офтальмология
учебно-методический материал

Лекция 1. Методы исследования органа зрения. Система организации офтальмологической помощи

Для оценки состояния органа зрения необходимо проведение комплексного офтальмологического обследования. При первичном осмотре глаз офтальмолог обращает внимание на веки, глазную щель, положение глазного яблока, определяет реакцию зрачка на свет.

Диагностика амблиопии.

Общую информацию о состоянии зрения получают с помощью офтальмологических тестов: проверки остроты зрения без коррекции и на ее фоне, цветового тестирования, периметрии, теста на преломление. В зависимости от снижения остроты зрения определяется степень её выраженности.

Для осмотра структур глаза проводится офтальмоскопия, биомикроскопия, обследование глазного дня с линзой Гольдмана. Для определения прозрачности преломляющих сред (хрусталика и стекловидного тела) используется осмотр глаза в проходящем свете. При непрозрачности сред их состояние исследуют с помощью УЗИ глаза.

Из биометрических исследований важнейшую роль играет определение угла косоглазия по Гиршбергу и измерение угла косоглазия на синаптофоре. С целью исключения рефракционной и анизометропической амблиопии показано исследования рефракции: проведение рефрактометрии и скиаскопии.

В комплексное обследование пациентов может включаться тонометрия, электроретинография; при необходимости – консультация невролога.

Диагностика косоглазия.

При косоглазии необходимо комплексное офтальмологическое обследование с проведением тестов, биометрических исследований, осмотром структур глаза, исследованием рефракции.

При сборе анамнеза уточняют сроки возникновения косоглазия и его связь с перенесенными травмами и заболеваниями. В ходе наружного осмотра обращают внимание на вынужденное положение головы (при паралитическом косоглазии), оценивают симметрию лица и глазных щелей, положение глазных яблок (энофтальм, экзофтальм).

Затем производится проверка остроты зрения без коррекции и с пробными линзами. Для определения оптимальной коррекции с помощью скиаскопии и компьютерной рефрактометрии исследуется клиническая рефракция. Если на фоне циклоплегии косоглазие исчезает или уменьшается, это указывает на аккомодационный характер патологии. Передние отделы глаза, прозрачные среды и глазное дно исследуются с помощью биомикроскопии, офтальмоскопии.

Для исследования бинокулярного зрения проводится проба с прикрыванием глаза: косящий глаз при этом отклоняется в сторону; с помощью аппарата синоптофора оценивается фузионная способность (способность к слиянию изображений). Производится измерение угла косоглазия (величины отклонения косящего глаза), исследование конвергенции, определение объема аккомодации.

При выявлении паралитического косоглазия показана консультация невролога и дополнительное неврологическое обследование (электромиография, электронейрография, вызванные потенциалы, ЭЭГ и др.).

Диагностика близорукости.

Постановка диагноза близорукости требует проведения офтальмологических тестов, осмотра структур глаза, исследования рефракции, проведения УЗИ глаза. Визометрия (проверка остроты зрения) проводится по таблице с использованием набора пробных очковых линз и носит субъективный характер. Поэтому данный вид исследования при близорукости необходимо дополнять объективной диагностикой: скиаскопией, рефрактометрией, которые проводятся после циклоплегии и позволяют определить истинную величину рефракции глаза.

Проведение офтальмоскопии и биомикроскопии глаза с линзой Гольдмана при близорукости необходимо для выявления изменений на сетчатке (кровоизлияний, дистрофии, миопического конуса, пятна Фукса), выпячивания склеры (стафиломы), помутнения хрусталика и пр. Для измерения переднезадней оси глаза и величины хрусталика, оценки гомогенности стекловидного тела, исключения отслойки сетчатки показано проведение УЗИ глаза. Дифференциальная диагностика проводится между истинной близорукостью и ложной, а также транзиторной миопией.

Лекция 2. Воспалительные заболевания глаз

Халазион. Это заболевание представляет собой пролиферативное воспаление желез хряща века, которое возникает при образовании в толще хряща плотного узелка, который может увеличиваться до размера крупной горошины. Халазионы могут быть как единичными, так и множественными. При осмотре глаза больного со стороны конъюнктивы отмечается беловато-желтое содержимое.

Блефарит. Данное заболевание представляет собой воспаление краев век, которое проявляется в виде простой или язвенной формы. Основными причинами развития блефарита являются болезни желудочно-кишечного тракта, эндокринные и обменные нарушения, глистная инвазия и авитаминоз. При чешуйчатом блефарите появляется выраженное покраснение. У больного возникают чувство засоренности в глазах и зуд, а также наблюдаются учащение мигания и пенистые выделения в углах глазной щели. Края век приобретают устойчивый красный цвет. Отмечаются гиперемия и истончение кожи, которая у корней ресниц покрывается мелкими сухими чешуйками. В основном больные жалуются на зуд в веках и затруднение при чтении при искусственном освещении. Если развивается язвенный блефарит, у краев век скапливаются гнойные корочки, после отпадания которых появляются кровоточащие язвы. Имеются также участки, где ресницы не растут или растут неправильно (трихиаз). На месте язв образуются рубцы и происходит деформация век.

Дакриоаденит. Это острое воспаление слезной железы, характеризующееся отеком и болезненной припухлостью слезной железы. Наблюдаются слезотечение, гнойное отделяемое из конъюнктивной полости, отек, покраснение и припухлость слезной железы, а также ухудшение общего состояния. Кроме того, происходит повышение температуры тела. Основным признаком является развитие болезненной припухлости в верхнем наружном углу глазницы со смещением глаза книзу к носу. При негнойном поражении заболевание заканчивается через 10–15 дней полным выздоровлением. В случае гнойного воспаления отек распространяется на височную область, глазная щель закрывается, начинается обильное слезотечение. Если формируется абсцесс железы, он может прорваться в конъюнктивальную область или через кожу.

Дакриоцистит. Это заболевание представляет собой острое или хроническое воспаление слезного мешка. Наблюдаются слезотечение и появление гнойного отделяемого из конъюнктивной полости, а также уплотнение тканей и припухлость в области нижненосового угла глазницы. В окружности слезного мешка формируется гнойник, который может самопроизвольно вскрываться. Может также возникнуть флегмона слезного мешка, если инфекция распространяется на окружающие ткани. Это сопровождается общим недомоганием, повышением температуры и головной болью. Хронически протекающий дакриоцистит опасен осложнениями.

Конъюнктивиты. Конъюнктивит – воспаление конъюнктивы. Причинами его развития являются инфекции, аллергические реакции и общие заболевания. Наиболее часто он возникает в результате вирусных и бактериальных инфекций. Конъюнктивит проявляется выделением слизи или гноя из конъюнктивального мешка, жжением и резью в глазах. Конъюнктива век гиперемированная, имеет красный цвет, в месте переходной складки она собирается в морщины, там могут появляться сосочки и фолликулы. Возникает также отек склеры. В зависимости от характера отделяемого конъюнктивиты подразделяются на катаральные, гнойные и фибринозные. Выделяются, в зависимости от причины, их вызвавшей, острые пневмококковые конъюнктивиты, острый эпидемический бактериальный конъюнктивит, острый гонококковый конъюнктивит, дифтерийный конъюнктивит и хламидийный конъюнктивит.

Склерит. Склерит представляет собой воспалительное заболевание роговицы, характеризующееся покраснением глазного яблока и болью при зажмуривании и пальпации. При осмотре определяют небольшое локальное припухание красно-фиолетового цвета. При длительном течении могут вовлекаться роговица и сосудистая оболочка глаза. После воспаления склера место склерита утончается, темнеет и образуется стафилома склер. Эписклерит представляет собой воспалительный процесс, поражающий поверхностные слои склеры. Он начинается с покраснения глазного яблока и возникновения болей в нем. На глазном яблоке отмечаются гиперемия и припухлость ярко-красного цвета. Воспалительный процесс протекает с обострениями и ремиссиями без нарушения зрительных функций.

Кератит. Кератит – острое воспалительное заболевание роговицы. Причинами его развития могут быть как попадания инфекции извне, так и общие заболевания. Основными проявлениями заболевания являются единичные или множественные инфильтраты, которые могут располагаться в центре роговицы или на периферии.  Признаки развития кератита заключаются в появлении роговичного синдрома, проявляющегося в слезотечении, светобоязни, ощущении инородного тела в глазу и покраснении глазного яблока. Кроме того, наблюдаются помутнение роговицы и появление рубцов на этом месте. Отсутствует роговичный синдром, помутнение роговицы блестящее, белесоватого цвета с четкими границами. На месте поражения роговицы наблюдается инфильтрат, который может находиться в любом слое роговицы – поверхностно или глубоко, а также он может иметь различную форму и располагаться на всей роговице.

Герпетический кератит. Герпетический кератит вызывается вирусом герпеса. Он существует в виде 2 следующих форм: первичный герпес, при котором отсутствуют антитела к нему, и послепервичный герпес, когда заражение уже произошло и образовалось некоторое количество антител. Чаще всего первичный герпес встречается у детей в возрасте до 5 лет. Это объясняется отсутствием у них специфического иммунитета. Заболевание протекает остро, длительно и тяжело. Основные признаки появляются на фоне вирусной инфекции и выражаются выраженным роговичным синдромом, появлением боли и помутнением роговицы. Часто имеет место серозное отделяемое из конъюнктивального мешка. Послепервичный герпес имеет подострое течение и длится 2–3 недели. Имеет место сезонность заболевания – весной и осенью. При данной форме появляются неприятные ощущения в глазу, которые сменяются колющей болью, светобоязнью, слезотечением и покраснением.

Иридоциклит. Это воспалительный процесс радужной оболочки и ресничного тела, который возникает при заболеваниях глаза, инфекционных заболеваниях и нарушении обмена веществ. Возникают ломящие боли в глазу, которые распространяющиеся на височную область и половину головы со стороны больного глаза. Наблюдаются светобоязнь, слезотечение и блефароспазм. Кроме того, происходит ухудшение зрения. При внешнем осмотре отмечается расширение проходящих в склере сосудов с образованием розово-фиолетового венчика. На задней поверхности роговицы могут появиться отложения клеточных элементов разного цвета и размеров – преципитаты. При офтальмоскопии выявляются плавающие или фиксированные помутнения в виде тяжей и нитей. Глаз при давлении мягкий. Если зрачок сращен с хрусталиком, внутриглазное давление повышается.

Хориоретинит. Это воспалительные изменения сетчатки, которые могут возникнуть при травмах глаз, а также острых и хронических инфекционных заболеваниях. Происходит понижение зрения, возникают мерцание перед глазами, искажение предметов и скотомы в поле зрения. При осмотре глазного дна определяются сероватые или желтоватые очаги с нечеткими контурами. В результате может возникнуть атрофия сетчатки.

Неврит зрительного нерва. Неврит зрительного нерва может возникнуть при воспалительных заболеваниях глаза, а также при общих заболеваниях. Происходит ухудшение зрения вплоть до полной слепоты, а также наблюдаются периодически возникающие боли при движении глазного яблока. Неврит часто заканчивается атрофией зрительного нерва.

Лекция 3. Нарушение гемо- и гидродинамики злаз. Травмы органов зрения.

Процесс циркуляции водянистой влаги в глазу называется гидродмнамикой глаза. Внутриглазное давление – давление, оказываемое содержимым глазного яблока на его наружную оболочку, зависит в основном от меняющегося количества водянистой влаги в глазном яблоке, поскольку величина хрусталика , стекловидного тела и других структур стабильна. Водянистая влага постоянно образуется в ресничном теле путём ультрафильтрации из крови, поступает в заднюю камеру глаза, оттуда через зрачок – в переднюю камеру и оттекает из глаза через радужно – роговичный угол, где расположена дренажная система глаза. Уровень внутриглазного давления зависит от продукции ресничным телом водянистой влаги и скорости её оттока из глаза. Измерение величины внутриглазного давления называется тонометрией. В норме величина ВГД равна 14-28 мм рт.ст. У каждого человека ВГД имеет свой суточный ритм. Оно обычно выше в утренние и ниже в вечерние часы. Эта нормальная разница ВГД утром и вечером называется суточными колебаниями и составляет 4 – 6 мм рт. ст. При патологии ВГД может понижаться (гипотензия глаза) и повышаться (гипертензия глаза).                Стабильное повышение ВГД с развитием трофических расстройств в сетчатке и диске зрительного нерва, обусловливающее снижение зрительных функций называется глаукомой. Основные признаки глаукомы: 1) повышение внутриглазного давления; 2) Глаукоматозная экскавация зрительного нерва. Она проявляется образованием углубления, которое доходит до края диска с последующей атрофией зрительного нерва. 3) Дефекты поля зрения.В далеко зашедшей стадии процесса поле зрения становится трубочным, т.е. так сужено, что больной смотрит как бы через узкую трубку. В терминальной стадии зрительные функции полностью утрачиваются. Различают глаукому первичную, вторичную и врождённую.                                                Врождённая глаукома является следствием недоразвития путей оттока водянистой влаги в глазном яблоке. К развитию заболевания приводят инфекционные заболевания - краснуха, тиф. сифилис, эпидемический паротит, авитаминоз А, механические травмы матери во время беременности, алкоголизм матери, ионизирующая радиация. Основным признаком процесса является врождённую глаукому, которые у новорожденных очень эластичны. Она может носить наследственный характер или развиваться во внутриутробном периоде. Врождённую глаукому можно заподозрить у новорождённого с увеличенным размером роговицы, которая в норме имеет диаметр 9 мм. Из-за растяжения и выпячивания глазного яблока вследствие увеличенного количества жидкости в глазу врождённую глаукому называют гидрофтальмом( «водянка глаза») или буфтальмом (бычий глаз). Вначале отмечается светобоязнь, слезотечение, тусклость роговицы, а затем растяжение оболочек глазного яблока и связанные с ним изменения (увеличение диаметра роговицы, помутнения на её задней поверхности, углубление передней камеры, атрофия радужной оболочки, расширение зрачка). В развитой стадии болезни наступает атрофия зрительного нерва. Лечение врождённой глаукомы хирургическое (гониотомия).                        Первичная глаукома - это группа хронических заболеваний глаза, характеризующихся повышением ВГД и вызванной этим повышением прогрессирующей экскавацией с последующей атрофией зрительного нерва. Патология гидродинамики связана с возникновением блоков, нарушающих свободную циркуляцию жидкости между полостями глазного яблока и её отток из глаза. Первичная глаукома классифицируется по форме: закрытоугольная, открытоугольная и смешанная. По стадии: начальная (1), развитая(2), далекозашедшая(3), терминальная (4). По состоянию ВГД - нормальное, умеренно повышенное, высокое. По динамике зрительных функций – стабилизированная и нестабилизированная.                        Открытоугольная глаукома опасна тем, что во многих случаях она возникает и прогрессирует незаметно для больного, который не испытывает никаких неприятных ощущений и обращается к врачу только в связи с значительным ухудшением зрения. Она относится к генетически обусловленным заболеваниям. Иногда больные жалуются на чувство полноты в глазах, головную боль, затуманенность зрения, появление радужных кругов при взгляде на свет. Изменения в глазу очень скудные. Обнаруживаются расширения передних цилиарных артерий (симптом кобры), дистрофия радужной оболочки и нарушение целостности пигментной каймы по краю зрачка. Угол передней камеры глаза открыт. Повышение ВГД непостоянно. Экскавация зрительного нерва и изменения поля зрения возникают спустя несколько лет. Зрение постепенно ухудшается вплоть до слепоты.                        Закрытоугольная глаукома обусловлена блокадой угла передней камеры корнем радужной оболочки. Для неё характерны периодически повторяющиеся боль в глазу, головная боль, затуманивание зрения, появление радужных кругов вокруг источника света и застойные явления в переднем отделе глаза. Отток жидкости из задней камеры глаза в переднюю ухудшен, жидкость скапливается в задней камере и выпячивает радужку в переднюю камеру (бомбаж радужки). Радужно - роговичный угол суживается или совсем закрывается корнем радужки. Заболевание протекает в виде подострого и острого приступа глаукомы. Подострый приступ часто бывает во время сна. Больной отмечает боли в глазу, головную боль, туман перед глазами, радужные круги вокруг источника света. Приступ проходит самостоятельно или после применения лекарственных средств. Острый приступ развивается при полной блокаде корнем радужки угла передней камеры глаза. Приступ возникает под действием ряда факторов: эмоционального напряжения, длительного пребывания в темноте, при медикаментозном расширении зрачка или без видимых причин. Больной отмечает боли в глазу, головную боль, туман перед глазами, радужные круги вокруг источника света. Боль в глазу и головная боль могут стать невыносимыми до потери сознания. Возможны тошнота и рвота. При осмотре отмечается выраженная инъекция передних цилиарных артерий, роговица отёчна, камера мелкая, зрачок расширен и не реагирует на свет, радужка отёчна. На глазном дне – отёк диска зрительного нерва. При гониоскопии угол камеры полностью закрыт. ВГД повышается до 60-80 мм рт. ст. На ощупь глаз плотный, как камень. Зрение резко понижается.        Вторичная глаукома возникает как последствие тех заболеваний глаза, в результате которых нарушается отток водянистой влаги. Встречаются глаукомы увеальная (следствие воспаления сосудистой оболочки), факогенетическая ( при смещении хрусталика), сосудистая(после тромбоза вен сетчатки), травматическая(после контузий и проникающих ранений). Вторичная глаукома может развиться при дистрофических и дегенеративных процессах, при опухолях глаза.                                                                Окклюзия центральной артерии сетчатки − острое нарушение кровообращения в центральной артерии сетчатки или ее ветвях. Чаще встречается у мужчин в возрасте 60 − 70 лет. Окклюзия артерии сетчатки всегда является следствием общего заболевания.Факторами, предрасполагающими к артериальной окклюзии сетчатки, являются: гипертоническая болезнь (25%), атеросклеротические изменения сердечно-сосудистой системы (35%), ревмокардит (7%), височный артериит (3%). Примерно в 25 − 30% случаев установить этиологию заболевания не удается. Несомненными факторами риска также являются заболевания крови (ухудшающие ее реологические свойства), сахарный диабет, антифосфолипидный синдром, переломы длинных трубчатых костей. Непосредственными причинами возникновения окклюзии ЦАС являются спазм (около 50% случаев), тромбоз (45%) или эмболия (3 − 5%) артериол сетчатки. Возможен их коллапс (менее 1%) на фоне массивной кровопотери в результате маточного, желудочного кровотечения, разрыва органов брюшной полости при травмах. Как правило, возникает на одном глазу, хотя при спазмах и коллапсах изредка встречается двустороннее поражение. В молодом возрасте циркуляторные расстройства в сетчатке чаще развиваются из-за эмболии фрагментами тромба предсердия (приобретенные пороки сердца), изъязвленных клапанов сердца (инфекционный эндокардит); спазмов при нейроциркуляторной дистонии; или тромбоза просвета сосуда, суженного из-за ретиноваскулита (ревматические заболевания, цитомегаловирусный ретинит, геморрагический ВИЧ-ретиноваскулит). У пациентов средних лет обычно наблюдается спазм ретинальных артерий на фоне нейроциркуляторной дистонии, гипертонической болезни, экзогенных и эндогенных интоксикаций организма. У пожилых окклюзия ЦАС чаще обусловлена тромбозом атероматозно измененного участка кзади от решетчатой пластинки склеры или окклюзией эмболом, оторвавшимся от пристеночного тромба в сонной артерии (холестериновый эмбол из липидного ядра бляшки), усугубленных спазмом ретинальных артерий. Иногда возникает как проявление гигантоклеточного височного артериита. Более редкие причины окклюзии центральной артерии сетчатки — артерииты или невриты зрительного нерва, приводящие к облитерации сосудов. Прекращение кровообращения в ретинальных артериях приводит к ишемическому некрозу внутренних слоев сетчатки, за которым следует аутолиз и отложение в слое разрушенных ганглиозных клеток и фрагментированных остатков нервных волокон липидных субстанций и макрофагов. Через несколько дней кровоток в ретинальных сосудах частично восстанавливается, в течение примерно 3 недель исчезает помутнение сетчатки. В заключительной стадии отмечается глиозное перерождение внутренних слоев сетчатки, облитерация ретинальных сосудов и атрофия зрительного нерва. Диагностика опирается на: анамнез, данные офтальмоскопии и флюоресцентной ангиографии глазного дна. Заболевание начинается внезапным стойким безболезненным выраженным (вплоть до слепоты) снижением зрения в одном глазу, реже, сужением или секторальным выпадением поля зрения. В 12% случаев этому может предшествовать кратковременная преходящая слепота, характерная для спазма, или фотопсии (серии световых вспышек в глазу), типичные для тромбозов. Классическая офтальмоскопическая картина окклюзии центральной артерии сетчатки представляет собой:

− распространенный ишемический отек сетчатки с ярким темно-красным пятном в макулярной области (симптом «вишневой косточки», обусловленный просвечиванием сосудистой оболочки через тонкую сетчатку макулярной области). Обширный, с нечеткими контурами серовато-белый очаг помутнения сетчатки в форме горизонтального овала, захватывающий пятно сетчатки и участок вокруг ДЗН, появляется уже через 15 − 20 мин.;

− стушеванность границ неизмененного диска зрительного нерва из-за отека окружающей сетчатки;

− резкое сужение и неравномерный «четкообразный» калибр артериол, сужение венул;

− при сохранении кровотока дистальнее окклюзии он носит сегментарный характер, возможны маятникообразные движения столбика крови;

− в первые дни заболевания в просвете артериол могут быть обнаружены эмболы.

Через 3 недели отек сетчатки исчезает, она вновь становится прозрачной, но это свидетельствует не о выздоровлении, а об атрофии ретинальной ткани. Спустя несколько недель после острого ретинального инсульта наступает прогрессирующее побледнение диска зрительного нерва с сохранением его четких границ. При флюоресцентной ангиографии отмечается либо отсутствие контрастирования дистальной части пораженной артерии, либо ее резкое сужение и неравномерный сегментарный кровоток в случае частичного сохранения проходимости.