Методическая разработка "Патология эндокринной системы"

Государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение Департамента здравоохранения города Москвы

«МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ № 2»

В.М. Заболоцкая  

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

теоретического занятия

по дисциплине ОП.08 Основы патологии

Москва

2023 г.

Методическая разработка составлена в соответствии с требованиями Федерального государственного образовательного стандарта среднего профессионального образования по специальности 31.02.01 Лечебное  дело.

Аннотация: данная методическая разработка является частью учебно-методического комплекса по дисциплине  ОП.08  Основы патологии для специальности 31.02.01 Лечебное  дело.  В разработке  представлен лекционный материал в соответствии с темой по  ТП, задания для закрепления материала и коррекции полученных знаний.   Методический материал систематизирован в соответствии с особенностями проведения занятия, как в очной форме, так и для  дистанционного режима. Работа предназначена для преподавателей общепрофессиональных дисциплин.

Составитель:   Заболоцкая В.М., к.м.н., преподаватель анатомии и физиологии человека  ГБПОУ ДЗМ «Медицинский колледж №2

Рецензент: Ананьева Н.В., преподаватель анатомии и физиологии человека  ГБПОУ ДЗМ «Медицинский колледж №2

ПОЯСНИТЕЛЬНАЯ ЗАПИСКА

  Методическая разработка теоретического занятия по теме «Патология эндокринной системы» составлена в соответствии с рабочей программой по дисциплине ОП.08 Основы патологии для специальности 31.02.01 Лечебное  дело.

  Количество часов, предусмотренное для изучения  темы, составляет 2 часа.

Методическая разработка включает: цели, мотивацию, междисциплинарные связи, материалы опорного конспекта, раздел закрепления материала и коррекцию полученных знаний,  заключение.

Методическая разработка поможет организовать продуктивную деятельность обучающихся на теоретическом занятии.

СОДЕРЖАНИЕ

ТЕХНОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТА ЗАНЯТИЯ

1.Дисциплина: ОП.08 Основы патологии

2. Тема: Патология эндокринной системы  

3. Занятие: №  22

4. Тип занятия:  комбинированное

5. Форма проведения: теоретическое занятие

6. Время проведения: 2 ч. (90 мин.)

7. Место проведения: учебная аудитория

8. Цель занятия: сформировать умение решать профессиональные задачи на основе патофизиологического анализа данных о причинах и условиях возникновения, механизмах развития и исходах патологических процессов, состояний, реакций и болезней, патогенез которых включает расстройства эндокринной системы.

Знать:

• виды нарушений эндокринной  деятельности при гипо- или гиперфункции той или иной железы;
• причины, приводящие к патологии эндокринной системы;
• этиологию, патогенез и клиническую картину тиреотоксикоза;
• механизм действия инсулина на клетки;
• этиологию, патогенез и клиническую картину сахарного диабета первого и второго типа.

Уметь:

• дифференцировать заболевания эндокринной системы;
• владеть медицинской терминологией.    

9. Уровень усвоения: продуктивный.

10. Работа по достижению данных целей обеспечивает формирование следующих компетенций: 

ОК 1. Понимать сущность и социальную значимость своей будущей профессии, проявлять к ней устойчивый интерес

ОК 2. Организовывать собственную деятельность, выбирать типовые методы и способы выполнения профессиональных задач, оценивать их эффективность и качество.

ОК 3. Принимать решения в стандартных и нестандартных ситуациях и нести за них ответственность.

ОК 4. Осуществлять поиск и использование информации, необходимой для эффективного выполнения профессиональных задач, профессионального и личностного развития.

ОК 5. Использовать информационно-коммуникационные технологии в профессиональной деятельности.

ОК 6. Работать в коллективе и команде, эффективно общаться с коллегами, руководством, потребителями.

ОК 7. Брать ответственность за работу членов команды (подчиненных), за результат выполнения заданий.

ОК 8. Самостоятельно определять задачи профессионального и личностного развития,

ОК 9. Ориентироваться в условиях частой смены технологий в профессиональной деятельности.

ОК 10. Бережно относиться к историческому наследию и культурным традициям народа, уважать социальные, культурные и религиозные различия. 

ОК 11. Быть готовым брать на себя нравственные обязательства по отношению к природе, обществу, человеку.

ОК 12. Организовывать рабочее место с соблюдением требований охраны труда.

ОК 13. Вести здоровый образ жизни, заниматься физической культурой и спортом для укрепления здоровья, достижения жизненных и профессиональных целей.

ПК 1.1. Проводить мероприятия по сохранению и укреплению здоровья населения, пациента и его окружения.

ПК 1.2. Проводить санитарно-гигиеническое воспитание населения.

ПК 1.3. Участвовать в проведении профилактики инфекционных и неинфекционных заболеваний.

ПК 1.4. Проводить диагностику беременности.

ПК 1.5. Проводить диагностику комплексного состояния здоровья ребенка.

ПК 1.6. Проводить диагностику смерти.

ПК 4.1. Организовывать диспансеризацию населения и участвовать в ее проведении.

ПК 4.2. Проводить санитарно-противоэпидемические мероприятия на закрепленном участке.

ПК 4.3. Проводить санитарно-гигиеническое просвещение населения.

ПК 4.4. Проводить диагностику групп здоровья.

ПК 4.5. Проводить иммунопрофилактику.

ПК 4.6. Проводить мероприятия по сохранению и укреплению здоровья различных

возрастных групп населения.

ПК 4.7. Организовывать здоровье сберегающую среду.

ПК 4.8. Организовывать и проводить работу Школ здоровья для пациентов и их окружения.

11. Междисциплинарные связи: обеспечивающие - Биология, Анатомия и физиология человека; обеспечиваемые - Основы латинского языка с медицинской терминологией, Гигиена и экология человека, МДК 01.01, МДК 01.03, МДК 02.01.

12. Оснащение занятия:

• оборудование  для демонстраций, муляжи, презентация, анатомический стол «Пирогов»;

• технические средства обучения (ТСО): ПК, экран, мультимедийная установка.

 13.Учебная литература:

13.1.        Основные печатные издания

1. Основы патологии: учебник /В.П. Митрофаненко, И.В. Алабин/ – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2021. – 272 с.: ил.
2. Основы патологии: учебник /В.С. Пауков/ – М.: издательская группа «ГЭОТАР-Медиа» 2019. – 284 с.: ил.

13.2. Электронные издания

1. Электронное издание на основе:  Основы патологии: учебник                                 /В.П. Митрофаненко, И.В.Алабин  М.: ГЭОТАР-Медиа, 2021. -272 с.: ил.

Режим доступа: http://www.studentlibrary. ru  /book/ ISBN 978-5-9704-4286-9

13.3.         Перечень ресурсов и информационных справочных систем информационно-телекоммуникационной сети «Интернет»

1. www.studentlibrary.ru
2. www.medcollegelib.ru 

13.4.        Дополнительные источники

1. Основы патологии: учебник / И.В. Ремизов – Москва: КНОРУС,  2018. –  240 с. - (Среднее профессиональное образование).

2. Патологическая анатомия и патологическая физиология: учебник /В.С. Пауков, П.Ф. Литвицкий/ – М.: издательская группа «ГЭОТАР-Медиа» 2019. – 256 с.: ил.

 14. Ход занятия

МОТИВАЦИЯ

Гормоны – это органические соединения, вырабатываемые определенными клетками и предназначенные для управления функциями организма, их регуляции и координации. У высших животных есть две регуляторных системы, с помощью которых организм приспосабливается к постоянным внутренним и внешним изменениям. Одна из них – нервная система, быстро передающая сигналы (в виде импульсов) через сеть нервов и нервных клеток; другая – эндокринная, осуществляющая химическую регуляцию с помощью гормонов, которые переносятся кровью и оказывают эффект на отдаленные от места их выделения ткани и органы. Химическая система связи взаимодействует с нервной системой; так, некоторые гормоны функционируют в качестве медиаторов (посредников) между нервной системой и органами, отвечающими на воздействие.

Таким образом, различие между нервной и химической координацией не является абсолютным. Физиологическое действие гормонов направлено на:

1. обеспечение гуморальной, то есть осуществляемой через кровь, регуляции биологических процессов;

2. поддержание целостности и постоянства внутренней среды, гармоничного взаимодействия между клеточными компонентами тела;

3. регуляцию процессов роста, созревания и репродукции.

Гормоны регулируют активность всех клеток организма. Они влияют на остроту мышления и физическую подвижность, телосложение и рост, определяют рост волос, тональность голоса, половое влечение и поведение. Благодаря эндокринной системе человек может приспосабливаться к сильным температурным колебаниям, излишку или недостатку пищи, к физическим и эмоциональным стрессам.  

 Избыточная или недостаточная продукция гормонов служит причиной различных заболеваний, сопровождающихся глубокими химическими изменениями в организме.    

Знание данной темы позволит обучающимся:

• выделять виды нарушений в зависимости от гиперфункции или гипофункции эндокринной железы;
• понять механизм развития Базедовой болезни и сахарного диабета;
• успешно освоить последующие клинические дисциплины, касающиеся заболеваний эндокринной системы;
• определять наличие, локализацию и течение патологических процессов;
• оказывать терапевтическую  и хирургическую помощь.

ЛЕКЦИОННЫЙ МАТЕРИАЛ

Эндокринная система — совокупность специфических эндокринных желез (желез внутренней секреции) и эндокринных клеток.

Она включает:

• гипофиз;
• эпифиз (шишковидная железа);
• щитовидную железу;
• околощитовидные железы;
• надпочечники;
• APUD-систему, или диффузную систему, образованную гормональными клетками, рассеянными в различных органах и тканях организма — эндокринные клетки желудочно-кишечного тракта, продуцирующие гастрин, глюкагон, соматостатин и др.;
• интерстициальные клетки почек (клетки соединительной ткани, которые поддерживают форму органа в том числе), вырабатывающие, например, простагландин Е2, эритропоэтин (стимулирует образование эритроцитов в красном костном мозге), и аналогичные эндокринные клетки некоторых других органов.

Эндокринная клетка — клетка, синтезирующая и выделяющая гормон в жидкие среды организма — кровь, лимфу, межклеточную жидкость, ликвор.

Гормон — биологически активное вещество, циркулирующее в жидких средах организма и оказывающее специфическое влияние на определенные клетки-мишени.

Химическая структура гормонов различна. Большинство из них является пептидами (белками), стероидными веществами, аминами, простагландинами.

Клетка-мишень для гормона — это клетка, специфически взаимодействующая при помощи рецептора с гормоном и отвечающая на это изменением своей жизнедеятельности и функции.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

Заболевания гипофиза

 Гипофиз — эндокринная железа, связывающая нервную и эндокринную системы, обеспечивает единство нейрогуморальной регуляции организма. Расположен гипофиз в черепе в турецком седле клиновидной кости (Рисунок 1).

Рисунок 1 - Сагиттальный разрез головного мозга

Гипофиз состоит из аденогипофиза и нейрогипофиза.

Основные функции гипофиза.

Аденогипофиз продуцирует гормоны:

• фоллитропин (ранее его называли фолликулостимулирующий гормон, ФСГ);
• соматотропин (ранее его называли соматотропный гормон, СТГ);
• лютропин (ранее — лютеинизирующий гормон, ЛГ);
• пролактин (ранее — лютеомамматропный гормон, ЛТГ);
• кортикотропин (ранее — адренокортикотропный гормон, АКТГ);
• тиреотропин (ранее — тиреотропный гормон, ТТГ) и ряд других гормонов.

Нейрогипофиз выделяет в кровь два гормона: антидиуретический и окситоцин.

Антидиуретический гормон (АДГ), или  вазопрессин, усиливает реабсорбцию воды в почечных канальцах, а в высоких концентрациях вызывает сокращения артериол клубочков и повышение в них артериального давления.

Окситоцин регулирует физиологические процессы в женской половой системе, увеличивает сократительную функцию беременной матки.

Болезни, вызванные гиперфункцией гипофиза

Причины. В большинстве случаев гиперфункция является результатом опухоли аденогипофиза или его повреждения при интоксикациях и инфекциях.

Гигантизм проявляется чрезмерным увеличением роста. Причиной является гиперфункция соматотропина в детском возрасте. При этом рост обычно выше 200 см у мужчин и 190 см у женщин.

Акромегалия возникает при гиперфункции соматотропина у взрослых. Диспропорционально увеличиваются размеры отдельных частей тела (чаще — кистей рук, стоп), черты лица становятся грубыми за счет увеличения нижней челюсти, носа, надбровных дуг, скул.

 Гипофизарный гиперкортицизм (болезнь Иценко-Кушинга) возникает при избыточной продукции кортикотропина, что приводит к гиперфункции коркового вещества надпочечников. Клинически болезнь Иценко-Кушинга проявляется ожирением, трофическими изменениями кожи, артериальной гипертензией, развитием кардиомиопатии, остеопороза, нарушением половой функции, гиперпигментацией кожи, психическими нарушениями.

Болезни, вызванные гипофункцией гипофиза

 Гипофункция аденогипофиза может развиваться после перенесенного менингита или энцефалита, нарушения кровообращения в гипофизе (тромбоз, эмболия, кровоизлияние), черепно-мозговой травмы с повреждением основания черепа, а также в результате белкового голодания.

Гипофизарная кахексия развивается при тотальной гипофункции аденогипофиза, проявляющейся снижением образования практически всех гормонов, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ и прогрессирующему истощению.

Гипофизарная карликовость, или гипофизарный нанизм, развивается в случае недостаточности соматотропина в детском возрасте и характеризуется прогрессирующим отставанием в росте и массе тела (к периоду завершения формирования организма рост обычно не превышает 110 см у женщин и 130 см у мужчин),  непропорциональным сложением тела, умственной отсталостью.  

Гипофизарный гипогонадизм развивается при недостатке половых гормонов, обусловленном гипофункцией аденогипофиза. Он проявляется:

• у мужчин - евнухоидизмом, для которого характерны недоразвитие яичек и наружных половых органов, слабовыраженные вторичные половые признаки, высокий (женоподобный) тембр голоса, бесплодие, развитие женоподобной фигуры, ожирение;
• у женщин - женским инфантилизмом, сопровождающимся недоразвитием молочных желез, поздним началом менструаций, нарушением менструального цикла вплоть до аменореи, бесплодием, астеническим телосложением, эмоциональной неустойчивостью.

Гипофункция нейрогипофиза может возникать в результате развития в нем опухоли, воспалительных процессов, травм, что проявляется несахарным диабетом вследствие снижения образования антидиуретического гормона. Для этого заболевания характерно выделение большого количества мочи (от 4 до 40 л/сут) при ее низкой относительной плотности. Потеря воды и повышение осмотического давления плазмы крови сопровождаются неукротимой жаждой (полидипсией), вследствие которой больные в большом количестве пьют воду.

Заболевания надпочечников

Надпочечники - парные эндокринные железы, расположенные у верхних полюсов почек и состоящие из коркового (коры) и мозгового вещества.

Основные функции надпочечников.

В коре надпочечников синтезируется 3 группы стероидных гормонов: глюкокортикоиды, минералокортикоиды и половые стероиды.

• Глюкокортикоиды оказывают влияние на углеводный обмен, обладают противовоспалительным действием и снижают активность иммунной системы.
• Минералокортикоиды (у человека в основном альдостерон) регулируют обмен электролитов, прежде всего ионов натрия и калия.
• Половые стероиды (андрогены и эстрогены) определяют развитие вторичных половых признаков, а также стимулируют синтез нуклеиновых кислот и белка.

Болезни, обусловленные гиперфункцией коры надпочечников (гиперкортицизм), связаны с повышением содержания в крови кортикостероидов и проявляется гиперальдостеронизмом и синдромом Иценко-Кушинга.

• Гиперальдостеронизм обычно связан с развитием альдостеромы — опухоли коркового вещества надпочечников. Характерны задержка натрия в плазме и гипернатриемия. Повышается артериальное давление, появляются аритмии сердца.
• Синдром Иценко-Кушинга развивается, как правило, при опухоли коркового вещества надпочечника, что сопровождается избытком глюкокортикоидов. Характерно ожирение с отложением жира на лице, шее, в области верхнего плечевого пояса. У больных повышаются артериальное давление и уровень глюкозы в крови, часто повышена температура тела. Вследствие угнетения иммунной системы снижается устойчивость к инфекциям. У мальчиков ускорено и не соответствует возрасту развитие вторичных половых признаков, но первичные половые признаки и поведение отстают в развитии. У девочек появляются черты мужского телосложения.

Болезни, обусловленные гипофункцией коры надпочечников, или надпочечниковой недостаточностью. В зависимости от масштаба поражения надпочечников выделяют 2 разновидности надпочечниковой недостаточности: тотальную и парциальную.

Тотальная надпочечниковая недостаточность обусловлена дефицитом всех гормонов коры надпочечника — глюкоминералокортикоидов и андрогенных стероидов. При этом отмечается нормальный уровень катехоламинов, продуцирующихся мозговым веществом надпочечников.

Парциальная надпочечниковая недостаточность — недостаточность какого-либо одного класса гормонов коры надпочечников, чаще всего — минерало- или глюкокортикоидов.

В зависимости от характера течения выделяют острую и хроническую тотальную недостаточность коры надпочечников.

Острая тотальная недостаточность коры надпочечников

Причины

• Прекращение введения в организм кортикостероидов после длительного их применения с лечебной целью. Развивающееся при этом состояние обозначают как синдром отмены кортикостероидов или ятрогенную надпочечниковую недостаточность. Обусловлена продолжительным угнетением функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и атрофией коры надпочечников.
• Повреждение коры обоих надпочечников, например при падении с большой высоты, двустороннем кровоизлиянии в ее ткань при тромбогеморратическом синдроме, молниеносно протекающем сепсисе.
• Удаление надпочечника, пораженного гормонопродуцирующей опухолью. Однако недостаточность развивается только при гипо- или атрофии коркового вещества второго надпочечника.

Проявления:

• острая гипотензия;
• нарастающая недостаточность кровообращения, обусловленная острой сердечной недостаточностью, снижением тонуса мышц артериальных сосудов, уменьшением массы циркулирующей крови в связи с ее депонированием. Как правило, острая тяжелая недостаточность кровообращения является причиной смерти большинства больных.

Хроническая тотальная недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона или бронзовая болезнь).

Основной причиной служит разрушение ткани коры надпочечников в результате иммунной аутоагрессии, туберкулезного поражения, метастазов опухолей, амилоидоза.

Проявления:

• мышечная слабость, утомляемость;
• артериальная гипотензия;
• полиурия;
• гипогидратация организма и гемоконцентрация в результате снижения объема жидкости в сосудистом русле, приводящего к гиповолемии;
• гипогликемия;
• гиперпигментация кожи и слизистых оболочек (бронзова окраска) вследствие повышения секреции аденогипофизом АКТГ и меланоцитостимулирующего гормона, так как оба гормона стимулируют образование меланина. Характерна для первичной надпочечниковой недостаточности, при которой гипофиз не поражен.

Болезни, обусловленные гиперфункцией мозгового вещества надпочечников

Причины: опухоли из хромаффинных клеток мозгового вещества — доброкачественные (феохромоцитомы) и реже злокачественные (феохромобластомы). Феохромоцитомы вырабатывают избыток катехоламинов, в основном норадреналина.

Проявления гиперкатехоламинемии:

• артериальная гипертензия;
• острые гипотензивные реакции с кратковременной потерей сознания в результате ишемии мозга (обморок), развивающиеся на фоне артериальной гипертензии, бледность, потливость, мышечная слабость, утомляемость;
• катехоламиновые гипертензивные кризы — периоды значительного повышения уровня артериального давления (систолического до 200 мм рт. ст. и выше);
• нарушения ритма сердца в виде синусовой тахикардии и экстрасистолии;
• гипергликемия и гиперлипидемия.

Недостаточность уровня или эффектов катехоламинов надпочечников как самостоятельная форма патологии не наблюдается, что обусловлено парностью надпочечников и их высокими компенсаторно-приспособительными возможностями.

Заболевания щитовидной железы

Щитовидная железа является компонентом системы гипоталамус—гипофиз—щитовидная железа. Паренхима щитовидной железы состоит из трех видов клеток: А-, В- и С-клеток.

• А-клетки, или фолликулярные, вырабатывают йодсодержащие гормоны. Они составляют большую часть массы железы.
• В-клетки продуцируют биогенные амины (например, серотонин).
• С-клетки синтезируют гормон кальцитонин и некоторые другие пептиды.

Структурной единицей щитовидной железы является фолликул — полость, выстланная А— и С-клетками и заполненная коллоидом.

Щитовидная железа вырабатывает йодсодержащие и пептидные гормоны, регулирующие физическое, психическое и половое развитие организма.

Йодсодержащие гормоны — трийодтиронин и тироксин. Рецепторы тиреоидных гормонов имеются практически у всех клеток организма.

Пептидные гормоны (кальцитонин, катакальцин и др.) синтезируются С-клетками. Увеличение содержания кальцитонина в крови происходит при опухолях щитовидной железы и при почечной недостаточности, сопровождающейся нарушением реабсорбции кальция в канальцах почек.

Многочисленные заболевания щитовидной железы, характеризующиеся изменением уровня или эффектов йодсодержащих гормонов, объединяют в две группы: гипертиреозы и гипотиреозы.

Гипертиреоз  или тиреотоксикоз, характеризуется избытком эффектов йодсодержащих гормонов в организме. При развитии гипотиреоза наблюдается недостаточность эффектов этих гормонов.

Заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся гипертиреозом

Эти болезни возникают при нарушении деятельности самой железы или в результате расстройства функций гипофиза или гипоталамуса. Наибольшее значение среди этих болезней имеют зоб (струма) и опухоли.

Зоб  — узловатое или диффузное разрастание ткани щитовидной железы).

Виды зоба

По распространенности:

• эндемический зоб, причиной которого является недостаток йода в воде и пище в некоторых регионах (в нашей стране ряд районов Урала и Сибири);
• спорадический зоб, возникающий у жителей неэндемических районов.

По морфологии:

• диффузный зоб. характеризующийся равномерным разрастанием ткани железы;
• узловатый зоб, при котором разрастающаяся ткань железы образует плотные узловатые образования различной величины;
• коллоидный зоб, который отличается накоплением в фолликулах коллоида;
• паренхиматозный зоб, который характеризуется разрастанием эпителия фолликулов при почти полном отсутствии коллоида.

Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь) составляет более 80 % случаев гипертиреоза. Встречается обычно после 20— 50 лет. женщины болеют в 5—7 раз чаще мужчин.

Причины:

• наследственная предрасположенность;
• повторяющиеся психические травмы (стресс), вызывающие активацию гипоталамуса и симпатико-адреналовой системы, что приводит к интенсивному образованию гормонов щитовидной железы.

Патогенез

Начальным звеном патогенеза является наследуемый генетический дефект лимфоцитов, обусловливающий синтез плазматическими клетками большого количества «аутоагрессивных» иммуноглобулинов. Особенность этих иммуноглобулинов заключается в способности специфически взаимодействовать с рецепторами для ТТГ на А-клетках эпителия фолликулов, стимулировать образование и инкрецию ими в кровь трийодтиронина, избыточное количество которого вызывает гипертиреоз или даже тиреотоксикоз. Чем больше аутоагрессивных иммуноглобулинов в крови, тем тяжелее тиреотоксикоз, характеризующийся значительным изменением обмена веществ: повышением уровня окислительных процессов, основного обмена и температуры тела, что приводит к резкому повышению чувствительности организма к гипоксии. Усиливается распад гликогена, белков и жиров, возникает гипергликемия, нарушается водный обмен.

Морфология

Зоб обычно диффузный, иногда узловатый. Гистологически (под микроскопом) он характеризуется сосочковыми разрастаниями эпителия фолликулов и лимфоплазмоцитарной инфильтрацией стромы. В фолликулах очень мало коллоида.

Вследствие нарушения водного обмена в мышце сердца развивается вакуольная дистрофия, сердце увеличивается в размерах; в печени наблюдается серозный отек и в последующем — склероз; нередки дистрофические изменения нервной ткани, в том числе головного мозга (тиреотоксический энцефалит). Нарушения деятельности нервной системы и мышц обусловлены возникающим дефицитом АТФ, истощением в мышцах запаса гликогена и другими расстройствами обмена веществ.

Клиническая картина

У больных появляется характерная триада — зоб, пучеглазие (экзофтальм) и тахикардия (Рисунок 2). Больные худеют, они легко возбудимы, беспокойны; характерны быстрая смена настроения, суетливость, утомляемость, дрожание пальцев рук, повышение рефлексов. Тахикардия связана с активацией симпатико-адреналовой системы. У больных отмечаются одышка, повышение систолического артериального давления, полиурия.

Рисунок 2 - Увеличенная щитовидная железа при Базедовой болезни

Гипотиреоидные состояния (гипотиреозы) характеризуются недостаточностью эффектов йодсодержащих гормонов в организме. Встречаются у 0,5—1 % населения, в том числе у новорожденных.

Причины

Различные этиологические факторы могут вызывать гипотиреоз, действуя либо непосредственно на щитовидную железу, гипофиз, гипоталамические центры, либо снижая чувствительность клеток-мишеней к тиреоидным гормонам.

К числу наиболее часто встречающихся заболеваний, в основе которых лежит гипотиреоз, относятся кретинизм и микседема.

Кретинизм — форма гипотиреоза, наблюдающаяся у новорожденных и в раннем детском возрасте.

Патогенез болезни связан с дефицитом гормонов трийодтиронина и тироксина.

Основные проявления: отставание детей раннего возраста в физическом и умственном развитии. У больных карликовый рост, грубые черты лица, что обусловлено отечностью мягких тканей; большой язык, который часто не вмещается во рту; широкий плоский «квадратный» нос с западением его спинки: далеко расставленные друг от друга глаза; большой живот, нередко с наличием пупочной грыжи, что свидетельствует о слабости мускулатуры.

Микседема — тяжелая форма гипотиреоза, развивающаяся, как правило, у взрослых, а также у детей старшего возраста. Характерным признаком микседемы является отек кожи и подкожной клетчатки, при котором после надавливания на ткань не образуется ямка (слизистый отек).

Причиной микседемы является недостаточность эффектов тиреоидных гормонов в результате первичного поражения щитовидной железы (в 90% случаев), реже — вторичного (травма, хирургическое удаление большей части железы, воспаление, введение препаратов, нарушающих синтез гормонов, дефицит йода и др.), а также при нарушении функции аденогипофиза и гипоталамуса.

Патогенез

Для слизистого отека характерно  накопление воды не только во внеклеточной, но и во внутриклеточной среде вследствие изменения свойств белков кожи и подкожной жировой клетчатки. При недостатке гормонов щитовидной железы происходит превращение белков в муциноподобное вещество, имеющее высокую гидрофильность (способность удерживать воду). Развитию отека способствует задержка воды в организме вследствие усиления ее реабсорбции (обратное всасывание) в почечных канальцах при недостатке тиреоидных гормонов.

У больных снижены частота сердечных сокращений и систолическое артериальное давление. Окислительные процессы ослаблены, понижены основной обмен и температура тела. Уменьшается распад гликогена, белков и жиров; в крови отмечается гипогликемия. Усиливается и ускоряется развитие атеросклероза и коронарной недостаточности вследствие ослабления распада жиров, особенно холестерина.

Клиническая картина

Характерны внешний вид и поведение больного: одутловатое лицо, сухая, холодная на ощупь кожа, припухшие веки, суженные глазные щели. Типичны вялость, апатия, сонливость, отсутствие интереса к окружающему, ослабление памяти. Мышечный тонус снижен, ослаблены рефлексы, больные быстро утомляются. Все эти изменения связаны с ослаблением возбудительных процессов в ЦНС и нарушением обмена веществ (Рисунок 3).

Рисунок 3 - Сравнительная характеристика гипотиреоза и гипертиреоза

Исходом микседемы, крайне тяжелым, нередко смертельным, является гипотиреоидная, или микседематозная кома. Она может быть конечным этапом любой разновидности гипотиреоза при его неадекватном лечении.

Заболевания поджелудочной железы

Поджелудочная железа выполняет, помимо экскреторной, важную инкреторную функцию, обеспечивающую нормальное течение обмена веществ в тканях. В эндокринной части (островки Лангерганса)  в а-клетках поджелудочной железы вырабатывается гормон глюкагон, а в р-клетках островкового аппарата — инсулин.

• Инсулин усиленно вырабатывается при увеличении уровня глюкозы в крови,- повышает утилизацию глюкозы тканями и одновременно увеличивает запас источников энергии в форме гликогена и жиров. Инсулин обеспечивает активный процесс транспорта глюкозы из внеклеточной среды в клетку (Рисунок 4). Инсулин стимулирует синтез гликогена и тормозит его распад, повышая запас гликогена в тканях, прежде всего в печени и мышцах.
• Глюкагон  стимулирует распад гликогена, тормозит его синтез и вызывает гипергликемию.

Рисунок 4 - Механизм действия инсулина на клетки

Болезни с гиперфункцией островкового аппарата поджелудочной железы

Повышение уровня инсулина в организме возникает при гормонопродуцирующей опухоли р-клеток поджелудочной железы — инсуломе; при передозировке инсулина, используемого для лечения сахарного диабета; при некоторых опухолях мозга. Это состояние проявляется гипогликемией, вплоть до развития гипогликемической комы.

Выделяют абсолютную и относительную недостаточность островкового аппарата. При абсолютной недостаточности поджелудочная железа не вырабатывает или вырабатывает мало инсулина. В организме возникает дефицит этого гормона. При относительной недостаточности количество вырабатываемого инсулина является нормальным.

Сахарный диабет — хроническое заболевание, обусловленное абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, приводящей к нарушению всех видов обмена веществ (прежде всего углеводного, проявляющегося в гипергликемии), поражению сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии) и патологическим изменениям в различных органах и тканях.

Сахарным диабетом в мире страдают свыше 200 млн человек, причем наблюдается постоянная тенденция роста заболеваемости на 6—10 %, особенно в промышленно развитых странах. В России за последние 15 лет количество больных сахарным диабетом увеличилось в 2 раза и в некоторых регионах достигает 4 % от всего населения, а среди людей старше 70 лет даже превышает 10%.

Классификация сахарного диабета

• Сахарный диабет I типа — инсулинозависимый, развивается в основном у детей и подростков (юношеский диабет) и обусловлен гибелью р-клеток островков Лангерганса.
• Сахарный диабет II типа — инсулиннезависимый, развивается у взрослых, чаще после 40 лет, и обусловлен как недостаточной функцией р-клеток. так и инсулиновой резистентностью (невосприимчивостью к инсулину) тканей.

Причины болезни: наследственная неполноценность р-клеток островков, нередко также склеротические изменения в поджелудочной железе, развивающиеся по мере старения человека, иногда — психическая травма. Развитию сахарного диабета может способствовать неумеренное потребление углеводов. Существенное значение может иметь изменение антигенных свойств инсулина при его нормальной физиологической активности. В этом случае в организме образуются антитела, связывающие инсулин и предупреждающие его поступление в ткань. Важное значение может иметь увеличение инактивации инсулина под влиянием фермента инсулиназы, которая активируется СТГ гипофиза.

Сахарный диабет может возникать при значительном увеличении гормонов, снижающих действие инсулина и вызывающих гипергликемию. При длительном избытке контринсулярных гормонов относительная недостаточность инсулина может перейти в абсолютную вследствие истощения р-клеток островкового аппарата под влиянием гипергликемии.

Патогенез

 Характерным для сахарного диабета является повышение уровня глюкозы в крови (гипергликемия), которое может доходить до 22 ммоль/л и более при норме 4,2—6,4 ммоль/л.

Гипергликемия обусловлена нарушением поступления глюкозы в клетки, ослаблением использования ее тканями, снижением синтеза и увеличением распада гликогена и усилением синтеза глюкозы из белков и жиров. В нормальных условиях в почечных канальцах происходит полная реабсорбция глюкозы в кровь. Максимальная концентрация глюкозы в плазме крови и первичной моче, при которой она полностью реабсорбируется, составляет 10,0—11,1 ммоль/л. При концентрации выше этого уровня (порог выведения для глюкозы) избыток ее выделяется с мочой. Это явление носит название «глюкозурия». Глюкозурия связана не только с гипергликемией, но также и со снижением почечного порога выведения, так как процесс реабсорбции глюкозы может происходить нормально только при превращении ее в эпителии почечных канальцев в глюкозо-6-фосфат. При сахарном диабете этот процесс нарушается. В связи с усиленным распадом жиров образуются кетокислоты; при накоплении их в крови у больных развивается гиперкетонемия. Характерным для сахарного диабета является также увеличение в крови уровня холестерина.

Гипергликемия приводит к повышению осмотического давления плазмы крови, что в свою очередь вызывает потерю тканями воды (дегидратация); это сопровождается жаждой, увеличением потребления воды и соответственно полиурией. Повышение уровня глюкозы во вторичной моче и ее осмотического давления снижает реабсорбцию воды в канальцах, вследствие чего возрастает диурез. Гиперкетонемия способствует возникновению ацидоза и вызывает интоксикацию организма.

Морфологические изменения при сахарном диабете представлены достаточно ярко. Поджелудочная железа несколько уменьшена в размерах, склерозирована. Часть островкового аппарата атрофируется и склерозируется, сохранившиеся островки подвергаются гипертрофии.

Патология сосудов связана с нарушением углеводного, белкового и жирового обмена. В крупных артериях развиваются атеросклеротические изменения, а в сосудах микроциркуляторного русла возникают повреждения их базальных мембран.  Все эти изменения заканчиваются склерозом сосудов всего микроциркуляторного русла — микроангиопатия. Она приводит к поражению головного мозга, пищеварительного тракта, сетчатки глаз, периферической нервной системы. Наиболее глубокие изменения микроангиопатия вызывает в почках. Вследствие повреждения базальных мембран и повышенной проницаемости капилляров клубочков на капиллярных петлях выпадает фибрин, что приводит к гиалинозу клубочков. Развивается диабетический гломерулосклероз. Клинически он характеризуется протеинурией и, отеками, артериальной гипертензией. Печень при сахарном диабете увеличена в размерах, в гепатоцитах отсутствует гликоген, развивается их жировая дистрофия. Инфильтрация липидами отмечается также в селезенке, лимфатических узлах.

Варианты течения и осложнения сахарного диабета

У людей разного возраста сахарный диабет имеет особенности и протекает по-разному. У лиц молодого возраста заболевание характеризуется злокачественным течением, у стариков — относительно доброкачественным. При сахарном диабете возникают разнообразные осложнения. Возможно развитие диабетической комы. Диабетический гломерулосклероз осложняет сахарный диабет развитием уремии. В результате макроангиопатии могут возникать тромбоз сосудов конечностей и гангрена. Снижение сопротивляемости организма часто проявляется активацией гнойной инфекции в виде фурункулов, пиодермии, пневмонии, иногда сепсиса. Указанные осложнения сахарного диабета являются наиболее частыми причинами смерти больных.

ЗАКРЕПЛЕНИЕ НОВОГО МАТЕРИАЛА И КОРРЕКЦИЯ ПОЛУЧЕННЫХ ЗНАНИЙ

Тема: Патология эндокринной системы

• Время, отведённое на выполнение задания – 15 минут
• Фронтальный опрос (с элементами беседы)

Инструкция: выберите один или несколько правильных ответов.

1. Заболевания, встречаются при гиперфункции аденогипофиза - это:

а. гигантизм;

б. акромегалия;

в. Базедова болезнь;

г. болезнь Иценко-Кушинга.

2. Заболевания, встречаются при гипофункции аденогипофиза - это:

а. Базедова болезнь;

б. гипофизарный нанизм;

в. гипофизарная кахексия;

г. микседема.

3. Группы гормонов, вырабатываемые надпочечниками - это:

а. гликокортикоиды;

б. минералокортикоиды;

в. йодсодержащие;

г. половые стероиды.

4. Эритропоэтин вырабатывается в основном:

а. интерстициальными клетками мозга;

б. клетками Купфера;

в. интерстициальными клетками почек;

г. альфа клетками островков Лангерганса.

5. Несахарный диабет возникает в результате:

а. снижением выработки антидиуретического гормона;

б. снижением выработки инсулина;

в. снижением выработки глюкагона;

г. увеличением выработки инсулина.

6.  Йодсодержащие гормоны — трийодтиронин и тироксин вырабатываются в:

а. щитовидной железе;

б. гипофизе;

в. надпочечниках;

г. островках Лангерганса.

7. Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь) сопровождается:

а. понижением температуры тела, вялостью, сонливостью;

б. развитием характерной триады: зоб, экзофтальм, тахикардия.

8. Выберите заболевания, в основе которых лежит гипотиреоз:

а. сахарный диабет;

б. миксидема;

в. Базедова болезнь;

г. кретинизм.

9.  Островками Лангерганса поджелудочной железы вырабатываются гормоны:

а. вазопрессин;

б. окситоцин;

в. инсулин;

г. глюкагон.

10.   Сахарный диабет I типа это:

а. инсулинозависимый, развивается в основном у детей и подростков (юношеский диабет) и обусловлен гибелью р-клеток островков Лангерганса.

б. инсулиннезависимый, развивается у взрослых, чаще после 40 лет, и обусловлен как недостаточной функцией р-клеток  так и инсулиновой резистентностью (невосприимчивостью к инсулину) тканей.

11.   Сахарный диабет II типа это:

а. инсулинозависимый, развивается в основном у детей и подростков (юношеский диабет) и обусловлен гибелью р-клеток островков Лангерганса.

б. инсулиннезависимый, развивается у взрослых, чаще после 40 лет, и обусловлен как недостаточной функцией р-клеток  так и инсулиновой резистентностью (невосприимчивостью к инсулину) тканей.

12.  Инсулин вызывает:

а. понижение уровня сахара в крови;

б. повышение уровня сахара в крови.  

13.  Глюкагон вызывает:

а. понижение уровня сахара в крови;

б. повышение уровня сахара в крови.  

14.  Первая помощь при гипергликемической коме:

а. ввести глюкозу;

б. ввести инсулин.

15.  Первая помощь при гипогликемической коме:

а. ввести глюкозу;

б. ввести инсулин.

16.  Для сахарного диабета характерны:

а. глюкозурия;

б. гиперкетонурия;

в. глюкоземия;

г. гипокетонурия.

17.  Микроангиопатия при сахарном диабете приводит к поражению:

а. головного мозга;

б. сетчатки глаз;

в. пищеварительного тракта;

г. почек.

Ход действий:

1. Тесты проецируются на экран.
2. Обучающиеся отвечают с места.
3. Преподаватель оценивает правильность ответа и при необходимости просит поправить другого обучающегося, или поправляет и дополняет сам.
4. Преподаватель оценивает активность обучающихся с отметкой в оценочном листе.  

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

1 - а, д, г

2 - б, в

3 - а, б, г

4 - в

5 - а

6 - а

7 - б

8 - б, г

9 - в, г

10 - а

11 - б

12 - а

13 - б

14 - б

15 - а

16 - а, б, в

17 - а, б, в, г.

Критерии оценки  

Отметка «5»:

- в решенных тестах все ответы правильные.

Отметка «4»:

- в решенных тестах один ответ не правильный.

Отметка «3»:

- в решенных тестах два ответа не правильные.

Отметка «2»        

- в решенных тестах три и более ответов не правильные.

15. Домашнее задание:

- изучить лекционный материал.  

Заключение

Таким образом, использование данной методической разработки позволит преподавателю повысить результативность усвоения знаний, обучающихся по данной теме, формировать общие и профессиональные компетенции и обеспечить качественную подготовку будущих специалистов.