

Гипергликемическая кетоацидотическая кома имеет в основе патогенеза гипергликемию с гиперкетонемией и кетонурией, следствием которых являются выраженное нарушение водно-солевого обмена и сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза.

Основные причины:

• Поздняя диагностика диабета.
• Нарушения режима лечения: перерывы в лечении, введение инсулина в неадекватной дозе, неисправность в системах введения инсулина.
• Присоединение интеркуррентных заболеваний.
• Хирургические вмешательства.
• Травмы.
• Стресс.

Клиника

Характерно постепенное развитие кетоацидоза в течение нескольких дней или даже недель. Ранними признаками, указывающими на декомпенсацию диабета, являются: снижение массы тела при хорошем аппетите, жажда, учащенное обильное мочеиспускание, нарастающая слабость и утомляемость, нередко зуд, частые инфекционные и гнойно-воспалительные заболевания. 

Симптомы прекомы и начинающейся кетоацидотической комы: 

• Вялость, сонливость вплоть до сопора, усиление жажды и полиурии;
• Абдоминальный синдром - тошнота, рвота, интенсивные боли в животе, клиника «острого живота» с лабораторным гиперлейкоцитозом, нейтрофилезом, палочко-ядерным сдвигом;
• Кожа сухая, бледная, с сероватым оттенком, на лице «диабетический румянец», снижение тургора тканей, запах ацетона в выдыхаемом воздухе; тахикардия, приглушенность тонов сердца, АД снижено;

Если не оказать своевременную медицинскую помощь, развивается глубокая кома.

Лабораторно. Высокая гликемия (20-30 ммоль/л), глюкозурия, ацетонемия, повышение мочевины, креатинина, лактата в крови, гипонатриемия, -калиемия; рН 7,3-6,8, ВЕ > 3-20.

Пример диагноза.

Основной Ds: Сахарный диабет I ст., тяжелой степени, декомпенсация.

Осложнение: гипергликемическая кома.

Неотложная помощь:

• Срочная госпитализация
• Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей, оксигенотерапия.
• Обеспечить доступ к венозному руслу: в течение 1 часа в/в кап 0,9 % р-р натрия хлорида 20 мл/кг; при гиповолемии - 30 мл/кг;
• В последующие 24 часа продолжить инфузионную терапию из расчета 50-150 мл/кг; средний суточный объем - 2000-2500 мл. В первые 6 часов ввести 50%, затем - 25% и в оставшиеся 12 часов - 25% жидкости. Введение 0,9% раствора NaCl продолжать до уровня сахара в крови 14 ммоль/л. Затем подключить 5% раствор глюкозы, вводя его поочередно с 0,9% р-ром NaCl в соотношении 1:1.
• Инсулин короткого (!) действия (актрапид, хумулин регуляр) в/в струйно в дозе 0,1 ЕД/кг (при давности диабета более 1 года - 0,2 ЕД/кг) в 100-150 мл физ. р-ра. Затем инсулин вводить в/м из расчета 0,1 ЕД/кг*ч под контролем гликемии. Уровень гликемии не должен снижаться более чем на 2,8 ммоль/час. При снижении сахара крови до 12-14 ммоль/л перейти на введение инсулина через 4 часа из расчета 0,1 ЕД/кг.
• Через 2-3 часа от начала терапии в/в кап. 1% раствора KCl из расчета 2 ммоль/кг*сут (1/2 дозы - внутривенно и 1/2 - при отсутствии рвоты внутрь); при наличии показателей уровня калия в крови скорость введения следующая: до 3 ммоль/л - 3 г/ч, 3-4 - 2 г/ч, 4 -5 -1,5 г/ч, 6 и более - введение прекратить. Препараты калия не вводить, если больной в шоке и при анурии!

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома обусловлена нарушением снабжения головного мозга глюкозой и кислородом вследствие значительного или быстрого падения уровня глюкозы в крови. 

Основные причины гипогликемии 

• Недостаточный прием пищи.
• Большие физические нагрузки (без коррекции дозы инсулина).
• Передозировка инсулина.
• Прием алкоголя.

• Почечная и печеночная недостаточность.
• Демпинг-синдром при резекции желудка.

Клиника. Первыми проявляются беспокойство, агрессивность, сильный голод, тошнота, гиперсаливация, дрожь, холодный пот, парестезии, тахикардия, мидриаз, боли в животе, диарея, обильное мочеиспускание. В последующем превалирует астения, головная боль, нарушение внимания, чувство страха, галлюцинации, речевые и зрительные нарушения, дезориентация, амнезия, нарушение сознания, судороги, преходящие параличи, кома.

Гипогликемическая кома развивается быстро (минуты, часы), всегда имеется триада симптомов: потеря сознания, мышечный гипертонус, судороги.

Диагноз подтверждается низким уровнем сахара в крови. При затянувшемся гипогликемическом состоянии возможно развитие клиники отека мозга: рвота, выраженная головная боль, лихорадка, напряжение глазных яблок, бради-кардия, нарушение зрения при осмотре глазного дна - отек соска зрительного нерва. У больного с диабетом гипогликемическая кома дифференцируется, в первую очередь, с гипергликемической кетоацидотической комой. Если есть сомнения в диагнозе гипогликемиической комы, то ошибочное введение глюкозы при гипергликемической коме существенно не ухудшит состояние больного. Тогда как потеря времени при устранении гипогликемии очень неблагоприятно сказывается на состоянии ЦНС и может привести к необратимым изменениям.

Неотложная помощ:

• Напоить сладким чаем с 1-2 кусочками сахара или 1-2 чайными ложками меда (варенья), 25-100 г белого хлеба или 50 г печенья.
• При внезапной потере сознания: в/в струйно 25-50 мл 20-40% р-ра глюкозы из расчета 2 мл/кг; больной пришел в сознание - накормить (манная каша, картофельное пюре, кисель и др.); при отсутствии эффекта через 10-15 мин повторить в/в 20-40% р-ра глюкозы в той же дозе, и если эффекта нет - начать в/в кап. 10% р-ра глюкозы в объеме 100-200 мл со скоростью 20 капель в минуту (под контролем гликемии, поддерживая уровень глюкозы в крови в пределах 6-9 ммоль/л).
• Если в результате проведенных мероприятий сознание не восстановилось, ввести: 0,1% р-р адреналина  п/к; 3% раствор преднизолона в дозе 1-2 мг/кг в 300-500 мл 10% раствора глюкозы в/в капельно (под контролем гликемии).
• При судорожном синдроме ввести: 0,5% раствор седуксена в дозе 0,05-0,1 мл/кг (0,3-0,5 мг/кг) в/м или в/в.
• При развитии отека мозга: назначить маннитол в виде 10% раствора в дозе 1 г/кг в/в капельно на 10% растворе глюкозы; половину дозы ввести быстро (30-50 капель в минуту), остальной инфузат - со скоростью 12-20 капель в минуту;  р-р дексаметазона в дозе 0,5-1 мг/кг в/в; 1% раствор лазикса 0,1-0,2 мл/кг (1-2 мг/кг) в/в или в/м; оксигенотерапия.

ДРУГИЕ СОСТОЯНИЯ

Анафилаксия

Анафилаксия – это клиническое проявление иммунной реакции немедленного типа (опосредованной IgE ) на воздействие различных экзогенных аллергенов при котором повреждаются собственные ткани. 

Этиология. Анафилаксия развиваются при воздействии ингаляционных аллергенов жилищ, пыльцы растений, пищевых аллергенов, лекарственных средств, латекса, химических веществ, антигенов паразитов, а также при укусах насекомых. Лекарственная аллергия наиболее часто развивается при применении анальгетиков, сульфаниламидов и антибиотиков из группы пенициллинов, реже цефалоспоринов.

Клиника. Клиническая картина и прогноз во многом зависят от характера течения, формы и тяжести анафилаксии. Возможны варианты анафилаксии с преимущественным поражением:

а) кожных покровов с нарастающим кожным зудом, гиперемией, появлением распространенных крапивницы, отеков Квинке;

б) нервной системы с развитием сильной головной боли, появлением тошноты, гиперестезии, парестезии, судорог с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией, потерей сознания с клиническими проявлениями по типу эпилепсии;

в) органов дыхания с доминирующим удушьем и развитием асфиксии ввиду изменения проходимости верхних дыхательных путей вследствие отека гортани и нарушения проходимости средних и мелких бронхов;

г) сердечно–сосудистой системы с развитием шока, миокардита или даже инфаркта миокарда.

Пример диагноза.

Основной Ds: Анафилактический шок на укус пчелы.

Лечение.

• Кислородотерапия, венозный доступ, оценить возможность развития асфиксии и быть готовым к проведению интубации, в крайнем случае трахеотомии.
• При шоке начать болюсное введение жидкости (физ. р-р 20 мл∕кг).
• Адреналин 0,1-1 мкг∕кг∕мин
• Антигистаминные препараты (например, дифенгидрамин).
• При бронхиальной обструкции – ингаляция с бронхолитиками (сальбутамол 0,5% 0,5 мл с 2,5 физ. р-ра через небулайзер), в∕в аминофилин.
• После купирования анафилаксии необходима консультация аллерголога.

Обмороки

Обморок (синкопе) – спонтанно возникающее, преходящее нарушение сознания, приводящие к снижению постурального тонуса и падению АД.

Выделяют следующие виды обмороков (ESC, 2001):

• Несинкопальной природы (каталепсия, тепловой и солнечный удары, психические нарушения, транзиторные ишемические атаки «каротидного» происхож-дения, дроп-атаки - внезапное падение пациента не сопровождающееся потерей сознания и появлением симптомов-предвестников, являются симптомом преходящей выраженной ишемии стволовых структур)
• Ортостатические (болезнь Паркинсона, снижение объема циркулирующей крови при упорной рвоте, тяжелых поносах, болезни Аддисона, кровотечение, беременности, обезвоживание на фоне обильного потения, гипо-тензивные препараты (α-адреноблокаторы, антагонисты кальция, диуретики), психотропные препараты (нейролептики, трициклические антидепрессанты)
• Нейрорефлекторные (боль, внезапный страх, поражение черепномозговых нервов, кашель, повышение внутригрудного давления, бронхоспазм, бронхо-скопия, пневмоторакс, длительный ортостаз, стимуляция синокаротидной зоны, ТЭЛА, поражение миокарда, заболевания органов брюшной полости, переедание, катетеризация мочевого пузыря)
• Связанные со структурными поражениями сердца или легких (аортальный, стеноз, стеноз легочной артерии, гипертрофическая кардиомиопатия, миксома, расслоение аневризмы аорты и др.
• Цереброваскулярные (синдром обкрадывания, синдром подключичной артерии).

У молодых людей основная причина обмороков имеет психогенную природу, у пожилых - сердечная недостаточность, желудочковая тахикардия.

Патоморфологическая причина обморока – внезапно развившееся нарушение перфузии головного мозга (менее 20 мл/100 г). Причинами резкого падения мозгового кровотока могут быть: рефлекторное снижение тонуса артерий или снижение сердечного выброса; уменьшение ОЦК, вызванное гиповолемией или избыточным венозным дренированием; нарушение сердечного ритма (бради-, тахиаритмии, асистолия), патологические изменения в миокарде, наличие сосудистых стенозов, приводящих к неравномерному распределению кровотока.

Длительность потери сознания при синкопе составляет от 5 до 30 секунд, редко минуты, может сопровождаться клоническими судорогами, если бывает более полминуты, восстановление сознания происходит быстро.

Пример диагноза 

Основной Ds: Вазовагальный обморок.

Основной Ds: Синдром позвоночной артерии справа, синкопе.

Лечение

Большинство обмороков не требует лечения.

Показанием для госпитализации в стационар являются: подозрение на заболе-вание сердца, развитие во время нагрузки, семейный анамнез внезапной смерти, ощущение аритмии или перебоев в работе сердца, рецидивирующие синкопе, развитие лежа, нарушения ЭКС, повреждения при падении, наличие острой неврологической симптоматики.

Лечение основных заболеваний являющихся причиной синкопе.

Общие мероприятия: расстегнуть стесняющую одежду, обеспечить приток свежего воздуха, уложить пострадавшего с приподнятыми ногами, дать понюхать нашатырного спирта.

Гипогликемия - 40-60 мл 40% глюкозы в/в.

Выраженная брадикардия - 0,5-1,0 мл 0,1 % р-ра атропина.

Гиповолемия - в/в плазмозаменяющие растворы.

Таблица 12. Дифференциальная диагностика обмороков.

Почечная колика

Почечная колика – острый приступ болей в поясничной области, который обусловлен закупоркой мочеточника, повышением гидравлического давления в мочевых путях выше места препятствия (мочеточник, почечная лоханка) и нарушением почечной гемодинамики.

Причины внезапной обструкции: камень, сгусток крови или слизи, казеозные или опухолевые массы, локальный спазм мускулатуры при отхождении мелких камней.

Клиника

В типичных случаях боли возникают с одной стороны, иррадиирует по ходу мочеточника в паховую область, бедро, половые органы. Болевой синдром сопровождается дизурией, тошнотой, рвотой. Больной беспокоен, мечется.

При пальпации мышцы поясничной области и передней брюшной стенки напряжены, симптом Пастернацкого положителен (с одной стороны).

Температура в пределах нормы, если нет пиелонефрита. Анурия развивается только в случае, если у больного единственная почка.

Длительность почечной колики от нескольких минут до нескольких часов. В осадке мочи – неизмененные эритроциты.

Диагноз подтверждается результатами УЗС – расширение почечной лоханки, наличие конкрементов, данными хромоцистографии – асимметрия выделения индигокармина, экскреторной урографией – нарушение выделительной функции почек.

Пример диагноза 

Основной Ds: Мочекаменная болезнь, множественные камни обоих почек.

Осложнение - Почечная колика. Вторичный хронический пиелонефрит, обострение, ХБП III cт.

Лечение.

Назначают анальгетики – диклофенак 50 мг внутрь, 75 мг в∕м.

При сохранении болевого синдрома – морфин (в/в 3-5 мг, в/м или п/к - 10-20 мг) с атропином 1 мг в/в.

Обязательна консультация уролога для решения вопроса о дальнейшей тактике ведения пациента.

Показания для проведения экстренных лечебных мероприятий при почечной колике:

• Камень в одной почке
• Мочевая инфекция с лихорадкой
• Выраженная обструкция мочеточника
• Проксимальное расположение в мочеточнике крупного конкремента
• Неподвижный (вклиненный) камень
• Выраженная симптоматика (неустранимые тошнота, рвота и боль)