Диагностика хламидийной инфекции у беременных женщин г. Магадана

Автор: Нечаева Наталья, 11 «Б» класс

Лицей (эколого-биологический)

Консультант: Карандашова Алена Викторовна,

                                                            учитель биологии

                                            Лицей (эколого-биологический)

Магадан

2006

Тема: Диагностика хламидийной инфекции у беременных женщин г. Магадана

Автор: Нечаева Наталья ученица 11 Б класса

Консультант: Карандашова Алена Викторовна учитель биологии и химии

                           МОУ Лицея эколого-биологического

Предметная область: здоровье человека

Гипотеза: предположим, что существует динамиказаболевания хламидийной инфекции у беременных женщин г. Магадана

Полученные данные свидетельствуют о быстром распространении хламидийной инфекции у женщин, что показывает неудовлетворительную картину здоровья молодых беременных женщин, а следовательно и будущего поколения, имея возможность приобрести осложнения после родов. Необходимы эффективные методы профилактики и своевременного выявления заболевания.

Методика и материалы: В течение 2005-2006 года было обследовано 603 женщины в Магаданском областном центре по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями г. Магадана. В обследовании приняли участие женщины на разных стадиях беременности. Используемые методы при исследовании: серодиагностика, иммуноферментный анализ хламидиоза, иммуноферментная тест-система для выявления видоспецифичных белков хламидийной инфекции

Результаты: Полученные данные свидетельствуют о быстром распространении хламидийной инфекции у женщин, что показывает неудовлетворительную картину здоровья молодых беременных женщин, а следовательно и будущего поколения, имея возможность приобрести осложнения после родов. Необходимы эффективные методы профилактики и своевременного выявления заболевания.

Выводы, возможное практическое применение результатов:

        Результаты исследования работы по теме пополнят банк данных Экологического центра учащихся лицея «Живая планета». Сведения и информация, полученные в ходе исследований, будут использованы лекторами НОУ и мною в просветительской деятельности среди педагогов и учащихся в соответствии с программой «Здоровье» Лицея (эколого-биологического) на 2003-2007 год.

Содержание

Введение……………………………………………………………………3

Обзор литературы

1. Этиология…………………………………………………………...4

2. Эпидемиология…………………………………………………….11

3. Хламидиоз и беременность……………………………………….13

Методы исследования……………………………………………………..15

Результаты и обсуждения

1. Эпидемиологические исследования

по белкам С. Trachomatis беременных женщин г. Магадана……..16

Заключение………………………………………………………………..22

Выводы…………………………………………………………………….23

Практическое применение……………………………………………….24

Список литературы……………………………………………………….25

Введение

В последнее время хламидийная инфекция как этиологический фактор заболеваний взрослых и детей всё чаще привлекает внимание специалистов разного профиля. Совершенствование методов диагностики позволило по -новому взглянуть на роль хламидий в патологических процессах неонатального периода. Однако оценка роли хламидий в патологии человека неоднозначна, и до сегодняшнего дня эта проблема вызывает острые дискуссии среди врачей.

По данным ВОЗ урогенетальным хламидиозом, вызываемым C. trachomatis, ежегодно заболевает около 89 млн. человек (Нехороших З. Н. и др., 2000).  Особенности биологии хламидий, проявляющиеся в способность их к персистенции, частому формированию затяжных и хронических форм заболевания, развитию восходящей и диссеминированной инфекции, значительная роль хламидий в патологии беременных, плода и новорождённых относят хламидиозы к категории серьёзных медико-социальных проблем.

Хламидийная инфекция является распространённым заболеванием периода беременности, отличающимся сложными клиническими проявлениями.

Возбудитель хламидиоза у беременных локализуется в уретре, цервикальном канале, эндометрии, маточных трубах, что может приводить к инфицированию децидуальной оболочки и вызывать хориоамнионит, а также преждевременный разрыв плодных оболочек (Hoyme U.B., 1992; Majeroni B. A., 1994; Dieterle S., 1995; Shaw E. et al., 1995).  Рост частоты урогенетального хламидиоза у беременных,  а также инфицирование плода не только интра-, но и антенатального обуславливают актуальность ранней диагностики и терапии внутриутробного хламидиоза.

Целью настоящего исследования явилось изучения распространенности хламидийной инфекции у беременных женщин г. Магадана.

Обзор литературы

1. Этиология

Хламидиозы – группа инфекционных заболеваний антропонозной и зоонозной природы, вызывающих широкий спектр разнообразной патологии, вызываемых патогенными облигатными внутриклеточными бактериями рода Chlamidia.

Хламидии – это мелкие, чувствительные к антибиотикам бактерии диаметром около 300 нм, которые развиваются только внутри живых клеток («облигатные внутриклеточные паразиты») и вызывают широкий спектр патологических процессов у человека и животных.

По современной классификации хламидии относят к порядку Chlamidiales (рис.1).

Рис.1 Таксономия  микроорганизма порядка Chlamidiales.

Главный источник хламидийной инфекции – человек.

Для хламидий необходимо обязательное включение «энергетического» паразитизма.

Наиболее эпидемиологическое значение имеет C. trachomatis возбудитель урогенетальных хламидиозов.

Вид C. trachomatis – возбудитель антропонозных хламидийных инфекций, первично поражающих слизистые оболочки (трахома, урогенетальный хламидиоз, венерическая лимфогранулема); это – один из самых распространённых и наиболее актуальных возбудителей заболеваний, передаваемых половым путём (ЗППП).

Хламидии размножаются в цитоплазме клеток организма-хозяина, проходя определенные стадии развития. Существенными признаками хламидий является присутствие в их составе, как РНК, так и ДНК; размножение путем двойного деления; наличие клеточной стенки бактериального типа, содержащий пептидоглюканы; присутствие рибосомы; большое количество метаболически активных ферментов; чувствительность к противомикробным препаратам. Токсическое действие хламидий связано с их антигенами.

Хламидия  имеет родо-, видо- и типоспецифические антигены. Многие годы выделить хламидийные антигены в достаточном количестве из контаминированных клеток было технически затруднительно. Несмотря на наличие множества специфических хламидийных антигенов, только некоторые из них используются для диагностики и играют роль в патогенезе инфекционного процесса. Структура хламидийных клеток и антигенный состав представлены на рисунке (рис.2).

Рис. 2. Структура хламидийной клетки.

Белки наружной мембраны. Существует несколько принципиально важных белков хламидийной наружной мембраны. Структурную прочность клеточной стенке придают дисульфидные мостики связывания внутри белковых молекул, богатых цистеином.

МОМР найден во всех изученных хламидиях, содержит родо-, видо-, типо- и сероварспецифические антигенные детерминанты. Антитела против МОМР нейтрализуют инфекционную способность ЭТ in vivo МОМР C. Trachomatis  наиболее хорошо изучен, т. к. представляет потенциальный интерес в качестве вакцины. Антитела, полученные против МОМР,  могут нейтрализовать инфицирование.

Белки теплового шока (HSPs).

Структура и функции этих белков очень консервативны. В хламидийной клетке выявлены  HSP 60 – это один из первых белков, синтезируемых во время беременности  клетками зародыша на стадии морулы, а также продуцируется эпителиальными клетками децидуальной оболочки.

Pgp3 – мембрано-ассоциированный, иммунозначимый белок, кодируется общей плазмидой C.trachomatis, присутствует практически у всех штаммов и клинических изолятов. Антитела к pgp3 присутствуют у пациентов с урогенитальным хламидиозом и отсутствуют у здоровых доноров (Comanducci M. 2003).

        Хламидийная ДНК.

Хламидийная ДНК – двуцепочечная, кольцевой формы. Линейные размеры хромосом ДНК варьируют от 600 до 1440 тысяч пар оснований. Определить (обнаружить) молекулу ДНК в растворе затруднительно.

Естественный цикл развития хламидий проходит в цитоплазматических включениях живых клеток (элементарное тельце → ретикулярное тельце → ретикулярные тельца → промежуточные тельца → элементарные тельца) и продолжается от двух до трех суток. Завершив цикл размножения, хламидия разрушает цитоплазматические включения, выходит из клетки-хозяина во внешнюю  среду и заражают новые клетки (рис.3).

Рис. 3. Схема цикла развития хламидийной клетки.

Наиболее характерной чертой хламидиоза является размножение возбудителя  в клетках эпителиального происхождения.

Иммунологический ответ при хламидиозах ещё недостаточно изучен. Известно, что развитие хламидийной инфекции активирует защитные механизмы организма человека: индукция секретного IgA. Цитотоксическое действие Т. клеток и гуморальный ответ путём выработки различных классов антител. Последовательная динамика появления различных классов антител – М, А, G – позволяет поставить точный серологический диагноз хламидийной инфекции.

Наработка антител к антигенам хламидий происходит на стадии элементарных телец, когда хламидийные клетки находятся в межклеточном пространстве и доступны для контакта с иммунокомпетентными клетками организма. Хламидии поглощаются периферическими моноцитами, распространяются и оседают в различных органах и тканях организма человека, сохраняясь там, в течение длительного периода времени, что, как правило, приводит к развитию восходящей персистирующей формы инфекции, которая обуславливает хроническое течение болезни. При этом время от времени происходит высвобождение антигенов хламидий из клеток, что приводит к индуцированию гуморального ответа. Известно, что возбудитель или его антигенные или нуклеиновые компоненты могут не выявляется в воротах первоначальной инфекции. Заболевание приобретает системный характер.

В промежутке между 1-й и 3-й неделями после проявления первых симптомов болезни последовательно возникают родоспецифические антитела  М, А, G, а в ряде случаев их удаётся определить в этот период одновременно .

IgМ антитела в сыворотке пациентов являются ранним маркером инфекции, появляются первыми при иммунологическом ответе макроорганизма, инфицированного хламидиями. Антитела IgМ определяются уже через 5 дней после начала заболевания. Наличие специфических IgМ свидетельствует о развитие острой фазы хламидийной инфекции. Основное количество сосредоточено в сосудистом русле. Период полураспада составляет 5 дней. Пик IgМ приходится на 1 – 2 – ю неделю. Затем происходит снижение титра антител. Как правило, IgМ полностью исчезает через 2-3 месяца независимо от проведённого лечения. Эти антитела присутствуют только при острой фазе заболевания и не определяются при реинфекции. IgМ оказывают стимулирующее влияние на синтезе IgG  (рис. 4)

IgA существуют в сыворотке. Первая защитная реакция организма на инфекцию состоит в индукции секреторного IgA в местах проникновения инфекции. В сыворотке антитела появляются через 10-14 дней после начала заболевания, обычно параллельно появлению G – антител, только на более низком уровне титров, и свидетельствует о прогрессировании заболевания.

Уровень IgA – антител обычно снижается к 2 – 4 – му месяцу в результате успешного лечения. При реинфекциях их уровень вновь возрастает. Если уровень IgA не падает после проведённого лечения, то это указывает на неэффективность лечения и формирование хронической формы инфекции.

Таким образом, в диагностики хламидийной инфекции очень важно определение IgA – антител, так как они являются маркером, как острой формы, так и при хронической форме инфекции. Наличие IgA свидетельствует об активации хламидийной инфекции. В течение короткого периода могут быть параллельно представлены IgМ и IgA антитела. Определение специфических IgA более информативно в качестве маркера активной стадии хламидийной инфекции или в мониторинге эффективности лечения, так как эти антитела короткоживущие (5 – 8 дней) и имеют небольшой период полураспада. В это же время или с небольшой задержкой могут быть определены антитела класса IgG.

IgG – доминирующий класс иммуноглобулинов в сыворотке крови, составляющий до 90% всех антител. Около 48% его количества находится вне кровеносного русла, проходит через плацентарный барьер. Период полураспада – 23 дня. IgG – антитела определяются через 15-20 дней после начала заболевания. Их наличие отражает более общую картину позитивного иммунного ответа в случаях текущей,  хронической или перенесённой инфекции. В последнем случае IgG могут определяться на низком уровне в течение многих лет. В случае, если происходит реинфекция или реактивация, наблюдается заметное увеличение уровня IgG, который у нелеченных пациентов сохраняется на неизменном уровне.  Высокие уровни антихламидийной IgG диагностики важны при хронических или системных инфекциях: сальпингиты, механическая инфертильность, Перигепатиты, эпидимиты, Синдром Рейтера и пневмонии.

Хроническое течение хламидийной инфекции характеризуется наличием в крови пациентов IgA и IgG уровни, которых меняются незначительно в противоположность острой инфекции. Иногда при таком течение инфекции в течение 1-2 недель могут регистрироваться единичные IgA при недетектируемом уровне IgG. Обнаружение невысоких постоянных уровней IgA – антител в течение длительного периода времени может свидетельствовать о персистенции возбудителя при полном отсутствии симптоматики у пациентов.

При беременности происходит специфическая динамическая перестройка иммунитета, целью которой является обеспечение вынашивания плода до момента родов. Нарушение механизма переключения синтеза IgM на IgG. Гуморальный иммунитет также претерпевает фазность: повышен в ранние сроки беременности и снижен в более поздние сроки.

2. Эпидемиология

Урогенетальным хламидиозом в мире поражено более 90 млн. человек. В нашей стране урогенетальным хламидиозом ежегодно заболевает более миллиона человек. По данным М.А.Башмаковой (2000), хламидиоз встречается в 2-5 раз чаще, чем гонорея.

Начавшаяся в 1993 году регистрация урогенетального хламидиоза в России выявила ежегодное удвоение случаев этой инфекции, и к 2000 году урогенетальный хламидиоз, по официальной статистике, вышли на 3 место после трихомониаза и сифилиса, заметно опережая гонорею.

В тоже время многие случаи остаются нераспознанными из-за неполноценной диагностики, а в ряде случаев – при использовании некачественной диагностики.

В настоящее время C. Trachomatis является самой частой причиной хронических воспалительных заболеваний органов малого таза у женщин, в частности трубного бесплодия, и внематочной беременности. Урогенитальный хламидиоз ведет к невынашиванию беременности внутриутробному инфицированию плода, инфицированию новорожденного и тем самым к повышению к антенатальной смертности. Большую роль играет хламидийная инфекция в развитии фоновых и предраковых заболеваний шейки матки. Доказано, что урогенитальный хламидиоз  увеличивает восприимчивость к инфицированности ВИЧ-1.

Изменение сексуального поведения привело к тому, что в эпидемический процесс при урогенитальном хламидиозе вовлекаются сексуально активные подростки (13-17 лет).

Беспрецедентно высокая заболеваемость урогенитальным хламидиозом во многом обусловлена преобладанием хронических субъективно мало-  или  бессимптомных форм его течения, а также сложностью лечения хронических осложненных форм инфекции, поскольку она чаще всего бывает ассоциированной с другими возбудителями ИППП, что увеличивает патогенность каждого входящего в ассоциацию микроорганизма (Кротов С.А., 1999).

Основные клинические признаки.

Как только хламидии начинают активизироваться в организме человека, а это сопровождается воспалительной реакцией на слизистой и в органах, у больного появляются болезненные ощущения непосредственно там, где идёт воспалительный процесс.

У женщин – первициты, уретриты, циститы, бесплодие и т.д.

Хламидийная инфекция вызывает воспалительный процесс различной интенсивности без каких-либо специфических черт. По клиническому течению различают острую, подострую, хроническую и резидивирующую хламидийную инфекцию.

По клиническим проявлениям хламидийная инфекция сходна с гонореей, но протекает менее остро. Гоноккоковая инфекция может вызвать реактивацию субклинической или латентной хламидийной инфекции.

Следует иметь в виду, что у большинства больных сифилисом хламидийная урогенитальная инфекция протекает бессимптомно, что очень важно в эпидемиологическом аспекте.

  Клиническими особенностями хламидийной инфекции гениталий являются:

1. первично-хроническое течение заболевания;
2. частые рецидивы;
3. высокая частота поражения шейки матки;
4. выраженное несоответствие между тяжёлыми деструктивными изменениями внутренних половых органов и умеренно выраженной клинической симптоматикой.

Инкубационный период может быть коротким (7-14 дней) или продолжаться 3 недели и более.

В этот период больные могут жаловаться на лёгкое покалывание при мочеиспускании, боли внизу живота и в паховой области (Кротов С.А., 1999)..

По данным  В.В. Жила и соавтора (1990) у части больных хламидиозом отмечаются, в 62% случаев – рези, зуд при мочеиспускании и слизистые выделения из уретры, белей перед менструацией, зуд в области наружных половых органов.

У больных определялась бессимптомная хламидийная инфекция, развивавшаяся после острой формы – по-видимому, в результате неполноценной и нерациональной терапии, проведенной ранее (Батыршина С.В. Щербинов А.Е. 2000).

3. Хламидиоз и беременность

Возбудитель хламидиоза у беременных локализуется в цервикальном канале, эндометрии, трубах, что может приводить к инфицированию децидуальной оболочки и вызывать хориоамнионит. Доказано как интра- так и антенатальное заражение плода.

По литературным данным установлено прямое и косвенное участие генитальной микрофлоры в индукции родов (Башмакова М.А. 1990). Многие микроорганизмы выделяют ферменты, вовлечённые в круг биохимических реакциий, приводящих к развязыванию родовой деятельности. Выяснилось, что сама беременность не является фактором, способствующим развитию хламидийной инфекции.

Хламидии одинаково часто обнаруживали у беременных и небеременных женщин (у 7,8 методом  ИФА). Одинаково часто у беременных и небеременных генитальный хламидиоз протекает, скрыто, бессимптомно. У каждой седьмой беременной отмечается латентное течение инфекции.

Хламидиоз на ранних сроках приводит к выкидышу (субклинической эндометрит). У  инфицированных в послеродовом периоде развивается эндометрит с нетяжёлым течением.

По данным А.М.Савичевой и В. Е. Пекер (1990), хламидийная инфекция гениталий, свойственная в основном для лиц молодого возраста, неблагоприятно сказывается на течение беременности (лихорадки, обострение воспалительных заболеваний гениталий, токсикоз беременности, многоводие) и её исходе (преждевременные роды, самопроизвольный выкидыш).

У женщин с урогенитальным хламидиозом (по литературным данным) во время беременности преобладают заболевания с повышением температуры (ОРЗ, грипп- 24%): в 2% случаев беременность протекает на фоне обострения воспалительных заболеваний гениталий; у 44% женщин отмечается токсикоз (отёки – 32% случаев, преэклампсия – у 12% беременных); многоводие – в 8% случаев по сравнению с 2,4-3,5% женщин контрольной группы. У 32% беременных с урогенитальным хламидиозом отмечается ранее отхождение околоплодных вод.

Лишь у 80% женщин с урогенитальным хламидиозом беременность закончилась срочными родами, в 16 % отмечались преждевременные  роды,  а у 4% беременных произошли выкидыши (Савичева А.М. Пекер В.Е 1990)

Материалы и методы исследования

С целью исследования распространенности хламидийной инфекции среди беременных женщин г. Магадана было проведено исследование развития данного заболевания. В течение 2005-2006 года было обследовано 603 женщины в Магаданском областном центре по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями г. Магадана. В обследовании приняли участие женщины на разных стадиях беременности.

Всем беременным женщинам проведено определение титра специфических иммуноглобулинов классов G, A и М антител к роду Chlamydia (C. trachomatis) проводили на трех иммуноферментных тест-системах: «ХламиБест-IgG-стрип», «ХламиБест-IgМ-стрип», «ХламиБест-IgА-стрип», производства ЗАО «Вектор-Бест» методом иммуноферментного анализа (ИФА). В качестве биологического материала у беременных женщин исследовали сыворотку и плазму крови (Манзенюк И. Н., Воробьева М. С., Никитюк Н. М., 2001).

По результатам  проведенных в ГИСК им. Л. А. Тарасевича клинических испытаний иммуноферментная тест-системы «ХламиБест-IgG-стрип», «ХламиБест-IgМ-стрип», «ХламиБест-IgА-стрип» рекомендованы к использованию в практике здравоохранения для серологической диагностики хламидиоза.

Результаты и их обсуждение

Особенностью хламидийной инфекции является бессимптомная, персистирующее течение, в связи, с чем особое значение имеют лабораторные методы ее выявления.

        Следует учитывать, что в значительном проценте случаев хламидийная инфекция протекает бессимптомно и только при использовании современных высокочувствительных методов лабораторной диагностики можно поставить точный и своевременный диагноз.

С целью исследования распространённости хламидийной инфекции среди беременных женщин г. Магадана   в период с января 2005 года до февраля 2006 года нами было проведено исследование данных по заражённости и выявлению специфических антител.

При анализе биологического материала на наличие антигена С.trachomatis с использованием ИФА положительные результаты были получены в 71% случаях (178 женщин из 603 обследованных) (рис. 5).

  Анализ клинических данных в сопоставлении с соотношением специфических анти- trachomatis иммуноглобулинов А, G, М, показал, что у 4 (0,6%)  пациентов обнаруживались IgM указывающие на острое течение хламидийного заболевания.

Исследование также выявило у 28 (4,6%) пациентов иммуноглобулины  класса IgA, которые свидетельствует о прогрессирование заболевания и формирования хронической формы инфекции.

Среди обследованных преобладают признаки хронической персистирующей хламидийной инфекции у 61,7% исследуемых женщин (рис.6).

Специфические IgG (МОМР+pgp3) – были  выявлены у 24,2% беременных женщин;  в меньшей степени обнаруживается IgG (HSP 60) – в 9,2% случаях. Это указывает на то, что инфекция протекает в течение многих лет, а в период беременности осложнятся, и может переходить в острую форму.

В диагностики хламидийной инфекции очень важно определение антител IgA, так как они являются маркерами, как острой формы, так и хронической формы.

Антитела IgМ были также определены у беременных женщин при обострении хронического хламидиоза. Причинами этого вновь возникшей инфекции послужила некачественная терапия, а также не своевременное обнаружение и лечение заболевания.

При параллельном исследовании сыворотки крови обследуемых  беременных женщин методом ИФА выявлена частота встречаемости различных комбинаций антител-антиген. В результате было установлено, что из всех пациентов у 178 (2,95%) не было выявлено антиген к IgМ. Но данный факт  обуславливает наличие других антигенов в биологическом материале и вероятнее всего характеризует течении острой фазы заболевания не определяющиеся при реинфекции.

Выявление сочетания белков-антигенов МОМР+pgp3+HSP60 составило 35,8% (216 пациентов). Это показывает наличие распространенности тяжелого течения заболевания в хронической форме и обострения в течении многих лет.

Наличие антиген в сочетании МОМР + HSP60 наблюдалось у 3,15% (19 пациентов), что показывает активизацию хламидийной инфекции и продолжение хронического заболевания.

Антиген МОМР был обнаружен у 6,3% (38 пациентов), HSP60 - у 90% (14,92%) и антиген pgp3 у 15 (2,49%) (рис. 8).

Рис. 8. Спектр специфических антител к C. trachomatis

Такая картина обнаружения в сыворотке крови белков-антигенов показывает течение хронической инфекции, но разной степени сложности и развития. Так как HSP60 - один из первых белков, синтезируемых во время беременности, то выявление его указывает на, то, что инфекция активно развивается.  pgp3 определяет общее течение заболевания, белок МОМР  обнаруживался в хронической фазе заболевания у исследуемых беременных женщин.

Таким образом, на основе проведённого анализа можно сказать, что  исследованные беременные женщины г. Магадана отражают общую картину позитивного иммунного ответа в случаях текущей, хронической или перенесённой инфекции.

Определение только одного класса антител не обеспечивает достоверность диагноза. При постановки окончательного диагноза инфекций методом ИФА, вызванных С.trachomatis, с использованием серологических методов анализа необходимо проводить определение IgA, IgG, одновременно. Только тогда можно интерпретировать результаты анализа.

На основе выявления в сыворотках крови возможных комбинации иммуноглобулинов класса A и G был сделан вывод о течении хламидийного заболевания (табл.1).

Табл. 1.  Интерпретация возможных комбинаций результатов выявления антител C.trachomatis

Ранняя и правильная постановка диагноза очень важна для дальнейшего лечения. Нераспознанная и, соответственно, недолеченная хламидийная инфекция часто переходит в хроническую форму. Антитела при наличии инфекции определяются на очень ранней стадии, что позволяет назначить своевременное лечение.

Высокая распространенность урогенитального хламидиоза в г. Магадане в настоящее время обусловлена как особенностями возбудителя (в частности нарастанием частоты устойчивости к противохламидийным антибиотикам  в связи с их бесконтрольным или нерациональным приемом, а также самолечением), так и социальными факторами: демографическими сдвигами с увеличением численности одиноких лиц, повышением частоты разводов; социально-экономическими факторами; неблагоприятными экономическими условиями; особенности поведения и сексуальной ориентированности отдельных представителей общества (употребление наркотиков, злоупотребление алкоголем, проституция, гомосексуализм, наличие групп повышенного риска заражения, куда входят беженцы, сезонные рабочие).

Беспрецедентно высокая заболеваемость урогенитальным хламидиозом в г. Магадане во многом обусловлена преобладанием хронических субъективно мало-  или  бессимптомных форм его течения, а также сложностью лечения хронических осложненных форм инфекции, поскольку она чаще всего бывает ассоциированной с другими возбудителями ИППП, что увеличивает патогенность каждого входящего в ассоциацию микроорганизма.

Заключение.

В настоящее время распространенность урогенитального хламидиоза очень высока. Это объясняется нарастанием частоты устойчивости к противохламидийным антибиотикам  в связи с их бесконтрольным или нерациональным приёмом, также самолечением. В тоже время многие случаи остаются нераспознанными из-за неполноценной диагностики, а в ряде случаев – при использовании  некачественной диагностики.

Так и социальными факторами: увеличение численности одиноких лиц, повышением частоты разводов; особенности поведения и сексуальной ориентированности отдельных представителей общества; социальными катаклизмами; социально-экономическими факторами; неблагоприятными экономическими условиями.

Беспрецедентно высокая заболеваемость урогенитальным хламидиозом во многом обусловлена преобладанием хронических субъективно мало-  или  бессимптомных форм его течения, а также сложностью лечения хронических осложненных форм инфекции, поскольку она чаще всего бывает ассоциированной с другими возбудителями ИППП, что увеличивает патогенность каждого входящего в ассоциацию микроорганизма.

Изменение сексуального поведения привело к тому, что в эпидемический процесс при урогенитальном хламидиозе вовлекаются сексуально активные подростки (13-17 лет).

На основе всего выше сказанного нужно сделать вывод, что молодые люди и девушки должны понимать всю серьезность развития хламидийного заболевания.  Взрослые обязаны обучить молодежь, как снизить собственный риск заражения инфекцией и донести это  до их сознания.

Выводы

1. При хламидиозе поражаются клеточный и гуморальный иммунитет.

2. В норме при беременности, во время формировании плаценты, преобладает гуморальный иммунитет, тогда как для защиты организма от хламидиоза необходима ведущая роль клеточного иммунитета. Таким образом, создаются иммунологические условия для развития осложнений беременности.

3. Для оценки стадии заболевания необходимы исследования на наличие антител к различным хламидийным антигенам (МОМР, pgp3, hsp60).

4. Наличие невысоких уровней IgG  в сыворотке человека может свидетельствовать о ранее перенесенной инфекции из-за длительного до 3 – 6 месяцев – сохранения антител в крови. Нарастание свидетельствует об активном течении текущей хламидийной инфекции. В этом случае необходимо параллельное исследование IgА. Высокий уровень IgА подтвердит активное течение хламидийной инфекции или рецидив хламидиоза.

5. Антитела при наличии инфекции определяются на ранней стадии, что позволяет назначить своевременное лечение.

6. Иммуноферментный метод полезен для диагностики осложненных и хронических хламидийных инфекций.

Список литературы

1. Анастасьева В. Г. Исходы беременности и родов для матерей и плода у женщин с хламидиозной урогенетальной инфекцией.
2. Асранов А. А. Комплексный метод лечения урогенетального хламидиоза. Хламидийная инфекция. М.,1990.
3. Батыршина С. В., Щербаков А. Е. Бесплодие женщин и хламидийная инфекция. Актуальные вопросы диагностики и лечения хламидийных инфекций.
4. Болотовский А. В., Перламутров Ю. Н. Выявление хламидийной инфекции при хроническом простатите.
5. Домейка М. и др. Использование ИФА для исследования антихламидийноых сывороток. Вопр. вирусол., 1985.
6. Жила В.В., и др. Роль урогенетального хламидиоза в мужском бесплодии. Хламидийная инфекция М., 1990.
7. Ильин И. И., и др. С. trachomatis и хронический простатит.
8. Ильин И. И., и др. Размышление о лечении урогенетального хламидиоза. Вестн. Дерматол., 1994.
9. Ильин И. И., и др. Вопросы эпидемиологии хламидиозов человека. Вестн. Дерматол., 1993.
10.  Заразные болезни человека: Справочник/ Под. Ред. Ющука Н. Д. и Венгерова Ю. Я. Мю: Медицина, 1997. 256 с.
11.  Кяушас С. П. и др. Иммунодиагностика смешанной хламидийной урогенетальной инфекции. Иммунол. Реакции в диагностике. Пермь, 1991.
12.  Кротов С.А., Кротова В.А., Юрьев С.Ю. «Хламидиозы: эпидемиология, характеристика возбудителя, методы лабораторной диагностики, лечение генетального хламидиоза». // Реферативное сообщение. ЗАО «Вектор-Бест». Кольцово. 1999.
13.  Мавров Г. И. Определение антител к C. trachomatis, принадлежащих к классу иммуноглобулинов G, M, A. Вестн. Дерматол., 1987.
14.  Ашкиллейсон А. Л. Гомберг М. А. Урогенетальный хламидиоз. Тез. докл. Пленума Всерос. Об-ва урологов. Пермь 1994.
15.  Ремезов А. П. и др. К вопросу о клинике хронического урогенетального хламидиоза. ЗППП СПб 1996.
16.  Шаткин А. А., Мавров И. И. Урогенетальный хламидиоз Киев 1983