Канцерогенные факторы среды и мутационная теория

Слайд 1

Слайд 2

Канцерогенез ( лат. cancerogenesis ; cancer — рак + др.-греч . γένεσις — зарождение, развитие) — сложный патофизиологический процесс зарождения и развития опухоли .

Слайд 3

Общие сведения Изучение процесса канцерогенеза является ключевым моментом как для понимания природы опухолей , так и для поиска новых и эффективных методов лечения онкологических заболеваний . Канцерогенез — сложный многоэтапный процесс, ведущий к глубокой опухолевой реорганизации нормальных клеток организма . Из всех предложенных до ныне теорий канцерогенеза, мутационная теория заслуживает наибольшего внимания. Согласно этой теории, опухоли являются генетическими заболеваниями, патогенетическим субстратом которых является повреждение генетического материала клетки ( точечные мутации , хромосомные аберрации и т. п.). Повреждение специфических участков ДНК приводит к нарушению механизмов контроля за пролиферацией и дифференцировкой клеток и в конце концов к возникновению опухоли.

Слайд 4

Канцерогенные факторы На данный момент известно большое количество факторов, способствующих канцерогенезу

Слайд 5

Химические факторы Вещества ароматической природы (полициклические и гетероциклические ароматические углеводороды, ароматические амины), некоторые металлы и пластмассы обладают выраженным канцерогенным свойством благодаря их способности реагировать с ДНК клеток, нарушая ее структуру (мутагенная активность). Канцерогенные вещества в больших количествах содержатся в продуктах горения автомобильного и авиационного топлива, в табачных смолах. При длительном контакте организма человека с этими веществами могут возникнуть такие заболевания, как рак легкого , рак толстого кишечника и др. Известны также эндогенные химические канцерогены (ароматические производные аминокислоты триптофана ), вызывающие гормонально зависящие опухоли половых органов .

Слайд 6

Физические факторы Солнечная радиация (в первую очередь ультрафиолетовое излучение ) и ионизирующее излучение также обладает высокой мутагенной активностью. Так, после аварии Чернобыльской АЭС отмечено резкое увеличение заболеваемости раком щитовидной железы у людей, проживающих в зараженной зоне. Длительное механическое или термическое раздражение тканей также является фактором повышенного риска возникновения опухолей слизистых оболочек и кожи (рак слизистой рта, рак кожи, рак пищевода).

Слайд 7

Биологические факторы Доказана канцерогенная активность вируса папиломы человека в развитии рака шейки матки , вируса гепатита В в развитии рака печени, ВИЧ — в развитии саркомы Капоши. Попадая в организм человека, вирусы активно взаимодействуют с его ДНК, что в некоторых случаях вызывает трансформацию собственных протоонкогенов человека в онкогены. Геном некоторых вирусов (ретровирусы) содержит высоко активные онкогены, активирующиеся после включения ДНК вируса в ДНК клеток человека.

Слайд 8

Наследственная предрасположенность Изучено более 200 наследственных заболеваний, характеризующихся повышенным риском возникновения опухолей различной локализации. Развитие некоторых типов опухолей связывают с врожденным дефектом системы репарации ДНК (пигментная ксеродерма)

Слайд 9

Саркома мягких тканей Саркома мягких тканей представляет собой целую группу злокачественных новообразований, которые образуются их эмбриональной мезодермы. Подразделяют также эктодерамальное и эпителиальное происхождение злокачественных образований в организме человека. Чаще всего саркома мягких тканей возникает неожиданно и внезапно, с первого взгляда без видимых причин и факторов воздействия. Однако такими факторами являются воздействие химических канцерогенов, наличие наследственной предрасположенности, излучение и радиация. Наиболее подвержены возникновению саркомы мягких тканей люди со светлой кожей после сорока лет. Данное онкологическое заболевание встречается достаточно редко в сравнительной динамике с остальными видами онкологических заболеваний, но, несмотря на это достаточно высок процент смертности пациентов с саркомой мягких тканей. Таким образом, случаи смертности составляют более половины зараженных людей. Основной зоной поражения саркомой являются конечности (преимущественно нижние). Процент заболеваний, которые относятся на нижние конечности, составляет около сорока процентов. Для сравнения, саркома шейного отдела и области головы встречается лишь в пяти случаях из ста.

Слайд 10

Мутационная теория раздел генетики, закладывающий основы генетической изменчивости и эволюции.

Слайд 11

Возникновение Мутационная теория составляет одну из основ генетики. Она зародилась вскоре после переоткрытия Т. Морганом законов Менделя в начале 20 столетия. Можно считать, что она почти одновременно зародилась в умах голландца Де Фриза (1903) и отечественного ученого-ботаника Коржинского (1899). Однако приоритет в первенстве и в большем совпадении изначальных положений принадлежит российскому ученому. Признание основного эволюционного значения за дискретной изменчивостью и отрицание роли естественного отбора в теориях Коржинского и Де Фриза было связано с неразрешимостью в то время противоречия в эволюционном учении Ч. Дарвина между важной ролью мелких уклонений и их «поглощением» при скрещиваниях.

Слайд 12

Основные положения Основные положения мутационной теории Коржинского — Де Фриза можно свести к следующим пунктам Мутации внезапно, как дискретные изменения признаков Новые формы устойчивы В отличие от наследственных изменений, мутации не образуют непрерывных рядов, не группируются вокруг какого-либо среднего типа. Они являют собой качественные скачки изменений Мутации проявляются по-разному и могут быть как полезными, так и вредными Вероятность обнаружения мутаций зависит от числа исследуемых особей Сходные мутации могут возникать неоднократно Исследования Х. Де Фриза проводились на различных видах Oenothera , которые в ходе эксперимента не выщепляли мутации, а показывали сложную комбинативную изменчивость, поскольку эти формы являлись сложными гетерозиготами по транслокациям. Строгое доказательство возникновения мутаций принадлежит В. Иоганнсену на основе экспериментов на самоопыляющихся линиях фасоли и ячменя — были исследованы мыссы семян, мутационное изменение этого признака и обнаружил В. Иоганнсен (1908—1913 гг). Примечательно то, что даже имея мутационных характер, масса семян распределялась относительно некоторых средних значений, тем самым ставя под сомнение третий пункт мутационной теории.

Слайд 13

Волчья пасть Врождённый порок развития, заключающийся в незаращении верхней челюсти и твёрдого нёба, в результате чего получается расщелина, соединяющая полости рта и носа . Встречается приблизительно у 1 из 1000 новорождённых. Причиной является задержка срастания верхнечелюстных отростков с сошником . Различают четыре формы: незаращение мягкого нёба; незаращение мягкого и части твёрдого нёба; полное одностороннее незаращение мягкого и твёрдого нёба; полное двустороннее незаращение. Волчья пасть вызывает нарушение питания (попадание пищи в дыхательные пути, в полость носа), дыхания и речи (гнусавость, искажённое произношение звуков «к», «п», «т»). Часто сочетается с расщелиной в верхней губе.