Оглавление

Теоретическая часть. 2

Астма (введение) 2

Факторы риска 4

Разновидности бронхиальной астмы 7

Приступ 11

Симптомы 16

Астматический статус 18

Помощь при приступе 22

Ремиссия 25

Приложения: 26

Литература: 27

БЕРОДУАЛ И БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Теоретическая часть.

Астма (введение)

Среди аллергических заболеваний особое место занимает бронхиальная астма (БА) - заболевание, существенно снижающее качество жизни, нарушающее социальные отношения, требующее значительных финансовых государственных затрат.

БА- это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое проявляется приступами одышки, свистящего хрипы, кашля, а в тяжелых случаях – выраженным и даже жизнеугрожающим нарушением функции дыхания.

В определении БА, предложенном проф. Д.К. Новиковым (1991 г), подчеркивается наличие гиперчувствительности и гиперреактивности бронхов, которые предшествуют развитию заболевания: «БА – гетеро-генное хроническое рецидивирующее заболевание дыхательных путей, клинически проявляющееся приступами удушья, основой которых служит обратимая обструкция бронхов, развивающаяся из-за их повышенной аллергической и неаллергической гиперчувствительности и гиперреактивности на аллергены и неспецифические факторы, которые индуцируют бронхоспазм, гиперсекрецию и отек слизистой оболочки бронхов»

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) считает, что данное заболевание является глобальной проблемой: в мире сегодня около 250 млн человек страдают астмой: от 4% до 10% взрослого населения планеты и 10-13% детей. По частоте заболеваний астма стоит на пятом месте после сердечных болезней, инсульта, рака и диабета. Печальная статистика: ежегодно на планете умирает более 130 тысяч человек, страдающих бронхиальной астмой.

К 2025 году число астматиков увеличится еще на 100 млн, при этом вырастет число тяжелых форм, а во второй половине 21-го века каждый второй ребенок будет страдать астмой, утверждают врачи.

БА является полигенетическим комплексным заболеванием с несколькими фенотипами и эндотипами, которые опосредуются различными биологическими механизмами и связаны с разными генами. В развитии атопии и астмы участвуют более 30 генов, для многих из которых определена локализация – их обнаружили на 4, 5, 6, 7, 11, 13, 14 хромосомах. Гены, связанные с развитием, БА могут быть сгруппированы по нескольким функциональным категориям: регулирующие Th2-ответ, кодирующие Toll-врожденные рецепторы для микробов, ответственные за воспаление, бронхоконстрикцию, моделирование бронхов, эпителиальную барьерную дисфункцию. Обнаружены гены, ответственные за ответ на противоастматические лекарственные средства – β2-агонисты, антилейкотриеновые препараты, глюкокортикостероиды (ГКС), что объясняет низкую эффективность проводимой терапии у некоторых пациентов с БА.

Причина таких высоких показателей врачи винят в отсутствии ранней и точной диагностики бронхиальной астмы. современные методы исследования, бронхиальную астму нередко диагностируют как бронхит и довольно долго лечат неправильно и неэффективно — курсами антибиотиков и противокашлевых препаратов. В результате, болезнь прогрессирует, и человек попадает в руки специалиста — врача-аллерголога, пульмонолога уже с запущенной формой. У трех из пяти больных бронхиальную астму диагностируют на поздних стадиях болезни.

Факторы риска

Факторы, которые могут влиять на появление бронхиальной астмы:

В развитии БА участвуют следующие внутренние и внешние этиологические факторы:

• Генетическая/наследственная
• аллергическая и/или дисметаболическая предрасположенность
• аллергены и/или неспецифические агенты – поллютанты
• вспомогательные неблагоприятные факторы окружающей среды.

Рассмотрим эти факторы поближе и рассмотрим некоторые другие.

1. Пол. Среди детей астма чаще встречается у мальчиков, чем у девочек. Ряд исследователей считает, что дыхательные пути у мальчика короче, чем у девочки, и это способствует увеличению риска развития свистящего дыхания после перенесенной простуды или вирусного заболевания. После 20 лет эта разница между мужчинами и женщинами практически исчезает, и после 40 лет статистика уже другая: астма чаще развивается у женщин. В детском возрасте БА чаще развивается у мальчиков, в подростковом и взрослом - у женщин.
2. Наследственность. Если астма наблюдалась хотя бы у одного из родителей, то шанс ее передачи ребенку — примерно 30%. Если больны оба родителя, то риск развития у их детей астмы возрастает до 70%. Защитить ребенка от возникновения или возвращения болезни можно, используя методы профилактики, но нередко астма проявляется уже во взрослом возрасте.
3. Гиперчувствительность или Гиперреактивность бронхов дыхательных путей. Гиперчувствительность - повышенная чувствительность рецепторов

бронхов к низким дозам аллергенов и поллютантов.

Гиперреактивность бронхов - это повышенный, в отличие от нормы,

ответ на аллергены или неспецифические агенты, характеризующийся

снижением к ним порога чувствительности. При бронхиальной астме дыхательные пути человека воспаляются при малейшем контакте с аллергенами и холодным воздухом. Но надо заметить, что астма развивается все же не у всех людей с гиперчувствительностью дыхательных путей.

4. Атопия. Это аллергическая гиперчувствительность, которая проявляется поражениями разных частей тела и органов, не контактирующих непосредственно с аллергеном, самые частые такие проявления — атопический дерматит (экзема), атопический ринит, атопический конъюктивит. И в итоге, все это может привести к развитию астмы. У 40-50% детей с атопическим дерматитом в будущем развивается бронхиальная астма, и протекает она более тяжело, с частыми обострениями.
5. Аллергии. Аллергия — первый признак предрасположенности человека к астме. Раннее начало бронхиальной астмы связано именно с воздействием различных аллергенов, один из самых распространенных — домашняя пыль, фактически представляющая собой сложную смесь целлюлозы, шерсти животных, спор плесени и невидимых глазом клещей. По данным врачей, к домашней пыли чувствительны 70% детей, больных бронхиальной астмой. Дети — в особой группе риска по астме, так как их иммунная система только формируется, и организм быстрее реагирует на все аллергены-раздражители — пищевые, бытовые, природные, химические. Чаще болезнь начинается в раннем детстве: у 50-80% детей первые симптомы появляются в возрасте пяти лет.
6. Частые вирусные простуды. Существует устойчивая взаимосвязь между развитием болезни и частыми простудными заболеваниями, особенно у малышей: у 25% детей с выявленными бронхообструкциями, вызванными вирусами, впоследствии развилась бронхиальная астма.
7. Загрязненная окружающая среда. Загрязненный воздух в помещениях, например, сигаретным дымом, вредными испарениями чистящих и моющих средства, красок, высокая влажность — все это может вызвать аллергическую реакцию, которая потом спровоцирует развитие астмы. Газовые плиты — основной источник домашнего оксида азота. Исследования показали: люди, готовящие на газовой плите, больше склонны к таким симптомам, как свистящее дыхание, нехватка дыхания, приступы сенной лихорадки, и астма у них развивается чаще. Поэтому хорошо проветривайте кухню, когда готовите.
8. Ожирение. У людей с лишним весом астма развивается на 38% чаще, у людей с ожирение — в два раза чаще, чем у худых и стройных.
9. Курение, в том числе пассивное. Сигаретный дым — один из сильных аллергенов. У курильщиков чаще развиваются хронический бронхит и астма, доказано, что пассивное курение может спровоцировать развитие астмы у ребенка (когда родители часто курят дома). Курение женщины во время беременности может снизить работоспособность легких у плода, а в будущем у ребенка будет повышенный риск развития астмы.

Разновидности бронхиальной астмы

В МКБ-10 (Международная классификация болезней 10-го пересмотра, 2001) БА подразделяется по форме заболевания:

Аллергическая

• Аллергический бронхит
• Атопическая
• Экзогенная аллергическая

Неаллергическая

Смешанная (уточняется сочетание форм)

Неуточненная астма

J46. Астматический статус

Классификации БА, предложенные школой клинических аллергологов и иммунологов России и Беларуси, в большей степени отражают гетерогенность БА. В 1977 г Федосеевым Г.Б. выделены следующие клинико-патогенетические варианты течения БА:

• атопический,

• инфекционно-зависимый,

• стероид зависимый,

• дизовариальный,

• аспириновый,

• БА физического усилия,

• нервно-психическая БА,

• холинергическая,

• адренергический дисбаланс,

• аутоиммунная БА.

Чучалиным А.Г. (2002) предложена классификация, подразделяющую БА по клинико-патогенетическим вариантам:

• атопическая,

• инфекционная,

• аспириновая,

• бронхоконстрикция, вызванная физической нагрузкой,

• нутритивная (астма пищевого генеза),

• стероидозависимая.

Новиков Д.К., Новикова В.И. (1990-1994) выделяют формы БА:

• аллергическая (атопическая, экзогенная);

• неаллергическая (псевдоаллергическая):

• экзогенная псевдоаллергическая (идиосинкразическая),
• иммунодефицитная,

• эндогенная псевдоаллергическая (дисметаболическая)

• дисгормональная,
• астма физического усилия
• аспиринов,
• нервно-психическая,
• холинергическая.

Фазы течения БА: обострение и ремиссия.

Немного дальше вернёмся к ремиссии, а сейчас посмотрим несколько вариантов из этих квалификаций.

• Атопическая — когда главную роль играет изменение реактивности бронхов, протекающее на фоне аллергических реакций. Вызвать такие реакции могут любые вещества: пыльца растений, домашняя пыль, шерсть животных, моющие средства, пищевые продукты.
• Эндогенная — когда болезнь вызывают инфекционные агенты (вирусы, бактерии), а также резкие физические нагрузки, воздействие холодного воздуха, психоэмоциональные раздражители и другие внутренние факторы. Причины возникновения этого типа астмы до конца не установлены, но предполагается, что в ее основе лежит повышенная восприимчивость систем организма (иммунной, адаптивной) к респираторным инфекциям и другим раздражителям.
• Медикаментозная — это подвид эндогенной бронхиальной астмы, болезнь развивается как побочный эффект при использовании некоторых лекарственных средств. Например, при длительном приеме аспирина в организме накапливаются вещества, вызывающие сильное и длительное сужение просвета бронхов, что может привести к развитию аспириновой астмы.
• Аспириновая — вариант эндогенной или смешанной бронхиальной астмы, при которой одним из факторов, способствующих сужению бронхов, являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), в том числе и ацетилсалициловая кислота.

Различают контролируемую, частично контролируемую и неконтролируемую БА (таблица 1). Данную классификацию рекомендовано использовать в сочетании с оценкой клинического состояния пациента, а также с учетом риска и пользы изменения схемы лечения.

Таблица 1

ВОЗ (2009) определены три типа тяжелой БА:

• нелеченая тяжелая БА;
• трудно поддающаяся лечению БА - вследствие плохой приверженности лечению, или неадекватной терапии, или наличия коморбидных состояний;
• резистентная тяжелая БА, контроль которой может поддерживаться только на максимально высоком уровне терапии или не достигается, несмотря на максимально высокий уровень терапии, то есть это рефрактерная БА и ГКС-резистентная БА.

К наиболее частым причинам, которые следует исключить перед постановкой диагноза «тяжелая астма» относятся: неправильная ингаляционная техника (до 80% случаев), низкая приверженность пациентов терапии (до 50% случаев), наличие аллергенов и др. триггеров в окружении пациента, сопутствующие заболевания (риносинусит, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, ожирение и др.), воздействие неблагоприятных психосоциальных факторов.

Приступ

Основные симптомы астмы: кашель, хрип, одышка, чувство сдавленности в груди. При этой болезни из-за хронического воспаления бронхи отекают и сужаются. Это затрудняет поступление воздуха. При обострении астмы начинается бронхоспазм. Просвет мелких бронхов сужается еще сильнее, доступ кислорода почти прекращается, и человек начинает задыхаться. Такие приступы могут развиваться медленно, за несколько дней, или быстро, быть легкими или очень тяжелыми. Приступ астмы может привести к смерти. Он требует срочной медицинской помощи. (см. приложение 1)

Пациенты с любой степенью тяжести БА могут иметь легкое, средней степени тяжести, тяжелое и жизнеугрожающее обострение (астматический статус).

Приступ удушья при астме провоцируют триггеры — факторы, вызывающие обострение. У каждого человека, болеющего бронхиальной астмой, свой набор триггеров. Самые распространённые факторы, которые могут спровоцировать астму это:

• Респираторные инфекции. Грипп и сезонные простуды ухудшают состояние при бронхиальной астме. Из-за них приступы могут происходить чаще и становиться более тяжелыми.

• Аллергены. Аллергены ответственны за 60-85% БА у взрослых и 64-90% случаев астмы у детей. Наиболее распространенным вариантом является бытовая астма, доля которой составляет 70%, а индукторами-аллергенами являются домашняя пыль, микроклещи домашней пыли рода дерматофагоидов, перо подушки, библиотечная пыль, грибки и др. Развитию сенсибилизации к аллергенам может способствовать перенесенная вирусная инфекция, особенно вызванная респираторно-синтициальным вирусом и вирусом парагриппа. Вызывать аллергию может домашняя пыль и живущие в ней пылевые клещи. Пыль накапливается в подушках и одеялах с пуховыми наполнителями, в коврах, на шторах и другом домашнем текстиле. Желательно, чтобы дома было как можно меньше таких вещей, а если они есть, следует чаще пылесосить и делать влажную уборку. Распространенными аллергенами являются также пыльца растений и шерсть домашних животных. С другой стороны, согласно «гигиенической гипотезе» контакт в детстве с инфекционными антигенами (вирусы, паразиты и др.) может способствовать стимуляции преимущественно Т-хелперов первого типа (Тh1), тем самым, снижая риск развития БА и других аллергических заболеваний.
• Табачный дым. Провоцировать бронхоспазм может вдыхание табачного дыма, если человек курит, а также пассивное курение.
• Переживания. Сильное волнение, стресс, острая эмоциональная реакция, страх или паника могут вызывать бронхоспазм, особенно, если из-за психологического состояния у человека учащается дыхание.
• Плесень. При вдыхании плесени приступ астмы может начаться, даже если у человека нет аллергии на нее. Плесень появляется во влажных помещениях, она может завестись в доме даже при сухом климате. Чтобы ее не было, нужно хорошо просушивать вещи после стирки, регулярно проветривать дом, не использовать в отделке впитывающие влагу материалы.
• Бытовая химия. Острый бронхоспазм может происходить при случайном вдыхании паров дезинфицирующих или чистящих средств. Лучше избегать средств с ароматизаторами, кислотами, гипохлоритом натрия в составе. Более безопасными считаются средства с этанолом или перекисью водорода в небольшой концентрации (до 3%).
• Питание. Особенности питания влияют на частоту развития БА. Грудное вскармливание предохраняет от развития астмы. Повышенное потребление продуктов высокой степени обработки, увеличенное поступление омега-6 полиненасыщенной жирной кислоты и сниженное - антиоксидантов (в виде фруктов и овощей) и омега-3 полиненасыщенной жирной кислоты (в составе жирных сортов рыбы) способствует росту частоты БА и других аллергических заболеваний.

Также вызывать бронхоспазм могут: вдыхание холодного воздуха, некоторые продукты, ароматизаторы, медикаменты, занятия спортом или физические нагрузки, при которых частота дыхания увеличивается. У ребенка причиной приступа может стать простуда, дым или резкие запахи, плач, смех, участие в подвижных играх.

На поздних этапах течения БА происходят структурные изменения в дыхательных путях: фиброз, гипертрофия гладких мышц, пролиферация сосудов увеличение числа бокаловидных клеток и слизистых желез в подслизистом слое – ремоделирование бронхов (простым языком говоря, заболевание осложняется). Прогрессирование этих процессов приводит к утяжелению астмы, ухудшению функции легких, снижению эффективности терапии.

Подразделение БА по степеням тяжести согласно GINA (таблица 2) основано на оценке клинических признаков БА и данных обследований ФВД перед началом лечения (до назначения поддерживающей терапии).

Таблица 2

Легкая БА – это астма, контроль над симптомами которой достигается при небольшом объеме терапии, соответствующей ступени 1-2.
Среднетяжелая БА – соответствует ступени 3 терапии астмы

Тяжелая БА – лечение соответствует 4-5 ступени («резистентная» астма).

Симптомы

Приступ астмы может продолжаться всего несколько минут. В других случаях бронхоспазм оказывается затяжным, он развивается постепенно и может сохраняться на несколько дней. Чем раньше удастся распознать приступ и начать лечение, тем легче он пройдет, тем меньше у него будет последствий.

Среди основных признаков острого бронхоспазма:

• Тяжелый кашель, при котором отделяется небольшое количество прозрачной мокроты.
• Вдох короткий, а выдох затрудненный, длинный и сопровождается свистом.
• Учащение дыхания (30 вдохов и выдохов в минуту или больше).
• Хрипы или свисты при дыхании.
• Сильная одышка. Может быть настолько тяжелой, что человеку трудно говорить, и он способен произносить только короткие фразы.
• Боль или давящее ощущение в нижней части груди. Кажется, что грудная клетка сжимается.
• Лицо становится бледным, губы синеют.
• Вынужденное положение — человеку сложно стоять ровно, он наклоняется вперед, опираясь руками на колени, пытаясь при этом откашляться.

Также важно знать и различать три стадии приступов бронхиальной астмы:

• Появление предвестников. Начинает болеть голова, может появляться крапивница, симптомы простуды или аллергии. Дыхание постепенно становится затрудненным.
• Разгар. Основная стадия, при которой появляется тяжелая одышка, непродуктивный кашель, могут быть хрипы и свисты при дыхании. Во время острого бронхоспазма у человека может повышаться артериальное давление и появляться тахикардия.
• Обратное развитие. Одышка постепенно уменьшается, при кашле легче отходит мокрота, дыхание становится более свободным.

Некоторые астматики отмечают, что у них бывают не типичные предвестники приступа.

Приступы не всегда развиваются одинаково: например, стадии предвестников может и не быть, а набор симптомов может быть разным. Самыми характерными признаками астмы считают кашель, свистящее затрудненное дыхание и давление в груди. Такие же симптомы могут быть и у других болезней легких, поэтому при их появлении важно проконсультироваться с терапевтом или пульмонологом и пройти обследование.

Астматический статус

Астматический статус (Status asthmaticus, «жизнеугрожающая астма», «жизнеугрожающее обострение БА») — тяжёлое, угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее обычно в результате длительного некупирующегося приступа. Можно так же сказать, что это эпизод острой дыхательной недостаточности вследствие тяжелого обострения БА. Характеризуется отёком бронхиол, накоплением в них густой мокроты, что ведёт к нарастанию удушья и гипоксии. Развитие астматического статуса требует экстренной интенсивной терапии, летальность составляет около 5 %.

Классификация по патогенезу:

• Медленно развивающийся астматический статус (метаболический);
• Немедленно развивающийся астматический статус (анафилактический);
• Анафилактоидный

Анафилактическая форма (немедленная) — развивается по типу анафилактической реакции немедленного типа при контакте с аллергеном. Характеризуется почти мгновенным развитием бронхоспазма и асфиксии.

Причинами, приводящими к развитию астматического статуса у больных бронхиальной астмой, могут быть:

• Обострение хронических или развитие острых бактериальных и вирусных воспалительных заболеваний бронхолёгочной системы;
• Гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазу обострения бронхиальной астмы;
• Избыточное употребление седативных и снотворных средств;
• Синдром отмены при лечении глюкокортикоидами;
• Аллергическая реакция с бронхообструкцией на лекарственные вещества: салицилаты, анальгин, антибиотики, вакцины, сыворотки;
• Избыточный приём симпатомиметиков (воздействуют на β2-адренорецепторы, что способствует обструкции бронхов).

Метаболическая форма (медленная) — развивается на фоне обострения бронхиальной астмы. Основные патогенетические факторы:

• Глубокая блокада β2-адренорецепторов, преобладание α-адренорецепторов, вызывающих бронхоспазм;
• Выраженный дефицит глюкокортикоидов, усугубляющий блокаду β2-адренорецепторов;
• Воспалительная обструкция бронхов (инфекционная или аллергическая);
• Нарушение естественной дренажной функции, подавление кашлевого рефлекса и дыхательного центра;
• Преобладание холинергических бронхосуживающих влияний;
• Анафилактоидная форма — не является типичной аллергической реакцией с участием комплекса антиген-антитело. Развивается рефлекторно в результате раздражения рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи) вследствие гиперреактивности бронхов.
• Глубина выдоха при астматическом статусе резко снижается за счёт бронхообструкции, резко повышается тонус мышц вдоха, дыхание становится поверхностным. Нарушается газообмен (гипоксия, гиперкапния) и КОС крови, происходит уменьшение объёма и повышение вязкости крови, развивается гипокалиемия, острая лёгочная гипертензия, повышение артериального давления, резкое учащение пульса с частыми аритмиями, появляется парадоксальный пульс со снижением пульсовой волны на вдохе.

Классификация по стадиям:

• Первая — относительной компенсации;
• Вторая — декомпенсации («немое лёгкое»);
• Третья — гипоксическая гиперкапническая кома.

I Стадия (начальная): Больной принимает вынужденное положение с фиксацией плечевого пояса. Сознание не нарушено, но может появляться сильный страх, возбуждение. Губы синюшные. Частота дыхания 26—40 в минуту, выдох затруднён, мокрота не отходит. При прослушивании лёгких дыхание проводится во все отделы, но слышно множество сухих хрипов. ОФВ1 снижается до 30%. Тоны сердца приглушены, тахикардия, артериальная гипертензия. РаО2 приближается к 70 мм.рт.ст, а [[РаСО2]] уменьшается до 30-35 мм.рт.ст. из-за развития компенсаторного респираторного алкалоза.

II Стадия (декомпенсации): Больной неадекватен, обессилен, не может есть, пить, заснуть. Цианоз кожи и видимых слизистых, набухают шейные вены. Частота дыхания становится более 40 в минуту, хрипы слышны на расстоянии. При выслушивании лёгких выявляются участки "немого лёгкого" (характерный признак II стадии). ОФВ1 снижается до 20%. рН крови смещается в сторону ацидоза. РаО2 снижается до 60 мм.рт.ст. и ниже, РаСО2 увеличивается до 50-60 мм.рт.ст.

III Стадия (гиперкапническая ацидотическая кома). Больной в крайне тяжёлом состоянии, без сознания, возможны судороги. Разлитой цианоз, зрачки расширены, слабо реагируют на свет, частота дыхания более 60 в минуту, при прослушивании - картина "немого лёгкого" (дыхательные шумы не прослушиваются). ЧСС более 140 в минуту, АД резко снижено. РаО2 ниже 50 мм.рт.ст., РаСО2 увеличивается до 70-80 мм.рт.ст. и выше.

Устранить астматический статус без помощи медицинских работников невозможно.

При симптомах астматического статуса незамедлительно вызывайте скорую или обращайтесь к врачу.

Помощь при приступе

Для оказания неотложной помощи при приступе бронхиальной астмы используют препараты трех групп:

• КДБА (короткодействующие β2 агонисты) — расслабляют гладкую мускулатуру, снимая бронхоспазм, уменьшают отек;
• ипратропия бромид — останавливает приступ, расширяет бронхи, блокирует развитие бронхоспазма в случае вдыхания раздражающих веществ;
• глюкокортикостероиды — ускоряют разрешение бронхиальной обструкции, снимают спазм.

Конкретные препараты для купирования приступа бронхиальной астмы должен назначать лечащий пульмонолог. Он учтет особенности течения болезни, частоту и продолжительность приступов, реакцию пациента на использование лекарств тех или иных групп, состояние его здоровья. Нельзя самостоятельно выбирать препараты для ингаляции при бронхоспазме. Это может ухудшить состояние. Чтобы эффективно контролировать течение болезни, быстро и безопасно снимать ее приступы, важно использовать лекарства, подобранные врачом, а также тренироваться правильно применять ингалятор.

Существует несколько способов, помогающих снять приступ бронхиальной астмы без лекарств:

• Принять правильную позу. Можно сесть прямо, расправив плечи или немного наклониться вперед, опершись руками на стол. В положении стоя можно опереться спиной на стену, расправив плечи и опустив руки вниз. Это облегчит дыхание, улучшит прохождение воздуха через бронхи.

• Успокоиться. Стресс, испуг, паника усиливают проявления бронхоспазма. Важно сохранять спокойствие, пока приступ не пройдет. Попробуйте отвлечься. Если успокоиться не удается, и удушье вызывает панику, можно переключить внимание, включив музыку или телевизор, или сконцентрировавшись на счете во время дыхания.

• Делать дыхательную гимнастику. Глубокое, медленное, размеренное дыхание поможет снять бронхоспазм и восстановить нормальное прохождение воздуха. Для этого можно вдыхать через нос, а выдыхать через сжатые или сложенные трубочкой губы. Выдох должен быть длиннее вдоха. Важно расслабить шею и плечи, а также в этом хорошо помогают дыхательные упражнения, включая диафрагмальное дыхание (с использованием мышц брюшного пресса для более продуктивного, глубокого вдоха), техники дыхания с контролем осанки.

Если астма не у вас, а у человека рядом, постарайтесь незамедлительно действовать в следующем порядке:

1. Спросите человека, астма ли у него? Если да, спросите, есть ли ингалятор и где он.
2. Вызвать скорую медицинскую помощь
3. Человека нельзя оставлять одного. Нужно успокоить его, помочь ему принять удобное положение (сидя или стоя с наклоном вперед и с опорой широко расставленными руками на стол или на колени)
4. При бронхоспазме человеку нужно больше воздуха. Чтобы обеспечить его доступ, расстегивают или снимают тесную одежду, открывают окна, если человек находится в помещении.
5. Достаньте ингалятор, помогите воспользоваться им. Встряхните его, снимите защитный колпачок, переверните ингалятор дном вверх. Попросите человека выдохнуть, вставьте мундштук (см. приложение 2) ингалятора ему в рот и на глубоком вдохе нажмите на дно ингалятора.
6. Вызовите скорую медицинскую помощь или попросите кого-то рядом сделать это.
7. Расстегните или снимите тесную одежду, дайте доступ воздуху (откройте окно, освободите пространство рядом с человеком).
8. Помогите человеку принять удобную позу: сидя с расправленными плечами.
9. Если первое применение ингалятора не помогло, им можно воспользоваться еще раз.
10. После этого можно вместе с ним контролировать дыхание, стараясь, чтобы вдохи и выдохи были равномерными, глубокими, не слишком частыми. Если приступ не проходит, использовать ингалятор можно несколько раз с интервалом около 15 минут.

Ремиссия

Ремиссия - это либо уменьшение, либо исчезновение признаков и симптомов заболевания. Этот термин может также использоваться для обозначения периода, в течение которого происходит это сокращение. Ремиссию можно считать частичной ремиссией или полной ремиссией.

Ремиссия БА (межприступный период) характеризуется отсутствием как приступов БА, так и персистирующей бронхиальной обструкции, что достигается на фоне аллергенспецифической иммунотерапии (постим-мунотерапевтическая ремиссия), фармакотерапии (фармакологическая), элиминации аллергенов и других триггеров.

В докладах экспертов GINA предложена классификация по уровню курабельности астмы – «контроль» над течением заболевания. Такой подход позволяет унифицировать противовоспалительную терапию БА, не делая различий даже между основными ее формами – атопической и неаллергической (псевдоаллергической). Контроль над симптомами астмы означает устранение симптомов заболевания и будущих рисков - обострений, ухудшения функции внешнего дыхания (ФВД), побочных эффектов лекарственных средств (ЛС)

Приложения:

Литература:

1. Балаболкин И.И. Бронхиальная астма у детей первых лет жизни.
2. Балашова Е.В., Трифонов В.Д., Манвелян А.Г., Павлова Т.Н. Сравнительная эффективность Беродуала и сальбутамола у детей с бронхиальной астмой.
3. В. Крылов От насморка до астмы.
4. Выхрестенко Л.Р., Смирнова О.В. Иммунотерапия Б.Л.
5. Дациева С.М., Масуев К.А., Кадаева Д.А., Ибрагимова М.И. Оптимальный подход к лечению пожилых больных ХОБЛ: терапевтические возможности бронхолитиков тиотропиум бромида и беродуала.
6. Иммунологический подход к терапии стероид-резистентной астмы.
7. Княжеская Н.Н. Тяжёлая бронхиальная астма.
8. Л.Р. Выхрестенко. Бронхиальная астма (пособие).
9. Н.А. Вознесенский. Диета от астмы.
10. Н.Ю. Марачева. Астма помощь.
11. Намазова Л.С. Бронхиальная астма.
12. Низовцева О.А. Место Беродуала в лечении бронхиальной астмы.
13. Новиков Ю.К., Княжская Н.П Беродуал в лечении обструктивных заболеваний лёгких.
14. О.Н. Бродская Беродуал-универсальный препарат для лечения обострений БА и ХОБЛ.
15. Овчаренко С.И. Беродуал и его место в лечении больных бронхиальной астмы.
16. Питание и астма.
17. Р. Комисаров. Астма.
18. Солонго Б. Содержание в сыворотке крови диеновых конъюгатов, малонового диальдегида, показателя антиокислительной активности, супероксидаисмутазы и альфа-токоферола у больных неимунной формами бронхиальных астм.
19. Сравнительная эффективность применения формотерола и беродуала при среднетяжёлом обострении бронхиальной астмы у детей.
20. Степанов И.Э. Беродуал. Преимущество комбинированной ингаляционной бронхорасширающей терапии.
21. Степанян И.Э. Нестареющий Беродуал: прошлое, настоящее, будущее.
22. Степанян И.Э. Опыт практического применения комбинированного ингаляционного препарата фенотерол/ипратропий (Беродуал) при бронхообструктивном синдроме различного генеза.
23. Т.Т. Панахова. Неконтролируемая бронхиальная астма.
24. Траверсе Г.М., Зюзина Л.С., Ананевич О.И., Билан О.В., Андрущенко И.И. Опыт применения Беродуала у детей грудного возраста с синдромом бронхиальной обструкции.
25. Факторы риска развития тяжёлых форм бронхиальной астмы у детей.
26. Цветкова О.А. Целесообразность включения препарата Беродуал в лечении обострения бронхиальной астмы.
27. Юремев Г.Л. Бронхообструктивный синдром при острых респираторных вирусных инфекциях: причины и последствия.