Тема: " Повреждения. Виды и механизмы образования дистрофий" Лекция №2.
учебно-методический материал

Лекция №2.

Тема: " Повреждения. Виды и механизмы образования дистрофий".

План лекции.

1. Повреждение.

2. Дистрофия.

3. Некроз.

4. Атрофия.

1. Повреждение.

Повреждением - или альтерацией называется изменение клеток, межклеточного вещества, а в зависимости от объема поврежденных клеток - тканей и органов.

         При повреждении меняется метаболизм, что приводит к нарушению их жизнедеятельности, и нарушается функция. Повреждением сопровождается любое заболевание или патологический процесс. А само повреждение вызывает защитные и восстановительные реакции. В тех случаях, когда защитно - приспособительные реакции достаточны для того, чтобы ликвидировать повреждение → выздоровление. А в тех случаях, когда защитно - приспособительные реакции оказываются недостаточными, повреждения становятся недостаточными, повреждением становятся необратимыми и развивается гибель тканей со снижением или полной потерей функции организма.

         В тех случаях, когда тяжесть повреждения нарастают и не компенсируются приспособительными функциями организма, наступает смерть больного.

Характер повреждения  зависит от многих причин:

• Особенности повреждающих воздействий  - химических или инфекционных факторов.
• Механизмы их действия на ткани - прямой или опосредованный (через кровь или нервную систему).
• Различная чувствительность тканей к тем или иным повреждающим факторам.

Различают виды повреждений:

1. Дистрофия
2. Некроз
3. Атрофия
4. Смерть - при глубоких необратимых повреждениях.

2.Дистрофия.

Это патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме: повреждение клеток и межклеточного вещества, в результате чего изменяется функция организма.

         Сущность дистрофии заключается в том, что в клетках и межклеточном веществе образуется избыточное или недостаточное количество свойственных им соединений или же образуются вещества, не свойственные данной клетке или ткани.

         Имеется несколько механизмов дистрофии:

1. Инфильтрация - пропитывание клеток и тканей различными веществами
2. Извращенный синтез - синтез аномальных веществ
3. Трансформация -  образование одних продуктов обмена вместо других - например, белков вместо углеводов.
4. Декомпозиция или фанероз - распад тех или иных структурных комплексов.

Общие принципы классификации дистрофии.

1. В зависимости от нарушения обмена веществ дистрофии

делят на:

• белковые
• жировые
• углеводные
• минеральные 

2. В зависимости от локализации дистрофии в паренхиме или строме они бывают:

• паренхиматозные
• мезенхимальные
• смешанные

3. По признаку распространенности бывают:

• общие
• местные

4. В зависимости от причин выделяют:

• приобретенные
• наследственные

Паренхиматозные дистрофии.

Паренхиматозные белковые дистрофии.

         Под влиянием какого-либо патогенного фактора белки клетки либо уплотняются, либо становятся жидкими.

    Они  развиваются часто: при гипоксии, различных инфекционных заболеваниях, интоксикациях. Белковые дистрофии могут быть: обратимыми, необратимыми.

Среди паренхиматозных белковых дистрофий выделяют:

• Зернистую, которая проявляется появлением в цитоплазме большого количества белковых зерен, чаще всего - в печени, почках, сердце. Причинами, как правило, являются расстройства кровообращения (застойное полнокровие), инфекции и интоксикации.

• Гиалиново - капельную, которая характеризуется появлением крупных, сливающихся белковых капель в цитоплазме клеток (чаще в почках, реже - в печени и миокарде). Причины - хронические заболевания этих органов.

• Гидропическую (водяночная) - проявляется появлением в клетках  кожи, печени, почек, надпочечников вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью (при различных заболеваниях, истощении, гиповимтаминозах).
• Роговая дистрофия - это появление избытка рогового вещества в ороговевающем эпителии кожи, а также образование его там, где в норме его не бывает - на слизистых оболочках. Причины дистрофии данного вида - хроническое воспаление, вирусные инфекции, гиповитаминоз.
• Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы), которые проявляются в виде появления капель жира в цитоплазме клеток миокарда, печени, почек (в норме жир при микроскопии не виден). Причинами жировых дистрофии чаще всего являются инфекции и некоторые интоксикации. Кроме этих липидозов, которые являются приобретенными, есть и врожденные липидозы (болезнь Гоше, болезнь Ниманна).  Обычно они  развиваются в сердце, печени, почках. Причины - гипоксия - кислородное голодание. При всех болезнях связанных с гипоксией развивается жировая дистрофия:

• ишемическая болезнь сердца.
• гипертоническая болезнь
• атеросклероз
• врожденные и приобретенные  пороки сердца
• хронические заболевания легких:

пневмонии

бронхоэктатическая болезнь

туберкулез

эмфизема и др.

         Паренхиматозную жировую дистрофию органов вызывают и различные инфекции, интоксикации (жировая дистрофия миокарда, жировая дистрофия печени, жировая дистрофия почек).

• Паренхиматозные углеводные дистрофии  могут проявляться в виде нарушения обмена гликогена - увеличения или уменьшения содержания его в клетках, а также появление в необычных местах (при сахарном диабете, врожденных дистрофиях). Кроме того, углеводные дистрофии проявляются как избыточные накопления слизистых и слизистоподобных веществ (глюкопротеидов),  на слизистых оболочках в результате их воспаления.

         Они связаны либо с накоплением в тканях и клетках белково-полисахаридных комплексов (гликоген), либо с изменением их химического состава. Это связано с развитием сахарного диабета -тяжелого  распространенного заболевания.

Мезенхимальные дистрофии.

Мезенхимальные белковые дистрофии  могут проявляться в виде:  

• Мукоидного набухания,
• Фибриноидного набухания
• Гиалиноза (необратимо, сосуды ломаются)
• Амилоидоза (почки сморщиваются, не функционируют, необратимо, ведет к гибели).

Мукоидное набухание проявляется в виде набухания коллагеновых

волокон соединительной ткани при различных заболеваниях воспалительного и невоспалительного характера.

Фибриноидное набухание  характеризуется пропитыванием коллагеновых

волокон белками плазмы и фибрином, образующим нерастворимые соединения. В исходе этого вида дистрофий иногда развиватся  фибриноидный некроз, образующий очаги полного разрушения  соединительной ткани.

Гиалиноз характеризуется образованием в межклеточной ткани однородных плотных полупрозрачных масс, напоминающих гиалиновый плащ. Он развивается чаще всего в стенках сосудов, что ведёт к повреждению их внутренней оболочки, плазматическому пропитыванию  сосудистой стенки и резкому сужению просвета сосудов (артериосклерозу). Кроме того, процессы гиалиноза могут возникать в спайках и рубцах, приводя к образованию так называемого келоида (келоидного рубца).

Амилоидоз -  это диспротеиноз, характеризующийся появлением масс аномального сложного вещества - амилоида - в межуточной ткани самых различных органов. Амилоидоз бывает первичным (врождённым) и вторичным (приобретенным), возникающим в результате различных заболеваний. Локализуется амилоид, чаще всего, в паренхиматозных органах. При этом амилоидные массы, сдавливая клеточные элементы паренхимы, вызывают их атрофию; постепенно паренхима замещается амилоидом.

Мезенхимальные жировые дистрофии.

 Мезенхимальные липидозы проявляются в виде нарушения обмена (увеличения количества) нейтрального жира - общего ожирения (тучности) в виде нарушения обмена холестерина, которое лежит в основе возникновения атеросклероза.

Мезенхимальные углеводные дистрофии.

 Коллагеновые волокна межуточного вещества соединительной ткани замещаются накапливающимися здесь слизеподобными веществами (ослизнение ткани); это происходит, например, при недостаточной функции щитовидной железы (микседема - "слизистый отек").

Смешанные дистрофии.

         О смешанных дистрофиях говорят, когда изменения возникают как в паренхиме, так и в строме органов и тканей; возникает оно при нарушении обмена сложных белков (хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов), а также минералов.

3. Некроз.

Некроз - гибель отдельных клеток, участков тканей, части органа или целого органа в живом организме.

         При этом в погибшем органе или в клетках полностью и необратимо прекращается обмен веществ, и они теряют все свои функции. Некрозу предшествуют периоды умирания, ослабления и прекращения функции клеток и тканей. Им соответствует изменение клеток и межклеточного вещества, характерное для необратимой, чаще белковой дистрофии. Такое состояние структур называется некробиозом, переходит в некроз клеток и тканей, которая затем подвергается разложению - аутолизу.

Причины некроза:

- механические (травмы)

- температурные (ожоги, обморожения)

- ионизирующие излучения

- химические вещества (кислоты, щелочи)

- нарушение нервной и сосудистой трофики тканей

- под влиянием токсинов при инфекции и неинфекционных заболеваниях

- патологические состояния

Признаки некроза:

- необратимые признаки ядер и цитоплазмы клеток.

Некротические ткани отличаются от окружающих по консистенции, цвету, запаху, иногда зловонному. Вокруг очага некроза ограничивающих его от живых тканей, возникает демаркационная линия - зона воспаления. В хирургии это используется иссечения погибшей тканей.  

Формы и исходы некроза.

1. коагуляционный (сухой) некроз (в основе его лежат процессы денатурации тканевых белков и обезвоживание); 

2. Колликвационный некроз (он характеризуется размягчением и расплавлением погибших тканей); 

3. Гангрена - особая форма некроза, отличается черным или бурым цветом. Развивается в конечностях легких, влагалище, кишечнике.

Различают:

• сухую гангрену (конечности мумифицируются)
• влажная гангрена (в легких, кишечнике, имеет гнилостный зловонный запах)
• газовая гангрена (при тяжелых ранениях или травмах конечностей, бактерии - анаэробы, мышцы становятся грязно - серыми, при надавлении на них, выделяются пузырьки газа).

• пролежни - участки некроза кожи, подкожной клетчатки или   слизистой оболочки, повреждающихся давлению в условиях истощения организма.

4. Секвестр - часть кости при остеомиелите.

5. Инфаркт - некроз ткани, выделяющий в результате острого нарушения кровообращения в них (миокарда, легких).

Исход некроза:

1. Благоприятный:

- образуется рубец (организация)

- образуется капсула (инкапсуляция)

- откладывается известь петрификация участка некроза

- образуется кость (оссификация)

- самопроизвольная ампутация (отделения) - (мутиляция) конечностей.

2. Неблагоприятный:

- развитие гнойного воспаления с гнойным расплавлением. Токсины этого процесса всасываются в кровь - общая интоксикация, лихорадка, нарушение гомеостаза, смерть.

4.Атрофия.

Атрофия - это уменьшение объема органа и снижение его функции, происходящее в течение нормальной жизни человека или в результате заболеваний.

         Врожденное недоразвитие органа и снижение его функции называется гипоплазией.

         Полное врожденное отсутствие органа называется аплазией.

Иногда у людей встречается дольчатая почка ("медвежья почка") или дольчатая селезенка, двурогая матка и др.  

         Врожденное отсутствие или гипоплазия одного из парных органов обычно не влияет на функцию всей системы, так как второй орган берет на себя всю функцию. Иногда нет целой системы (половой). Отсутствие непарного органа - резкое нарушение жизнедеятельности организма. Аплазия мозга не совместимо с жизнью.

Признаки атрофии:

1. Бурая атрофия органа (сердца или печени). Атрофированный орган выглядит уменьшенным в объеме, нередко имеет бурую окраску, уплотнен за счет разрастания стромы, поэтому его поверхность становится мелкозернистой.

Например: уменьшение паренхимы печени и замещение ее соединений, так как приводят к тому, что ее край вместо округлого становится острым, плотным.

Формы и исходы атрофии.

1. Физиологическая атрофия. Например, атрофия пупочных сосудов после рождения, атрофия половых желез у стариков.

2. Патологическая атрофия. Атрофия в результате заболеваний и травм.

3. Общая дистрофия.

4. Местная атрофия.

         Общая атрофия или истощение, встречается в следующих формах:

а) алиментарное истощение (при недостаточном поступлении питательных веществ в организм);

б) при раковой кахексии (вследствие воздействия на организм опухоли);

в) при церебральной кахексии (при поражении головного мозга и гипофиза вследствие нарушения усвоения питательных веществ);

г) истощение на почве инфекции (чаще всего, при хронических инфекционных заболеваниях, в связи с нарушением обмена веществ и всасывания в пищеварительном тракте).

         Существуют следующие виды местной атрофии:

а) атрофия от бездействия (в результате снижения функции органа, например атрофия мышц при переломе);

б) атрофия от давления (сдавление органа опухолью, аневризмой вызывает постепенное уменьшение клеток паренхимы - в первую очередь из-за компрессии сосудов и нарушения питания);

в) атрофия от недостаточности кровообращения (вследствие недостаточности питания органа из-за сужения снабжающих его артерий);

г) нейротическая атрофия (при поражении иннервирующих орган участков нервной системы);

д) атрофия от воздействия физических и химических факторов (неблагоприятное воздействие на клетки органа или ткани ионизирующего излучения, некоторых химических веществ, лекарственных средств и т. п.).

Метаплазия.

         Метаплазия - это переход ткани одного вида в другой, родственный ей вид. Обычно это происходит в эпителии (например, переход призматического эпителия в плоский), а также в соединительной ткани.

         Обычно метаплазия возникает вследствие хронических заболеваний и воздействия неблагоприятных факторов на определенные органы и ткани. На почве метаплазии может возникнуть опухоль.

  Вопросы для повторения

1. Дайте определения понятия "дистрофия" и укажите сущность механизмов происходящих при дистрофиях изменений.

2. Чем характеризуются паренхиматозные и мезенхимальные белковые дистрофии?

3. как проявляются паренхиматозные жировые дистрофии?

4. В чем причины возникновения атрофии?

5. В чем различия коагуляционного и колликвационного некроза?